TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES

GENERALIDADES Frecuencia más alta entre los 20 y los 30 años. Sobre todo en varones. Aunque hay otro pico en
ancianos por caídas.
En España: 5/100.000/año. Con una incidencia proporcional al desarrollo industrial.
Entre las causas: accidentes de tráfico, laborales, deportivos y caídas. En España especialmente por los accidentes
laborales, donde se da unen la falta de medidas de prevención y el consumo de alcohol.
Las lesiones cervicales relacionadas sobre todo con: accidentes de tráfico o caídas.
Las lesiones dorso-lumbares con: accidentes laborales.
Una mortalidad global del: 5-20%; mayor en los segmentos superiores que en los inferiores.
Las complicaciones neurológicas son: 20%; más frecuentes en las lesiones cérvico-dorsales que en las lumbares.
Por lo tanto, mayor morbi-mortalidad en los segmentos cervicales.

RECUERDO ANATÓMICO DE LA COLUMNA:

En la columna encontramos:
-cuerpo vertebral (anterior)
-ligamento vertebral común
anterior y posterior
-saco dural
-carillas articulares -laminas vertebrales -apófisis espinosas -lig. Interespinosos
-lig. Supraespinosos -lig. Amarillos
-apófisis transversas
-pedículo vertebral
-nervios raquídeos…

FISIOPATOLOGÍA

Encontramos distintos mecanismos (los puros más raros):

Flexión: lesión ligamentosa posterior, con o sin lesión ósea asociada. Los ligamentos posteriores incluyen: amarillos,
interespinosos y supraespinosos.

Compresión axial: fractura conminuta del cuerpo con fragmentos retropulsados hacia el canal. Los ligamentos
posteriores permanecen intactos.

Flexión-compresión axial: 3 tipos de lesiones (dependiendo del grado de aplastamiento):

Fractura en cuña (aplastamiento) < 50% de la altura del cuerpo: elementos óseos y ligamentosos posteriores indemnes.
Fractura en cuña > 50%: rotura de ligamentos posteriores, con o sin fractura del arco posterior. Es una lesión más
inestable.
Fractura-estallido (“burst”) del cuerpo: fragmentos invaden el canal, rotura de ligamentos posteriores y frecuente
fractura del arco posterior.
Flexión-rotación: produce una fractura-luxación, con el fragmento craneal rotado sobre el caudal. Las fuerzas de flexión
producen una fractura en cuña o estallido, mientras que las de rotación provocan fractura de la apófisis articular de la
vértebra inferior.

Hiperextensión: (contrario al de flexión) lesión ligamentosa anterior. Puede asociar lesión del disco y rotura de un
fragmento de la parte anterior del cuerpo vertebral que es arrancado con el ligamento vertebral común anterior (LVCA).
Es raro que se dé esta lesión aislada.
Flexión-separación: produce una rotura transversa del cuerpo y arco vertebral a través de los pedículos, con las
estructuras ligamentosas intactas. Preserva el sistema ligamentario.

Pero quizá lo más importante es decir si la lesión es estable o inestable.

Fractura inestable: cuando aparece daño medular y/o radicular o se desarrolla deformidad y/o dolor diferidos. Han de
cumplirse 2 o más de las siguientes condiciones:
Pérdida de la integridad del cuerpo vertebral.
Pérdida de la integridad de los ligamentos o del arco posterior.
Pérdida de alineación de la columna (angulación o traslocación).
2 o todos ellos hacen que un raquis tenga una rotura inestable. Las 3 columnas o pilares de carga de Denis: la lesión de
2 o más de ellas produce inestabilidad:
Anterior: LVCA(ligamento vertebral común anterior) y mitad anterior del cuerpo-disco.
Media: mitad posterior del cuerpo-disco y LVCP (ligamento vertebral común posterior).
Posterior: arco vertebral, cápsulas articulares, ligamento amarillo y ligamento interespinoso.
Si no se resuelve una fractura inestable habrá problemas como consecuencia de ello.

Lesiones primarias (fase inicial)

Conmoción medular (=apagón medular): el golpe hace que la medula deje de funcionar pero volverá a funcionar en
menos de 12 horas. Trastorno funcional reversible antes de 12 horas, sin daño anatómico. Se detiene la conducción
nerviosa por un intervalo de tiempo.

Contusión medular (lesión estructural): lesión medular sin rotura del tejido nervioso pero se ha producido un hematoma
dentro de la medula. Las lesiones iniciales (hemorragia, necrosis) ocurren en la sustancia gris periependimaria
(vascularización más precaria( se encuentra rodeando el canal de la sustancia gris)). Se añaden hipoxia y edema que se
extiende horizontalmente a la sustancia blanca pero sobre todo, longitudinalmente (proximal y distal) a la sustancia gris
(explica la progresión clínica y la disociación entre el nivel metamérico de la lesión y el déficit neurológico más proximal;
se afectaran más niveles de la medula espinal por la progresión del daño). El edema se acentúa del 3º-6º día.
Finalmente, reabsorción por parte de los fagocitos.

Transección medular: solución de continuidad (rotura de tejido nerioso) en el tejido nervioso (puede ser parcial o
completa).

Hemorragias traumáticas extramedulares: son raras y excepcionalmente lo suficientemente importantes como para
comprimir la médula.

Lesiones radiculares: por fuerzas de tracción, como en el plexo braquial (motoristas): la médula se lesiona en los puntos
en los que las raíces son arrancadas.

