DMRE ATRÓFICA

Progresión lenta, caracterizada por drusas y atrofia geográfica del EP. Drusas sobre la membrana de Bruch, que
evolucionan hacia una atrofia de los fotorreceptores, EP y la coriocapilar, que en ocasiones pueden seguir después de un
desprendimiento de EP. Bilateral y asimétrica.

AFG: Hiperfluorescencia, efecto ventana por atrofia del EP y tinción tardía (drusas hidrófilas). Hipo (drusas hidrófobas).

Exámenes complementarios: Retinografía, AF, AFG, OCT.

Tratamiento: Controlar la progresión de la enfermedad (Antioxidantes, Vitaminas y betacaroteno, ICAPS (luteína)).

Drusas maculares en degeneración

macular relacionada a la edad seca.

Diversos grados de drusas medianas o grandes. La Drusas grandes o exudativas simétricas agrupadas alrededor
confluencia de drusas puede originar lesiones drusenoides de la fóvea de ambos ojos. Las drusas más grandes
mayores (flecha) representan pequeños desprendimientos serosos del EPR

NVC CLÁSICA

Presencia de una lesión grisácea acompañada de

hemorragias (halo hemorrágico) con bordes bien
definidos.
AFG: Se define muy bien durante las fases precoces, que pierde nitidez hacia 1 o 2 minutos. El tejido fibrovascular
retiene colorante hacia tiempos tardíos “rueda de carreta”.
- F. Precoz: Bien definido, con un llenado progresivo de la Mb con aspecto de rueda de carreta (tinción).
- F. Tardía: Bordes de la membrana se pierden un poco por el llene del colorante (filtración).

NVC

NVC OCULTA Bajo el EP.

AFG: Mal definida en tiempos tempranos, pero en etapas tardías puede extravasar con límites irregulares y bordes
difusos.

ICG: Distinguir en un DEP, la porción serosa y vascularizada. Identificar lesiones cuando hay hemorragia o tejido
cicatrizal.
- Hot Spot: (Focal) Bien delimitada, < a 1 diámetro de disco: área de proliferación activa y alta permeabilidad de la
NVC.
- Placa: Es un área de gran NVC > a 1 diámetro de disco.
-

VASCULOPATÍA COROÍDEA POLIPOIDAL

Anormalidad primaria de la circulación coroidea, una red

capilar interna termina en una dilatación tipo aneurisma. Se asocia a desprendimiento recurrentes serosanguinolentos
de EP y neurorretina por filtración y sangrado del pólipo.
ICG: muestra que el complejo vascular con los elementos aneurismáticos o polipoideas está en el área peripapilar. Se
aprecian dilataciones polipoideas hiperfluorescentes. Vasos dilatados en la coroides, pólipos en los extremos de los
vasos. Presencia DP serohemorrágico DP EPR.
 PROLIFERACIÓN
ANGIOMATOSA RETINAL
(RAP)
Variante de la DMRE, anastomosis vascular intrarretinal entre vasos anómalos. A diferencia de las MNVC tradicionales
que atraviesan el EPR, la RAP proviene de vasos propios de la retina.

Estadios:
1. Proliferación capilar intrarretinal desde el plexo profundo en el area macular
2. Presencia de anastomosis intrarretinal, edema y posible asociacion con DP EP y/o NV subretiniana
3. Anastomosis retinocoroidea y emergencia de NVC

ICG: Hot Spots; áreas de NV, vasos dilatados, tortuosos y hemorragias intra, pre o sub retinianas y edema variable.

MIOPÍA PATOLÓGICA

Alteraciones en fondo de ojo por distensión del polo posterior con: Hemorragias,
estafiloma posterior, estrías de laca, manchas de Fuchs (lesión de color oscuro
(pigmentada), más o menos circular y sobreelevada, situada generalmente cerca de
la mácula. Aparece tras la reabsorción de una hemorragia en la zona, producida por
la rotura de un vaso sanguíneo de la coroides), neovascularización coroidea, agujeros retinianos y desprendimiento de
retina.
-Es la
principal LAX > de 26 mm y Pd > -6 Dp
causa de
NVC entre pacientes menores de 50 años
 Paciente con MNV en MP (la MNVC
suele ser pigmentada y tener
hemorragias en el margen. Puede
verse como una membrana de color
gris sucio).

AFG: Puede mostrar una pequeña área

hiperfluorescente de neovascularización
en tiempos precoces. Estas áreas
hiperfluorescentes suelen estar rodeadas
de un anillo de pigmento.

Estafilomas posteriores con

abombamientos alrededor
del NO pero que se
extienden hacia la mácula
La imagen de la derecha
muestra pliegues ondulados
dentro del estafiloma, muy
probablemente por
elongación progresiva
del abultamiento interno.

Estrías de laca Manchas de Fuch Hemorragias en moneda

Exámenes complementarios: ICG (nvc),

OCT, AFG, Retinografía y AF.

Tratamiento: FC, TFD, Antiangiogénicos

intravítreos, Vitrectomía.

