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ANATOMA DEL HGADO

Generalidades

Generalidades

rgano mas voluminoso.

Peso: 1200g- 1500g o hasta 2kg

Segrega bilis, almacena glucosa y


glucgeno

Reservorio de sangre

rgano de defensa

rgano metablico- desintoxica, procesa y almacena

LOCALIZACIN
El hgado se localiza en el hipocondrio derecho Clasificacin Francesa o en el cuadrante
superior derecho
Por debajo del diafragma y Por encima del estmago.
Anatmicamente el hgado, puede ser considerado desde el punto de vista Morfolgico o
Funcional.
ANATOMIA MORFOLGICA DEL HGADO.
La anatoma morfolgica, considera la divisin clsica del hgado, en un lbulo derecho y
un lbulo izquierdo, separados por l ligamento falciforme

Presenta dos caras

La cara anterosuperior.

La cara posteroinferior.

Un Borde anterior y un borde posterior.

Con dos extremidades:

una derecha.

una izquierda.

En su cara posteroinferior presenta:

El Lbulo Cuadrado por delante.

El Lbulo Caudado ( o lbulo de Spiegel ), por detrs


Ligamentos

L. Coronario.

L. Triangular D e I.

L. Falciforme.

L. Redondo.

L. Venoso.

HISTOLOGA
El parnquima heptico, est compuesto por clulas
(Hepatocitos), dispuestos en lminas que se
interconectan formando una estructura tridimensional
ACINO o LOBULILLO: Es la unidad funcional ms
pequea, es un conjunto de clulas que rodean un
Dctulo y pequeas ramas terminales de la vena porta
y de la arteria heptica, y es la base para diferenciar
las distintas zonas dentro del hgado
Hilio Heptico
Entran o salen del hgado los elementos que forman los pedculos hepticos:

Ramas terminales de la vena porta

Arteria heptica propia

Conductos hepticos (der. e izq.)

Plexo nervioso heptico

Conductos linfticos

Irrigacin del Hgado


Irrigacin Funcional:
Vena Porta ( 70 a 80 % de aporte de oxigeno)

Irrigacin Nutricia:
Arteria Heptica ( 20 a 30 % de aporte de oxigeno)

Toda la sangre del hgado es drenada a la circulacin general por medio de las
venas Suprahepticas o tambin llamadas Hepticas que drenan a la vena cava
inferior

Inervacin:

Simptico: FPG Celaco.

Parasimptico: N. Vago

Fisiologa del Hgado


Tiene tres tipos de funciones bsicas que son:

Funciones vasculares (almacenamiento y filtracin)

Funciones metablicas

Funciones secretoras y excretoras encargadas de formar bilis.

Funcin de almacenamiento

Ofrece muy baja resistencia al flujo de sangre, 1,45 litro de sangre pasan por el
hgado c/min.

Es capaz de almacenar el 10% del volumen total de sangre que puede ceder
cuando se necesite

Funciones metablicas
Las funciones metablicas hepticas son llevadas a cabo por los hepatocitos.
papel del hgado en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y protenas.
Otras funciones metablicas

Almacenamiento de vitaminas.

Formacin de sustancias que intervienen en el proceso de coagulacin. Incluye


fibringeno, protrombina, factores VII, IX y X.

Almacenamiento de hierro.

Eliminacin o excrecin de frmacos, hormonas y otras sustancias

ESTUDIO DE LA FUNCION HEPTICA


Diversas pruebas bioqumicas son tiles para estudiar y tratar a los pacientes con
alteracin de la funcin heptica. Estas pruebas pueden utilizarse para lo siguiente:
1)
2)
3)
4)

Detectar la presencia de enfermedad heptica


Distinguir algunos tipos de trastornos del hgado
Valorar la magnitud de una lesin heptica conocida
Vigilar la respuesta al tratamiento

Las mas utilizadas en la practica clnica son las pruebas de bilirrubina, aminotransferasas,
fosfatasa alcalina, albumina y tiempo de protrombina.
PRUEBAS BASADAS EN LAS FUNCIONES DE DESTOXIFICACION Y EXCRETORA:
BILIRRUBINA SERICA:

