ACTUALIZACIN

Cefalea (I). Cefalea tensional

M.J. Snchez Palomo, M.T. Andrs del Barrio, I. Lpez-Zuazo Aroca, F. Higes Pascual
y A. Yusta Izquierdo
Seccin de Neurologa. Gerencia de Atencin Integrada de Guadalajara. Guadalajara. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Clasificacin

La causa de la mayora de las cefaleas se puede determinar mediante una cuidadosa historia clnica y una exploracin fsica general y neurolgica completas. Se estima que si no se detectan alteraciones en la exploracin fsica o en la historia del paciente con sospecha de cefalea primaria no
se necesita realizar neuroimagen. Debe pensarse en una cefalea secundaria potencialmente grave
si la cefalea tiene las siguientes caractersticas: intensa y de comienzo agudo; empeoramiento reciente de una cefalea crnica; aumento de frecuencia o intensidad; localizada siempre en el mismo lado; con manifestaciones acompaantes; precipitada por esfuerzo, tos o cambio postural; en
edades extremas; caractersticas atpicas o sin respuesta al tratamiento correcto; predominantemente nocturna o en paciente oncolgico o inmunodeprimido. Los estudios indican que en el origen de las cefaleas tensionales contribuyen tanto mecanismos perifricos como centrales, predominando los primeros en las formas episdicas y los segundos en las crnicas. La tendencia es utilizar un tratamiento sintomtico en las formas episdicas y otro profilctico en las crnicas.

- Indicadores de gravedad
- Cefalea tensional
- Etiopatogenia
- Tratamiento

Keywords:

Abstract

- Classification

Headache (I). Tension headaches

- Red flags
- Tension-type headache
- Pathophysiology
- Treatment

The cause of most headaches can be determined by a careful history and complete general and
neurological physical examination. It is estimated that if abnormalities are detected on physical
examination or history of patients with suspected primary headache not need neuroimaging.
Should think of a potentially serious secondary headache if the headache has the following
characteristics: intense and acute onset; recent worsening of chronic headache; increased
frequency or intensity; always located on the same side; with accompanying manifestations;
precipitated by exertion, coughing or postural change; in extreme age; atypical or unresponsive to
appropriate treatment; predominantly nocturnal or cancer or immunocompromised patient. Studies
indicate that the source of tension headaches contribute to both peripheral and central
mechanisms, predominantly episodic forms first and second in the chronicles. The tendency is to
use symptomatic treatment in episodic and chronic prophylactic ways.

Concepto
La cefalea es el sntoma neurolgico ms frecuente1 y el principal motivo neurolgico de consulta. Habitualmente es un
sntoma benigno, y slo ocasionalmente la manifestacin de
una enfermedad grave como un tumor, un aneurisma roto
o una arteritis de clulas gigantes. El diagnstico de una ce-

falea primaria requiere explcitamente la exclusin de causas

secundarias2.
A excepcin de los ncleos del rafe, el parnquima cerebral es insensible al dolor3, lo que explica la baja incidencia
de cefalea como sntoma precoz en las lesiones expansivas
cerebrales. La cefalea se produce como consecuencia de la
activacin de los receptores alggenos extracerebrales.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

Las estructuras sensibles al dolor son el cuero cabelludo,

las ramas de la arteria cartida externa, las porciones proximales extracerebrales de las grandes arterias, las ramas de la
cartida interna y los senos venosos. Los estmulos recogidos
en estas estructuras son mediados por el nervio trigmino
(en el caso de las estructuras supratentoriales) y las tres primeras races cervicales (para las estructuras infratentoriales).
Asimismo, los nervios vago y glosofarngeo recogen los estmulos dolorosos de parte de la fosa craneal posterior.

TABLA 2

Clasificacin de algunas cefaleas secundarias segn la International

Headache Society (IHS) 2004
5. Cefalea atribuida a traumatismo ceflico y/o cervical
5.1 Cefalea postraumtica aguda
5.2 Cefalea postraumtica crnica
5.3 Cefalea aguda atribuida a sndrome de latigazo cervical
5.4 Cefalea crnica atribuida a sndrome de latigazo cervical
6. Cefalea atribuida a alteracin vascular craneal o cervical
6.2.2 Cefalea atribuida a hemorragia subaracnoidea
6.4.1 Cefalea atribuida a arteritis de clulas gigantes

