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The  Indian  Journal  of  Pediatrics  (agosto  de  2020)  87(8):600– 607  
https://doi.org/10.1007/s12098­019­03096­y

ARTÍCULO  DE  REVISIÓN

Lesión  renal  aguda:  diagnóstico  y  tratamiento
Jean­Philippe  Roy1  y  Prasad  Devarajan1,2

Recibido:  17  de  agosto  de  2019 /  Aceptado:  30  de  septiembre  de  2019 /  Publicado  en  línea:  11  de  noviembre  
de  2019  #  Dr.  KC  Chaudhuri  Foundation  2019

Abstracto

La  medicina  pediátrica  está  creciendo  en  complejidad  y  un  número  cada  vez  mayor  de  niños  con  comorbilidades  están  expuestos  a  posibles  daños  renales.  
Inicialmente  mal  definida  y  considerada  principalmente  un  fenómeno  transitorio  en  los  niños,  la  lesión  renal  aguda  (AKI)  ha  surgido  ahora  como  un  síndrome  
clínico  complejo  asociado  de  forma  independiente  con  un  aumento  de  la  mortalidad  y  la  morbilidad,  incluido  el  desarrollo  de  secuelas  renales  crónicas.  Los  
avances  recientes  en  nefrología  molecular  han  dilucidado  mejor  la  fase  temprana  de  la  LRA,  donde  la  evidencia  de  daño  tisular  renal  se  asocia  con  resultados  
adversos  incluso  sin  disminución  de  la  tasa  de  filtración  glomerular,  lo  que  ilustra  las  fallas  del  viejo  paradigma  basado  únicamente  en  un  marcador  de  filtración  
insensible,  el  suero.  creatinina  La  prevención,  la  evaluación  oportuna  y  las  intervenciones  tempranas  son  esenciales  para  disminuir  la  incidencia  y  la  gravedad  de  
la  LRA.  Los  datos  emergentes  revelan  que  la  LRA  se  encuentra  comúnmente  en  niños  hospitalizados,  especialmente  en  los  que  están  gravemente  enfermos,  de  
ahí  la  importancia  de  que  todos  los  médicos  puedan  identificar  a  los  pacientes  de  alto  riesgo,  reconocer  la  LRA  de  manera  temprana  y  sentirse  cómodos  con  el  
tratamiento  médico  inicial.  En  los  últimos  años,  se  han  realizado  avances  significativos  en  la  definición  y  predicción  de  AKI,  lo  que  permite  medidas  preventivas  
tempranas  en  niños  de  alto  riesgo  que  ahora  se  ha  demostrado  que  reducen  la  incidencia  de  AKI.  Esta  revisión  cubre  los  avances  recientes  en  el  diagnóstico,  la  
estratificación  del  riesgo,  la  prevención  y  el  tratamiento  de  la  LRA  en  niños.

Palabras  clave  Insuficiencia  renal  aguda.  Fallo  renal  agudo .  Niños .  Biomarcador.  Angina  renal.  Nefrotoxina

Introducción de  las  enfermedades  graves,  la  LRA  se  asocia  de  forma  independiente  con  
una  mayor  morbilidad  y  mortalidad,  siendo  esta  última  de  hasta  el  11  %  para  
El  concepto  de  lesión  renal  aguda  (IRA)  como  síndrome  ha  evolucionado   la  LRA  grave  en  las  unidades  de  cuidados  intensivos  pediátricos  (UCIP)  [ 2,  5,  6].
mucho  en  las  últimas  décadas.  Inicialmente  reconocida  principalmente  en   Incluso  un  solo  episodio  de  LRA  se  asocia  con  un  mayor  riesgo  de  secuelas  
enfermedades  renales  primarias  y  en  casos  de  lesiones  por  aplastamiento  o   renales  y  enfermedad  renal  crónica  (ERC)  en  la  infancia  [7­9].  Los  
víctimas  de  quemaduras,  una  nueva  era  de  avances  en  tratamientos  médicos   descubrimientos  recientes  en  la  fisiopatología  de  la  LRA  y  los  avances  en  
y  cuidados  intensivos  ha  cambiado  la  epidemiología  de  la  LRA  hacia  una   nuevos  biomarcadores  han  llevado  a  un  cambio  en  los  paradigmas  del  
consecuencia  de  enfermedades  sistémicas,  múltiples  condiciones  mórbidas   enfoque  de  la  LRA  y  han  brindado  oportunidades  para  la  detección  e  
y  exposición  nefrotóxica .  1].  La  LRA  es  un  problema  pediátrico  común,  que   intervención  tempranas.  Esta  revisión  cubre  el  diagnóstico  de  LRA,  la  
ocurre  en  aproximadamente  el  27  %  de  los  niños  hospitalizados  en  estado   estratificación  del  riesgo,  la  prevención  y  el  tratamiento  de  la  LRA  en  niños  
crítico  y  en  al  menos  el  5  %  de  los  niños  hospitalizados  que  no  están  en  estado   según  los  datos  actuales  y  a  la  luz  de  los  avances  recientes.
crítico  en  los  países  desarrollados  [2,  3].  A  nivel  mundial,  se  estima  que  el  
21%  de  los  ingresos  hospitalarios  se  ven  afectados  por  FRA,  con  una  
mortalidad  asociada  a  FRA  inversamente  correlacionada  con  los  ingresos  del  
país  [4].  Lejos  de  ser  un  simple  espectador Definición

La  primera  definición  internacional  de  AKI  se  implementó  en  2004  con  la  
*  Prasad  Devarajan   clasificación  RIFLE,  seguida  pronto  por  la  clasificación  AKIN.  Las  definiciones  
prasad.devarajan@cchmc.org
de  AKI  han  sido  desde  entonces

