ALTERACIONES DEL VELLO CORPORAL

La caída del cabello y exceso de pelo corporal, originan con frecuencia preocupaciones estéticas y
psicológicas.
En el cuero cabelludo del RN existe pelo tipo lanugo, no pigmentado ni medulado, que luego cae y es
reemplazado por pelos mas largos, gruesos, medulados y pigmentados.
En condiciones normales, el pelo pasa por 3 etapas
1. Fase de crecimiento o anágena: hasta 3 años (85% folículos)
2. Involución normal o catagena: cese de la actividad mitótica (1% de folículos) de 10 días de duración
3. Fase telógena: de 3 a 4 meses (14% folículos). Después de este periodo se muda el pelo residual y el
ciclo se restablece.
ALOPECIA
Perdida significativa de cabello, provocada por motivos físicos,
químicos o predisposición genética.
En la HC de un paciente con alopecia se debe tener en cuenta
el tipo de alopecia, si es en zonas o difusa. Además,
antecedentes de enfermedades generales, uso de fármacos
que puedan influir y enfermedades locales del cuero cabelludo.
El ex fco. Verificara la presencia de eritema o descamación,
existencia de procesos cicatrizales, la perdida de pelo fuera del
cuero cabelludo, etc. Un examen mas preciso, puede
evidenciar folículos pilosos abierto que se presentan en alopecia no cicatrizal, y ausentes en la cicatrizal.
Alopecia areata: comprende la perdida de pelos terminales, de forma redondeada u oval, de carácter
agudo, en cualquier localización, con inflamación escasa o nula que afecta ambos sexos por igual. En la
zona comprometida cesa el crecimiento de pelo, pero los folículos no son destruidos, pues han pasado a la
fase telógena prematura y el ciclo tiene lugar en fases cortas abortadas, detenidas en fase anágena. La que
este localizada en zona occipital, pestañas, cejas y por encima de la oreja, tiene mal pronóstico. Puede
desaparecer sola o con tratamiento. Puede tratarse de una alopecia total, o universal donde afecta todo el
cuerpo.
Los hongos pueden producir la tiña de cuero cabelludo. Hay alopecia por agentes físicos, como
quemaduras, lesiones mecánicas, radiaciones, etc.
La tricotilomanía, es la extracción traumática el pelo autoinfligida, que se observa en personas con
trastornos emocionales o psiquiátricos. Puede haber también enfermedades propias de la piel o bien
causas congénitas.
Alopecia difusa
Los fármacos pueden dar alopecia a través de diferentes mecanismos, de los cuales los agentes citostáticos
son los mas conocidos. Como esta perdida, no es cicatrizal puede esperarse un nuevo crecimiento.
Efluvio telógeno: rápida caída del cabello en todo el cuero cabelludo, reversible, que resulta de
alteraciones en ciclo normal del pelo. Puede darse en embarazos, fármacos, fiebre elevada, estrés intenso,
etc.
alopecia androgénica: se combina predisposición genética y acción de hormonas androgénicas. En caso de
los hombres se ve un perdido sobre el vértex, rece so bitemporal y retroceso de la línea anterior del pelo,