Clasificacin
La cefalea es un sntoma originado por ms de 300 causas4. La
actual clasificacin de cefaleas de la International Headache
Society (IHS) de 20045 clasifica todas las cefaleas en primarias
o secundarias (tablas 1 y 2).
Las cuatro categoras de cefaleas primarias son: migraa,
cefalea tensional (CT), cefalea en racimos y otras cefaleas
trigmino-autonmicas y otras cefaleas primarias. Cuenta
tambin con ocho categoras de cefaleas secundarias, una categora para las neuralgias craneales y catorce categoras para
cefaleas no clasificables en otros epgrafes.
Los criterios para el diagnstico de una cefalea primaria
son descriptivos, basados en las caractersticas clnicas de la
cefalea y no etiolgicos.
A la hora de aplicar esta clasificacin, hay que tener en
cuenta que:

7. Cefalea atribuida a alteracin intracraneal no vascular

7.1.1 Cefalea atribuida a hipertensin intracraneal idioptica
7.2.1 Cefalea postpuncin lumbar
7.4.1 Cefalea atribuida a un aumento de la presin intracraneal o hidrocefalia
causada por neoplasia
7.4.2 Cefalea atribuida directamente a neoplasia
7.6.2 Cefalea postcrisis comicial
8. Cefalea atribuida a una sustancia o su retirada
8.1.3 Cefalea inducida por monxido de carbono
0.8.2 Cefalea por abuso de medicacin
8.4.3 Cefalea por retirada de estrgenos
9. Cefalea atribuida a infeccin
0.9.1 Cefalea atribuida a infeccin intracraneal
9.1.1 Cefalea atribuida a meningitis bacteriana
9.4.1 Cefalea crnica postmeningitis bacteriana
10. Cefalea atribuida a alteraciones de la homeostasis
11. Cefalea o dolor facial atribuido a alteraciones del crneo, cuello, ojos, odos,
nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras craneales
0.11.2 Cefalea atribuida a alteraciones del cuello
11.2.1 Cefalea cervicgena
12. Cefalea atribuida a alteraciones psiquitricas

TABLA 1

Clasificacin de las cefaleas primarias segn la International Headache

Society (IHS) 2004
1. Migraa

12.1 Cefalea atribuida a trastorno por somatizacin

12.2 Cefalea atribuida a trastorno psictico
13. Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial

1.1 Migraa sin aura

00.13.1 Neuralgia del trigmino

1.2 Migraa con aura

00.13.8 Neuralgia occipital

1.3 Sndromes peridicos de la infancia que habitualmente son precursores

de migraa

13.15.2 Neuralgia postherptica

1.4 Migraa retiniana

1.5 Complicaciones de la migraa
1.6 Probable migraa
2. Cefalea tensional

0.13.17 Migraa oftalmopljica

14. Otras cefaleas, neuralgia craneal, dolor facial central o primario
14.1 Cefalea no clasificada en otro epgrafe
14.2 Cefalea inespecfica
Adaptada de Olesen J2.

2.1 Cefalea tensional episdica infrecuente

2.2 Cefalea tensional episdica frecuente
2.3 Cefalea tensional crnica
2.4 Probable cefalea tensional
3. Cefalea en racimos y otras cefaleas trigmino autonmicas
3.1 Cefalea en racimos
3.2 Hemicrnea paroxstica
3.3 Cefalea unilateral neuralgiforme de breve duracin con reaccin conjuntival
y lagrimeo
3.4 Probable cefalea trigmino autonmica
4. Otras cefaleas primarias
4.1 Cefalea punzante primaria
4.2 Cefalea primaria de la tos
4.3 Cefalea primaria del ejercicio
4.4 Cefalea primaria asociada a la actividad sexual
4.5 Cefalea hpnica
4.6 Cefalea en trueno primaria
4.7 Hemicrnea continua
4.8 Cefalea diaria persistente de novo
Adaptada de Olesen J2.

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1. Se trata de una clasificacin jerrquica, permitiendo

diversos grados de especificidad diagnstica, usando hasta
cuatro dgitos para codificar.
2. El paciente debe recibir un diagnstico para cada tipo
de cefalea que haya presentado en el pasado, registrndose en
orden de importancia para el paciente.
3. En el caso de no cumplir todos los criterios diagnsticos se clasificar como probable (ejemplo: probable migraa).
4. En el caso de las cefaleas secundarias, si el paciente
padece un nuevo tipo de cefalea en estrecha relacin temporal con un proceso conocido como desencadenante de cefalea, esta se denomina atribuida a dicho trastorno.
5. El diagnstico de una cefalea primaria requiere la exclusin de un proceso secundario. Esto es posible si: a) la historia clnica y la exploracin neurolgica no sugieren una
alteracin secundaria; b) sugiere un trastorno secundario
pero ha sido descartado mediante el estudio apropiado y

CEFALEA (I). CEFALEA TENSIONAL

c) existe un trastorno secundario pero la cefalea primaria no

ocurre por primera vez en estrecha relacin temporal con
dicho proceso.
6. En el caso de una cefalea secundaria es preciso la presencia de: una causa potencialmente responsable de la cefalea; una relacin temporal estrecha entre dicha causa y la
cefalea y la mejora o resolucin de la cefalea tras el tratamiento del proceso responsable.