1
refinado  y  modificado  para  tener  en  cuenta  a  los  niños.  La  clasificación  KDIGO,  
Centro  de  Nefrología  de  Cuidados  Intensivos,  Hospital  de  Niños  de  Cincinnati
Centro  Médico,  Cincinnati,  OH,  EE.  UU. sucesora  de  RIFLE  y  AKIN,  es  actualmente  la  definición  de  AKI  más  utilizada,  

2 y  es  aplicable  a  niños  y  en  pacientes  con  enfermedad  renal  crónica  (ERC)
Departamento  de  Nefrología  e  Hipertensión,  Cincinnati  Children's
Hospital  Medical  Center,  Universidad  de  Cincinnati  Facultad  de
Medicina,  Cincinnati,  OH,  EE.  UU. [10].  AKI  ahora  se  define  como  un  cambio  abrupto  en  glomerular
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tasa  de  filtración  (TFG),  reflejada  por  un  aumento  en  la  creatina  sérica  (Crs)   determinantes  (p.  ej.,  masa  muscular  reducida,  inhibición  farmacológica  de  
hasta  por  7  días  o  una  disminución  en  la  producción  de  orina  durante  6  a  24   la  secreción  tubular)  y  solo  aumenta  después  de  que  una  parte  sustancial  
horas.  La  amplitud  del  aumento  de  la  SCr  desde  su  valor  inicial  o  la  gravedad   de  las  nefronas  ya  se  ha  visto  afectada  [16].
y  la  duración  de  la  diuresis  comprometida  se  utilizan  para  la  estadificación   La  cistatina  C  es  un  biomarcador  funcional  más  confiable  que  no  se  ve  
(Tabla  1).  El  aumento  de  los  estadios  KDIGO  de  LRA  se  asocia  con  peores   afectado  por  la  edad,  la  masa  muscular  o  la  secreción  tubular.  Si  bien  es  
resultados  (p.  ej.,  mortalidad,  necesidad  de  terapia  de  reemplazo  renal,  ERC   equivalente  o  superior  a  la  creatinina  sola  para  estimar  la  TFG,  el  papel  de  
y  duración  de  la  estancia  hospitalaria)  [10].  Además,  la  duración  de  un   la  cistatina  C  en  el  diagnóstico  de  LRA  no  está  completamente  definido  
episodio  de  LRA  también  puede  ser  útil  para  afinar  el  diagnóstico.  Los   debido  a  los  cambios  dinámicos  en  la  TFG  durante  la  enfermedad  aguda.  Un  
episodios  de  LRA  transitoria  (<48  h)  se  asocian  con  mejores  resultados  que   aumento  agudo  en  los  marcadores  de  filtración  puede  reflejar  una  respuesta  
los  persistentes  (2  a  7  días),  pero  aún  así  tienen  consecuencias  en   fisiológica  a  un  estado  hemodinámico  alterado  (IRA  funcional,  anteriormente  
comparación  con  la  ausencia  de  LRA  [6,  11].  El  empeoramiento  de  la  función   llamada  azotemia  prerrenal)  o  daño  del  tejido  renal  (IRA  intrínseca).  La  
renal  que  se  extiende  más  allá  de  los  7  días,  pero  que  aún  no  cumple  con  los   distinción  entre  LRA  prerrenal  funcional  y  LRA  intrínseca  estructural  ahora  
criterios  de  CKD  de  90  días,  se  denomina  enfermedad  renal  aguda  (AKD,  por  sus  sse  puede  
iglas   determinar  mediante  biomarcadores  estructurales  indicativos  de  
en  inglés).
Representa  el  espectro  complejo  entre  AKI  y  CKD  donde  interactúan  la   daño  tubular  (Fig.  1).
reparación  potencial,  el  posible  daño  en  curso  o  la  falta  preexistente  de   Además,  los  riñones  pueden  reclutar  nefronas  sanas  no  lesionadas,  
reserva  renal.  Si  bien  existen  recomendaciones  de  consenso  para  definir   denominadas  reserva  renal,  para  mantener  una  tasa  de  filtración  glomerular  
este  período  de  transición,  la  AKD  actualmente  requiere  más  estudios  para   estable  durante  períodos  de  mayor  demanda  metabólica  o  con  daño  leve.
refinar  su  pronóstico  y  manejo  [6]. Solo  cuando  se  supere  este  mecanismo  compensatorio,  la  TFG  comenzará  
a  disminuir,  lo  que  dará  como  resultado  un  aumento  gradual  y  retardado  de  
los  biomarcadores  funcionales.  Esta  fase  subclínica  de  AKI  no  puede  ser  
diagnosticada  por  SCr,  sin  embargo,  la  presencia  de  daño  renal  
(biomarcadores  de  lesión  elevados)  sin  disminución  de  la  TFG  se  asocia  
Diagnóstico con  resultados  significativamente  peores  en  comparación  con  los  pacientes  
sin  (Fig.  2) .
Teniendo  en  cuenta  las  grandes  variaciones  en  la  SCr  normal  a  lo  largo  de  
las  edades  pediátricas  y  su  variabilidad  entre  pacientes,  el  uso  de  la  SCr  
inicial  para  la  determinación  y  clasificación  de  AKI  agrega  una  capa  de  
complejidad  en  niños  previamente  sanos  sin  valores  basales  de  SCr   Etiología
conocidos.  En  ellos,  la  altura  o  la  edad  pueden  utilizarse  con  diferentes  
fórmulas  validadas  para  imputar  la  CrS  basal  esperada  con  una  función  renal   Las  etiologías  de  AKI  se  pueden  clasificar  según  la  ubicación  anatómica  
presuntamente  normal  [12].  Si  bien  se  prefiere  una  línea  de  base  medida,   involucrada.  La  LRA  prerrenal  (funcional)  es  el  resultado  de  una  perfusión  
estos  dos  sustitutos  se  pueden  utilizar  para  el  diagnóstico  y  la  detección  de   renal  disminuida,  más  comúnmente  debido  a  hipovolemia  o  gasto  cardíaco  
pacientes  con  riesgo  de  LRA  [13­15]. disminuido.  La  LRA  intrínseca  denota  una  lesión  estructural  del  parénquima  
Sin  embargo,  SCr  es  un  biomarcador  de  filtración  defectuoso  en  el   renal  y,  con  mayor  frecuencia,  se  debe  a  hipoperfusión  prolongada,  sepsis,  
estado  no  estable  de  AKI.  Es  alterado  por  muchos  no  renales nefrotoxinas  o

