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(2021) 12:56
doi.org/10.1186/s13244-021-00985-9 Información sobre imágenes

REVISIÓN EDUCATIVA Acceso abierto

Muchas caras de la isquemia intestinal aguda:

descripción general de la estadificación radiológica
Amir H. Davarpanah1, Afshar Ghamari Jameneh2, Bardia Khosravi3, Ali Mir4, Hiva Saffar5y Amir
Reza Radmard3*

Abstracto

La isquemia intestinal aguda (ITB) puede poner en peligro la vida con una alta tasa de mortalidad. A pesar de los avances realizados en el
diagnóstico y tratamiento de la LCA, no se han producido cambios significativos en la mortalidad durante la última década. La LCA es
potencialmente reversible con un diagnóstico oportuno. El radiólogo juega un papel central en el diagnóstico inicial y en la prevención de la
progresión hacia una lesión isquémica intestinal irreversible o una necrosis intestinal. La mayoría de los hallazgos de imágenes descritos en la
literatura son inespecíficos o solo están presentes en las últimas etapas de la LCA, lo que insta al uso de una constelación de características
para llegar a un diagnóstico más confiable. Si bien la LCA se ha categorizado tradicionalmente según la etiología con un amplio espectro de
hallazgos de imágenes superpuestos entre sí, la decisión final para el tratamiento del paciente generalmente se toma en el estadio de la LCA
con respecto a la fisiopatología subyacente. En esta revisión, primero analizamos las etapas patológicas de la isquemia y luego resumimos los
diversos signos de imagen y causas de la LCA. También hacemos hincapié en la correlación de los hallazgos de imagen y la estadificación
patológica de la enfermedad. Finalmente, se propone un enfoque de manejo utilizando hallazgos clínicos y radiológicos combinados para
determinar si el paciente puede beneficiarse de la cirugía o no.

Palabras clave:Isquemia intestinal aguda, Estadificación radiológica, Correlación patológica, Manejo

Puntos clave Fondo

La isquemia intestinal aguda (ITB) se define como una lesión
• Existe una correlación entre la estadificación patológica y los intestinal asociada con una interrupción repentina del suministro
hallazgos radiológicos de la LCA. de sangre al intestino delgado o grueso en un patrón segmentario
• Reversibilidad-irreversibilidad de la LCA abarca un continuo o difuso.1]. A pesar de la baja incidencia (representa sólo el
temporal con áreas de superposición. 0,09-0,2% de las admisiones a los servicios de urgencias [2]), esta
• Comprender la fisiopatología de la LCA puede ayudar a es una condición potencialmente mortal con una tasa de
mejorar su tratamiento. mortalidad que alcanza el 60-80%, incluso con intervención
• La gestión debe basarse en la última etapa quirúrgica [3]. A pesar de los avances en la detección y las
identificada. opciones terapéuticas, no se han producido cambios significativos
en la mortalidad por LCA durante la última década.4]. Además, con
el aumento de la esperanza de vida media, la isquemia intestinal
se ha convertido en uno de los trastornos más siniestros de los
pacientes de edad avanzada en la práctica clínica.5].
La presentación clínica, el examen físico y los hallazgos de
laboratorio generalmente son inespecíficos y no diferencian
de manera confiable la isquemia intestinal de otras
* Correspondencia: amir.radmard@gmail.com ; amirdavarpanah@gmail.com emergencias abdominales sin imágenes.6]. Los pacientes con
3Departamento de Radiología, Hospital Shariati, Universidad de Ciencias Médicas de LCA pueden presentar dolor abdominal desproporcionado con
Teherán, 14117, North Kargar St., Teherán, Irán
La lista completa de información del autor está disponible al final del artículo.
el examen, dolor de rebote, soplo epigástrico, vómitos.

© El autor (es) 2021.Acceso abiertoEste artículo tiene una licencia internacional Creative Commons Attribution 4.0, que permite su uso, intercambio,
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y diarrea, la mayoría de las cuales ocurren en las últimas etapas de perdido durante 12 h [14]; sin embargo, la pérdida completa de
la enfermedad [7]. La elevación de los niveles de lactato sérico perfusión de más de 4 a 6 h produce una lesión intestinal
también podría ser un hallazgo tardío en el curso de la significativa.15]. Por tanto, las horas iniciales son un momento
enfermedad. Esto es válido para otros hallazgos de laboratorio, dorado para conseguir un resultado favorable con una pronta
como leucocitosis neutrofílica, acidosis metabólica con intervención. La LCA tiene diversas etiologías que podrían dividirse
desequilibrio aniónico alto, lactato deshidrogenasa (LDH) y en: arterial, venosa, no oclusiva y mixta.dieciséis]. La familiaridad
aspartato aminotransferasa (AST).8]. con cada categoría ayudará a los radiólogos a adoptar un enfoque
La duración del flujo sanguíneo insuficiente es el factor pronóstico proactivo en el diagnóstico temprano de estas enfermedades
más importante, lo que hace que el diagnóstico oportuno y la emergentes (Fig.1).
intervención quirúrgica sean las piedras angulares de un mejor
resultado.9]. Aunque la radiografía (abdominal o de tórax en posición
circulación mesentérica
vertical) y la ecografía abdominal desempeñan un papel vital en el
Una comprensión sólida de la anatomía y los territorios vasculares
estudio diagnóstico de primera línea del abdomen agudo,
es crucial para identificar las áreas que son particularmente
generalmente arrojan resultados no diagnósticos en caso de LCA.10].
susceptibles al infarto por isquemia global. La aorta abdominal
La radiografía abdominal puede mostrar neumoperitoneo, causado por
emite tres ramas principales responsables del suministro de
perforación intestinal en etapas avanzadas de la LCA, o incluso en
sangre arterial al tracto gastrointestinal, a saber, la arteria celíaca
algunos casos puede mostrar neumatosis intestinal en una etapa
(CA), la arteria mesentérica superior (SMA) y la arteria mesentérica
avanzada del curso de la enfermedad. La radiografía de abdomen
inferior (IMA), que perfunden el intestino anterior (desde la
también puede mostrar distensión intestinal como un hallazgo
cavidad oral hasta la porción proximal). parte del duodeno, D1),
inespecífico causado por íleo paralítico en las primeras etapas de la
intestino medio (desde la mitad del duodeno, D2, hasta los dos
LCA. La ecografía abdominal podría ser útil para evaluar el líquido libre
tercios proximales del colon transverso) y el intestino posterior
intraperitoneal o el gas venoso portal en la LCA avanzada. El estudio
(desde el tercio distal del colon transverso hasta la porción
Doppler también puede revelar con poca frecuencia oclusión arterial o
superior del ano), respectivamente [17] (Higo.2). Esto explica el
venosa en vasos más grandes.
patrón anatómico convencional, aunque existen otras variaciones
Con una sensibilidad del 93% y una especificidad del 96%, la
anatómicas.18].
tomografía computarizada multidetector (TCMD) se utiliza
El drenaje venoso mesentérico incluye la vena mesentérica
ampliamente como la opción de imagen de primera línea para
superior (SMV) y la vena mesentérica inferior (IMV), que
confirmar y localizar la LCA, determinar su gravedad y excluir
reflejan en gran medida el sistema arterial y corren a lo largo
imitadores.11]. La resonancia magnética no es una opción común para
de las arterias correspondientes. La VMI drena sangre del
diagnosticar la LCA en entornos clínicos agudos y, debido a su mejor
rectosigmoide y del colon izquierdo; mientras tanto, SMV
visualización de la trombosis, los procesos inflamatorios y las bandas
drena el colon derecho y transverso, el íleon y el yeyuno.
de adhesión, se utiliza con mayor frecuencia en la evaluación de la
Posteriormente, la SMV y la vena esplénica (SV) se unen para
isquemia intestinal crónica.10].
formar la vena porta. La IMV puede drenar hacia la vena
La LCA tiende a desarrollarse a través de diferentes etapas con
esplénica (SV), SMV o su confluencia [19]. En caso de cualquier
características de diagnóstico distintivas en cada etapa.12]. La tomografía
oclusión arterial o venosa, existen muchas vías venosas
computarizada desempeña un papel importante en la clasificación adecuada
colaterales.
de los pacientes y en el diagnóstico temprano de la enfermedad en la etapa
La ausencia o el subdesarrollo de conexiones vasculares
reversible. Por lo tanto, los radiólogos desempeñan un papel clave en el
entre dos territorios vasculares del colon vecinos se
diagnóstico inicial al determinar la ubicación, la extensión de la enfermedad
consideran áreas de “cuencas de aguas”. La unión de SMA e
y la identificación de la causa subyacente, previniendo potencialmente la
IMA en el ángulo esplénico del colon se conoce como "punto
progresión de la LCA a una lesión intestinal irreversible o necrosis intestinal.
de Griffith" [20]. Hay un área divisoria de aguas adicional en la
13].
unión rectosigmoidea entre las ramas AMI y las arterias
Esta revisión abordará diversas causas y signos de imagen de
hipogástricas conocida como "punto de Sudeck".21]. Estas
isquemia intestinal haciendo hincapié en la correlación de los
áreas de cuencas hidrográficas suelen ser las más afectadas
hallazgos de imagen y la estadificación patológica de la
en estado de hipoperfusión.22].
enfermedad. Finalmente, se propone un enfoque de manejo
utilizando hallazgos clínicos y radiológicos combinados.