mientras que, en la mujer, hay alteración difusa sin recesión frontoparietal.
En el caso de las mujeres, no llegan a alopecia total, sino que el groso del pelo va disminuyendo, los ciclos
son mas cortos, hay mas en fase anogena que en telógena.
 HIRSUTISMO
Patrón masculino de crecimiento del pelo en una mujer, desencadenado muchas veces por producción
excesiva de andrógenos.
Fisiopatología
La mayoría de los pelos del cuerpo, se pueden clasificar en pelos vellosos o terminales, los primeros son
finos y no pigmentados, y los segundos son gruesos y pigmentados y pueden depender del estímulo de
hormonas sexuales o ser hormono independientes. Los andrógenos convierten en pelo velloso en pelo
terminal en las áreas vinculadas con las hormonas sexuales. A medida que avanza la edad, una numerosa
proporción de mujeres va desarrollando una forma creciente de pelos dependientes de andrógenos.
En la mujer hay 3 andrógenos circulantes fundamentales: sulfato de dehidroepiandrosterona (S-DHEA)
derivado de la corteza suprarrenal, la androstenediona, procedente de la suprarrenal y del ovario, y la
testosterona, que deriva del ovario y de la suprarrenal, y se forma además, en tejidos periféricos a partir
de la SDHEA y de la androstenediona.
Por otra parte sobre la corteza suprarrenal influye la adrenocorticotrofina hipofisiaria (ACTH) y sobre el
ovario, la LH.
La testosterona debe convertirse en dihidrotestosterona merced a la enzima 5 alfa reductasa para actuar a
nivel de los receptores de andrógenos.
Las causas de hirsutismo pueden divirse en andrógeno dependientes y andrógeno independientes.
Además, se debe evaluar signos de desfeminizacion o de virilización, ya que indican exceso de andrógenos.
El independiente, se conoce como hipetricosis, que comprende el excesivo crecimiento del pelo no
provocado por estimulación de los andrógenos, de carácter velloso (fino, blando y ni pigmentado),
incrementado en extremidades, región facial, espalda y frecuentemente de carácter familiar.
Enfoque diagnóstico
La evaluación debe incluir la escala de ferriman Gallwey y la medición del diámetro de los pelos,
obteniendo pelos de cuatro áreas diferentes (cara, abdomen, muslo y antebrazo). La escala, evalúa la
densidad de pelo en 11 áreas corporales definidas según escala de 1 a 4. Si se suman cifras y da 10 o +, el
hirsutismo es significativo.
Los datos de antecedentes, permiten detectar una posible causa, fármacos, desarrollo puberal,
menstruaciones, resultados de ex fco, etc.
En laboratorio se medirá: testosterona sérica, 17 alfa hidroxiprogesterona, prolactina, LH y FHS. Si la T es
menor de 1,7, es improbable la presencia de un tumor secretante de andrógenos. Se determinará también
la globulina plasmática transportadora de hormonas sexuales, y el cortisol urinario libre en las 24 hs.
 ASTENIA
Sensación de cansancio o agotamiento antes de realizar esfuerzos. Se debe observar que sea de índole
metabólica, funcional u orgánica.
 MEDIDAS ANTROPOMETRICAS