Tabla  1  Estadificación  KDIGO  de  AKI
Escenario Suero  de  creatinina Producción  de  orina

1 1,5– 1,9  veces  el  valor  inicial <0,5  ml/kg/h  durante  6­12  h

o

Aumento  ≥0,3  mg/dl  (≥26,5  μmol/L)
2 2,0– 2,9  veces  el  valor  inicial <0,5  ml/kg/h  durante  ≥12  h  
3 ≥3  veces  el  valor  inicial <0,3  ml/kg/h  durante  ≥24  h
o o

Aumento  ≥4  mg/dl  (≥353,6  μmol/L) Anuria  ≥  12  h
o
inicio  de  TRS
o

en  pacientes  <18  años,  una  disminución  de  eGFR  <35  ml/min/1,73  m2

Reproducido  de  KDIGO  Clinical  Practice  Guidelines  for  Acute  Kidney  Injury  [10]
eGFR  Tasa  de  filtración  glomerular  estimada,  KDIGO  Kidney  Disease:  Improving  Global  Outcome,  RRT  Terapia  de  reemplazo  
renal
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602 Indian  J  Pediatr  (agosto  de  2020)  87(8):600– 607

enfermedades  renales  primarias  graves.  La  LRA  posrenal  
(obstructiva)  se  debe  a  una  obstrucción  anatómica  congénita  o  
adquirida  de  las  vías  urinarias.  Si  bien  una  LRA  posrenal  
generalmente  se  puede  excluir  en  función  de  la  historia  clínica  o  los  
estudios  de  imágenes,  distinguir  entre  una  LRA  funcional  e  intrínseca  puede  ser  un
Esta  distinción  es  crucial  ya  que  impacta  drásticamente  en  la  
gestión.  Una  buena  anamnesis  y  exploración  física  son  
fundamentales,  sin  embargo  rara  vez  son  suficientes  en  pacientes  
hospitalizados  o  complejos.
Si  bien  los  nuevos  biomarcadores  estructurales  han  facilitado  en  
gran  medida  esta  distinción,  todavía  se  emplea  el  enfoque  
tradicional  con  otros  análisis  de  orina  para  diferenciar  la  LRA  
funcional  e  intrínseca,  aunque  con  muchas  limitaciones.  La  nueva  
Figura  1  Marcadores  de  daño  renal  agudo.  Los  biomarcadores  de  lesiones   aparición  de  proteinuria  o  hematuria,  o  el  hallazgo  de  ciertos  
estructurales  (p.  ej.,  NGAL)  y  los  biomarcadores  funcionales  (p.  ej.,  SCr)  se  pueden  
cilindros  en  la  microscopía  de  orina  sugiere  daño  renal  intrínseco  o  inflamación.
combinar  para  refinar  el  diagnóstico  de  AKI.  El  aumento  de  la  SCr  se  traduce  en  una  
Sin  embargo,  si  es  negativo,  no  excluye  una  AKI  intrínseca,  como  
disminución  de  la  TFG,  ya  sea  por  una  respuesta  fisiológica  a  un  estado  
hemodinámico  alterado  o  por  daño  intrínseco  (biomarcadores  de  lesión  bajos  o   se  ejemplifica  en  la  nefritis  intersticial  aguda  en  la  que  el  análisis  
elevados,  respectivamente).  Además,  los  biomarcadores  de  lesión  elevados  (p.  ej.,   de  orina  suele  ser  insípido  y  rara  vez  muestra  cilindros  de  glóbulos  
NGAL  urinario  alto)  sin  una  disminución  correspondiente  en  la  función  renal  evaluable  
blancos  o  eosinófilos.  La  excreción  fraccionada  de  sodio  (FENa)  es  
representan  una  LRA  subclínica,  ya  sea  debido  a  un  daño  renal  leve  o  funcionalmente  
ampliamente  accesible,  donde  una  FENa  <1%  sugiere  LRA  
compensado.  AKI  Lesión  renal  aguda;  tasa  de  filtración  glomerular  TFG;  NGAL  
Lipocalina  asociada  a  gelatinasa  de  neutrófilos;  SCr  creatinina  sérica funcional  (estado  prerrenal)  y  >2%  sugiere  insuficiencia  renal  aguda.