Etiología
La isquemia intestinal se desarrolla cuando la perfusión sanguínea es
desproporcionada con respecto a las demandas metabólicas del órgano. La
circulación colateral puede proteger al intestino de daños sustanciales
cuando hasta el 75% de la perfusión intestinal es deficiente.
Estadificación patológica
Comprender la base patológica de la LCA puede ayudar a
estimar la probabilidad de reversibilidad y elegir la opción de
tratamiento óptima. El tracto gastrointestinal está formado
por cuatro capas, que incluyen mucosa, submucosa, muscular
y serosa, desde la interna hacia la externa.
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Figura 1Descripción general de las causas de la isquemia intestinal aguda.
Figura 2Territorios arteriales intestinales irrigados por el tronco celíaco (rosa), la
AMS (roja), la IMA (naranja) y la arteria ilíaca interna (amarilla). [La foto fue
adaptada y modificada de "Suministro de sangre a los intestinos" por Anpol42 (
https://bit.ly/3qsQdmY); utilizado bajo CC BY-SA 4.0]
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capa. ABI se clasifica en 3 etapas según la
participación de cada capa.
En la etapa I o etapa temprana, el daño solo se limita a la
capa mucosa.23]. La etapa temprana de la isquemia suele ir
seguida de la liberación de ciertos mediadores (citocinas,
factor activador de plaquetas y factor de necrosis tumoral), lo
que conduce a una respuesta inflamatoria que provoca un
mayor daño de la pared intestinal.24]. Estos cambios son
reversibles y no se extienden a las capas exteriores. Esta fase
tiene el mejor pronóstico y puede curarse completamente con
una intervención oportuna.
El estadio II o estadio intermedio se describe como la presencia
de cambios patológicos específicos (edema, erosión, hemorragia y
necrosis) en la submucosa y la muscular propia.14]. Hay dos
plexos nerviosos entéricos en estas capas. El plexo de Meissner se
encuentra en la submucosa y controla principalmente la secreción
y el suministro de sangre local, mientras que el plexo mientérico o
de Auerbach se encuentra entre las capas longitudinales y
circulares de la muscular propia y es responsable del movimiento
peristáltico del intestino. La lesión de estos plexos neurales
conduce a una reducción del flujo sanguíneo, deterioro de la
función motora y pérdida de peristaltismo y tono muscular.25].
Con el tiempo se forma una estenosis fibrótica del intestino como
resultado tardío si se restablece la perfusión (figs.3,4).
El estadio III, el estadio tardío, se manifiesta por necrosis
intestinal transmural y se desarrolla si finalmente no se restablece
el suministro de sangre.23]. Los cambios epiteliales y las
alteraciones de la función celular en el estadio III provocan un
aumento de la permeabilidad capilar y, por tanto, bacteriana.
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Fig. 3Varón de 48 años presentó distensión abdominal y dolor difuso. Las imágenes de TC demuestran una oclusión trombótica completa de la IMA (punta de flecha)
en su origen (a). Se observa engrosamiento segmentario del colon sigmoide enbcon hiporealce, compatible con isquemia de cuenca (flecha fina).C 3 meses después, el
paciente regresa con estenosis fibrótica (flecha gruesa) del colon sigmoide distal con dilatación y obstrucción del colon aguas arribad (asterisco)
translocación [26]. Posteriormente, se altera la desintoxicación
hepática eficaz y se liberan toxinas a la circulación sanguínea
sistémica. En consecuencia, se desarrolla una insuficiencia
multiorgánica progresiva.27]. Cabe señalar que la isquemia
intestinal acompañada de lesión por reperfusión puede
provocar la alteración de la barrera mucosa seguida de
invasión bacteriana, shock séptico y fallo multiorgánico, que
puede causar la muerte sin necrosis transmural.28]. Esta fase
se presenta clínicamente con fiebre, diarrea con sangre y
shock. El daño intestinal terminal permanente en esta etapa
representa la tasa de mortalidad más alta y el pronóstico
desfavorable. Por lo tanto, la intervención quirúrgica es
obligatoria [29]. En la figura 1 se muestra una ilustración
esquemática de las etapas patológicas de la LCA.5.
protocolo de tomografía computarizada
Las imágenes de TC se adquieren en posición supina desde la
cúpula diafragmática hasta la sínfisis púbica, cubriendo toda la
longitud del tracto gastrointestinal. El protocolo consta de fases
venosa portal y arterial sin contraste para una visualización óptima
de la hemorragia, los vasos esplácnicos y la pared intestinal. El uso
exclusivo de TC sin contraste es inadecuado y produce un retraso
en el diagnóstico, así como un aumento de la mortalidad.30].
Después de la inyección de un bolo de 2 ml/kg de 350 mg de yodo/
ml de material de contraste a una velocidad de 3 a 5 ml/s, las
exploraciones se obtienen en las fases arterial (retraso de 30 s) y
portal (retraso de 65 s). Para los escáneres de TC multidetector, se
utiliza una colimación de 0,5 a 2,5 mm, un paso del detector de 0,9
a 1,5 y un espesor de corte de 2,5 mm.31]. Sin embargo, se
recomienda la construcción de cortes contiguos más delgados
para la reformación multiplanar y la angiografía por TC.
Las imágenes previas al contraste son necesarias debido a que algunas
características importantes de la isquemia, como la calcificación de la pared
vascular, la trombosis hiperatenuante y la trombosis intramural.
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hemorragia, puede pasar desapercibida en las imágenes
postcontraste (Fig.6). El uso de contraste oral no se recomienda de
forma rutinaria en pacientes con sospecha de LCA debido al
posible retraso y oscurecimiento de la hemorragia intraluminal.
Además, el íleo adinámico secundario a una LCA impide el paso
adecuado del contraste oral al intestino distal.32]. También se ha
demostrado que la tomografía computarizada bifásica es
adecuada para el diagnóstico de LCA con alta sensibilidad y
especificidad.33–38].
Estadificación radiológica
El diagnóstico temprano por imágenes de la LCA suele ser un desafío
ya que cada hallazgo individual de la TC no es específico cuando se
observa por separado. Estos incluyen alteración del espesor de la pared
intestinal, atenuación o realce junto con un aumento del diámetro
luminal, ingurgitación de grasa mesentérica y líquido mesentérico.39].
Los hallazgos tardíos que sugieren necrosis intestinal incluyen
neumatosis intestinal, gas venoso portal y neumoperitoneo.40]. Se ha
demostrado que los hallazgos de la tomografía computarizada se
correlacionan con la estadificación patológica y pueden ayudar a
predecir la posibilidad de reversibilidad.28]. Mesa1Resume los
hallazgos radiológicos de la LCA según la etiología y el estadio.
Etapa temprana:La pared intestinal puede permanecer sin
cambios o engrosada en el estadio I. El edema en la submucosa y
la muscular propia produce una pared intestinal engrosada
hipoatenuada, que es la característica de imagen más común con
una sensibilidad de 38 a 86% y una especificidad de 38 a 72%.41,42
]. El aumento de la permeabilidad vascular en esta etapa conduce
a extravasación de contraste e hiperrealce de la mucosa,
especialmente en la fase venosa portal.28]. Esta estratificación
mural secundaria al realce de las capas mucosa y serosa con una
capa hipoatenuante en el medio conduce a la apariencia
característica de "objetivo" o "halo".43]. Por otro lado, la
interrupción del flujo sanguíneo arterial puede causar murallas.
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Figura 4Un hombre de 44 años con dolor abdominal crónico, episodios recurrentes de obstrucción parcial del intestino delgado y una larga historia de trombosis de la vena porta.
Las imágenes de enterografía por RM muestran una estenosis fija (puntas de flecha) en el yeyuno en el FSE coronal T2-W (a) y SSFP (b) secuencias que conducen a la dilatación aguas
arriba (asterisco). También se observa un defecto de llenado parcial (flecha delgada) en SMV en la secuencia axial T2-W SSFP (C). En la secuencia coronal T1-W posterior al contraste (d
), hay estructuras colaterales mesentéricas prominentes (flecha curva) en el hemiabdomen izquierdo adyacentes al segmento yeyunal estenótico. Se observa trombosis crónica de
SMV (flecha gruesa), con formación de colaterales (círculo) en la porta hepatis debido a trombosis crónica de la vena porta.