Epidemiologa
Segn la Organizacin Mundial de la Salud, la CT y la migraa suponen conjuntamente uno de los 10 problemas de
salud ms discapacitantes para ambos sexos, y entre los 5 primeros cuando slo se valoran las mujeres6.
En los estudios poblacionales epidemiolgicos, la prevalencia de la CT es al menos 5 veces mayor que la migraa (se
estima que en el ltimo ao, hasta el 60-80% de la poblacin
ha tenido un episodio de CT frente al 12% que ha tenido una
migraa). En las consultas mdicas la situacin es la contraria,
acudiendo 10 veces ms pacientes que sufren migraas7.
Aunque no existen marcadores biolgicos para el diagnstico de las cefaleas primarias como la migraa o la CT, se
puede diagnosticar de forma bastante precisa utilizando los
criterios diagnsticos de la segunda edicin de la IHS8.
La prevalencia global de las cefaleas a lo largo de la vida
es del 66% de la poblacin, de la migraa del 14%, de la CT
del 46% y de la cefalea crnica del 3,4%.
Segn un estudio dans, la prevalencia de la CT alcanza
hasta el 86% de la poblacin, aunque la mayora de los pacientes (59%) presentan cefaleas episdicas infrecuentes que
no requieren atencin mdica.
La incidencia de la cefalea asociada al abuso de analgsicos en la poblacin se estima en el 1,4%, siendo especialmente frecuente en las mujeres (2,6%) y en mayores de 50
aos (5%)9.
Supone el 0,5-4,5% de las consultas en los Servicios de
Urgencias, de las cuales, el 30-55% de los casos corresponde
a cefaleas primarias10.
La prevalencia a lo largo de la vida de la cefalea en racimos
se calcula en varios estudios europeos que ronda el 0,06-0,3%.
La relacin entre sexos vara en funcin del tipo de cefalea. As, para la migraa se calcula una ratio hombre: mujer
de 1:2 a 1:3. En la edad prepuberal no se observan diferencias
por sexos. En el caso de la CT la relacin es de 4:5.
La edad de comienzo ms frecuente de las migraas es la
segunda dcada de la vida y de la CT entre los 25 y 30 aos.
El pico de edad para ambos sexos es de 30 a 39 aos para la
CT, disminuyendo la prevalencia con la edad. En el caso de
la migraa, la prevalencia aumenta con la edad hasta la cuarta dcada de la vida. Las formas crnicas aumentan su incidencia con la edad hasta la quinta dcada de la vida.

Anamnesis
La causa de la mayora de las cefaleas se puede determinar
mediante una cuidadosa historia clnica y una exploracin