Lesiones secundarias (fase tardía)

Con el paso de los meses o de los años tenemos empeoramiento neurológico demorado tras una lesión ya establecida
(mielopatía postraumática) :

Siringomielia postraumática: la más frecuente; quistes en el interior de la médula a nivel de la lesión inicial, conteniendo
líquido parecido al LCR, que pueden aumentar de tamaño progresivamente. Quistes en la médula que van confluyendo.
Mielopatía por aracnoiditis: (roborde oseo que irrita la aracnoides dando una inflamación que va desvascularizando). La
fricción continua de un relieve óseo sobre la médula provoca inflamación meníngea crónica, la cual puede conducir a
desmielinización progresiva medular y/o radicular.

Mielopatía tardía postestenosis: por estenosis progresiva del canal, principalmente cervical. Se produce una estrechez
del canal años después del trauma.
La siringomielia es inevitable pero las otras dos SÍ se pueden evitar.

CUADRO CLÍNICO

Lesión medular completa (“Shock” medular) Es el extremo máximo.

Se interrumpen todas las vías nerviosas y se ponen en actividad automática los segmentos infralesionales (las zonas
inferiores quedan desconectadas de los centros superiores esto producirá el automatismo). De hay para abaja el
paciente no mueve ni siente nada.
Paraplejia flácida ( no hay tono muscular), arrefléxica y anestesia, distales a la lesión. Retención urinaria. Atonía del
esfínter anal.
El shock medular puede durar entre 24 horas y varias semanas. Después, por debajo del nivel lesional la paraplejia se
hace espástica e hiperrefléxica (clonus y reflejo de triple retirada o su forma frustrada, el signo de Babinski (extensión
del dedo gordo)). (sigue sin mover y sin sentir pero esta rígido y con reflejos). El primer reflejo en aparecer es el del
esfínter anal (S2, S3, S4). Son reflejos de liberación.
Si se conserva la flexión del 1º dedo del pie ( babinski negativo) (S1) y la sensibilidad perineal (S2, S3, S4), la lesión no es
completa (preservación “sacra”). Esto es así por la distribución somatotópica del haz piramidal y espinotalámico. (Las
fibras que van a las piernas se disponen centralmente, y las que van al sacro lo hacen más periféricamente).
El trofismo muscular distal ( tamaño muscular) a la lesión suele conservarse al estar indemnes las motoneuronas distales
a la lesión. Las motoneuronas no están muertas, sólo desconectadas.
Aparecen úlceras por decúbito en sacro y talones: se infectan y se pierden proteínas por ellas.
Alteraciones vegetativas:
-Pérdida de sudoración infralesional; la recuperación posterior causa crisis de sudoración infralesional.
-Vasoparálisis simpática (por no funcionamiento del simpático,):
priapismo (desde un punto de vista clínico el priapismo se define como una erección prolongada y dolorosa, sin tener
relación con el deseo sexual Fisiopatológicamente nos encontramos ante un balance desequilibrado entre el aflujo
arterial y el drenaje venoso peneano. El estado de erección se limita a los cuerpos cavernosos, sin afectar al cuerpo
esponjoso o el glande como ocurre en la erección fisiológica)
Ausencia de respuesta vasomotora al ortostatismo ( la sangre se queda en los pies por lo que se marean al sentarse).
(mareos, acúfenos, visión borrosa, pérdida de conciencia); después crisis vasoconstrictoras infralesionales.
-La desconexión del centro regulador hipotalámico provoca poiquilotermia (del griego poikilos, ‘diverso’, ‘diferente’;
thermos, ‘caliente’), característica de los organismos llamados ectotérmicos o “de sangre fría”, que no pueden regular
significativamente su temperatura corporal generando calor, en el caso del paciente el tiende a adoptar una
temperatura similar a la del ambiente, con el consecuente riesgo de hipo/hipertermia corporal en función de aquella. Se
debe a lesiones altas).

Lesiones medulares incompletas(examen)

Síndrome cordonal anterior: lesión de la parte anterior de la medula. Parálisis y anestesia infralesional con preservación
de la propiocepción (ya que esta va por detrás). ( Fascículo espinobulbares de Goll y Burdach preservados-
propiocepción)
Síndrome centromedular o de Schneider: en ancianos con trauma cervical. Parálisis mucho más acusada en brazos que
en piernas (por la distribución somatotópica, la lesión esta en el centro, por lo que las fibras que van mas mediales son
las de los brazos y las mas externas las de las piernas por ello se afectan mas los brazos), con diverso grado de pérdida
sensorial (casi siempre hay mayor hipoestesia para el dolor y temperatura) y afectación de esfínteres.

Síndrome cordonal posterior: lo contrario al anterior. Pérdida de sensibilidad propioceptiva. Muy raro. (este síndrome
recuerda al síndrome de déficit de vitamina B12).

Síndrome de hemisección medular o de Brown-Séquard: ( puñalada en la espalda que atraviesa la medula a la mitad).
Parálisis y pérdida de la sensibilidad propioceptiva, ipsilaterales e infralesionales. En el lado contralateral, anestesia para
el dolor y temperatura, infralesional. Trauma abierto (instrumentos cortantes).
La sensibilidad epicrítica (vibratoria, táctil…) asciende directamente.
La sensib. Protopática (Tª y dolor) se decusa y asciende por el haz espinotalámico contralat.
DIAGNÓSTICO

-Dolor. Siempre que haya fractura habrá dolor (salvo que el paciente no esté en condiciones de expresarlo).
-Cuadro clínico: exploración neurológica.
-Examen radiológico:
Rx simple en varias proyecciones. AP, LAT, en flexión y extensión si es posible. Proyección transoral para ver C1 y C2.
Proyecciones oblicuas.
TC.
RM. Útil para ver los ligamentos.

TRATAMIENTO

Reducción, inmovilización y tratamiento funcional.