Fig.  2  Continuo  de  lesión  renal  aguda  y  enfermedad  renal  crónica.  Los  factores  de   enfermedad  renal  (AKD),  una  fase  de  coexistencia  entre  la  posible  reparación  celular  
riesgo  (p.  ej.,  genéticos)  pueden  identificarse  antes  de  que  se  produzca  la  lesión   y  el  posible  daño  continuo.  Los  sobrevivientes  con  disfunción  renal  de  más  de  3  
renal  aguda  (AKI).  Al  principio,  un  daño  estructural  significativo  puede  pasar   meses  pueden  exhibir  una  función  reducida  permanente  (enfermedad  renal  crónica)  
desapercibido  ya  que  los  riñones  pueden  reclutar  nefronas  sanas  y  no  lesionadas   o  quedar  con  fibrosis  y  pérdida  de  la  reserva  renal.  Las  personas  con  pérdida  de  la  
para  mantener  la  función  renal  (reserva  renal).  A  medida  que  aumenta  la  gravedad   reserva  renal,  incluso  con  una  función  renal  aparentemente  normal,  carecen  de  
del  daño,  los  riñones  finalmente  no  logran  compensar  y  la  tasa  de  filtración   mecanismos  de  compensación  y  tienen  un  mayor  riesgo  de  AKI  y  CKD.
glomerular  (TFG)  comienza  a  disminuir.  Los  biomarcadores  de  lesión  estructural  y   NGAL  Lipocalina  asociada  a  gelatinasa  de  neutrófilos;  SCr  creatinina  sérica;  
filtración  glomerular  pueden  identificar  esas  fases  respectivamente.  Incluso  cuando   TIMP­2*IGFBP7  Inhibidor  tisular  de  metaloproteinasas  2  y  proteína  de  unión  al  
se  resuelve  clínicamente,  la  LRA  puede  reducir  permanentemente  la  reserva  renal   factor  de  crecimiento  similar  a  la  insulina  7
y  provocar  fibrosis  renal  subclínica.  La  disfunción  renal  que  persiste  más  allá  de  los  7  días  se  denomina  aguda.
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necrosis  tubular.  Sin  embargo,  la  interpretación  de  FENa  se  ve  alterada  por   La  exposición  a  incluso  un  medicamento  nefrotóxico  se  asocia  con  un  
diferentes  condiciones,  incluidos  los  diuréticos,  la  administración  de   aumento  significativo  de  AKI,  pero  este  riesgo  aumenta  con  la  exposición  
contraste  o  la  enfermedad  renal  preexistente  [17].  Además,  es  menos   múltiple.  La  administración  combinada  de  3  o  más  nefrotoxinas  duplica  el  
preciso  en  los  recién  nacidos  (el  límite  superior  aumenta  al  2,5  %  en  los   valor  predictivo  positivo  para  desarrollar  LRA  grave  en  comparación  con  
bebés  nacidos  a  término)  y  es  aún  más  inexacto  en  los  bebés  prematuros   una  sola  nefrotoxina  [20].
(el  límite  aumenta  de  manera  inversa  a  la  edad  gestacional,  sugerido  en  el  
6  %  para  los  prematuros  de  29  a  30  semanas)  [ 18 ].  Alternativamente,  una  
prueba  de  fluidos  de  diagnóstico  de  10  a  20  ml/kg  de  cristaloides  isotónicos   Herramientas  de  predicción  de  riesgos
puede  ayudar  a  identificar  la  LRA  funcional  al  mejorar  el  nitrógeno  ureico  en  
sangre  (BUN)  y  la  CrS  junto  con  un  examen  físico  y  una  historia  consistente   Las  puntuaciones  de  riesgo  clínico  para  la  predicción  de  AKI  se  han  validado  
con  deshidratación.  La  falta  de  reducción  significativa  de  estos  marcadores   en  ciertas  poblaciones,  como  las  que  se  someten  a  cirugía  cardíaca.
o  el  desarrollo  de  sobrecarga  de  líquidos  (FO)  indican  LRA  intrínseca. Son  importantes  pruebas  de  detección  no  invasivas  y  económicas,  pero  a  
menudo  carecen  de  especificidad.  Los  biomarcadores  de  lesiones  tubulares,  
Los  análisis  adicionales  pueden  ser  útiles  para  identificar  la  etiología  de   como  NGAL  y  el  inhibidor  tisular  de  metaloproteinasas  2  y  la  proteína  7  de  
una  LRA  intrínseca.  Los  niveles  de  fármacos  de  las  nefrotoxinas   unión  al  factor  de  crecimiento  similar  a  la  insulina  (TIMP­2*IGFBP7),  son  
administradas  deben  medirse  cuando  estén  disponibles;  el  hemograma   útiles  para  una  predicción  más  precisa  de  LRA  (Tabla  2) .  Los  metanálisis  
completo  y  el  frotis  son  útiles  para  la  microangiopatía  trombótica;  C3  y  C4   de  estudios  pediátricos  para  NGAL  y  estudios  en  adultos  para  
son  puntos  de  partida  esenciales  cuando  se  sospecha  vasculitis  o   TIMP­2*IGFBP7,  que  en  su  mayoría  incluyeron  pacientes  posoperados  de  
glomerulonefritis;  el  ácido  úrico  debe  ser  seguido  en  forma  seriada  en   cirugía  cardíaca,  han  mostrado  un  cociente  de  probabilidad  positivo  
pacientes  con  riesgo  de  síndrome  de  lisis  tumoral,  y  debe  obtenerse   combinado  para  LRA  de  10,86  (área  bajo  la  curva  o  AUC  0,94)  y  3,26  (AUC  
creatina  quinasa  o  haptoglobina  en  una  LRA  potencial  inducida  por  pigmento   0,83). )  respectivamente  [21,  22].  Los  datos  pediátricos  preliminares  para  
hemo.  Si  bien  la  presencia  de  eosinófilos  en  la  orina  puede  hacer  sospechar   TIMP  2*IGFBP7  han  mostrado  resultados  similares  [23].
una  nefritis  intersticial  aguda,  la  biopsia  renal  es  actualmente  el  único   Una  evaluación  de  biomarcadores  basada  en  el  contexto,  que  utiliza  
método  de  diagnóstico  confiable. biomarcadores  de  lesiones  en  pacientes  de  alto  riesgo,  aumenta  la  
probabilidad  previa  a  la  prueba  y  mejora  la  capacidad  predictiva  general.  
La  ecografía  renal  debe  obtenerse  cuando  investi  inicial Este  fundamento  se  ejemplifica  con  el  Renal  Angina  Index  (RAI),  una  
gaciones  no  han  revelado  una  causa  o  si  se  sospecha  una  causa  obstructiva   puntuación  de  riesgo  validada  tanto  en  niños  como  en  adultos  críticamente  
o  una  ERC  subyacente.  En  los  casos  en  que  los  métodos  de  diagnóstico   enfermos  que  combina  factores  de  riesgo  con  signos  de  lesión  [26,  27].  El  
no  invasivos  no  hayan  podido  identificar  la  etiología  de  una  LRA  que  no   RAI  puede  predecir  a  las  12  h  del  ingreso  en  la  unidad  de  cuidados  
está  mejorando,  se  puede  considerar  una  biopsia  renal  si  no  se  puede   intensivos  pediátricos,  el  riesgo  de  desarrollar  LRA  grave  el  día  3,  con  un  
excluir  una  glomerulonefritis  o  nefritis  intersticial  subyacente. valor  predictivo  negativo  del  92­99  %,  y  mejora  la  especificidad  y  el  valor  
predictivo  positivo  en  comparación  con  la  elevación  de  la  CrS  sola  [15,  
26 ] . ].  En  pacientes  RAI  positivos,  los  biomarcadores  de  lesiones,  como  
NGAL  en  orina,  son  excepcionalmente  predictivos  de  LRA,  con  un  AUC  de  0,97  [28].
Factores  de  riesgo Además,  la  evaluación  de  la  función  tubular  es  una  estrategia  emergente  
en  pacientes  críticos  con  IRA  para  predecir  su  evolución.  La  prueba  de  
La  capacidad  de  identificar  a  los  pacientes  con  riesgo  de  desarrollar  AKI  es   estrés  con  furosemida  (FST)  es  una  prueba  validada  en  adultos  que  evalúa  
fundamental  para  su  prevención.  Varios  factores  de  riesgo,  que  a  menudo   la  respuesta  diurética  a  una  dosis  única  protocolizada  de  furosemida  
actúan  de  forma  sinérgica,  se  pueden  dividir  en  comorbilidades  del  paciente,   intravenosa  (IV).  La  diuresis  <  200  ml  durante  las  2  h  posteriores  a  la  
procesos  agudos  y  factores  modificables.  Las  comorbilidades  como  la  ERC,   administración  (no  respondedores)  se  asocia  con  un  riesgo  significativo  de  
la  insuficiencia  cardíaca,  las  cardiopatías  congénitas,  los  trasplantes  (de   progresión  a  IRA  estadio  3  y  la  necesidad  de  terapia  de  reemplazo  renal  
órganos  sólidos  o  de  médula  ósea)  y  la  diabetes  son  los  factores  de  riesgo   (TRS).  Un  estudio  de  adultos  en  estado  crítico  informó  un  78,3  %  de  TRS  
más  comúnmente  reconocidos  en  los  niños.  Los  procesos  agudos  altamente   en  los  que  no  respondieron  frente  al  13,6  %  en  los  que  respondieron  [29,  
asociados  con  AKI  incluyen  sepsis,  circulación  extracorpórea,  ventilación   30].  Si  bien  la  FST  necesita  una  mayor  validación  en  las  poblaciones  
mecánica  y  uso  de  vasopresores. pediátricas,  los  datos  actuales  sugieren  que  esta  prueba  funcional  sería  
Los  factores  de  riesgo  modificables  incluyen  la  depleción  de  volumen  y  la   válida  en  los  niños,  pero  con  un  límite  de  producción  de  orina  más  alto  para  
exposición  nefrotóxica  [2,  5,  6]. una  predicción  de  resultados  adecuada  [31].
Los  medicamentos  nefrotóxicos  se  han  convertido  en  una  de  las  causas  
más  frecuentes  de  LRA  [19].  Si  bien  los  medicamentos  son  una  parte  crucial  
de  las  terapias,  el  uso  prolongado  innecesario  o  la  exposición  múltiple  a   Prevención
nefrotoxinas  ahora  son  problemas  iatrogénicos  importantes.  
Aproximadamente  el  85%  de  los  niños  hospitalizados  que  no  están  en   Siempre  que  sea  factible,  las  medidas  preventivas  deben  aplicarse  a  todos.  
estado  crítico  están  expuestos  a  al  menos  un  fármaco  nefrotóxico. Sin  embargo,  el  tiempo  y  los  recursos  deben  ser
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604 Indian  J  Pediatr  (agosto  de  2020)  87(8):600– 607