hiporealce, conocido como "isquemia pálida", que tiene una
sensibilidad del 62% y una especificidad del 96%.39,40]. Como
en esta etapa no hay lesión nerviosa, la luz intestinal mantiene
un diámetro normal. Otra apariencia común es la pared
hiperatenuada o patrón “blanco”. Esto podría deberse a una
hemorragia intramural en las imágenes previas al contraste o
a un aumento del realce mural durante la reperfusión en las
exploraciones posteriores al contraste.28]. La reducción tanto
del flujo arterial de entrada como del flujo venoso también
produce congestión y realce prolongado de la pared, “shock
intestinal” [44]. Diferenciar una pared realzada normal
de una pared hiperatenuada causada por una hemorragia intramural es
imposible sin las imágenes previas al contraste. El aumento del espesor de la
pared, la acumulación de grasa mesentérica y la ascitis son otros hallazgos
de la tomografía computarizada que son evidentes en las lesiones por
reperfusión, con una alta sensibilidad pero baja especificidad.41,45].
Etapa intermediaUna extensión más profunda de la isquemia en
la etapa 2 conduce a íleo paralítico y dilatación luminal inducida
por la afectación del plexo nervioso.46]. Este hallazgo tiene una
sensibilidad del 39 al 67% pero es relativamente inespecífico, con
una especificidad que oscila entre el 29 y el 81%.34,35,41,
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figura 5Tres etapas patológicas de isquemia intestinal con las correspondientes muestras histopatológicas tan tempranas (a), intermedio (b) y tarde (C). [Foto superior
reproducida, con autorización, de Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell R (editores). Patología básica de Robbins, 8ª ed. Elsevier, 2007]
45]. La ausencia o un realce mínimo en la pared intestinal engrosada
provoca el patrón “gris” en esta etapa; sin embargo, este patrón
también podría observarse en segmentos de pared intestinal normales
o incluso delgados.39,40,47]. La característica "patrón gris" tiene una
sensibilidad del 40% y una especificidad del 88% [41]. La secuela tardía
de esta etapa podría ser una estenosis fibrótica después de cambios
reparativos [dieciséis].
Etapa tardíaEn la etapa tardía de la oclusión arterial, la destrucción
transmural de los nervios y la capa muscular conduce a asas dilatadas,
llenas de líquido o gas con una pared extremadamente delgada,
creando una apariencia de “pared delgada como el papel”.48]. La
necrosis transmural también provoca la translocación de líquido desde
el espacio intraluminal a los pliegues mesentéricos, lo que provoca
como consecuencia la acumulación de grasa mesentérica y líquido libre
entre asas. Una característica adicional bien reconocida para esta etapa
es el patrón "Gas". Este patrón se crea como un borde de burbujas de
aire o múltiples pequeñas burbujas de gas separadas con distribución
circunferencial que disecan capas de pared.49]. El infarto transmural y
la perforación pueden provocar la translocación del gas intraluminal a
la cavidad peritoneal (neumoperitoneo). En la figura 1 se muestra una
descripción general de los patrones de mejora en cada etapa.7. Cabe
señalar que pueden ocurrir diferentes patrones de realce
simultáneamente en un solo paciente (Fig.8).
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Arterial
Las etiologías arteriales son las causas más prevalentes de LCA y
representan entre el 60 y el 70% de los casos.50]. La embolia arterial y
la trombosis son los subtipos más importantes.
Émbolos
Las embolias arteriales mesentéricas (AMA) representan
aproximadamente la mitad de todos los casos de LCA.51]. Las embolias
arteriales típicamente se originan en el corazón y son causadas
principalmente por fibrilación auricular, anomalía estructural o
cardiopatía isquémica.52]. SMA se ve afectada con más frecuencia que
CA e IMA debido al mayor diámetro y al ángulo de ramificación más
agudo (~ 45º) [53]. Un estrechamiento considerable de la AMS
inmediatamente después de la ramificación de la arteria cólica media
crea un lugar vulnerable para el alojamiento del émbolo que conduce a
isquemia aislada del yeyuno, íleon y colon proximal, salvo el duodeno y
el colon transverso.54]. El alojamiento también depende del tamaño
del émbolo, ya que los émbolos más grandes tienden a ocluir las
arterias mesentéricas proximales, lo que produce una mayor extensión
de isquemia y un peor pronóstico.46]. Por el contrario, los émbolos
más pequeños suelen quedar atrapados en ramas distales provocando
una afectación intestinal limitada y de mejor pronóstico.55]. La embolia
también puede causar daños en el órgano terminal.
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Figura 6Un hombre de 32 años que presenta trombosis aguda del SMV debido a una deficiencia de proteína C. Imágenes de TC el primer día de ingreso (a,b) muestran trombosis
(punta de flecha) en SMV con engrosamiento mural circunferencial segmentario en íleon (flecha delgada), hebras de grasa mesentérica y líquido libre. El día 3 (C,d), se observa
hiperdensidad mural (flecha gruesa) en la TC sin contraste en el mismo segmento sin hiperrealce posterior al contraste (flecha curva), lo que sugiere hemorragia intramural. El
engrosamiento mural ha disminuido relativamente. El día 9 (mi,F), se representan neumatosis mural (asteriscos) y adelgazamiento (delgado como el papel) consistentes con el
desarrollo de necrosis transmural que se confirmó en la laparotomía