La cirugía, aun en lesión completa, acelera la rehabilitación evitando complicaciones (artrodesis=intervención quirúrgica
que permite fusionar dos piezas óseas sin partes blandas usando injertos de hueso, con o sin tornillos, canastas u otros
dispositivos). Por que si no tendremos una lesión medular por estrechamiento del canal con el paso del tiempo.
( mielopatia).
Edema medular: metil-prednisolona indicado su uso en las primeras 8 horas (NASCIS): 30 mg/Kg en 15 min, descansar
45 min y seguir con 5,4 mg/kg/h durante las siguientes 23 horas. No en trauma abierto ni en lesiones de la cola de
caballo (por riesgo infección). NASCIS (National Acute Spinal Cord Injury Study) marca la pauta de tto con corticoides.
Alteraciones respiratorias: ( en las lesiones medulares altas o cervicales) parálisis de intercostales y diafragma (C3-
C4); suele añadirse trauma torácico; neumonía aspirativa por ingesta horas antes (colocar SNG); atonía gastrointestinal
(dificulta respiración, por lo que debemos de intubar al paciente); edema pulmonar; TEP (vendas elásticas, heparinas de
bajo peso molecular (primeras semanas) y movilización precoz de las piernas).
-IOT (respiración asistida) con fibrobroncoscopio (sin mover el cuello). ( si hay que intubarlos por lesiones medulares
altas) Algunos necesitan intubación en el lugar del accidente, a veces ésta es la causa de muerte, por mala praxis. Son
casos de intubación complicada, por ello se debe hacer con fibrobroncoscopio.

Alteraciones electrolíticas y proteicas: la sección medular produce aumento del catabolismo ( estrés) , pérdida de
proteínas séricas y descenso del hematocrito. La hipoproteinemia causa edemas (administrar albúmina). Durante los
primeros días, la pérdida de control vasoconstrictor produce disminución del filtrado glomerular (oligo-anuria) y
aumento de edemas.
Alteraciones urinarias: sondaje vesical; con el tiempo, autosondaje intermitente. En lesiones incompletas, micción
mediante presión manual de la vejiga
(“maniobra de Credé”=empujar con ambas manos sobre los músculos abdominales situados en la región suprapúbica o
fricciones en las zonas cutáneas correspondientes a los dermatomas indicados). Suelen aprender a orinar con la
maniobra de Credé y si no fuera así se autosondan.
Úlceras de decúbito: cambios posturales, masaje de las zonas prominentes y dieta hiperproteica.
Apoyo psicológico.

TRAUMATISMOS DE LA REGIÓN CERVICAL

Se trata de la parte más móvil de la columna.

Los más frecuentes y los más graves neurológicamente.
Fisiopatología:
-Lesiones por flexión: cuando la cabeza se desplaza hacia delante (accidentes de inmersión).
-Lesiones por extensión: cuando la cabeza se desplaza hacia atrás. Si existe estenosis previa del canal raquídeo
(espondiloartrosis), la lesión se agrava (ancianos que caen hacia delante).
-Lesiones por compresión: fuerza axial sobre el vértex que se transmite a lo largo de la columna.
-Lesiones por lateroflexión: impacto sobre la región lateral del cráneo (puñetazo). Las menos frecuentes.

Luxación atlo-occipital (separación de atlas y el hueso occipital)

Es la mas alta y por tanto mas grave, es la serparacion del cráneo de la columna. Como consecuencia de la rotura de las
estructuras ligamentosas que unen el occipital (C0) al atlas (C1). Típica de motoristas.
Se asocian frecuentemente a lesión de las arterias vertebrales.
Generalmente, causan una lesión medular completa, que a este nivel es mortal (parada cardio-respiratoria). Por
afectación de los centros bulbares.

Fracturas del atlas (C1)

(atlas, primera vertebra cervical)
Son el 5% de las fracturas del raquis cervical. Se presentan tres tipos:
Fractura del arco anterior: por fuerzas axiales y de flexión.
Fractura del arco posterior: por un mecanismo de extensión. Zona próxima al foramen de la art. vertebral.
La más frec. -3. Fractura de ambos arcos o “fractura de Jefferson” (la más importante): debido a una fuerza de
compresión axial sobre el vértex, que se transmite a través de los cóndilos occipitales a las masas laterales del atlas
rompiéndose los dos arcos. No suele haber repercusión neurológica (gran amplitud del canal a este nivel y
desplazamiento lateral de los fragmentos óseos). Dolor local. Rx simple: proyección transoral ( los arcos se alejan hacia
afuera).
Collarín cervical durante 3 meses.

Luxación atlo-axoidea
La luxación anterior del atlas sobre el axis, sin fractura, es muy rara. Implica rotura del ligamento transverso y aumento
del espacio preodontoideo. Es una lesión muy inestable. Asocia patologías previas: Característica de la artritis
reumatoide, del síndrome de Down, de la enfermedad de Morquio, etc.
Dolor cervical y tortícolis. Puede aparecer muerte súbita con la flexión cervical.
Rx/TC/RM: aumenta el espacio preodontoideo.
Tratamiento quirúrgico mediante artrodesis C1-C2.

Fracturas de la odontoides (C2 -axis-)

Son un 10-15% de las fracturas cervicales ( la mas ffrecuente). Debidas a flexión o a extensión. Causan dolor local.
La fractura del ápex de la odontoides (tipo I): diagnostico diferencial con el “os odontoideo” (anomalía congénita que
radiológicamente muestra bordes lisos).
La fractura de la base de la odontoides (tipo II): es una ffractura inestable. Se coloca halo-chaleco por 3 meses al
paciente (son cuatro barras unidas a un casco y al tórax) pero cicatriza mal o puede no hacerlo, especialmente en
ancianos y en desplazamientos importantes (suelen hacerlo en flexión): cirugía (atornillado vía anterior, fijación vía
posterior).
La fractura del cuerpo de C2 (tipo III): fractura estable. Collarín cervical durante 3 meses.