fsica general y neurolgica completas11. El diagnstico de las

cefaleas primarias es clnico. Se deben recoger las caractersticas del dolor y sntomas asociados1 como:
1. Edad de inicio de las cefaleas.
2. Localizacin y duracin del dolor.
3. Frecuencia y hora de las crisis.
4. Severidad y cualidad del dolor.
5. Sntomas prodrmicos.
6. Factores agravantes o precipitantes.
7. Factores atenuantes.
8. Estrs.
9. Asociacin con la menstruacin.
10. Cambio en el mtodo anticonceptivo (toma de anovulatorios).
11. Relacin con el ejercicio fsico.
12. Antecedentes familiares.
13. Tratamiento prescrito.
14. Relacin con los alimentos/alcohol.
15. Cambios en la visin.
16. Antecedente reciente de traumatismo craneal.
Las cefaleas primarias tpicamente se inician antes de la
tercera dcada de la vida y tienen caractersticas y desencadenantes estereotipados, mientras que las cefaleas secundarias se presentan en pacientes mayores de 50 aos, muchas
veces de intensidad mxima desde el inicio.
Una cefalea de inicio sbito, o una cefalea severa persistente que alcanza su intensidad mxima en pocos segundos o
minutos requieren un adecuado estudio, y se debe descartar
la presencia de una hemorragia subaracnoidea. Por el contrario, en las crisis migraosas intensas, el dolor inicialmente es
de intensidad moderada y gradualmente aumenta hasta alcanzar el mximo en una o dos horas.
La cefalea en racimos se puede confundir a veces con
una cefalea potencialmente grave, dado que el dolor alcanza su intensidad mxima en minutos; sin embargo, son cefaleas recortadas en el tiempo y se asocian a signos disautonmicos.
Otras cefaleas asociadas a enfermedades potencialmente
graves aumentan en intensidad de forma progresiva, como la
cefalea asociada a hipertensin intracraneal, a meningitis o
por abuso de analgsicos.
Una cefalea de caractersticas distintas a las habituales
debe sugerir la existencia de un proceso grave. Muchos pacientes la describen como la peor cefalea de mi vida. En
estos casos debemos descartar la presencia de una hemorragia o infeccin del sistema nervioso central. Si el paciente
tiene antecedente de cncer o de infeccin por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), es necesario descartar
una lesin ocupante de espacio o una infeccin. Por el contrario, el paciente que presenta migraas refiere episodios
similares en el pasado.
La presencia de una infeccin extracraneal (senos paranasales, pulmn) puede actuar como foco para el desarrollo
de una meningitis o un absceso intracraneal.
Ante la existencia de una alteracin visual se debe descartar una arteritis de la temporal o una neuritis ptica, pero se
deben estudiar causas no neurolgicas de cefalea, como el
glaucoma de ngulo estrecho.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

Exploracin fsica
La exploracin fsica y, sobre todo, la exploracin neurolgica es fundamental para descartar una patologa secundaria
grave. Se recomienda realizar una exploracin general completa que incluya al menos los signos vitales (especialmente
tensin arterial y temperatura); auscultacin de las arterias
cartidas, vertebrales, crneo y rbitas para descartar soplos;
rango de movimiento del cuello, en especial en flexin para
descartar signos de irritacin menngea; presencia de rash
cutneo; palpacin de la cabeza y cuello para identificar puntos gatillo y patologa de los senos; engrosamiento o hipersensibilidad con la palpacin de los vasos sanguneos para
descartar una arteritis; exploracin de la articulacin temporomandibular en busca de sensibilidad, reduccin de la apertura bucal, asimetra o presencia de clic de apertura.
En la exploracin neurolgica hay que prestar especial
atencin a la presencia de papiledema que nos indica la existencia de hipertensin intracraneal.
La presencia de signos neurolgicos focales es predictora
de patologa intracraneal y no debe ser atribuida a una migraa, salvo que sean estereotipados en repetidos episodios.
La exploracin de las cefaleas primarias es tpicamente negativa.

Indicadores de gravedad
Existen una serie de signos cuya presencia nos tiene que alertar sobre la posible presencia de una lesin ocupante de espacio, una alteracin vascular, infecciones, alteraciones metablicas o problemas sistmicos. Los signos exploratorios que
sugieren una patologa potencialmente grave son: papiledema, rigidez de nuca y signos neurolgicos focales. La intensidad de la cefalea no permiti distinguir entre cefaleas primarias y secundarias. La presencia de una cefalea de reciente
comienzo o un claro cambio en las caractersticas de una
cefalea no aguda en el ltimo ao son factores predictivos
para encontrar alteraciones en la neuroimagen, por lo que se
considera poco probable que una cefalea de ms de 6 meses
de duracin sea secundaria. La presencia de una lesin intracraneal significativa en pacientes con migraa con exploracin neurolgica normal se estima en el 0,18%. Se cree que
si no se detectan alteraciones en la exploracin fsica o en la
historia del paciente no se necesita realizar neuroimagen.
En otro estudio12, se encontr que la presencia de signos
neurolgicos focales, vmitos y una puntuacin en la escala
de Glasgow del coma baja se asociaban a alteraciones en la
tomografa computadorizada (TC).
En un estudio retrospectivo13de autopsias, en la revisin
de las historias clnicas se encontraron los siguientes signos de
alarma: edad superior a 50 aos, prdida de conciencia, cefalea en trueno o la peor de mi vida. En el estudio autpsico
se observ que el 60,4% eran de etiologa vascular, tumores
cerebrales en el 16,7% y meningitis en el 6,25%. La mayora
de los casos vasculares eran aneurismas (22,9%) que se presentaron sobre todo como prdida de conciencia, cefalea occipital, dolor cervical o dficit neurolgico focal.
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TABLA 3