infartos que incluyen extremidades inferiores, bazo, riñones y
cerebro [43] (Higo.9).
Trombosis
La trombosis arterial mesentérica (MAT) es responsable del
20-35% de los casos de LCA.51]. Los pacientes generalmente
tienen ateroma de larga data o estenosis previa y tienen un curso
más indolente de síntomas clínicos.43]. En la fase sin contraste,
suele ser evidente una notable calcificación mural de las ramas
arteriales mesentéricas, especialmente cerca del ostium y las
partes proximales del vaso.56] (Higo.10). Los cambios
ateroscleróticos suelen ser evidentes en otros órganos, incluidas
las arterias cerebrales, renales, coronarias y periféricas.57]. El
proceso de isquemia comienza cuando el estrechamiento gradual
alcanza un nivel crítico. Luego, la ubicación y gravedad de la
obstrucción y el desarrollo de colaterales determinan la evolución
hacia la necrosis intestinal.
Los hallazgos de la tomografía computarizada tanto para la embolia arterial
como para la trombosis tienen grandes similitudes. Un defecto de llenado de baja
atenuación en una angiografía por TC o una sustancia intravascular de alta
atenuación en una tomografía computarizada sin contraste es un signo directo de
embolia arterial o trombosis, que puede provocar
a una “isquemia pálida” y causar una pared intestinal “delgada como el
papel” [39]. Los signos de cambios ateroscleróticos en la arteria afectada
ayudan a diferenciar estas dos entidades.
Aunque la isquemia arterial intestinal tiene una incidencia
mucho mayor en hombres mayores de 70 años.58], en
individuos más jóvenes, las microangiopatías trombóticas, el
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, la disección y las
vasculitis pueden contribuir a este tipo de LCA [dieciséis] (Figs.
11, 12). En tales casos, pueden estar afectados sitios inusuales
del tracto gastrointestinal, incluidos el estómago, el duodeno
y el recto.
Venoso
La trombosis venosa mesentérica (TVM) representa del 5 al 15 % de los
casos de LCA con la edad máxima de aparición más temprana y un
pronóstico significativamente mejor en comparación con la categoría
arterial (tasa de mortalidad del 41,7 % frente al 73,9 %).59]. Aunque
puede ser primario en algunas ocasiones, el tipo secundario causado
por condiciones subyacentes y estado de hipercoagulabilidad es mucho
más común y representa el 80% de los casos de LCA.28,60]. Por lo
general, se observa en mujeres jóvenes que toman anticonceptivos
hormonales.61]. Trombosis
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tabla 1Signos radiológicos de LCA

Señales generales Escenario

Temprano Intermedio Tarde

Hiperrealce de la mucosa Apariencia en ✓

blanco o halo Pared hiperatenuada ✓
(patrón blanco) Hiporealce mural (patrón ✓ ✓
gris) Pared intestinal engrosada ✓ ✓
✓ ✓
Pared fina como el papel ✓
Patrón de gas ✓
neumoperitoneo ✓
Signos específicos de la etiología Etiología

Émbolos Trombosis Venoso NOMI Estrangulación

Calcificación de las arterias mesentéricas Asa ✓

dilatada sin gas, completamente llena de líquido ✓
Ascitis ✓ ✓ ✓✓ ✓ ✓
Menor diámetro SMA y SMV Signo de la cuerda ✓
de la salchicha (en angiografía) Reflujo de ✓
contraste (en angiografía) ✓
Afectación del colon derecho ✓ ✓ ✓ ✓✓ ✓
Signo del pico ✓
Signo de muesca gruesa ✓

figura 7Descripción general de los patrones de realce en diferentes etapas de la isquemia intestinal.

A menudo afecta a SMV y aparece como un defecto de llenado en la fase
portal de la tomografía computarizada con contraste. A veces, la trombosis
también puede representarse como material hiperatenuante en la luz de la
vena mesentérica. La combinación de hallazgos vasculares y anomalías de la
pared intestinal en la tomografía computarizada resultó en una sensibilidad
del 96% y una especificidad del 90 al 94% para el diagnóstico de isquemia
venosa mesentérica mediante tomografía computarizada.62–64].
En la fase inicial, la pared intestinal suele estar engrosada.46].
Este hallazgo es más prominente que los casos de oclusión arterial
mesentérica aislada y es el resultado de un flujo venoso reducido y
un flujo arterial mantenido a alta presión, lo que conduce a una
presión hidrostática alta y edema intramural.40]. La apariencia
"objetivo" es más común en comparación con el ITB arterial [28,43
]. El engrosamiento de la pared también puede desprenderse
como resultado de una hemorragia intramural.
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Figura 8Un hombre de 68 años con trombosis aguda del SMV demuestra diversos grados de isquemia intestinal dentro del abdomen.a,bHay un mayor realce de la
mucosa (patrón objetivo) con engrosamiento mural en las asas ileales que indica isquemia mucosa en etapa temprana.C,dEl engrosamiento mural y el hiporealce se
muestran en otro segmento ileal proximalmente sugestivo de isquemia en etapa intermedia.mi–gramoUn segmento ileal corto muestra adelgazamiento mural,
perforación y neumatosis debido a la etapa tardía de necrosis transmural asociada con neumoperitoneo (flechas delgadas enb)

Figura 9aUn hombre de 52 años con fibrilación auricular que presenta dolor abdominal difuso y defensa. Hay un defecto de llenado central (punta de flecha) dentro de la AMS
aproximadamente a 5 cm del ostium de la AMS, compatible con una embolia aguda asociada con neumatosis multifocal (flecha gruesa) y gas venoso mesentérico (flechas
delgadas) compatible con isquemia en etapa tardía.b–dUn hombre de 55 años presentó shock y dolor abdominal. Se observa hipodensidad incidental transmural del ventrículo
izquierdo (asterisco) en distribución RCA, compatible con infarto de miocardio. También se observa un pequeño defecto de llenado en el ápex del VI, que se confirma que
representa un trombo (flecha curva). El engrosamiento de la pared intestinal (flecha punteada) afecta la región divisoria de aguas del colon sigmoide, con hiporealce mural
predominante que sugiere isquemia en etapa intermedia.
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Figura 10Un hombre de 78 años acudió a urgencias con dolor abdominal intenso. Las placas calcificadas son evidentes en el origen de la AME (punta de flecha) y la IMA (flecha
punteada), lo que conduce a una estenosis luminal notable asociada con trombos superpuestos en la AME. Los cambios isquémicos se representan en el colon descendente como
engrosamiento mural circunferencial e hiporealce (flechas gruesas) junto con neumatosis mural (flechas delgadas) compatibles con isquemia en etapa tardía.