→El hueso es la única estructura que cicatriza creando hueso. El resto del organismo cicatriza con tej. conjuntivo. Pero es necesario
mantener la posición y contacto entre los extremos.

Fracturas de C2 -axis- no odontoideas

-Fractura de los pedículos de C2 o espondilolistesis traumática de C2 o “fractura del ahorcado” o “fractura de hangman”:
por su similitud con la fractura que se produce en esas circunstancias. A través de ambos pedículos ( se rompe el istmo
de C2) de C2. Mecanismo de hiperextensión. Si se añade flexión, se produce una lesión ligamentosa o discal, con
luxación anterior de C2 sobre C3. Estable. No produce lesión neurológica. Si no hay desplazamiento, se trata con collarín
cervical durante 3 meses. Si hay desplazamiento, se reduce con tracción y después sistema de fijación externa
(halochaleco) durante 3 meses.
-Fractura-luxación C2-C3: muy inestable, muy graves. Tracción cervical para alinear y posterior cirugía.

Fracturas de la columna cervical inferior (C3-C7)

-Las fracturas simples del cuerpo (< 50% de la altura), la de articulares uni o bilaterales, de masas laterales, de láminas o
de espinosas, se tratan con collarín cervical durante 6 semanas. Control Rx hasta los 6 meses.

-Las fracturas del cuerpo > 50% de la altura ( del cuerpo vertebral) y las de estallido, así como las fracturas en lágrima
(“tear-drop”: parte anterosuperior del cuerpo tiene como un entrante visto en la Rx) requieren cirugía (corporectomía y
fijación interna -placa-).Son fracturas inestables.

-Luxaciones de las facetas articulares: uni o bilaterales. Difíciles de reconocer. Pueden dar lesión neurológica completa o
incompleta. Tracción para alinear y cirugía.
( hay que operar porque con el paso del tiempo va a ser inestable)
En jóvenes con déficit neurológico sin fractura, descartar hernia discal aguda con Rx . Requiere cirugía. Déficit
neurológico sin lesión ósea es indicación absoluta de RM.

-Luxación: suele ser en flexión. Tracción cervical para alinear, con 1,5 Kg por nivel lesional (para C3-C4, 6 Kg
inicialmente). Fundamental el control radiológico. Analgésicos-AINEs y relajantes musculares (muchos casos tienen
espasmos musculares). ( el dolor hace que no sse produzca la alineación).
Una vez reducida (reducir =alinear la fractura), tratamiento conservador durante 3 meses (fijación externa con halo-
chaleco) o quirúrgico. Tras retirar el halo-chaleco, se hacen Rx funcionales (dinámicas: flexión y extensión) hasta el año.
Si la luxación recidiva (20% de los casos), cirugía.

Esguince cervical
Es la patología más frecuente de la columna cervical.
Causada por aceleración-deceleración: primero hiperextensión (causa la lesión), después hiperflexión.
Se produce una lesión músculo-ligamentosa. No es una lesión osea.
Presenta: dolor cervical (síntoma capital) que tarda en aparecer 24-48 horas.
Mareo, vértigo, disfagia, acúfenos o visión borrosa (por espasmo de la arteria vertebral).
Exploración y radiología: normal (rectificación lordosis). Solo vemos la columna rctificada por estiramiento de los
musculos y ligamentos asociado a dolor.
Tratamiento: usar un collarín cervical por un periodo entre 7 y 10 días.
Analgésicos-AINEs. Relajantes musculares. Fisioterapia. La clínica puede durar meses.
Descartar cuadros psiquiátricos y neurosis de renta si clínica excesivamente prolongada.

TRAUMATISMOS DE LA REGIÓN TORÁCICA

Segmento más rígido y más estable de la columna. Es una columna que no se mueve apenas.
Para producir lesión serán necesarias fuerzas muy importantes, que por tanto, causarán lesión medular.
El canal raquídeo dorsal es estrecho y la médula ocupa la casi totalidad del mismo. Además, la médula dorsal (T4-T8)
está pobremente irrigada. Lesiones irreversibles. Lesiones por flexión-compresión (lo más frecuente):
-“Fractura de Chance” o “en rodaja”: por flexión-separación (distracción), provocado por el cinturón de seguridad (de los
aviones) (“seat belt fracture”) al fijar la pelvis.
-Lesiones en cuña < 50% de la altura del cuerpo son estables: reposo en extensión (corsé, para darle extension) durante
3 meses. Para el resto, cirugía: corporectomía vía lateral o laminectomía seguida de fijación. Hoy se hacen
corporectomías y se sustituye por una prótesis.

TRAUMATISMOS DE LA REGIÓN LUMBAR

Es un segmento móvil como la región cervical.

Son traumatismos menos frecuentes que las cervicales.
El canal raquídeo es amplio y cauda equina móvil: no suelen causar lesión neurológica (excepto las del cono).
Son lesiones por flexión-compresión (caída sobre las nalgas o de culo): fractura en la zona de transición (L1-L2).
El manejo terapéutico es igual a las fracturas dorsales.

-Esguince lumbar: 10 veces más frecuente que la fractura. Es una lesión músculo-ligamentosa. Es frecuente la extrusión
discal asociada. Dolor difuso y limitación de la movilidad. Reposo en cama dura. Analgésicos-AINEs. Relajantes
musculares. Fisioterapia. No lumbostato. No corsé.

TRAUMATISMOS DEL SACRO

Son lesiones raras.

Frecuentemente son fracturas transversales del cuerpo secundarias a caídas.
También son posibles lesiones penetrantes.
Si no hay déficit neurológico, reposo en cama dura durante 6 semanas.
Si existe déficit neurológico (compresión radicular), cirugía para descomprimir las raíces afectas.