Tabla  2  Resumen  de  biomarcadores  disponibles  comercialmente  para  el  manejo  de  LRA

Cistatina  C  sérica NGAL  en  orina Orina  TIMP­2*IGFBP7

origen  molecular Proteasa  producida  por  todos  los  nucleados Lipocalina  rápidamente  inducida  y   Proteínas  de  detención  del  ciclo  celular  G1  

células,  libremente  filtradas  y  reabsorbidas  por   secretada  por  células  epiteliales   secretadas  por  células  tubulares  renales  y  sistémicas
el  túbulo  proximal tubulares  distales  después  de  una  lesión
Indicador  de Tasa  de  filtración  glomerular Daño  estructural Estrés  celular

Uso  Clínico Estimación  de  la  TFG,  más  precisa  que  la  SCr   LRA  funcional  vs.  intrínseca Predice  AKI  temprano  después  de  la  

en  ciertas  condiciones  (p.  ej.,   distinción.  Predice  LRA  grave  y   exposición  dañina  y  peor  resultado  en  
baja  masa  muscular,  niños,  ERC) peor  resultado  en  pacientes  de  alto   pacientes  críticamente  enfermos
riesgo/en  estado  crítico  Aumento  de  la  
Ejemplo Ajuste  de  medicación  en  médicamente CrS  en  un  niño  con  gastroenteritis   Detección  después  de  la  cirugía  cardíaca  para  
niños  complejos. y  exposición  concomitante  a  nefrotóxicos la  identificación  de  pacientes  que  requieren  
Reconocimiento  de  la  ERC  subyacente la  aplicación  de  las  pautas  preventivas  
antes  del  inicio  de  la  quimioterapia  en  niños   KDIGO
con  atrofia  muscular.

