Un potencial de acción es una onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo de
la membrana celular modificando su distribución de carga eléctrica. Los potenciales de acción se utilizan en el cuerpo para llevar información entre unos tejidos y otros, lo que hace que sean una característica microscópica esencial para la vida. Pueden generarse por diversos tipos de células corporales, pero las más activas en su uso son las células del sistema nervioso para enviar mensajes entre células nerviosas (sinapsis) o desde células nerviosas a otros tejidos corporales, como el músculo o las glándulas. Muchas plantas también generan potenciales de acción que viajan a través del floema para coordinar su actividad. La principal diferencia entre los potenciales de acción de animales y plantas es que las plantas utilizan flujos de potasio y calcio mientras que los animales utilizan potasio y sodio. Los potenciales de acción son el camino fundamental de transmisión de códigos neurales. Sus propiedades pueden frenar el tamaño de cuerpos en desarrollo y permitir el control y coordinación centralizados de órganos y tejidos.
Siempre hay una diferencia de potencial o un potencial de membrana entre la
parte interna y la parte externa de la membrana celular (por lo general, de ~70 mV). La carga de una membrana celular activa se mantiene en valores negativos (el interior respecto al exterior) y varía dentro de unos estrechos imágenes. Cuando el potencial de membrana de una célula excitable se despolariza más allá de un cierto umbral (de –65 mV a –55 mV app) la célula no genera (o dispara) un potencial de acción. Es importante aclarar que tanto el interior como el exterior celular se mantienen electroneutros, es decir, no hay una diferencia de carga neta entre el interior de la célula y el exterior. La diferencia de potencial de membrana se debe a la distribución diferencial de iones (mayoritariamente, cloro y sodio en el exterior celular, y potasio y aniones orgánicos en el interior). Muy básicamente, un potencial de acción es un cambio muy rápido en la polaridad de la membrana de negativo a positivo y vuelta a negativo, en un ciclo que dura unos milisegundos. Cada ciclo comprende una fase ascendente, una fase descendente y por último fase hiperpolarizada. En las células especializadas del corazón, como las células del marcapasos coronario, la fase meseta de voltaje intermedio puede aparecer antes de la fase descendente. Los potenciales de acción no se miden con técnicas de registro de electrofisiología (y más recientemente, con neurochips de MOSFET). Un osciloscopio que registre el potencial de membrana de un punto concreto de un axón muestra cada etapa del potencial de acción, ascendente, descendente y refractaria, a medida que la onda pasa. Estas fases juntas forman un arco sinusoidal deformado. Su amplitud no depende de dónde ha alcanzado el potencial de acción al punto de medida y el tiempo transcurrido. El potencial de acción no se mantiene en un punto de la membrana plasmática, sino que viaja a lo largo de la membrana. Puede desplazarse a lo largo de un axón a mucha distancia, por ejemplo transportando señales desde el cerebro hasta el extremo de la médula espinal. En animales grandes como las jirafas o las ballenas la distancia puede ser de varios metros. La velocidad, frecuencia y simplicidad de los potenciales de acción varía según el tipo celular e incluso entre células del mismo tipo. Aun así, los cambios de voltaje tienden a tener la misma amplitud entre ellas. En una misma célula, varios potenciales de acción consecutivos son prácticamente indistinguibles. La "causa" del potencial de acción es el intercambio de iones a través de la membrana celular. Primero, un estímulo abre los canales de sodio. Dado que hay algunos iones de sodio en el exterior, y el interior de la neurona es negativo con relación al exterior, los iones de sodio entran rápidamente a la neurona. El sodio tiene una carga positiva, así que la neurona se vuelve más positiva y empieza a despolarizarse. Los canales de potasio se demoran un poco más en abrirse; una vez abiertos el potasio sale rápidamente de la célula, revirtiendo la despolarización. Más o menos en este momento, los canales de sodio empiezan a cerrarse, logrando que el potencial de acción vuelva a –70 mV (repolarización). En realidad, el potencial de acción va más allá de –70 mV (hiperpolarización), debido a que los canales de potasio se quedan abiertos un poco más. Gradualmente las concentraciones de iones regresan a los niveles de reposo y la célula vuelve a – 70 mV.