FRACTURAS DEL COXIS

Son secundarias a caídas. (A veces son indetectables). Muy dolorosas. Este dolor puede durar tanto como 1 año.
Relativamente frecuentes. El tratamiento es analgésico.
Introducción
El trauma raquimedular (TRM) puede ser una lesión devastadora para el paciente traumático, asociándose a altas tasas
de mortalidad y una morbilidad significativa. Más del 70% de las lesiones raquimedulares se acompañan de
politraumatismo y la carga socioeconómica que implica una lesión medular es substancial. Por todo lo anterior, existe la
necesidad de optimizar las recomendaciones de tratamiento para estos pacientes1. Una vez que los pacientes son
rescatados y estabilizados, el tratamiento de las lesiones raquimedulares incluye una rápida evaluación y caracterización
de la lesión, para determinar si es necesaria una resolución quirúrgica mediante estabilización y descompresión1. Los
efectos adversos del reposo prolongado y la evolución de las técnicas quirúrgicas han permitido que se desarrollen
tratamientos quirúrgicos efectivos2. Sin embargo, el tratamiento quirúrgico de estos pacientes es desafiante. Muchas
veces los pacientes se encuentran en un estado crítico y no existe una guía para priorizar el tratamiento de lesiones
múltiples. En estos casos toma importancia la aplicación del concepto de “cirugía de control de daños”3. Existen además
otros factores que pueden retrasar el tratamiento, como son el tiempo del rescate, el estudio e identificación de las
lesiones y la disponibilidad de un equipo quirúrgico experimentado. Existe consenso en los protocolos para el manejo
prehospitalario, pero las implicancias del retraso en el tratamiento definitivo no están del todo claras4. Con todos estos
factores en mente, el cirujano espinal debe tomar una decisión respecto al mejor momento para llevar a cabo la
intervención quirúrgica. Pese a toda la literatura disponible, no existe claridad acerca de la seguridad y eficacia de la
cirugía precoz en los pacientes con traumatismos raquimedulares1,2. El objetivo de este artículo es revisar el estado del
arte respecto a las recomendaciones del manejo del TRM con énfasis en el mejor momento para realizar la cirugía de
estabilización y descompresión en estos pacientes.

Fisiopatología del trauma raquimedular

El trauma raquimedular comienza con lo que se ha denominado “lesión primaria”. Esta lesión es provocada por la
energía del trauma, la cual desencadena una falla biomecánica de las estructuras que estabilizan la columna (hueso y
ligamentos). Los fragmentos de hueso desplazados y/o la inestabilidad resultante, provocan a su vez fuerzas que pueden
generar una disrupción inmediata del tejido neural o vascular. En esta etapa, la magnitud de la lesión de la médula
espinal se relaciona con el nivel de energía involucrado1.

La segunda etapa de la lesión (conocida como “lesión secundaria”) sigue a la anterior, y es el resultado de fenómenos
locales de isquemia, inflamación, hiper-excitabilidad neuronal y generación de radicales libres, lo que finalmente lleva a
mayor muerte neuronal1. La lesión vascular local provoca hemorragia e isquemia progresiva. La ruptura de neuronas
asociada a la incapacidad de la glía de recaptar glutamato promueven la muerte celular. La pérdida de la barrera
hemato-espinal permite el paso de citoquinas, péptidos vasoactivos y células inflamatorias que juntos contribuyen a
generar edema y un estado pro-inflamatorio. Durante las horas y días que siguen, la muerte celular a su vez libera
señales pro-apoptosis. Todos estos fenómenos generan diversos productos citotóxicos que a su vez promueven la
muerte celular5.

La persistencia de compresión sobre la médula agrava la isquemia, el edema y la progresión hemorrágica en la zona de
contusión6. La médula edematosa es a su vez comprimida circunferencial y longitudinalmente contra la duramadre y el
hueso, en el sitio de la lesión y más allá, resultando en el desplazamiento del LCR y el colapso del espacio subaracnoideo
en múltiples niveles vertebrales6. La compresión de la médula espinal contra un canal que ha perdido flexibilidad resulta
en mayor presión intraespinal y disminución de la presión de perfusión, lo que genera un círculo vicioso que
compromete aún más la irrigación medular4,6.

Existe además el denominado Shock Espinal (SE). Este fenómeno se define como la pérdida completa de la función
motora y sensitiva por debajo del nivel de la lesión, acompañada de la pérdida de los reflejos tendíneos profundos y
esfinterianos. Clásicamente la ausencia del reflejo esfinteriano se utiliza como señal de la presencia de SE el que impide
realizar pronósticos neurológicos. Por el contrario, la recuperación del reflejo es aviso de que el shock ha terminado. En
ese momento, la persistencia de la pérdida de función motora y sensitiva significa que estamos frente a una lesión
medular completa. Actualmente existe un modelo que explica el SE en cuatro etapas5. La primera corresponde a las
primeras 24hrs después del trauma y se caracteriza por la ausencia de los reflejos tendíneos profundos y cutáneos
(aunque estos últimos pueden comenzar a recuperarse durante esta etapa), como resultado de la pérdida de
excitabilidad supraespinal. La segunda etapa ocurre entre el primer y tercer día posterior a la lesión, con una
recuperación inicial de los reflejos cutáneos (ej. bulbo-cavernoso) producto de la sensibilización por denervación junto
con la regulación positiva de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). La tercera etapa puede durar hasta un mes,
manifestándose por la presencia de hiperreflexia junto a la reaparición de los reflejos tendíneos profundos (crecimiento
de las sinapsis axonales). La cuarta fase y final se desarrolla entre el primer mes y el año, destacándose la espasticidad e
hiperreflexia de los reflejos tendíneos profundos y cutáneos. Durante esta fase, el crecimiento de las sinapsis continúa
mediado por mecanismos somáticos. Es de suma importancia reconocer este fenómeno ya que las intervenciones
tempranas pueden producir efectos beneficiosos en los pacientes que con lesiones incompletas enmascaradas por el SE.