Criterios de alarma en una cefalea

Cefalea intensa de comienzo agudo, inslita
Empeoramiento reciente de una cefalea crnica
Cefaleas de frecuencia o intensidad crecientes
Cefalea localizada siempre en el mismo lado, salvo cefalea en racimos, hemicrnea
paroxstica, neuralgia trigeminal y hemicrnea continua
Con manifestaciones acompaantes: alteracin psquica, crisis comiciales,
focalidad neurolgica, papiledema, fiebre, signos menngeos, nuseas y vmitos
que no se pueden explicar por enfermedad sistmica (excepto migraa)
Precipitada por esfuerzo, tos o cambio postural
Cefalea en edades extremas
Caractersticas atpicas o sin respuesta al tratamiento correcto
Presentacin predominantemente nocturna, salvo cefalea en racimos y cefalea hpnica
Cefalea en pacientes oncolgicos o inmunodeprimidos

A modo de resumen, los criterios de alarma ante una cefalea son los recogidos en la tabla 314.

Identificacin de factores
desencadenantes
Los estudios clnicos han identificado muchos factores que
pueden desencadenar una crisis de dolor o agravar una cefalea preexistente. Estos factores se han establecido especialmente para las migraas. Los ms estudiados se dividen en 5
grupos que enumeramos a continuacin.

Dieta
Especialmente se ha descrito la asociacin con el consumo de
alcohol, chocolate, glutamato monosdico (sndrome del restaurante chino), aspartamo, cafena, nueces, nitritos y nitratos.

Hormonas
Tanto las oscilaciones fisiolgicas del nivel de estrgenos
(menstruacin, ovulacin), como la terapia hormonal sustitutiva.

Estmulos sensoriales
Luces intensas, luces parpadeantes, olores, sonidos fuertes.

Estrs
Periodos de actividad intensa, periodos posestrs, acontecimientos vitales estresantes (muerte, separacin, divorcio,
cambio de trabajo).

Cambios ambientales o de hbitos

Climticos, viajes con cambio horario, altitud, alteracin en
los patrones de sueo, dieta, actividad fsica irregular.

CEFALEA (I). CEFALEA TENSIONAL

Cefalea tensional. Concepto

La CT es la cefalea primaria ms prevalente. La actual clasificacin de la IHS distingue tres tipos:
1. Cefalea tipo tensional episdica infrecuente: si su frecuencia es de menos de 1 da al mes.
2. Cefalea tipo tensional episdica frecuente: si aparece
entre 1 y 14 das al mes.
3. Cefalea tipo tensional crnica: cuando se presenta 15
o ms das la mes.
Esta divisin es importante, ya que la fisiopatologa, el
impacto en la calidad de vida y el manejo teraputico vara en
los distintos subtipos.

Etiopatogenia
Aunque el dolor en la CT es clnicamente similar al que se
presenta en los sndromes miofasciales, los estudios indican
que en su origen contribuyen tanto mecanismos perifricos
como centrales15, predominando los primeros en las formas
episdicas y los segundos en las crnicas16.
Mecanismos perifricos
El aumento de sensibilidad y de consistencia en los msculos
pericraneales y cervicales que se observa en estos pacientes
probablemente se debe a la activacin de los nociceptores
perifricos. En modelos experimentales se inyectan diversas
sustancias en el msculo trapecio, demostrando que aquellos
pacientes que tienen una historia de CT episdica desarrollan ms dolor local que los controles sanos, pero ningn
grupo muestra cefalea, por lo que se supone que debe presentarse una sumacin espacial o temporal de los estmulos
perifricos.
Mecanismos centrales
La CT se presenta habitualmente en relacin con conflictos
emocionales o estrs psicosocial, pero la relacin causa-efecto no est clara. El aumento del tono muscular secundario a
estrs psicognico actuara va sistema lmbico y, al mismo
tiempo, potenciara la facilitacin del dolor desde el tronco
del encfalo al asta de la columna dorsal.
Se postula que existe una alteracin cualitativa en la nocicepcin probablemente por sensibilizacin central a nivel
del asta posterior de la mdula o del ncleo trigeminal secundario al estmulo prolongado nociceptivo desde los tejidos miofasciales pericraneales17 por disfuncin serotoninrgica. Las fibras A-beta que normalmente inhiben las fibras
A-delta y C a nivel presinptico en el asta dorsal activan de
forma patolgica las neuronas nocipectivas de segundo orden, con lo que aumenta la llegada de estmulos nociceptivos
a las estructuras supraespinales.
Los cambios neuroplsticos centrales pueden incrementar, adems, la activacin de las neuronas motoras tanto a
nivel supraespinal como segmentario, dando como resultado
un incremento de la actividad muscular, lo que justificara el
aumento en la consistencia muscular que se observa en estos
pacientes.