Ventajas Los  niveles  no  se  ven  afectados  en  gran   Prueba  de  laboratorio  estandarizada   Equipo  y  prueba  patentados  para  la  detección  

medida  por  la  edad,  el  género,  la   para  la  medición  cuantitativa  en   de  AKI  antes  que  los  marcadores  
masa  muscular,  la  dieta  o  la  secreción  tubular;   tiempo  real  para  seguir  la   funcionales

prueba  estandarizada   evolución  clínica  de  AKI
Limitaciones de  laboratorio  Hipertiroidismo  y  uso  de  esteroides Sepsis,  ERC  y  tracto  urinario Aumento  retardado  en  comparación  con  otros
(niveles  elevados),  hipotiroidismo  (niveles   las  infecciones  pueden  aumentar  los   marcadores;  pico  temprano  (~4  h)  después  
reducidos) niveles  urinarios  (pero  no  tanto  como   de  la  lesión  puede  pasarse  por  alto  si  
en  la  LRA  intrínseca) no  hay  lesión  en  curso

Contenido  de  la  tabla  resumido  de  múltiples  publicaciones  [21– 25].

AKI  Daño  renal  agudo,  CKD  Enfermedad  renal  crónica,  GFR  Tasa  de  filtración  glomerular,  KDIGO  Kidney  Disease:  Improving  Global  Outcome,  NGAL  Lipocalina  asociada  a  gelatinasa  de  neutrófilos,  
SCr  Creatinina  sérica,  TIMP­2*IGFBP7  Inhibidor  tisular  de  metaloproteinasas  2  y  factor  de  crecimiento  similar  a  la  insulina  ­proteína  de  unión  7

centrado  principalmente  en  pacientes  identificados  con  alto  riesgo  de  LRA   Líquido

para  optimizar  los  resultados  positivos.  Las  guías  KDIGO  recomiendan  que  
los  pacientes  de  alto  riesgo  suspendan  los  agentes  nefrotóxicos  si  es   Se  ha  comprobado  que  el  líquido  intravenoso  reduce  la  LRA  en  la  
posible,  aseguren  un  estado  de  volumen  y  una  presión  de  perfusión   rabdomiólisis,  ciertos  fármacos  nefrotóxicos  (p.  ej.,  aminoglucósido,  
adecuados,  consideren  un  monitoreo  hemodinámico  funcional,  controlen   anfotericina  B,  agentes  de  radiocontraste,  cisplatino,  aciclovir),  síndrome  de  
la  CrS  y  la  diuresis,  eviten  la  hiperglucemia  y  consideren  una  alternativa  a   lisis  tumoral  y  procedimientos  quirúrgicos  asociados  con  la  depleción  del  
los  estudios  de  imagen  con  radiocontraste  [10] .  Si  bien  esto  puede  parecer   volumen  intravascular  [34– 36] .  El  tipo  de  fluido  utilizado  también  es  una  
elemental,  la  aplicación  sistemática  de  estas  intervenciones  agrupadas  en   consideración.  Aunque  el  impacto  es  pequeño,  las  soluciones  cristaloides  
pacientes  de  alto  riesgo  puede  reducir  significativamente  la  LRA  grave  [32]. equilibradas  (p.  ej.,  Lactated  Ringer,  Plasma­Lyte)  pueden  mejorar  la  
mortalidad  y  los  resultados  renales  en  adultos  con  enfermedades  agudas  
en  comparación  con  la  solución  salina  al  0,9%  [37,  38 ] .  Si  bien  no  es  tan  
abundante,  hay  datos  que  respaldan  un  efecto  similar  en  adultos  que  no  están  en  estado  crít
Medicamentos  nefrotóxicos

La  AKI  asociada  a  nefrotoxina  ocurre  a  menudo,  especialmente  en  pacientes   LRA  asociada  a  contraste
que  toman  más  de  una  nefrotoxina.  Por  lo  general,  no  oligúrica,  la  aparición  
de  LRA  nefrotóxica  puede  pasarse  por  alto  fácilmente  [19].  Los  programas   El  uso  de  agentes  de  radiocontraste  de  baja  o  iso­osmolaridad  ha  
de  farmacovigilancia  han  demostrado  que  la  medición  sistemática  de  la  CrS   disminuido  la  incidencia  de  IRA  asociada.  No  obstante,  los  pacientes  con  
diaria  en  niños  expuestos  a  3  o  más  nefrotoxinas,  o  a  3  o  más  días  de  un   FG  <  60  ml/min/1,73  m2  o  con  alto  riesgo  de  LRA  deben  estar  preparados  
aminoglucósido,  reduce  la  tasa  de  LRA  en  un  25­64%  [19] . antes  de  la  exposición  a  agentes  de  radiocontraste.  La  hidratación  
intravenosa  con  cristaloides  es  la  intervención  preventiva  más  eficaz  en  
Además,  se  reconoce  que  ciertas  combinaciones  de  nefrotoxinas  potencian   estos  pacientes.  La  hidratación  con  bicarbonato  no  proporciona  un  beneficio  
su  toxicidad  y  deben  evitarse.  Por  ejemplo,  la  combinación  de  vancomicina   adicional  sobre  otros  cristaloides.  Si  bien  el  uso  de  N­acetilcisteína  (NAC)  
IV  y  piperacilina/tazobactam  aumentó  el  riesgo  de  LRA  3,4  veces  en   ha  sido  un  tema  debatido  durante  mucho  tiempo,  varios  metanálisis  y  una  
comparación  con  la  vancomicina  con  otro  antibiótico  betalactámico   gran  evaluación  prospectiva  de  adultos  de  alto  riesgo  no  han  demostrado  
antipseudomonas  [33]. ningún  beneficio  [ 10,  40].  Sin  embargo,  debido  a  su  perfil  de  bajo  costo  y  
efectos  secundarios  mínimos,  muchos  centros  todavía
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Indian  J  Pediatr  (agosto  de  2020)  87(8):600– 607 605