 IMC: peso corporal / talla al cuadrado

Desnutrición proteico-energética grado III <16

Desnutrición proteico-energética grado II 16-16,9
Desnutrición proteico-energética grado I 17-18,4
Peso normal >= 18,5-24,9 kg/m2
Sobrepeso >= 25-29,9 kg/m2
Obesidad clase I 30-34,9 kg/m2
Obesidad clase II 35-39,9 kg/m2
Obesidad clase III >= 40 kg/m2

 Perímetro de la muñeca: se mide con el paciente con la muñeca descubierta, palma hacia arriba y
colocando la cinta métrica distal a la apófisis estiloides. Permite el calculo de contextura corporal,
dividiendo la talla en cm por el PM.
Pequeña Varones >10,4; Mujeres > 11.
Mediana Varones 9,6-10,4; mujeres 10,1-11
Grande Varones < 9,6; mujeres < 10,1

 Circunferencia de la cintura abdominal: mensurable con el paciente con torno desnudo, de pie,
con los brazos relajados al costado del cuerpo. El medico se ubica frente al paciente, rodeando con
la cinta métrica en el punto medio entre el reborde costal y la cresta iliaca. La medición se hace en
espiración. Es un marcador de riesgo cardiovascular, cuando excede los 102 cm en hombres y los 88
cm en mujer.
 Circunferencia de la cadera: medida de indicador de grasa en la región inferior del cuerpo. Estando
el paciente de pie, con glúteos relajados y los pies juntos, el medico se ubica frente al paciente,
rodeando con la cinta métrica la cadera a nivel del máximo relieve de los trocánteres mayores.
 Índice cintura/ cadera: relación entre ambas circunferencias. Representa la distribución del tejido
graso. Se considera androide cuando el índice es >= 1 en hombres y >= 0.90 en mujeres. Y ginoide
cuando es <=0,85 y <0,75 respectivamente.
 Pliegues cutáneos: Se realiza con un plicómetro. Se incluye en la medición 2 porciones de piel, y
tejido sc, excluyendo el muscular. Son indicadores de la magnitud del tejido adiposo. Siempre se
realiza 3 veces y se saca el promedio.
pliegue tricipital: región posterior del brazo derecho en el punto medio entre el olecranon y el
acromion. En varones: 12, 5 cm y en mujeres 16,5cm.
 Circunferencia muscular del brazo: se mide el perímetro del brazo en su punto medio y el pliegue
tricipital: CMB: PC (cm) – (0,31 x PT en mm).
Los valores de referencia son. 23,2 en mujeres y 25,3 en hombres. Tiene como ventaja que es
indicadora de compartimiento muscular esquelético y del proteico corporal.
 Diámetro sagital: medida correlacionada con la grasa intraabdominal. Se toma una regla, con
paciente en decúbito dorsal en espiración. Se mide la distancia entre el punto de apoyo de L4-L5 y
la superficie del abdomen en su punto mas elevado a la altura del ombligo. No debe superar los
25cm.
PERDIDA DE PESO
Descenso del 10% o más del peso corporal estable en un año, sin que exista la voluntad o intervención del
individuo mediante modificaciones en la ingesta o en la actividad física. Disminución de la producción de
energía.
Causas

 Disminución del aporte calórico  Aumento del gasto calórico

 Aumento de perdidas calóricas  Aumento del ejercicio físico
Anamnesis

 ¿es voluntaria o involuntaria?

 ¿apetito aumentado o disminuido?
 ¿obedece a alteración en la dieta, padece depresión psíquica o aumento de actividad física?
 Magnitud de pérdida de peso
 ¿hasta que punto ha cambiado el peso corporal del paciente durante la vida adulta?
 Por cuanto tiempo perdió
Causas de perdida involuntaria con apetito incrementado

 Hipertiroidismo  Fecromocitoma
 DM descontrolada  Marcado incremento de la actividad física
 Mal absorción
Causas de perdida involuntaria con disminución del apetito

 Cáncer  Enfermedad crónica

 HIV  Enfermedad GI
 Endocrinopatías (ISC, hipertiroidismo,  Depresión u otros trastornos
hipercalcemia, etc.)  Abuso de sustancias o medicación.
 Enfermedad pulmonar o cardiaca.
Ex complementarios
o Hemograma completo o Pruebas de función renal y tiroidea
o Eritrosedimentacion o Serología HIV
o Glucemia o Hepatograma
o Proteinograma electroforética o Sangre en MF
o Ionograma o Radiografía de tórax.
 HIPERTIROIDISMO
Situación clínica caracterizada por la exposición prolongada del organismo a un exceso, endógeno o
exógeno, de hormonas tiroideas. Predomina en la mujer y se ve mas frecuentemente entre los 20 y 50
años.
Puede darse por diversos factores, uno de los mas comunes es la Enfermedad de Graves-Basedow,
autoinmune, caracterizada por la presencia de AC, llamados inmunoglobulinas tiro estimulantes que
actúan estimulado al receptor tiroideo para tirotrofina (THS).
Otra cusa es la presencia de nódulos autónomos, lo cual se producen hormonas sin tener en cuenta el
control normal de la retroalimentación. (Enfermedad de Plummer).
Clínica

 Astenia, adinamia, disminución de fuerza  Piel caliente y húmeda

muscular  Mixedema pretibial, acropaquía tiroidea
 Adelgazamiento  Bocio difuso o nodular, o tiroides normal
 Apetito normal o aumentado  Soplo tiroideo
 Temblor e hiperreflexia  Hipertensión sistólica con aumento de la
 Sudoración, intolerancia al calor tensión diferencial
 Nerviosismo, ansiedad, desasosiego,  Disnea, IC
insomnio  Diarrea
 Palpitaciones, taquicardia, extrasistolia,  Adenopatías
fibrilación auricular
 Exoftalmos (prominencia de globos
oculares) quemosis, retracción palpebral,
molestias oculares