Figura 11Una mujer de 33 años con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos con trombosis extensa de la AMS (puntas de flecha) y necrosis yeyunal proximal (flechas gruesas) (a,b).
Presentó dolor abdominal recurrente 45 días después de la cirugía de resección intestinal.CSe muestra un marcado engrosamiento del intestino delgado cerca de la anastomosis
con realce de la mucosa (flecha delgada), lo que sugiere cambios isquémicos tempranos. TC de seguimiento el día 57 (d,mi) mostraron dilatación del intestino delgado (asterisco)
con neumatosis (flechas curvas) aguas arriba hasta una estenosis fibrótica de resultado tardío (flecha punteada) que se confirmó en la cirugía

o una infección superpuesta también puede contribuir al
engrosamiento de la pared en la TVM. En la LCA venooclusiva, el
líquido exudativo también se acumula en el espacio intraluminal
del intestino isquémico y da como resultado un "asa dilatada, sin
gas y completamente llena de líquido".sesenta y cinco]. Esto rara
vez ocurre en forma arterial, por lo que ayuda a diferenciar estas
entidades. La filtración extraluminal de líquido causa turbidez
mesentérica y ascitis.64]. Cabe señalar que el grado de
engrosamiento de la pared y de la ascitis no siempre es
proporcional a la intensidad del daño a la pared intestinal.48]
(Higo.13). Finalmente, con la persistencia de la oclusión del flujo
venoso, el flujo arterial disminuye, lo que lleva a una disminución o
ausencia del realce de la pared que muestra un patrón "gris" en la
TC.40]. Los hallazgos de las etapas intermedia y tardía son
similares a los de los casos arteriales (Figs.14,15).
Salim et al. demostraron que el edema de la pared del intestino
delgado era el factor de riesgo independiente asociado con la
resección intestinal en un estudio prospectivo en 102 pacientes
con trombosis venosa mesentérica.66]. En un estudio de Vietti Violi
et al. en el seguimiento de 20 pacientes con trombosis venosa
mesentérica aguda, la mayoría de los casos (80%) evolucionaron
hacia la forma crónica con estenosis u oclusión venosa y desarrollo
de venas colaterales. Se ha informado que los pacientes con
trombosis venosa mesentérica central corta y aislada en una vena
más grande podrían presentar una mayor probabilidad de
recuperación radiológica completa.67]. Condat et al también
observaron una mayor tasa de recanalización en pacientes con
trombosis de la vena porta o mesentérica. en comparación con
pacientes con trombosis más extensa y distal [68].
Davarpanáet al. Imágenes de insights (2021) 12:56 Página 11 de 25

Figura 12Una mujer de 37 años con lupus eritematoso sistémico (LES) conocido, presentó dolor abdominal y diarrea.aLa secuencia axial T2-W muestra un
engrosamiento mural circunferencial focal (flecha gruesa) del colon descendente. Se observa una intensa restricción de la difusión de la pared intestinal en DWI (b)
y CAD (C) secuencias (puntas de flecha). En la imagen axial T1-W posterior al contraste (d), hay falta de realce mural (flecha delgada), favoreciendo la colitis
isquémica inducida por lupus (estadio intermedio). El realce seroso leve que lo acompaña (flecha punteada) sugiere una inflamación subyacente secundaria a
vasculitis.miLa vista colonoscópica del mismo segmento demostró mucosa frágil y edematosa con pérdida de vascularidad.

No oclusivo El vasoespasmo generalizado puede ser obvio como un

La isquemia mesentérica no oclusiva (NOMI) es responsable de casi el
20% de los casos de LCA.69] y es causado por una reducción no
oclusiva del flujo sanguíneo arterial. La inestabilidad hemodinámica
seguida de vasoconstricción de la arteria mesentérica es la causa
principal.70], generalmente visto como parte de un estado de
hipotensión sistémica asociado con una respuesta simpática alterada
en pacientes ancianos o críticamente enfermos con daño multiorgánico
concomitante [71]. Los hallazgos de la tomografía computarizada se
superponen significativamente con otras entidades de LCA o trastornos
intestinales, incluidas enfermedades infecciosas e inflamatorias del
intestino, lo que hace que el diagnóstico sea aún más desafiante.72]. La
dificultad de la evaluación temprana, la edad avanzada, las
comorbilidades y el mal estado físico generalizado son las razones de la
tasa de supervivencia inferior al 50% en este subtipo.73].
estrechamiento de la VCI, la aorta y los vasos mesentéricos, lo que
resulta en una disminución del realce de los segmentos intestinales
afectados y ocasionalmente de otros órganos (hígado, bazo y
páncreas).74]. El espesor de la pared intestinal varía desde sin cambios
en las primeras etapas hasta notablemente adelgazado en una etapa
avanzada.40,74]. Los hallazgos radiológicos y patológicos que indican
la estadificación isquémica son los mismos que los de otras entidades
(Figs.dieciséis,17). Siegelman et al. habían sugerido cuatro signos
radiológicos. en 1974 para la descripción del vasoespasmo mesentérico
basado en la angiografía convencional [75]: (1) estrechamiento en los
orígenes de múltiples ramas de la AMS, (2) irregularidades en las ramas
intestinales como dilatación y estrechamiento alternados, “el signo de
la ristra de salchichas” [76], (3) espasmo de las arcadas mesentéricas,
(4) alteración del llenado de los vasos intramurales. Otro signo
sugerido de NOMI ha sido el contraste.
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Figura 13Un hombre de 54 años con enfermedad renal crónica en hemodiálisis presentó dolor abdominal reciente y estreñimiento.aHay una trombosis completa de SMV (punta de
flecha) que conduce a cambios isquémicos extensos en las asas del intestino delgado.bSe observa engrosamiento mural circunferencial hiperdenso (flecha gruesa) secundario a
hemorragia intramural.CLa ingurgitación mesentérica es evidente (cuadro blanco).dTambién hay neumatosis mural, adelgazamiento e hipodensidad (flecha delgada) compatibles con
isquemia en etapa tardía. También se representan líquido libre en abdomen y pelvis (asteriscos) y edema mesentérico (flecha punteada). Las imágenes intraoperatorias muestran
venas mesentéricas prominentes (cuadro negro) debido a la ingurgitación (mi) asociado con necrosis del intestino delgado (F)

Figura 14Progresión de la isquemia venosa desde la etapa temprana a la tardía en un hombre de 58 años que presenta dolor abdominal. El día 1 (a,b), las imágenes iniciales
demuestran una trombosis extensa de SMV (punta de flecha) con pared del intestino delgado asociada (flecha curva) y edema mesentérico (flecha gruesa), compatible con una etapa
temprana de isquemia. El día 3 (C), la exploración de seguimiento demuestra adelgazamiento de la pared intestinal con contraste oral extraluminal (flechas delgadas) como
intravasación de contraste venoso mesentérico, lo que sugiere isquemia en etapa intermedia. El día 7 (d), la TC posterior muestra neumatosis extensa (asteriscos) y neumoperitoneo
(flecha punteada), de acuerdo con la isquemia en etapa tardía. Tenga en cuenta que la intravasación de contraste oral puede preceder a la necrosis intestinal transmural.

reflujo hacia la aorta abdominal en la angiografía [70]. Nakamura
et al. informaron que los diámetros de SMA y SMV han sido
significativamente más pequeños en 11 casos de NOMI que 44
controles en la tomografía computarizada y el diámetro de SMV
fue un parámetro más significativo que el diámetro de SMA. Si
Estos resultados podrían considerarse como criterios de
diagnóstico que aún deben investigarse porque el llamado signo
SMV más pequeño también se ha informado en otras etiologías
como la oclusión aguda de la AMS.77].
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Figura 15Paciente varón cirrótico de 66 años que presenta trombosis aguda del SMV.a,bLas imágenes de TC revelan un defecto de llenado completo en la VMS (punta de flecha) y
el líquido mesentérico (flecha punteada) asociado con neumatosis mural (flecha delgada) y adelgazamiento (flecha gruesa) en un segmento ileal dilatado.CLa imagen
intraoperatoria muestra necrosis de segmentos ileales junto con algunos segmentos limítrofes adyacentes.