RETINITIS PIGMENTOSA
Distrofia de bastones-conos. Depósito de pigmento en forma de osteoclastos, atenuación de vasos, atrofia papilar y
maculopatía, generalmente bilateral.

a) RP autosómica dominante (precoz o tardía) mejor pronóstico

b) RP autosómica recesiva (Sd Usher, con alteraciones de sordera y sistémicas) peor pronóstico
c) RP autosómica recesiva ligada al cromosoma X
Síntomas: Nictalopía, pérdida progresiva de la visión periférica, la visión central suele estar conservada en las fases
iniciales, pero en fases avanzadas alteración AV por EMC. Disminución del contraste y color.

AFG: Parches de hiperfluorescencia producidos por atrofia del EPR. Defectos de relleno de la coriocapilar y aumento del
tiempo de circulación retiniana. Hiper (atrofia EP) e Hipo (pigmentación a nivel de las arcadas).

Exámenes complementarios: ERG (disminución de la amplitud de la onda), CV (escotoma anular al inicio que evoluciona
a visión tubular), AFG (en EMC), AF (alteraciones del EP).

Tratamiento: No hay tratamiento. (solo complicaciones, como EMC), Vitaminas A y ayudas ópticas (anti UV)

AF: Anillo pericentral de

hiperautofluorescencia (lo
que queda de retina sana)

CORIORRETINOPATÍA CENTRAL SEROSA (CRCS)

Puede ser descrito como un desprendimiento neurosensorial, resultante de una filtración idiopática del epitelio
pigmentario, atribuido a alteración de las barreras y fallas en el bombeo a nivel de EP: mal función de la coriocapilar,
hiperpermeabilidad coroidea y un grosor anormal de coroides. En Ocasiones se acompaña de DEP, que son apenas
detectable. Empeora por el uso de glucocorticoides. Unilateral, frecuencia de 8:1 mayor en hombres. Sanos en general.

OCT: Diagnóstico y monitorización.

Desprendimientos serosos de la
neuroretina, de EP y engrosamiento
coroideo.

AFG: Filtración AFG: Filtración

AF: HipoAF sitio de filtración en la
- Mancha de tinta - Humo de chimenea
AFG y en el área de acumulación
de fluido subretinal.
HiperAF leve zonas de dp seroso.
Tratamiento: Regresión en un 85% de 8 a 12 semanas. Sino  Láser (DP x 3 meses, recurrencia en mismo ojo, DEP muy
grande, ojo contralateral, mnvc). Bajo % pasa a cronicidad.

AGUJERO MACULAR
Defecto o rotura de tejido a nivel macular, provocando defectos visión central. > mujeres y ancianos. 90% monocular,
15% afectación al otro ojo. Causas pueden ser: Idiopáticas, tracción V-R, trauma, alto miope, quemaduras solares, raras
(coloboma n.op, nvc, etc)

AFG: Hiperfluorescencia por transmisión

(atrofia o adelgazamiento EP).
AF (hipoAF), Aneritra (Oscuro)
Fondo de ojo: Se obs una zona oscurecida a nivel central rodeada de una zona más clara.

Tratamiento:
 Observación estadio 1.
 Vitrectomía y remoción de MLI en estadio > 2.

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

La retinopatía hipertensiva es una vasculopatía retiniana

común que puede deberse a una hipertensión arterial
moderada crónica o cursar con manifestaciones más
intensas por una hipertensión maligna. Estas alteraciones
pueden afectar a la circulación retiniana, a la coroidea y al nervio óptico.
PAPILEDEMA
Inflamación o hinchazón en el nervio óptico. Signo inespecífico de daño en el n.óp  Papila de borde borroso y elevada,
hiperémica, dilatación y oscurecimiento de venas, con hemorragias papilares y peripapilares, a veces exudados céreos y
manchas algodonosas peripapilares. Bilateral

Visión Normal (puede ser leve, moderada o severa)

Reacción Pupilar Normal
CV Aumento mancha ciega
AFG Filtración (útil en sospecha)
Síntomas asociados HTIC

HTIC: normalmente causada por tumores endocraneales. Al principio puede causar dolor de cabeza sin afectar la visión.

- Aumento: P° LCR, P° que se ejerce sobre el n.óp y sus vainas.

- Retardo del flujo axoplásmico
- Aumento: volumen de las fibras del n.óp
- Compresión: vasos venosos
- Estrechamiento vascular de la papila (hemorragias y exudados).

AFG: Hiperfluorescencia por

filtración.
Tratamiento: Causa del papiledema (de la HTIC), medicación o cirugía para descomprimir. Si no se trata  atrofia óptica
(deterioro de la AV y CV) con daño permanente.

- Ttos neurológicos o neuroquirúrgicos cuando corresponda.

Evitar cualquier factor que aumente la PIC, si esto ocurre,
necesario considerar la osmoterapia o corticoesteroides.
- El papiledema puede regresar en 6-10 semanas después de
que la PIC ha sido reducida.