El SE no debe confundirse con el Shock Neurogénico (SN). Este último se caracteriza por bradicardia e hipotensión
provocadas por un efecto parasimpático sin contraposición (por daño de los tractos simpáticos a nivel cervical o torácico
alto)5.

Manejo prehospitalario
El manejo del trauma raquimedular comienza en el sitio del accidente y debiera seguir los protocolos de “Soporte Vital
Avanzado en el Trauma”. Estos incluyen la estabilización completa de la columna frente a cualquier sospecha de lesión
(incluyendo collar cervical, tabla espinal e inmovilizadores laterales)7, la movilización en bloque del lesionado, el soporte
de la vía aérea y de la perfusión (períodos breves de hipotensión han demostrado tener efectos negativos en los
resultados a largo plazo).

Una vez estabilizados, los pacientes con TRM deben ser rápidamente trasladados a un centro con las capacidades
necesarias para resolver este tipo de lesiones. El traslado precoz (antes de 24hrs) a un centro especializado ha
demostrado mejorar los resultados a largo plazo7. Los medios de transporte aéreos (avión, helicóptero) y terrestres son
igualmente seguros para el traslado de los pacientes si se toman las precauciones estándar para inmovilizar la
columna7,8.

3Manejo hospitalario
3.1
Imágenes en TRM
3.1.1
Radiografía simple
Ampliamente disponible en los hospitales de nuestro país, es el estudio inicial y más simple ante la sospecha de un
traumatismo raquimedular. Nos permite confirmar e identificar el nivel de la lesión en la gran mayoría de los casos.

Se recomienda el estudio de columna cervical en tres proyecciones: anteroposterior (AP), lateral (L) (en esta proyección
se debe visualizar totalmente la vértebra C7) y transoral9.

En columna toracolumbar las proyecciones AP y L permiten evaluar la alineación vertebral, identificar rotaciones o
traslaciones vertebrales, pérdida de altura vertebral y aumento de la distancia interpedicular e interespinosa10.

La radiografía simple por sí sola no permite definir la necesidad de tratamiento quirúrgico, por lo que es necesario
estudios complementarios como la tomografía axial computada (TAC).

Tomografía Axial Computada (TAC)

La TAC es el estudio recomendado en casos de trauma raquimedular11. La TAC con cortes axiales y reconstrucciones
sagital y coronal permite ver el detalle de la lesión ósea, especialmente la ocupación del canal raquídeo por fragmentos
óseos o por traslación/rotación vertebral.

Tiene una alta especificidad dada su capacidad de descartar lesiones óseas, pero su sensibilidad se ve disminuida en la
detección de compresiones medulares, así como en la identificación de lesiones ligamentarias potencialmente
inestables12. Pese a estas limitaciones, la TAC permite un diagnóstico preciso y orientación terapéutica en la gran
mayoría de los casos de trauma raquimedular.

Resonancia Magnética (RM)

El rol de la RM en el estudio inicial del TRM es controversial, además de ser un recurso de acceso restringido y
disponibles solo en centros de alta especialidad.

En casos donde la TAC muestra una evidente alteración ósea y/o ligamentosa y el estado neurológico es concordante, el
uso de la RM es debatible, así como también, lo es el someter a pacientes gravemente lesionados e inestables a un
examen que implica largos periodos de tiempo como es la RM.

La RM, dada su capacidad para evaluar con detalle las partes blandas, es un recurso importante en casos de compromiso
neurológico inexplicable, con el fin de descartar lesiones ligamentarias y cuadros de compresión medular secundario a
hematoma epidural o hernia discal post traumática que requieran de cirugía descompresiva de urgencia5.

3.2 Evaluación neurológica

Una vez estabilizado, el paciente debe realizarse la evaluación neurológica, la que es clave para la toma de decisiones
terapéuticas. Es un paso crítico donde se determina la severidad del trauma espinal y el estado neurológico basal del
paciente.

La escala de Frankel, que corresponde a una escala de gravedad de 5 puntos, ha sido ampliamente usada para
determinar la gravedad de la lesión medular aguda. Los pacientes se clasifican según su compromiso en: Completo
(grado A), solo sensitivo (grado B), motor inútil (gradoC), motor útil (grado D) o sin déficit neurológico/recuperación
completa (grado E). Esta escala proporcionó por años un esquema de clasificación simple pero inespecífico, con
importantes limitaciones tales como: no incluye el nivel de la lesión medular, la subjetividad en la definición de fuerza
motora útil o inútil y la poca capacidad de objetivar sutiles mejoras del estado neurológico, aspecto importante para el
seguimiento durante la fase de recuperación de un TRM13.

La herramienta más utilizada y recomendada actualmente son las Normas Internacionales para la Clasificación
Neurológica de las Lesiones de la Médula Espinal (ISNCSCI), con ella se determinan los niveles sensitivos y motores para
el lado derecho e izquierdo del cuerpo, así como la presencia o ausencia de preservación sacra (Sacral Sparing), que
corresponde a la presencia de alguna función sensitiva o motora a nivel de las raíces sacras bajas S4 y S5. Esta evaluación
inicial permite determinar el nivel neurológico de la lesión, que corresponde al segmento más caudal de la médula
espinal con sensibilidad intacta y fuerza muscular capaz de vencer la gravedad14.

El uso adecuado de esta herramienta de evaluación es importante para estandarizar el examen neurológico inicial, así
como para el seguimiento y pronóstico de la lesión medular15. El objetivo esencial de esta herramienta es determinar si
estamos frente a una lesión medular completa o incompleta.