Figura 16Isquemia Mesentérica No Oclusiva (NOMI) en tres pacientes diferentes.a,bUn hombre de 61 años con shock hipovolémico, las imágenes muestran
engrosamiento de la pared, hiporealce submucoso (patrón de pared objetivo) e hiperrealce de la mucosa (flechas gruesas) que involucran el intestino delgado y
grueso, lo que sugiere isquemia intestinal en etapa temprana asociada con isquemia hepática como hiporealce hepático periférico (asterisco).C,dMujer de 77 años en
shock con diarrea con sangre e insuficiencia renal. Distensión colónica (flecha gruesa) con pared fina como el papel y neumatosis sutil (flecha fina). Observe la IVC
colapsada (punta de flecha). La isquemia renal también se observa como un nefrograma tardío heterogéneo compatible con necrosis tubular aguda (flechas
punteadas).mi,FUn hombre de 62 años presentó distensión abdominal, dolor y sepsis 5 días después de la CABG. Se observa neumatosis cecal extensa (asteriscos)
con hiporealce de la pared medial (punta de flecha) e hiperrealce de la pared lateral (flecha delgada). Se observa una colección pericecal que realza el borde (flecha
curva) y aire extraluminal (flecha punteada) compatible con perforación y absceso. Se encontraron áreas irregulares de necrosis en la cirugía.

Durante el estado de hipoperfusión, el colon es más del colon derecho en NOMI clásico. En comparación con el colon
vulnerable a la isquemia que el intestino delgado.78]. Las izquierdo, el colon derecho frecuentemente carece de una red
características anatómicas y fisiológicas de la circulación colateral marginal consistente y bien desarrollada. Los vasos
mesentérica contribuyen a una vulnerabilidad particular. rectos del colon derecho suelen ser más largos y se originan
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Figura 17Manifestaciones poco frecuentes de NOMI en dos pacientes diferentes..a,bVarón de 35 años con antecedentes de trasplante cardíaco e insuficiencia multiorgánica. Se
observa distensión intestinal difusa, con neumatosis del colon (flechas delgadas) y pared colónica delgada como el papel, lo que sugiere un estadio avanzado de necrosis intestinal.
La imagen coronal de TC demuestra una sutil calcificación miocárdica distrófica en el corazón trasplantado (asterisco), sugestiva de rechazo. El paciente falleció por isquemia
intestinal como consecuencia del rechazo de un trasplante cardíaco.C,dSe encontró que una mujer de 51 años con cirrosis alcohólica tenía acidosis láctica con brecha aniónica alta.
Se muestra un marcado engrosamiento difuso de la pared del colon con realce de la mucosa (flecha gruesa) y un patrón de pared en "objetivo" que sugiere una lesión isquémica
temprana. Afectación adicional del intestino delgado (flecha punteada) y del estómago (flecha curva). También se observa hígado cirrótico (punta de flecha).

más lejos del intestino. La afectación dominante del colon
derecho en NOMI también podría explicarse por la posibilidad
de "robo mesentérico" de las ramas más proximales de la
circulación de la AMS cuando la perfusión está comprometida.
79,80]. La progresión de los daños ocurre de manera casi
similar a la isquemia del intestino delgado desde la mucosa a
la serosa.81].
Causas mixtas (estrangulación) y otras causas
diversas
El intestino estrangulado suele surgir de una obstrucción de
circuito cerrado y es responsable del 10% de los casos de LCA.
28]. Se describe como un segmento de intestino delgado
retorcido en forma de C o U con las partes proximal y distal
obstruidas y el flujo sanguíneo comprometido, en el que el
segmento afectado está dilatado, con paredes delgadas y
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Figura 18Mujer de 84 años con notable dolor y distensión abdominal desde hace 1 semana y estreñimiento desde hace 2 días. Se le realizó tomografía computarizada con contraste
oral y sin intravenoso debido al nivel elevado de creatinina sérica.a–CSe observa una hernia obturatriz derecha que contiene un asa de íleon (flecha gruesa), lo que causa obstrucción
proximal del intestino delgado (asteriscos). No se encontró neumatosis ni neumoperitoneo, por lo que el cirujano decidió realizar una incisión inguinal local para reducir el asa ileal
encarcelada; sin embargo, se encontró que estaba necrótico (punta de flecha) (d). Una incisión posterior en la línea media para laparotomía reveló un largo segmento ileal necrótico
(flecha punteada), que fue resecado (mi). Retrospectivamente, el asa herniada mostró una alta densidad mural (flecha gruesa) en un examen de TC sin contraste, sugestivo de infarto
hemorrágico.

Figura 19Un hombre de 59 años después de una resección intestinal reciente por una enfermedad maligna encontró leucocitosis y dolor abdominal.aHernia diafragmática izquierda

posoperatoria con neumatosis (flechas delgadas) encontrada durante el examen fluoroscópico de verificación de fugas posoperatoria.bLa TC de seguimiento confirmó un defecto

diafragmático (flechas gruesas) con hernia de las asas intestinales en la parte inferior del tórax. Se encontró intestino necrótico en la cirugía.
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lleno de líquido [82]. La adherencia, la hernia y el vólvulo también
pueden asociarse con obstrucción de asa cerrada (Fig.18,19) [83]. En las
primeras etapas, el aporte arterial se conserva debido a su mayor
presión, pero con el tiempo tanto el flujo arterial como el drenaje
venoso generalmente disminuyen.84]. Los signos y la estadificación de
la isquemia en el intestino estrangulado son los mismos que los de
otras entidades. Algunas características específicas de la obstrucción
de asa cerrada incluyen la distribución radial de las asas intestinales y
el signo del “pico” o asas triangulares, causado por el estrechamiento
fusiforme de las asas intestinales llenas de líquido.39,82]. Se ha
demostrado que el mecanismo de circuito cerrado en combinación con
una reducción del realce de la pared intestinal y una turbidez
mesentérica difusa predice la estrangulación con precisión en la
obstrucción adhesiva del intestino delgado.85]. Se observa un mayor
riesgo de isquemia en bandas adhesivas enmarañadas o múltiples que
en bandas adhesivas individuales. Zinc y col. han sugerido que el signo
del pico y el signo de la muesca grasa están asociados con la presencia
de una única banda adhesiva que puede ayudar a personalizar el
tratamiento del paciente, por ejemplo, eligiendo el abordaje
laparoscópico cuando falla el tratamiento no quirúrgico.86]. El
Los valores predictivos positivos para una sola banda adhesiva
fueron del 92% y 100% para el signo del pico y el signo de la
muesca grasa, respectivamente.87] (Figs.20,21).
La isquemia arterial y venosa mixta también se observa con
poca frecuencia en asociación con otras afecciones, como
traumatismos, quimioterapia, irradiación, lesiones corrosivas
inducidas por fármacos, envenenamiento por plomo, iatrogénicas,
etc.74] (Figs.22,23,24,25,26,27,28).
Algoritmo de gestión
El objetivo principal del manejo es lograr un diagnóstico oportuno,
especificar la mejor opción de tratamiento y reducir la mortalidad
en estos pacientes. La LCA es una emergencia cardiovascular que
implica reglas de manejo estrictas idénticas a las creadas para la
isquemia miocárdica o cerebrovascular aguda.88]. Con
tratamiento inmediato, la tasa de mortalidad es inferior al 10%,
pero esta cifra aumenta al 50-60% con un retraso moderado (6-12
h) y alcanza el 80-100% con un retraso de más de 24 h.89]. Estos
resultados enfatizan claramente la estrecha correlación entre la
evolución de la necrosis y el aumento de la mortalidad. Por lo
tanto, la restauración de la

figura 20Una mujer de 45 años con resección intestinal previa remota por malignidad que presenta dolor y distensión abdominal.a–dHallazgos de imagen intermedios a tardíos de
isquemia con asas de intestino delgado dilatadas con falta de realce de la pared (flechas gruesas), signo de heces de intestino delgado y neumatosis mínima (flecha delgada), hebras
de grasa mesentérica adyacente y líquido leve entre asas. Además, la pared intestinal es delgada como el papel (flecha punteada) en el segmento probablemente necrótico con
estrechamiento en dos puntos de transición (puntas de flecha) debido a bandas de adhesión, compatible con obstrucción de asa cerrada. Se observa yeyuno con realce normal
(flecha curva).miEl correspondiente asa cerrada necrótica del intestino fue evidente en la laparotomía.
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Figura 21Mujer de 17 años con dolor abdominal, distensión, náuseas y vómitos de 3 días de evolución.a,bSe observa una marcada dilatación gástrica con
neumatosis mural (flechas finas) e hiporealce (puntas de flecha). También se representa la neumatosis de la vena porta (flecha punteada). El páncreas anular del
paciente (flechas gruesas) estaba provocando un estrechamiento de la luz duodenal.C,dEn la cirugía se confirmó gastritis enfisematosa y páncreas anular; Se
realizó gastrectomía total y esofagoyeyunostomía.