NEURITIS OPTICA (PAPILITIS)

Lesión n.óp por inflamaciones, desmielinización o degeneración. 1/3 de las neuritis
ópticas tiene edema de papila. Papila edematosa elevada, bordes difusos al punto de
desaparecer un límite preciso. Los otros 2/3 son retrobulbares (sin edema de papila).
Unilateral.

Visión Alterada (disminución AV subaguda, horas a días)

Reacción Pupilar DPAR (+)
CV Escotoma central o centrocecal
AFG Filtración (perdida de bordes papilares)
Síntomas asociados Dolor al movimiento ocular

Causa idiopática (la más común, a veces asociada a esclerosis múltiple) o infecciosa (menos frecuente).
Idiopática: Hombre y mujeres cualquier edad (más frecuente en mujeres entre 20-50 años).

Tratamiento
:
Pronóstico y tratamiento dependen de la causa de la neuritis óptica.

NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA (NOI)

Infarto del n.óp (interrupción de la irrigación desde las ciliares posteriores cortas). > 50 años, con factores de riesgo
cardiovasculares (Ppal DM). Papila infartada, pálida e hinchada, hemorragias en llama. Unilateral.

Visión Alterada (brusca e

indolora)
Reacción Pupilar DPAR (+)
CV Altitudinal
AFG Filtración
Síntomas asociados Edema pálido, HTA.

PSEUDO PAPILEDEMAS

a)

Exámenes complementarios: AV, Reflejos pupilares, Biopsia

arteria temporal, Velocidad de ESR (alta), Proteína C
Reactiva (alta).

Tratamiento: Proteger ojo contralateral. Vitamina, ác fólico

(evita progresión del daño endotelial).
- NOIA-A: corticoides orales (hospitalización: con
adm corticoides IV).
- NOIA-NA: Aspirina

DRUSAS DE PAPILA
Acúmulos de
mucopolisacáridos y
calcio, que forman “perlas
redondas” haciendo
irregular el borde papilar,
difuminando. (raro que se
asocie a nvc)

AF:
Hiperautofluorescencia
Visión Normal
Reacción Pupilar Normal
b)
CV Defecto nasal inferior
AFG No hay filtración
Progresión Estable

HIPERMETROPÍA
Por ser ojos de menor tamaño, casi no presenta excavación fisiológica.
Papilas raras, no tienen mucho borde pero es normal.

c) PAPILA INCLINADA

Anomalía congénita, en vez de ser ovalada S-I, adquiere la silueta de un balón de rugby, las fibras se acumulan en T-S.
A inferior, hay un cono N-I de atrofia coriorretinal por alteración del EP. Muchas veces papila con bordes poco nítidos, y
se ve enfocada solo un área (nasal o temporal).

Visión Según RFC

Reacción Pupilar Normal
CV Defecto T o bi TS
AFG No hay filtración
Progresión Estable

COLOBOMA

Anomalía congénita (mal cierre de la hendidura fetal, mutación del gen PAX6). Papilas más grandes, con menos fibras
(afecta mayormente a Inferior, al igual que la foseta papilar). Se puede asociar a Dp serosos maculares (pasa líquido, se
hace tto con láser al punto filtrante). Uni o bilateral.
CV como glaucoma.

En estos pacientes se aprecia una excavación del nervio

óptico, fundamentalmente un coloboma, que puede
presentarse clínicamente en una forma a veces indistinguible
de la excavación del nervio óptico glaucomatoso.

FOSETA PAPILAR (PIT DE PAPILA)

Anomalía congénita, defecto en el parénquima de la papila, aparece como una depresión redondeada, cercana al borde
temporal. Papila más grande que la del otro ojo. Ocasionalmente puede filtrar (alterando la visión). Unilateral.

CV centrocecal Pit de papila asociada a un Dp macular

dual compuesto por esquisis
intrarretiniana y elevación
neurosensorial. La imagen central
muestra un Dp por debajo del nervio
(flechas). Tras la FC del margen temporal
de la papila, se produjo la resolución del
Dp. La AFG no muestra exudación de la
foseta.

La foseta óptica produce

degeneración de los FR, por lo que
MORNING GLORY el espacio subretiniano contendrá
cromóforos, que pueden detectarse
mediante AF (centro). El OCT
muestra la foseta y la elevación
dual de la retina, con esquisis
asociada a desprendimiento.
Aumento y excavación del n.óp con tejido fibroglial blanquecino en su centro, estafiloma peripapilar que puede rodearse
de un anillo peripapilar pigmentado, ramas arteriales y venosas atenuadas que emergen bajo la masa del tejido blanco.

Anomalías sistémicas: Labio leporino, encefalocele basal,

fisura palatina y atresia del cuerpo calloso.

Anomalías oculares: Unilateral, Catarata, DR no

regmatógeno, hipoplasia foveal, vítreo primario
hiperplásico persistente, coloboma lenticular, aniridia.

AFG: Hipofluorescencia en el centro del disco,

con vasos que rodean al tejido glial (hipo). Se
pueden producir dp serosos alrededor de la
papila (1/3): acumulación de líquido
subaracnoídeo o rupturas de tejido retinal
adyacente a la papila.