De este modo, se ha sugerido que la hipersensibilidad de

la musculatura pericraneal no reflejara alteraciones intrnsecas del msculo sino la sensibilizacin perifrica de los nociceptores, de las neuronas de segundo orden o la disfuncin a
un nivel superior en los sistemas supraespinales de modulacin del dolor18. Otros mecanismos deben estar involucrados, dado que un nmero significativo de pacientes no presentan hipersensibilidad de la musculatura pericraneal.
Adems, se produciran cambios qumicos en el asta dorsal que alterara las propiedades de los aferentes sensitivos,
mediante la liberacin de mediadores qumicos, como la sustancia P o el gen relacionado con la liberacin de calcitonina
en los tejidos miofasciales creando un crculo vicioso. De esta
forma, se mantendra la sensibilizacin central una vez resueltos los factores precipitantes en los individuos que padecen cefalea crnica.
Este mecanismo se mantendra activo incluso tras la resolucin del acontecimiento que lo desencaden, dando
como resultado la conversin de una cefalea episdica en una
forma crnica.
El xido ntrico (NO) tiene un papel importante en las
cefaleas primarias, incluyendo la CT. Se ha observado que un
inhibidor de la NO sintetasa reduce la presencia de cefalea y
contractura muscular, mientras que los donantes de NO
como el gliceriltrinitrato causan ms cefaleas en pacientes
con CT crnica que en controles sanos.
Tambin se ha involucrado a los receptores NMDA, cuya
activacin favorece la sensibilizacin central a nivel del asta
posterior espinal.
La mayora de las formas crnicas evolucionan desde formas episdicas, por lo que el hecho de que la prevencin de
los mecanismos perifricos caractersticos de las formas episdicas active mecanismos centrales tpicos de las formas
crnicas se convierte en un pilar fundamental a la hora de
plantear una estrategia teraputica.

Manifestaciones clnicas
La presentacin tpica es la de una cefalea de intensidad leve
a moderada, bilateral, no pulstil y sin otros sntomas asociados. Las caractersticas inespecficas de este tipo de cefalea
pueden hacer difcil el diagnstico diferencial con las cefaleas
secundarias, por lo que el diagnstico clnico de una CT
obliga a descartar otras alteraciones orgnicas.
Los pacientes describen el dolor como sordo, presivo,
como si la cabeza pesara o tener una banda que aprieta la
cabeza. En ocasiones el dolor es unilateral.
La IHS propone unos criterios diagnsticos que recogemos en la tabla 45.
Los pacientes que presentan episodios con todos los criterios diagnsticos menos uno y no cumplen los criterios de migraa sin aura se consideran como pacientes con probable CT
episdica. Los pacientes con CT crnica y criterios de abuso
de medicacin se consideran como probable CT crnica.
El dato ms caracterstico de la exploracin es la presencia
de hipersensibilidad con la presin de la musculatura pericraneal. Cada subtipo se clasifica a su vez en funcin de si presenta o no hipersensibilidad de la musculatura pericraneal.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

TABLA 4

Criterios diagnsticos de la cefalea tensional segn la International

Headache Society (IHS)
1. Cefalea tipo tensional episdica infrecuente
A. Al menos 10 episodios que ocurran menos de 1 da/mes en promedio
(menos de 12 das/ao) y cumplan los criterios B-D
B. Cefalea que dura de 30 minutos a 7 das
C. Cefalea que cumpla al menos 2 de las siguientes caractersticas
1. Localizacin bilateral
2. Caracterstica no pulstil (opresiva)
3. Intensidad leve o moderada
4. No empeora con la actividad fsica habitual como caminar o subir escaleras
D. Ambos de los siguientes criterios
1. No nuseas o vmitos (puede ocurrir anorexia)
2. Slo foto o sonofobia
2. Cefalea tipo tensional episdica frecuente
Como la cefalea tensional episdica infrecuente salvo por
A. Al menos 10 episodios que ocurren ms de 1 y menos de 15 das al mes
durante al menos 3 meses (>/12 y < 180 das /ao) y cumple los criterios B-D
3. Cefalea tipo tensional crnica
Como la cefalea tensional episdica infrecuente excepto por
A. Cefalea que ocurre al menos 15 das al mes en promedio durante ms
de 3 meses (>/180 das/ao) y cumple los criterios B-D
B. Cefalea que dura horas o puede ser continua
C. Ambos de los siguientes criterios
1. No ms de uno: fotofobia, sonofobia o nuseas leves
2. Nunca nuseas moderadas o severas ni vmitos

Historia natural
En un estudio clnico realizado durante 10 aos19, el 75% de
los pacientes con CT continan con un patrn episdico y el
25% evoluciona a un patrn crnico. En aquellos que presentan desde el inicio una forma crnica, el 31% contina
con cefalea crnica, el 21% desarrolla una cefalea secundaria
a abuso de analgsicos y el 48% revierte a una forma episdica. La presencia de depresin, ansiedad o sobreutilizacin
de analgsicos fueron predictores de mal pronstico.