Figura 22Varón de 68 años con adenocarcinoma de páncreas irresecable con dolor abdominal intenso y diarrea con sangre 4 días después de iniciar un nuevo régimen de
quimioterapia con paclitaxel y gemcitabina.a–miSe observa una gran cantidad de aire en las ramas de la vena porta (flecha punteada) y SMV (punta de flecha), junto con una notable
neumatosis intestinal en el duodeno (asterisco), intestino delgado (flechas finas), colon ascendente y sigmoide (flecha curva); sin una distribución territorial vascular mesentérica
específica. El tumor primario se observa en la cabeza del páncreas (flecha gruesa).FSe encontró necrosis intestinal en laparotomía desde el duodeno hasta el colon distal. No se
realizó resección debido a la extensa afectación del tracto gastrointestinal y el paciente falleció.

El flujo sanguíneo a las partes isquémicas o la revascularización es La morfología de un intestino isquémico puede ser engañosa e incluso
el principio fundamental para los tratamientos quirúrgicos y un intestino severamente isquémico puede ser viable después de la
endovasculares en todas las etapas. Vale la pena señalar que el revascularización.6]. Sin embargo, la resección quirúrgica del
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Figura 23Un hombre de 64 años con antecedentes remotos de liposarcoma abdominal, estado posterior a radioterapia de haz externo abdominal completo. Es evidente un
marcado engrosamiento difuso de la pared del intestino delgado (flechas gruesas) que involucra las asas intestinales dentro del campo de radiación asociado con realce transmural
que sugiere isquemia temprana. Sin embargo, hay un neumoperitoneo de pequeño volumen (puntas de flecha), debido a una microperforación oculta en la TC, lo que sugiere
necrosis intestinal focal.

Figura 24Un hombre de 68 años con toxicidad por warfarina ingresó en la sala de emergencias con dolor y sensibilidad abdominal en el lado izquierdo durante 2 días.a–miSe observa
engrosamiento mural circunferencial (flechas gruesas) con hiperdensidad intramural (flechas punteadas) en el yeyuno, lo que sugiere hemorragia intramural. Además, hay un área de
engrosamiento mural con hipopotenciación (flechas delgadas) adyacente al mismo segmento, lo que favorece la isquemia intestinal en etapa intermedia a tardía.FEsto se confirmó
intraoperatoriamente.
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Figura 25Una mujer de 27 años ingirió ratsbane (rodenticida) en un intento de suicidio y presentó dolor abdominal y hematoquezia.a–CSe observa un engrosamiento
mural circunferencial segmentario (flechas gruesas) que afecta al íleon proximal, con hebras de grasa mesentérica adyacente y líquido libre leve. Se muestra el área
focal superpuesta de hiporealce mural (flecha delgada) (patrón gris), lo que sugiere isquemia en etapa intermedia. También hay una leve hiperdensidad transmural
(flechas punteadas) que sugiere hemorragia intramural. Los resultados histopatológicos de los segmentos ileales resecados revelaron necrosis transmural mixta y
hemorragia intramural, presumiblemente debido al efecto similar a la warfarina de la ratsbane.

Figura 26Un hombre de 56 años con dolor abdominal, distensión y estreñimiento durante 3 días encontró un nivel alto de plomo en suero (> 100 mcg/dl) debido a la ingesta oral de
opio contaminado con plomo.a–CLa TC con contraste sin vía intravenosa reveló partículas densas intraluminales (flechas gruesas) en el intestino junto con neumoperitoneo
(asteriscos), líquido libre (flecha curva) y engrosamiento mural segmentario multifocal (flechas delgadas). Además, hay una perforación (punta de flecha) con aire libre adyacente,
confirmada por laparotomía. La histopatología reveló necrosis transmural en el segmento perforado resecado

Los segmentos necróticos suelen ser inevitables en la etapa
irreversible [90].
El manejo de la LCA se resume en las “3R”, reanimación, diagnóstico
rápido y revascularización.91]. La monitorización hemodinámica
invasiva, los cuidados de apoyo, la evaluación seriada del nivel de
electrolitos y el estado ácido-base y el seguimiento por imágenes son
los mejores enfoques en los estadios I y II en los que no hay signos de
necrosis.3,6]. Los pacientes deben mantenerse “nada por vía oral”, lo
que puede protegerlos contra la exacerbación isquémica y reducir la
probabilidad de una cirugía de emergencia. Anticoagulación sistémica
La terapia con infusión continua de heparina no fraccionada o de bajo
peso molecular debe administrarse como parte del tratamiento médico
temprano, especialmente en casos de enfermedad venooclusiva, a
menos que exista una contraindicación.51, 92]. Los antibióticos de
amplio espectro también forman parte del tratamiento inicial,
especialmente en pacientes críticamente enfermos.93]. En pacientes
con NOMI, la corrección de la causa precipitante además de la
administración de vasodilatadores es fundamental.94]. La cirugía se
establece como el mejor abordaje en pacientes con isquemia intestinal
en etapa tardía como la revascularización,
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Figura 27Mujer de 42 años con dolor epigástrico severo 3 días después de la inserción de un balón intragástrico por obesidad, que posteriormente fue retirado. 5 días después se
realizó tomografía computarizada por persistencia de dolor y leucocitosis. Pre (a) y publicar (b) La tomografía computarizada con contraste intravenoso muestra adhesión focal del
cuerpo gástrico a la pared abdominal anterior con un leve engrosamiento mural (flechas gruesas), lo que no demuestra realce en las imágenes posteriores al contraste en
comparación con el resto de la pared gástrica realzada (flechas delgadas) (patrón gris).CLa laparotomía demostró adelgazamiento de la pared gástrica anterior con apariencia pálida
y cremosa junto con perforación focal debido a la necrosis por presión debido a la colocación previa del balón. La pared gástrica anterior fue resecada y reparada localmente.

Figura 28Un hombre de 56 años con amiloidosis cardíaca conocida, dolor abdominal y náuseas.aLa TC de abdomen mostró engrosamiento del miocardio del ventrículo
izquierdo relacionado con el depósito de amiloide (flecha punteada). Además, se observa distensión gástrica (asterisco) y neumatosis (flechas finas). La biopsia endoscópica de
la pared intestinal reveló depósito de amiloide como la causa subyacente.bEl estudio previo del vaciamiento gástrico mostró un marcado retraso en el vaciamiento. En la
cirugía se encontró enfisema gástrico e isquemia.