Examen físico

 Persona inquieta, desasosiego, protrusión de globos oculares

 Hiperpigmentación cutánea
 Piel fina, caliente y húmeda
 Pelo fino y uñas mas despegadas de lecho ungueal (Uñas de Plummer)
 Temblor distal fino
 Taquicardia sinusal en examen de pulso, puede hallarse HTA sistólica con aumento de tensión
diferencial
 Disminución de fuerza muscular
 Hipertrofia tiroidea (BOCIO). Cuando pasa la hendidura torácica se denomina, subesternal,
retroesternal o endotoracico.
 Auscultación puede presentar un sonido vascular o frémito a la palpación. Puede oírse un flujo
aumentado que da un continuo sonido bajo (zumbido venoso) o un murmullo s-d (soplo).
Diagnostico
Diagnóstico clínico + laboratorio.
La prueba diagnostica por excelencia es la medición directa de la concentración plasmática de tiroxina
libre.
La T3 y T4 (triyodotironina y tiroxina), están elevadas de manera sistemática en casos clínicamente
evidentes, pero pueden aparecer cercanas al limite superior de los valores cuando hay pocos signos
“subclínicos”.
Otros parámetros que se pueden observar en laboratorio: aumento de la FAL, aumento de las
transaminasas, hipercalcemia y descenso de colesterol.
HIPOTIROIDISMO
Situación clínica derivada de la disminución, en grado variable, en la producción y secreción de hormonas
tiroideas, tiroxina y triyodotironina.
Puede producirse de manera primaria, por alteración de la biosíntesis normal ocasionada por daño o
enfermedad de la glándula tiroides, o raras veces por alteraciones periféricas como a la resistencia a las
hormonas tiroideas.

Clínica
Síntomas

 Astenia, cansancio fácil  Constipación

 Calambres, parestesias  Somnolencia
 Dolores musculares, artralgias  Intolerancia al frio
 Aumento de peso, edema  Disminución sexual eréctil
 Caída de cabello  Hipermenorrea, amenorrea
 Uñas frágiles  Infertilidad
Signos

 Facies abotagada  Rodete miotónico

 Palidez  Distensión abdominal, meteorismo
 Palmas y plantas amarillentas  Voz ronca, palabra lenta
 Depilación de la cola de las cejas  Macroglosia
 Piel fría, rugosa, seca y descamativa  Bradicardia, HTA
 Reflejos lentos  Bocio o tiroides no palpable

Examen físico

 HTA y bradicardia
 Hipertrofia tiroidea, irregular, seudonodular
 Amenorrea u oligomenorrea, galactorrea, disminución de vello pubiano y axilar, gran decaimiento
(secundaria).
Diagnostico
Los hallazgos con mayor probabilidad son: piel gruesa, voz ronca y palabra lenta, piel seca y fría, y
bradicardia.
El signo bioquímico mas sensible es la elevación del nivel sérico de TDH y/o la hiperrespuessta de TSH
luego de la inyección de TRH u otra.

HIPERPARATIROIDISMO
Afección endocrina caracterizada por la presencia de hipercalcemia secundaria a secreción
inadecuadamente normal o excesiva de PTH por una o más glándulas paratiroides.
Las paratiroides detectan cambios mínimos en los niveles séricos de calcio a través de los receptores
sensores del calcio (CaR), que generan modificaciones significativas en la secreción de PTH. Como
resultado de este mecanismo se regulación, se mantienen los niveles séricos normales de calcio. En la HPTP
se desarrolla una perdida del control de retroalimentación debido a una secreción autónoma del PTH por
una o más glándulas paratiroideas, determinando un nivel persistentemente alto o inadecuado de calcemia
(hipercalcemia). Los efectos de esto, promoverán un incremento de la reabsorción renal de Ca, aumento
de la síntesis renal de Calcitriol, fosfaturia y aumento de la reabsorción ósea.