Manejo teraputico
La compleja interaccin entre los distintos mecanismos patognicos de la CT podra explicar la dificultad de tratamiento y la necesidad de combinar varios abordajes teraputicos.
El primer objetivo consiste en evitar que las formas episdicas se transformen en formas crnicas.
Muchas cefaleas tensionales episdicas son de intensidad
leve a moderada, por lo que los pacientes suelen autoadministrarse analgsicos simples o antiinflamatorios no esteroideos (AINE). En general, la eficacia de los analgsicos tiende
a disminuir con el aumento de la frecuencia de las cefaleas.
En las formas crnicas, las cefaleas se suelen asociar a
estrs, ansiedad y depresin, y los analgsicos simples suelen
ser ineficaces y se deben usar con precaucin para evitar la
aparicin de cefalea por abuso de analgsicos.
La tendencia es a utilizar un tratamiento sintomtico en
las formas episdicas y profilctico en las crnicas, por lo que
se precisa inicialmente realizar un calendario del dolor durante al menos 4 semanas para realizar el enfoque adecua4152

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do20, dado que se ha observado que el tratamiento analgsico

es habitualmente ineficaz en las formas crnicas.
Medidas preventivas: factores higinicos
Se debe considerar el manejo no farmacolgico de los episodios. Identificar los factores estresantes (mental o fsico) que
desencadenan las cefaleas, los horarios irregulares de comida,
el consumo excesivo o la retirada de cafena, la deshidratacin, las alteraciones del sueo, o llevar una vida sedentaria
favorecen el desarrollo de cefalea.
Se han utilizado tcnicas no farmacolgicas en el manejo
de la CT, entre ellas el biofeedback, la relajacin y la terapia
cognitivo-conductual. De todas ellas, el biofeedback ha demostrado cierta eficacia en el tratamiento de la CT. El resultado de estas tcnicas es ms lento que el empleo de psicofrmacos, pero sus resultados se mantienen durante periodos
prolongados (incluso de aos).
El ejercicio fsico tambin tiene su papel teraputico, observando que el resultado de asociar entrenamiento craneocervical a la fisioterapia es mejor que el uso de fisioterapia
aislada. No se ha observado beneficio con el uso de la acupuntura en la CT.
Es importante informar al paciente de la naturaleza de su
dolor, el dolor muscular puede llevar a alterar los mecanismos cerebrales que modulan el dolor, por lo que estmulos
habitualmente inocuos se perciben como dolorosos.
Tratamiento analgsico sintomtico
En general, se considera que los frmacos de primera eleccin son los AINE. Paracetamol en dosis de 1.000 mg es ms
eficaz que placebo en varios estudios. No se ha observado
diferencia estadsticamente significativa con respecto a placebo en dosis de 500 y 650 mg.
El cido acetilsaliclico (AAS) en dosis de 500-1.000 mg
ha demostrado ser ms eficaz que placebo y comparable con
paracetamol 1.000 mg en las cefaleas tensionales agudas. La
intensidad de la cefalea no predice la respuesta al tratamiento21. En algunos estudios se observa que los analgsicos simples son menos eficaces que los AINE.
Ibuprofeno en dosis de 200, 400 y 800 mg es ms eficaz
que placebo. Es el de primera eleccin por su perfil de seguridad. Otros AINE eficaces son ketoprofeno (50 mg), diclofenaco (25 y 12,5 mg), naproxeno (375 y 550 mg) y metamizol (500-1000 mg). El naproxeno sdico se absorbe ms
rpidamente que naproxeno22.
El uso de combinaciones de analgsicos simples y AINE
con cafena o codena aumenta el riesgo de desarrollo de cefalea por abuso de analgsicos, por lo que se recomienda el
uso de estos frmacos en monoterapia. La administracin de
triptanes no se ha demostrado eficaz en las formas crnicas y
posiblemente s lo sea en formas episdicas que realmente
representen formas leves de migraas. Los relajantes musculares no han demostrado su eficacia en las formas episdicas.
Por su parte, los opioides suponen un riesgo de dependencia,
por lo que no se recomiendan para el tratamiento de las cefaleas tensionales.
En el manejo de las crisis en Urgencias, dos ensayos clnicos han demostrado que el uso de metoclopramida intravenosa es seguro y eficaz. Otro ensayo clnico demuestra que