La evaluación de la viabilidad de los órganos y la resección de segmentos superposición (Fig.29). En la concurrencia de etapas, la gestión
necróticos se pueden lograr con cirugía [80]. debe basarse en la última etapa identificada. Nuzzo et al. en
Es digno de mención que la reversibilidad-irreversibilidad una cohorte prospectiva de 67 pacientes con LCA se
del intestino abarca un continuo temporal con áreas de identificaron tres factores predictivos de evolución irreversible
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figura 29Fases de la isquemia intestinal de reversible a irreversible con hallazgos de imagen concomitantes y resultados tardíos. Tenga en cuenta que la
reversibilidadirreversibilidad abarca un continuo temporal con áreas de superposición

figura 30Diagrama de flujo que muestra la propuesta de manejo según los hallazgos radiológicos, clínicos y de laboratorio.
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Figura 31Neumatosis cistoide intestinal en dos pacientes diferentes.aUn hombre de 40 años con enfermedad de Crohn después de una ileocecectomía y con corticosteroides. La
tomografía computarizada demuestra neumatosis quística colónica benigna de segmento largo (flechas gruesas) que se resolvió en el examen de seguimiento a los 3 meses (no se
muestra).bVarón de 68 años con dolor abdominal. La TC muestra neumatosis benigna incidental del intestino delgado (flechas gruesas), pero ningún otro hallazgo sugestivo de
isquemia. El examen clínico fue benigno y los hallazgos demostraron ser autolimitados en la TC de seguimiento.

lesión isquémica que requiere resección como: (a) insuficiencia
orgánica, (b) niveles de lactato sérico > 2 mmol/l y (c) dilatación
intestinal > 2,5 cm en el momento del diagnóstico. Tener 1, 2 y 3
de estos factores aumentó la tasa de necrosis irreversible al 38, 89
y 100%, respectivamente. Han sugerido que estos factores
predictivos podrían ser útiles en situaciones de emergencia para
decidir si un tratamiento quirúrgico es obligatorio.95]. De acuerdo
con los hallazgos radiológicos, clínicos y de laboratorio, en la
figura 1 se muestra un algoritmo propuesto para el manejo de la
LCA independientemente de la etiología.30para determinar si el
paciente puede beneficiarse de la cirugía. No hace falta decir que
el objetivo de la cirugía es restablecer el suministro de sangre,
resección del intestino no viable y preservación del intestino
viable. Según este algoritmo, los pacientes en etapa temprana
deben ser monitoreados o reimaginados, mientras que la etapa
intermedia depende de factores clínicos y de laboratorio para
decidir si el paciente necesita ser monitoreado o remitido a una
intervención quirúrgica o vascular. La etapa tardía requiere una
laparotomía y/o revascularización rápida.
Escollos
Algunas afecciones no isquémicas pueden tener características de
imagen superpuestas. En particular, la neumatosis intestinal se
puede encontrar en cualquier lesión mecánica de la mucosa,
aumento de la permeabilidad de la mucosa, infecciones,
uso de corticosteroides, trasplante de órganos,
inflamación, ciertas afecciones pulmonares con rotura
alveolar y neumatosis cistoide coli [96,97]. La
diferenciación de este tipo benigno de neumatosis de su
siniestra contraparte como signo de necrosis intestinal
puede ser un desafío (Figs.31,32).
Conclusión
La isquemia de la pared intestinal se subclasifica en tres estadios
patológicos según el grado de afectación mural (mucosa,
submucosa y transmural). Hay indicios de imagen que indican la
gravedad de la afectación de la pared intestinal y sugieren el
estadio patológico. La isquemia intestinal se puede clasificar por
etiología en las siguientes categorías: isquemia arterial, venosa,
isquemia mesentérica no oclusiva (NOMI), arterial/venosa mixta y
miscelánea (rara). Las imágenes proporcionan información valiosa
sobre la causa desencadenante. Tanto las etapas de reversibilidad
como las de imagen de la isquemia tienen una superposición
considerable; sin embargo, la gestión debe basarse en la última
etapa identificada. Los hallazgos de las imágenes deben
interpretarse en el contexto del cuadro clínico (nivel de lactato
sérico, signos peritoneales, insuficiencia multiorgánica, etc.) y, en
última instancia, las decisiones de tratamiento deben guiarse
clínicamente. Decisión sobre si el paciente necesita cirugía o
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Figura 32Un hombre de 23 años se presentó después de la ingestión de peróxido de hidrógeno en un intento de suicidio y se encontró que tenía neumatosis
gastroesofágica transitoria y gas venoso portal secundario a esofagogastritis.a,bLa TC inicial con contraste demuestra aire intramural dentro del esófago distal
(flecha gruesa) y el estómago (punta de flecha). Hay gas venoso portal extenso asociado (flechas finas).C,dLa TC de seguimiento demuestra la resolución del intervalo
del gas venoso portal y la neumatosis esofágica y gástrica. El paciente fue tratado de forma conservadora ya que no hubo evidencia de perforación en la endoscopia
superior.

No es la pregunta más importante del médico, que generalmente no Fondos

Los autores afirman que este trabajo no ha recibido financiación alguna.
está relacionada con la etiología de la LCA, ya que cualquier causa de
isquemia intestinal puede eventualmente resultar en un resultado Disponibilidad de datos y materiales.
único que es la necrosis intestinal. Por lo tanto, centrarse en los El intercambio de datos no es aplicable a este artículo ya que no se generaron ni analizaron
conjuntos de datos durante el estudio actual.
factores predictivos de la necrosis intestinal en lugar de la etiología
puede ayudar mejor en el tratamiento de los casos de LCA.
Declaraciones

Aprobación ética y consentimiento para

Abreviaturas
participar. No aplica.
ITB: isquemia intestinal aguda; CA: arteria celíaca; IMA: arteria mesentérica inferior; VMI:
Vena mesentérica inferior; MAE: embolias arteriales mesentéricas; MAT: Trombosis arterial
Consentimiento para publicación
mesentérica; TCMD: tomografía computarizada multidetector; TVM: trombosis venosa
Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de todos los pacientes cuyos datos se
mesentérica; NOMI: Isquemia mesentérica no oclusiva; SMA: Arteria mesentérica superior;
utilizaron en este estudio.
SMV: Vena mesentérica superior; SV: Vena esplénica.

Conflicto de intereses
Contribuciones de los autores
Los autores declaran que no tienen intereses en competencia.
ARR es el garante de la integridad de todo el estudio. ARR y AHD contribuyeron a los
conceptos y el diseño del estudio. ARR, AHD, AM y HS contribuyeron a la adquisición de
Detalles del autor
datos. AGK, BK y ARR contribuyeron a la investigación bibliográfica. AGK y BK prepararon
1Departamento de Radiología y Ciencias de la Imagen, Facultad de Medicina de la
el manuscrito. ARR y AHD editaron el manuscrito. Todos los autores leyeron y aprobaron
Universidad Emory, Atlanta, EE. UU.2Departamento de Radiología, Facultad de
el manuscrito final.
Medicina, Universidad de Ciencias Médicas de Mashhad, Mashhad, Irán.3Departamento
de Radiología, Hospital Shariati, Universidad de Ciencias Médicas de Teherán, 14117,
Davarpanáet al. Imágenes de insights (2021) 12:56
Calle North Kargar, Teherán, Irán.4Departamento de Cirugía, Hospital Shariati, Universidad
de Ciencias Médicas de Teherán, Teherán, Irán.5Departamento de Patología, Hospital
Shariati, Universidad de Ciencias Médicas de Teherán, Teherán, Irán.
Recibido: 30 de diciembre de 2020 Aceptado: 16 de marzo de 2021
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Nota del editor
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