Causas
HPTP: Alteración en la función de la paratiroides en
presencia de un adenoma, hiperplasia o carcinoma
producto de distintas mutaciones de ADN de las células
paratiroideas.
HPTS: Cuando las PT responden apropiadamente a un
descenso de la calcemia. La mayor concentración sérica
de PTH promueve, a través del Calcitriol, un aumento de
la absorción intestinal de Ca y una mayor resorción ósea
con el objeto de normalizar los valores circulantes de Ca.
Se utiliza la evaluación de función renal, determinación
de Vit. D y calciuria para diferenciar un HPTP
normocalcemico de un HPTS.
HPTT: casos raros. Se genera un adenoma autónomo, el
cual da una elevada secreción de PTH y de ahí eleva el
Ca, similar cuadro al HPTP.

Clínica
El 80% es asintomático.

 Musculoesqueléticas: debilidad muscular, dolor óseo, osteopenia u osteoporosis.

 Neurológicas y psiquiátricas: astenia, depresión, confusión, letargia, pesadillas, etc.
 Renales: poliuria, polidipsia, nicturia, IRA-C, etc.
 GI: anorexia, vómitos, nauseas, constipación, UP, pancreatitis.
 C.V.: HTA, acortamiento del intervalo QT, bradicardia, deposito de Ca en coronarias, miocardio y
válvulas, etc.
 Otras: hipofosfatemia, mayor producción de Calcitriol, anemia, hiperuricemia, gota, etc.
Diagnostico
Hipercalcemia total, superior a 10,5mg/dL y elevación del Ca iónico.
Densitometría ósea.
El diagnostico definitivo se realiza mediante la medición de PTH circulante en el plasma.

HIPOPARATIROIDISMO
Grupo de enfermedades que cursan con déficit en la síntesis o secreción de PTH biológicamente activa.
Cuando la alteración es por una resistencia de órganos periféricos a la PTH se denomina
seudohipoparatiroidismo.
La función PT inadecuada o insuficiente ocasiona una reducción de los niveles séricos de Ca (hipocalcemia),
por disminución de la absorción intestinal de Ca. Inicialmente existe una elevación aguda concomitante de
calciuria, pero a medida que disminuyen los niveles de calcemia se reduce también la eliminación de Ca
por orina. En ausencia de PTH, los niveles séricos de fosforo aumentan, porque se restringe la excreción
renal de fosfatos y la síntesis de Calcitriol esta disminuida.
Causas
Iatrogénicas
La forma mas frecuente es posquirúrgica, dada por la lesión de la PT durante una cirugía de cuello. Algunas
veces puede ser transitorio y recuperarse en 1 o 2 semanas o bien 6 meses. El caso del permanente, es
frecuente cuando hay hiperplasia que afecta a todas las glándulas.

HPT por infiltración o destrucción paratiroidea

Los pacientes con hemocromatosis, asi como los que reciben transfusiones reiteradas por talasemia,
presentan depósitos de hierro en las glándulas que puede producirlo.
HTP neonatal
Se da en casos niños con madres con hiperparatiroidismo o DM. Se da por una menor secreción de PTH
detal, disminución postparto de Ca, aumento de calcitonina y perdida renal de calcio.
HTP autoinmune
Se caracteriza por cuadro pluriglandular, insuficiencia suprarrenal y candidiasis mucocutánea.
HTP por defectos genéticos o del desarrollo de PT.
Agenesia o disgenesia de las glándulas PT.
HTP por resistencia periférica a la PTH
Trastornos que cursan con hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperprolactinemia y resistencia tisular a la PTH,
con concentraciones elevadas de la misma.
Clínica
Ex. Complementarios

 Hipocalcemia: nunca va a descender por debajo de 5mg /dL, ya que la reserva de deposito
esquelético la mantiene en estos niveles sin necesidad de PTH.
 Fosfatemia: aumenta y excede los 4,5 mg/dL.
 Calciuria: muy reducida. Debajo de 80mg /24hs
 FAL: dentro de los limites inferiores de normalidad y Calcitriol disminuido.