utilizan  NAC  oral  en  su  protocolo  para  pacientes  de  alto  riesgo,  especialmente   debe  restringirse  y  debe  considerarse  la  necesidad  de  diuréticos.
en  pacientes  con  antecedentes  de  LRA  asociada  al  contraste. La  furosemida  está  indicada  en  pacientes  con  síntomas  respiratorios  o  con  
una  FO  significativa  o  progresiva.  En  niños  críticamente  enfermos,  FO  >  10%  
Agentes  farmacológicos  sin  beneficio  comprobado por  encima  de  su  peso  de  ingreso  aumenta  independientemente  la  morbilidad  
y  la  mortalidad.  Los  datos  de  niños  que  requerían  TRS  mostraron  un  aumento  
Muchas  otras  intervenciones  farmacológicas  para  la  prevención  de  la  LRA  no   lineal  de  la  mortalidad  con  el  empeoramiento  de  la  FO,  aumentando  más  de  
han  demostrado  beneficios  en  ensayos  con  humanos.  Estos  incluyen  manitol,   8  veces  cuando  la  FO  era  >20  %  [45].
diuréticos  de  asa,  dopamina  en  dosis  bajas  y  péptido  natriurético  auricular,  
y  se  desaconseja  su  uso  [41]. Ajuste  de  dosis  de  medicamentos

Precondicionamiento  isquémico  remoto Si  la  medición  del  nivel  de  fármaco  está  disponible  para  un  agente  específico,  
debe  usarse  para  ajustar  su  dosificación  durante  la  LRA.  De  lo  contrario,  los  
Este  procedimiento,  que  consiste  en  isquemia  repetida  corta  de  las   medicamentos  deben  ajustarse  en  función  de  la  TFGe  del  paciente,  teniendo  
extremidades  sin  causar  daño  con  un  manguito  de  presión  arterial  para   en  cuenta  que  las  fórmulas  de  estimación  no  tienen  en  cuenta  la  naturaleza  
generar  una  liberación  sistémica  de  factores  condicionantes  para  la  protección   dinámica  de  la  TFG  en  la  LRA  y  la  elevación  de  la  CrS  se  retrasa  después  de  
de  órganos  diana,  se  ha  estudiado  en  pacientes  sometidos  a  cirugía  cardiaca.   una  disminución  repentina  de  la  TFG  [10] .
Si  bien  los  datos  iniciales  fueron  equívocos,  ahora  hay  un  interés  renovado  
por  el  precondicionamiento  isquémico  remoto  (RIPC).  Análisis  recientes   Electrolitos  y  anomalías  ácido­base
muestran  que  el  uso  de  propofol  fue  un  factor  de  confusión  significativo  en  
muchos  estudios  previos,  ya  que  deprime  la  función  mitocondrial  [42].   La  hiperpotasemia,  la  hiponatremia,  la  hiperfosfatemia,  la  hipocalcemia  y  la  
Ensayos  prospectivos  recientes,  utilizando  protocolos  anestésicos  sin   acidosis  metabólica  son  anomalías  frecuentes  en  la  LRA.

propofol,  han  mostrado  una  reducción  significativa  de  la  LRA  y  mejores   La  hiperpotasemia,  potencialmente  mortal,  siempre  debe  ser  monitoreada,  y  
resultados  renales  tanto  en  adultos  como  en  niños.  Sin  embargo,  se  necesitan   los  pacientes  oligoanúricos  no  deben  recibir  potasio  a  menos  que  sus  niveles  
más  datos  antes  de  que  se  pueda  recomendar  la  RIPC  como  tratamiento  estándar  [sean  
43,44].
significativamente  bajos.  La  hiponatremia  casi  siempre  es  el  resultado  
de  FO  y  se  trata  con  restricción  de  líquidos  o  diuréticos.  La  hiperfosfatemia,  
a  pesar  de  la  restricción  dietética,  puede  requerir  quelantes  de  fosfato.  La  