La Escala de Deficiencia de ASIA (Impairment Scale) (AIS) integra la evaluación neurológica en una escala de clasificación
simple de la gravedad de la lesión neurológica.
Distingue una lesión completa (ASIA grado A) de lesiones incompletas (ASIA grado B, C, D y E). (Tabla 1). La diferencia
entre una lesión completa y una lesión incompleta es la presencia o ausencia de preservación sacra o Sacral Sparing. En
una lesión completa de la médula espinal (ASIA A) no existe evidencia de función neurológica, sensitiva o motora, a nivel
de las raíces sacras bajas S4-S5 (percepción de la presión anal profunda y contracción voluntaria esfínter anal), lo que
indica con alta probabilidad un bloqueo completo de la conducción nerviosa a nivel de la lesión. Por otro lado, la lesión
incompleta más severa de la médula espinal (ASIA B), requiere la preservación de alguna función sensitiva pero ninguna
función motora a nivel de las raíces sacras bajas S4-S51,14.

Tabla 1.
Escala de Deficiencia de ASIA (ASIA Impairment Scale AIS)

TIPO DE LESIÓN CARACTERÍSTICAS

A=COMPLETA No hay preservación de función motora ni sensitiva en los segmentos sacros S4-S5.
B=SENSITIVA INCOMPLETA Hay preservación de la función sensitiva pero no de la motora en los segmentos sacros
más distales S4-5 (tacto fino o pinchazo en S4-S5 o presión anal profunda), y no hay preservación de función motora en
más de tres niveles por debajo del nivel motor en uno u otro lado del cuerpo.
C=MOTORA INCOMPLETA Se preserva la función motora en los segmentos sacros más caudales durante la
contracción anal voluntaria (CAV) o el paciente cumple con los criterios de lesión sensitiva incompleta (función sensitiva
preservada en los segmentos sacros S4-S5), con presencia de función motora en más de tres segmentos por debajo del
nivel motor ipsilateral en cualquiera de los lados del cuerpo.
D=MOTORA INCOMPLETA El estado motor incompleto tal y como fue definido arriba, con al menos la mitad (la
mitad o más) de la función de los músculos clave por debajo del Nivel Neurológico de la Lesión (NNL) con una
clasificación de músculo mayor o igual a ≥ 3.
E=NORMAL Si la sensibilidad y la función motora que se examinan con el ISNCSCI se clasifican como normales en
todos los segmentos, y el paciente tenía déficits previos, entonces la clasificación AIS es E.
ISNCSCI: International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury; AIS: ASIA Impairment Scale..

3.3 Neuroprotección
3.3.1 Hemodinamia
El edema medular y la alteración de la microvasculatura debido al trauma genera isquemia medular perilesional. El
correcto manejo hemodinámico tiene como objetivo mejorar la perfusión del tejido neural en riesgo.

Es necesario corregir la hipotensión arterial (Presión Arterial Sistólica PAS < 90mmHg) tan pronto sea posible y se
recomienda mantener una presión arterial media (PAM) entre 85 y 90mmHg por los primeros 7 días posteriores al
trauma16. Puede ser particularmente difícil en casos de politrauma con hipovolemia y en lesiones cervicales y dorsales
altas que cursan con shock neurogénico, requiriendo reposición intensiva de volumen y el uso de drogas vasoactivas.

La inestabilidad hemodinámica puede estar presente por un plazo de 7 a 10 días posterior a la lesión, y en este periodo
se debe evitar la hipotensión arterial (PAS < 90mmHg), incluso en breves lapsos de tiempo.

El adecuado manejo hemodinámico, que garantice una adecuada perfusión medular, ha mostrado que mejora los
resultados neurológicos a largo plazo.

3.3.2 Metilprednisolona
La metilprednisolona es un potente corticosteroide sintético con gran capacidad antiinflamatoria que ha mostrado
mejorar la supervivencia celular en modelos animales de lesión medular, sin embargo, su uso en pacientes con trauma
raquimedular aún es controversial17.
La serie de tres ensayos clínicos titulados Estudio Nacional de Lesiones de la Médula Espinal (National Spinal Cord Injury
Study) NASCIS I, II y III, publicados entre los años 1980 y 1998, demostraron graves efectos adversos y complicaciones
(infección de herida operatoria, infección urinaria, sepsis, tromboembolismo pulmonar, neumonía, hemorragia digestiva
y muerte) en pacientes tratados con altas dosis de metilprednisolona, riesgo que supera con creces al modesto beneficio
en términos de recuperación neurológica18. La tasa global de complicaciones en pacientes tratados con
metilprednisolona es mayor respecto de los no tratados (61% vs 36%)19, con diferencias significativas en las tasas de
complicaciones pulmonares (35-40% vs 0-4%) y gastrointestinales (17-20% vs 0%)20–22.

La guía desarrollada recientemente por la AOSpine, donde participó un comité interdisciplinario e internacional de
expertos, sugiere que el uso de metilprednisolona en altas dosis dentro de las primeras ocho horas posteriores a la
lesión medular y por una duración de 24 horas es una opción de tratamiento en lesiones medulares cervicales no
penetrantes, en pacientes sin contraindicaciones médicas, siendo una recomendación débil basada evidencia científica
de moderada calidad23. No existe evidencia suficiente para recomendar su uso en trauma raquimedular
toracolumbar24.

En la práctica, con la evidencia disponible, los protocolos de tratamiento de trauma raquimedular cervical en relación
con el uso de metilprednisolona en altas dosis siguen siendo decisión de cada centro hospitalario25.