La bilirrubina , un producto de la rotura del anillo de porfirina de las protenas que contiene
hemo, se encuentra en la sangre en forma de dos fracciones, conjugada y no conjugada.
La fraccin no conjugada, tambin conocida como fraccin indirecta, es insoluble en agua
y se une a la albumina en sangre. La fraccin de bilirrubina conjugada(directa) es
hidrosoluble y por tanto puede ser eliminada por el rion. Cuando se mide con el mtodo
original de van den BERgh, la concentracin de bilirrubina srica total normal es inferior a
17umol/L ( 1mg/dl). Hasta 30% o 5.1 umol/L (0.3mg/dl) de la bilirrubina total es directa ( o
conjugada).
El aumento de la fraccin no conjugada de la bilirrubina rara vez se debe a una
enfermedad heptica. Una elevacin aislada puede observarse principalmente en los
trastornos hemolticos y en algunas enfermedades genticas, como los sndromes de
Gilbert y Crigler-Najjar. La hiperbilirrubinemia no conjugada aislada(bilirrubina elevada,
aunque por debajo de 15% de la directa) obliga a investigar la presencia de hemolisis. En
ausencia de esta, la hiperbilirrubinemia no conjugada aislada puede atribuirse al sndrome
de Gilbert y no se necesitan mas estudios.
Por lo contrario, la hiperbilirrubinemia conjugada casi siempre implica enfermedad
heptica o de las vas biliares.
BILIRRUBINA URINARIA:
La bilirrubina no conjugada se une siempre a la albumina en el suero y no es filtrada por el
rion. Por tanto cualquier cantidad de bilirrubina que aparezca en la orina es conjugada y
su presencia implica que existe enfermedad heptica.
AMONIACO SANGUINEO:
El amoniaco es producido por el organismo durante el metabolismo de las protenas y
tambin por las bacterias intestinales, en especial las del colon. El hgado es esencial
para destoxificar el amoniaco y convertirlo en urea, que se elimina por los riones. El
musculo estriado tambin participa en la destoxificacion del amoniaco, que se combina
con acido glutmico para formar glutamina. Los pacientes con enfermedad heptica
avanzada por lo general tienen perdida de masa muscular, lo que tal vez contribuye a su
hiperamonemia.
El amoniaco puede estar elevado en los pacientes con hipertensin portal grave y
cortocircuitos portales que evitan el hgado, incluso con funcin heptica normal o casi
normal. Las concentraciones elevadas de amoniaco en sangre arterial se han
correlacionado con el pronostico de insuficiencia heptica fulminante

UREA

AC. glutamico

glutami

ENZIMAS SERICAS
El hgado contiene miles de enzimas, alguna de las cuales estn en el suero en
concentraciones muy bajas. Estas enzimas no tienen una funcin conocida en el suero y
se comportan como otras protenas sricas. Estn distribuidas en el plasma y en el liquido
intersticial y presentan vidas medias caractersticas, por lo general de das. Se sabe muy
poco sobre el catabolismo de las enzimas sricas, aunque tal vez sean eliminadas por las
clulas del sistema reticuloendotelial.
Las pruebas de enzimas hepticas se pueden agrupar en tres grupos:
a) Enzimas cuya elevacin srica refleja lesin de los hepatocitos
b) Enzimas cuya elevacin srica refleja colestasis
c) Enzimas que no siguen con exactitud ninguno de los patrones
ENZIMAS QUE REFLEJAN DAO DE LOS HEPATOCITOS
Las aminotransferasas son indicadores sensibles de lesin del hepatocito y son las ms
tiles para detectar enfermedades hepatocelulares agudas, como las hepatitis. Estas son:
la aspartato aminotransferasas (AST) y la alanino aminotransferasas (ALT). La AST se
encuentra en el hgado, msculo cardiaco, msculo esqueltico, riones, cerebro,
pncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos. Por su parte la ALT se localiza en el hgado.
Estas enzimas estn presentes en el suero en bajas concentraciones, son liberadas a
sangre en mayores concentraciones cuando se lesiona la membrana del hepatocito
provocando un aumento en la permeabilidad. No es necesario que se produzca necrosis
de la clula heptica para que se liberen las aminotransferasas, por lo que existe poca
correlacin entre el grado de lesin hepatocelular y el valor de las enzimas.
Las elevaciones intensas (por encima de 1000 U/L ) se producen casi exclusivamente en
los trastornos asociados a lesin hepatocelular extensa, como:
1) hepatitis viral
2) lesin heptica isqumica (hipotensin prolongada o ICC aguda)
3) lesiones hepticas inducidas por txicos o frmacos.
La AST rara vez supera 300U/L en la hepatopata alcohlica, mientras que la ALT en
suero se debe a un dficit de fosfato de piridoxal inducido por alcohol.
ENZIMAS QUE REFLEJAN COLESTASIS
En colestasis, la actividad de las enzimas fosfatasa alcalina, 5' nucleotidasa y gamma
glutamiltranspeptidasa suelen estar elevadas. Las dos primeras se encuentran en la
membrana canalicular biliar de los hepatocitos o cerca de ella, mientras que la GGT se
localiza en el retculo endotelial y en las clulas epiteliales de los conductos biliares.