CEFALEA (I). CEFALEA TENSIONAL

clorpromazina intravenosa tambin resulta til en estos casos. Tambin lo es el uso de metamizol intravenoso23 o ketorolaco 60 mg intramuscular.
Manejo de psicofrmacos. Posologa, indicaciones
y contraindicaciones
Los antidepresivos tricclicos son los frmacos ms ampliamente usados como primera lnea de terapia. El ms usado es
amitriptilina.
Se sabe que amitriptilina adems de inhibir la recaptacin de serotonina potencia el efecto de los opioides endgenos. Tambin actuara como antagonista de los receptores
NMDA. Recientemente se ha sugerido que el efecto analgsico de amitriptilina en el dolor crnico se debe especialmente a este mecanismo.
Se ha demostrado que amitriptilina reduce el rea bajo la
curva (calculada como duracin de la cefalea-intensidad) en
un 30% comparada con placebo. Tambin redujo parmetros
secundarios como la frecuencia de las cefaleas y la ingesta de
analgsicos15.
Clomipramina parece ser algo ms eficaz pero presenta
ms efectos secundarios. Nortriptilina tiene menos efectos
secundarios, sobre todo sedacin, incluso en algunos pacientes presenta propiedades estimulantes, por lo que debe usarse con precaucin en paciente con ansiedad y ataques de
pnico. Amitriptilina y nortriptilina pueden causar aumento
de peso, mientras que protriptilina en ocasiones produce
prdida de peso.
Los principales efectos secundarios como grupo son boca
seca, somnolencia, mareo, estreimiento y ganancia ponderal. Pueden aumentar el riesgo de arritmias cardacas, por lo
que se recomienda en pacientes mayores de 40 aos un electrocardiograma basal. En los pacientes menores de 40 aos
se puede descartar enfermedad cardiaca mediante la historia
clnica.
La dosis inicial de tricclicos es baja 10-25 mg antes de
acostarse. Se ajusta la dosis semanalmente a razn de 10-25
mg/da hasta conseguir un beneficio teraputico o bien aparezcan efectos secundarios. Muchos pacientes responden a
estas dosis. Sin embargo, la dosis media en las formas crnicas es de 50-75 mg por da.
Se puede observar beneficio teraputico desde la primera
semana, aunque habitualmente se requiere de 4 a 6 semanas
para observar una mejora clnica significativa, y esta puede
aumentar en los 3 primeros meses.
El tratamiento preventivo generalmente es escalonado
hasta alcanzar la dosis mnima eficaz o tolerada en el plazo
de 1 o 2 meses. Si el paciente responde (se consigue una reduccin de ms del 50% de los das con cefalea) el tratamiento se mantiene entre 3 y 6 meses6. Se puede bajar un 20-25%
de la dosis cada 2-3 das pare evitar la cefalea por rebote.
Como segunda lnea, se han utilizado otros frmacos
como doxepina, maprotilina o mianserina. Venlafaxina en
dosis de 150 mg/da resulta eficaz en un 50% de los pacientes
comparada con placebo, y dicho beneficio es independiente
de la presencia de depresin. Los principales efectos secundarios son vmitos, nuseas, mareo y prdida de la libido.
Mirtazapina en dosis de 30 mg/da reduce en un 34% la
incidencia de cefalea con respecto a placebo en pacientes no

respondedores a amitriptilina, independientemente de su

efecto antidepresivo. Los pacientes pueden referir somnolencia19 mareo y aumento de peso. Su principal efecto secundario es la ganancia ponderal.
Tizanidina en dosis de 6-18 mg/da es superior a placebo
en controlar el dolor. En un estudio abierto aleatorizado en
el que se usaba tratamiento combinado de tizanidina (4 mg/
da) con amitriptilina (20 mg/da) durante las 3 primeras semanas de tratamiento se consigui una respuesta clnica ms
rpida que cuando se usa amitriptilina en monoterapia.
En un estudio abierto, el uso del antiepilptico topiramato (con conocida eficacia en la profilaxis de migraa) result
eficaz en dosis de 100 mg/da en pacientes con CT crnica.
Los inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina
(citalopram, sertralina) no presentan eficacia en la profilaxis
de la CT crnica.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica

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