3.3.3 Cirugía de control de daños

La cirugía de control de daños en ortopedia consiste en tratar las lesiones que producen sangrado importante y una
respuesta inflamatoria patológica, al mismo tiempo que se evitan los efectos traumáticos relacionados con una cirugía
mayor, en el contexto de un paciente inestable, que ya se encuentra traumatizado. El principal fundamento es el de
hacer “lo menor posible”, pero “suficiente” para salvar la vida del paciente. Este último equilibrio se encuentra mal
definido y, pese a que el concepto se utiliza en todo el mundo, no se encuentra validado por estudios prospectivos bien
diseñados.

En el caso del paciente politraumatizado con una lesión espinal asociada, el tratamiento de preferencia es la reducción y
fijación temprana de la lesión de columna. Esta recomendación se basa en estudios que han demostrado que es segura,
disminuye la incidencia de complicaciones pulmonares y el daño neurológico, reduce la permanencia en las UCI,
disminuye la morbilidad, mejora la sobrevida y la recuperación neurológica3.

Es así como la cirugía de control de daños espinal, consistente en una reducción y fijación posterior de la fractura,
debiera realizarse dentro de las primeras 24hrs. En el caso de requerir procedimientos adicionales, que involucren
mayor tiempo quirúrgicos y sangrado, éstos debieran diferirse hasta que los parámetros vitales sean estables y se haya
recuperado la homeostasis3,26.

Cuando la lesión lo permita, las técnicas de cirugía de columna mínimamente invasiva (en inglés MISS) para la reducción
e instrumentación son una opción altamente recomendada ya que se asocian sobre todo a menor tiempo quirúrgico y
sangrado27.

3.3.4 Cirugía precoz: estabilización y descompresión

El objetivo principal de la cirugía es aliviar la presión mecánica sobre la médula y reducir la lesión hipóxico isquémica con
el fin de optimizar el entorno local y favorecer la recuperación neurológica. Numerosos estudios en animales han
demostrado que la descompresión precoz permite limitar la lesión secundaria y mejora la función medular12.

Múltiples estudios en trauma raquimedular cervical recomiendan la cirugía precoz, dentro de ellos destaca el estudio
titulado Surgical Timing in Acute Spinal Cord Injury Study (STASCIS), que analizó en forma prospectiva 313 pacientes con
trauma raquimedular cervical. Los pacientes sometidos a descompresión precoz (< 24 horas) tenían más del doble de
probabilidades de tener una mejoría en la Escala de Deficiencia de ASIA (AIS) de dos grados a los 6 meses de
seguimiento que aquellos sometidos a cirugía tardía (> 24 horas)28.

Basado en estos datos nació el concepto de “Time is Spine”, haciendo énfasis en la importancia crítica de la cirugía
precoz o temprana para mejorar los resultados funcionales a largo plazo29.

Es necesario tener en consideración que la cirugía precoz no está exenta de complicaciones, ya que puede actuar como
un “Second hit” (segunda agresión), agravando condiciones médicas preexistentes y lesiones asociadas (cerebro,
pulmón, riñón, etc.), o produciendo sangramiento excesivo e hipotensión30.

La evidencia indica que la cirugía precoz mejora la función pulmonar, disminuyendo los días de ventilación mecánica;
permite la movilización y rehabilitación temprana, disminuyendo el riesgo de Tromboembolismo Pulmonar (TEP) y las
úlceras por presión (UPP); reduce los días UCI y la estadía hospitalaria total y disminuye las complicaciones y la
mortalidad30,31.

En términos de recuperación neurológica, no existe evidencia que avale la utilidad de la cirugía temprana en trauma
raquimedular toracolumbar2, sin embargo, hay evidencia suficiente que sugiere que la descompresión precoz antes de
24 horas en TRM cervical es segura y está asociada a un mejor resultado neurológico a largo plazo32. Las lesiones
medulares incompletas presentan mejores resultados neurológicos a largo plazo en comparación con las lesiones
medulares completas. Pese a que los beneficios neurológicos de la cirugía precoz en lesiones completas son de menor
magnitud, pequeñas ganancias de función neurológica pueden tener un impacto significativo en la calidad de vida1.

No hay evidencia que la descompresión precoz se asocie a deterioro neurológico o que exponga las estructuras neurales
a riesgo28.

Recientemente se han publicado estudios que sugieren que la cirugía ultra precoz (< 12 horas) tiene mejores resultados
neurológicos a corto y mediano plazo comparada con la cirugía precoz realizada entre las 12 y 24 horas, sin aumentar los
riesgos quirúrgicos ni las complicaciones perioperatorias33–36.

En términos prácticos, la recomendación general es que la cirugía se realice tan pronto sea posible, una vez que el
paciente esté médicamente estable5,22.

4 CONCLUSIÓN
El traumatismo raquimedular es un evento devastador con consecuencias físicas, emocionales y económicas para
pacientes, familias y sociedad. La atención especializada oportuna ha reducido la mortalidad, sin embargo, la
recuperación neurológica a largo plazo sigue siendo limitada.

El enfoque terapéutico planteado hace énfasis en la correcta inmovilización y el adecuado rescate del paciente desde el
sitio del accidente, la estabilización hemodinámica evitando la hipotensión y el traslado oportuno a un centro
hospitalario para estudio de imágenes y evaluación neurológica inicial.

La cirugía de estabilización y descompresión precoz y el control estricto de la presión arterial durante la primera semana
posterior al trauma, han demostrado su utilidad en limitar la lesión medular secundaria favoreciendo la recuperación
neurológica a largo plazo, especialmente en lesiones medulares incompletas.

La evidencia existente a favor de la descompresión quirúrgica precoz y el creciente reconocimiento del concepto “Time
is Spine”, nos plantea el desafío de implementar sistemas de derivación y traslado a centros especializados que sean
simples, expeditos y oportunos.