Como reflejo de su localizacin ms difusa en el hgado, la elevacin srica de la GGT es


menos especfica de colestasis que la de las otras enzimas. Algunos han recomendado la
determinacin de la GGT para identificar a los pacientes que beben alcohol.
La FA srica normal est formada por muchas isoenzimas distintas procedentes de
hgado, hueso, placenta y menos a menudo intestino delgado. Los pacientes mayores de
60 aos pueden tener una elevacin leve de la FA ( 1 a 1.5 veces el valor normal)
mientras que los individuos de los grupos sanguneos O y B a veces presentan
elevaciones de la fosfatasa alcalina srica despus de ingerir comida grasosa, a causa
del paso de la fosfatasa alcalina intestinal a la sangre. Tambin est elevada de manera
no patolgica en nios y adolescentes en crecimiento seo rpido y en la ltima etapa de
los embarazos normales a causa del influjo de la FA de la placenta.
Las elevaciones superiores a cuatro veces el valor normal se produce principalmente en
pacientes con trastornos hepticos colestsicos o enfermedades hepticas
infiltrativas( como cncer y amiloidosis) y trastornos oseos caracterizados por un rpido
recambio de hueso ( p. ej. Enfermedad de Paget).
Otros trastornos que causan elevaciones aisladas de la fosfatasa alcalina son enfermedad
de Hodgkin, diabetes, hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad
inflamatoria intestinal.
El valor srico de la FA no es til para distinguir entre la colestasis intraheptica y la
extraheptica.
PRUEBAS QUE MIDEN LA FUNCION BIOSINTETICA DEL HIGADO
Albmina srica:
La albmina srica se sintetiza casi exclusivamente en los hepatocitos. Es una protena
con una semivida larga, de 18 a 20 das y se degrada aproximadamente 4% por da.
Se observa cambios minimos de la albumina srica en los trastornos hepticos agudos,
como la hepatitis viral, en la hepatotoxicidad producida por frmacos y en la ictericia
obstructiva. En la hepatitis sus valores por debajo de 3g/dl deben hacer pensar en la
posibilidad de hepatopata crnica.
La hipoalbuminemia es ms frecuente en las hepatopatas crnicas como la cirrosis y
habitualmente refleja lesin heptica grave y descenso de la sntesis de la albmina. La
excepcin son los pacientes con ascitis, en quienes la sntesis puede ser normal o incluso
estar elevada, pero los valores son bajos a causa del incremento del volumen de
distribucin. Sin embargo la hipoalbuminemia no es especfica de enfermedad heptica y
puede producirse en la malnutricin protenica de cualquier causa, as como en las
enteropatas con prdida de protenas, el sndrome nefrtico y las infecciones crnicas
que se asocian a incrementos prolongados de la interleucina 1 y o factor de necrosis
tumoral en suero, que inhiben la sntesis de albumina.
Globulinas sricas:
Las globulinas del suero son un grupo de protenas formadas por globulinas gamma
(inmunoglobulinas), producidas por los linfocitos B y por las globulinas alfa y beta,
producidas principalmente en los hepatocitos. Las gammaglobulinas estn elevadas en
las enfermedades hepticas crnicas, como hepatitis crnica y cirrosis. En esta el
incremento de la concentracin srica gammaglobulina es causado por el aumento de la
sntesis de anticuerpos, algunos de los cuales estn dirigidos contra bacterias intestinales.
Esto se debe a que el hgado cirrtico es incapaz de eliminar los antgenos bacterianos
que por lo comn alcanzan el hgado a travs de la circulacin heptica.

Las elevaciones policlonales difusas de IgG son frecuentes en las hepatitis autoinmunes,
el incremento de los valores de IgM es frecuente en la cirrosis biliar primaria, mientras que
la IgA se eleva en la hepatitis alcohlica.
Factores de coagulacin:
Excepto por el factor VII, los factores de la coagulacin se producen exclusivamente en
los hepatocitos, sus semividas sricas son mucho ms cortas que la de la albmina, pues
oscilan entre 6 h del factor VII y 5 dias del fibringeno . A causa de este rpido recambio,
la determinacin de los factores de la coagulacin es la mejor tcnica individual para
medir la funcin de sntesis del hgado y resulta til tanto para establecer el diagnstico
como para determinar el pronstico de las enfermedades hepticas parenquimatosas
agudas. Para este propsito es til determinar el TP( tiempo de protrombina srico), que
mide en conjunto los factores II, V, VII y X. La biosntesis de los factores II VII IX y X
dependen de la vitamina K. El TP puede estar disminuido en la hepatitis y en la cirrosis, al
igual que en los trastornos que provocan un dficit de vitamina K, como la ictericia
obstructiva o la malabsorcin de grasas de cualquier causa. En las hepatitis virales
agudas y en otras enfermedades agudas y crnicas, una prolongacin considerable del
TP que no corrige con la administracin parenteral de vitamina K es un signo de mal
pronstico.