Potencial de membrana en reposo
Cuando la célula no está estimulada por corrientes despolarizantes supra umbrales, se dice que se encuentra en un potencial de membrana en reposo. La membrana celular está compuesta mayoritariamente por una bicapa de fosfolípidos altamente hidrofóbica, que impide el paso libre de partículas cargadas como los iones. Por lo cual esta bicapa de fosfolípidos se comporta como un condensador, separando cargas (dadas por los iones en disolución) a una distancia de aproximadamente 4 nm. Esto permite la mantención del potencial de membrana a lo largo del tiempo. El potencial de membrana se debe a la distribución diferencial de iones entre el interior y el exterior celular. Este potencial de membrana es mantenido a lo largo del tiempo por el transporte activo de iones por parte de bombas, tales como la bomba sodio-potasio y la bomba de calcio. Estas proteínas usan la energía de hidrólisis de ATP para transportar iones en contra de su gradiente electroquímico, manteniendo así los gradientes de concentraciones iónicas que definen el potencial de membrana. Fases del potencial de acción Las variaciones del potencial de membrana durante el potencial de acción son resultado de cambios en la permeabilidad de la membrana celular a iones específicos (en concreto, sodio y potasio) y por consiguiente cambios en las concentraciones iónicas en los compartimentos intracelular y extracelular. Estas relaciones están matemáticamente definidas por la ecuación de Goldman, Hodgkin y Katz (GHK). Los cambios en la permeabilidad de la membrana y el establecimiento y cese de corrientes iónicas durante el potencial de acción reflejan la apertura y cierre de los canales iónicos que forman zonas de paso a través de membrana para los iones. Las proteínas que regulan el paso de iones a través de la membrana responden a los cambios de potencial de membrana. En un modelo simplificado del potencial de acción, el potencial de reposo de una parte de la membrana se mantiene con el canal de potasio. La fase ascendente o de despolarización del potencial de acción se inicia cuando el canal de sodio dependiente de potencial se abre, haciendo que la permeabilidad del sodio supere ampliamente a la del potasio. El potencial de membrana va hacia ENa. En algunas células, como las células del marcapasos coronario, la fase ascendente se genera por concentración de calcio más que de sodio. Tras un corto intervalo, el canal de potasio dependiente de voltaje (retardado) se abre, y el canal de sodio se cierra gradualmente. Como consecuencia, el potencial de membrana vuelve al estado de reposo, mostrado en el potencial de acción como una fase descendente. Debido a que hay más canales de potasio abiertos que canal de sodio (los canales de potasio de membrana y canales de potasio dependientes de voltaje están abiertos, y el canal de sodio está cerrado), la permeabilidad al potasio es ahora mucho mayor que antes del inicio de la fase ascendente, cuando solo los canales de potasio de membrana estaban abiertos. El potencial de membrana se acerca a EK más de lo que estaba en reposo, haciendo que el potencial esté en fase refractaria. El canal de potasio retardado dependiente de voltaje se cierra debido a la hiperpolarización, y la célula regresa a su potencial de reposo.
Referencias:
Bear, M. F., Connors, B. W., Paradiso, M.A: Neurociencia: explorando el cerebro.
Barcelona: Masson, 2002. ISBN 84-458-1259-9 Kandel, E. R., Schwartz, J. H., Jessell, T. M.: Principios de neurociencia. Madrid: McGraw-Hill, 2001, 4.ª ed. ISBN 84-486-0311-7 Purves. D., et al: «Ion Channels Underlying Action Potentials.» En Neuroscience. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates, 2004, tercera ed.