Gestión hipocalcemia  suele  ser  secundaria  a  niveles  elevados  de  fosfato  y  la  
suplementación  IV  solo  se  usa  si  los  pacientes  son  sintomáticos.  La  terapia  
Actualmente  no  existe  una  terapia  farmacológica  para  la  LRA  en  sí.  Su   con  bicarbonato  para  la  corrección  de  la  acidosis  puede  reducir  aún  más  los  
manejo  incluye  el  tratamiento  de  la  causa  subyacente,  la  eliminación  de  los   niveles  de  calcio  sérico.  Niños  con

agentes  lesivos  y  medidas  de  apoyo.  En  la  mayoría  de  los  casos  de  LRA   La  LRA  poliúrica  puede  exhibir  un  amplio  agotamiento  de  electrolitos  y  
intrínseca,  se  recomienda  una  consulta  o  derivación  a  un  nefrólogo  pediátrico.   requerir  una  estrecha  vigilancia  para  posibles  suplementos.
Por  lo  general,  la  TRS  se  inicia  cuando  el  tratamiento  médico  no  logra   La  acidosis  metabólica  se  desarrolla  debido  a  una  disminución  de  la  
proporcionar  una  nutrición  adecuada,  controlar  las  anomalías  electrolíticas  o   excreción  de  ácidos  no  volátiles,  lo  que  resulta  en  una  brecha  aniónica  
evitar  el  edema  pulmonar  y  debe  considerarse  en  pacientes  con  FO  superior   elevada.  El  uso  de  soluciones  IV  equilibradas  ayuda  a  prevenir  la  acidosis  al  
al  10%.  Dado  que  la  RRT  está  fuera  del  alcance  de  este  artículo,  el  siguiente   evitar  la  gran  carga  de  cloruro  presente  en  la  solución  salina  al  0,9  %  [38,  39].  
artículo  se  centrará  en  el  manejo  médico. Si  bien  los  beneficios  de  la  administración  de  bases  no  están  claros,  a  menudo  
se  usan  por  vía  oral  para  limitar  la  gravedad  de  la  acidosis;  El  bicarbonato  IV  
se  puede  administrar  en  situaciones  que  amenazan  la  vida.
Líquido

Hipertensión
El  estado  de  líquidos  debe  evaluarse  cuidadosamente  mediante  un  examen  
físico,  medición  del  peso  y  anamnesis.  En  niños  que  muestren  signos  de   La  presión  arterial  alta  a  menudo  está  presente  en  AKI  y  es  causada  
hipovolemia,  se  debe  administrar  un  bolo  de  cristaloides  isotónicos  IV  (10  a   principalmente  por  FO,  retención  de  sodio  y  líquidos,  o  alteración  del  eje  
20  ml/kg  durante  30  min)  con  una  reevaluación  de  los  signos  vitales  y  la   renina­angiotensina.  Los  diuréticos  son  la  primera  línea  de  tratamiento  para  
función  renal  para  evaluar  la  mejoría.  La  evaluación  del  estado  del  volumen   el  manejo  inicial  a  menos  que  el  paciente  muestre  signos  de  agotamiento  
es  importante  ya  que  la  administración  de  líquidos  está  contraindicada  en   intravascular.
pacientes  con  FO  o  insuficiencia  cardíaca.  Si  persiste  la  oligoanuria,  se  debe  
descartar  retención  vesical  mediante  ecografía  vesical  o  con  cateterismo   Soporte  nutricional
vesical.  En  niños  euvolémicos,  la  ingesta  diaria  total  de  líquidos  debe  incluir  
pérdidas  sensibles  (300­500  ml/m2  por  día),  diuresis  y  otras  posibles   La  desnutrición  en  pacientes  hospitalizados  con  LRA  se  asocia  con  una  
pérdidas  continuas.  En  niños  con  FO,  la  ingesta  de  líquidos mayor  mortalidad  [46].  No  se  recomienda  una  dieta  baja  en  proteínas  ya  que  
la  LRA  se  asocia  con  un  desgaste  proteico­energético.
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606 Indian  J  Pediatr  (agosto  de  2020)  87(8):600– 607

El  estado  catabólico  y  la  ingesta  calórica  adecuada  son  esenciales  para   2.  Kaddourah  A,  Basu  RK,  Bagshaw  SM,  Goldstein  SL.
Epidemiología  de  la  lesión  renal  aguda  en  niños  y  adultos  jóvenes  críticamente  
la  recuperación  de  órganos.  Las  recomendaciones  de  KDIGO  no  son  
enfermos.  N  Engl  J  Med  [Internet].  2017;376:11– 20.  Disponible  en:  http://
adecuadas  para  los  niños,  ya  que  su  alto  impulso  anabólico  y  sus  menores   www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1611391.
reservas  de  nutrientes  los  ponen  en  mayor  riesgo  de  desnutrición  [46].  Si   3.  McGregor  TL,  Jones  DP,  Wang  L,  et  al.  Incidencia  de  lesión  renal  aguda  en  
bien  no  existen  pautas  para  los  niños  con  LRA,  una  práctica  común  es   niños,  adolescentes  y  adultos  jóvenes  hospitalizados  no  críticos:  un  estudio  
observacional  retrospectivo.  Am  J  enfermedad  renal.  2016;67:384– 90.
administrar  un  mantenimiento  del  130  al  150  %  de  su  ingesta  calórica  y  
1,5  mg/kg/d  de  proteínas,  a  menos  que  se  recomiende  una  ingesta  diaria   4.  Lameire  N,  Van  Biesen  W,  Vanholder  R.  Epidemiología  de  la  lesión  renal  aguda  
adecuada  para  la  edad  (p.  ej.,  neonatos  y  lactantes). ).  Siempre  que  sea   en  niños  de  todo  el  mundo,  incluidos  los  países  en  desarrollo.  Pediatr  
factible,  se  prefiere  la  nutrición  enteral  debido  a  los  numerosos  beneficios   Nephrol.  2017;32:1301– 14.
5.  Kwiatkowski  DM,  Sutherland  SM.  Lesión  renal  aguda  en  pacientes  pediátricos.  
sobre  la  vía  parenteral  [46].  El  aumento  de  la  proporción  de  calorías  a  
Best  Pract  Res  Clin  Anaesthesiol  [Internet].  2017;31:427–  39.  Disponible  en:.  
nitrógeno  más  allá  de  las  recomendaciones  no  mejora  el  balance  de   https://doi.org/10.1016/j.bpa.2017.08.007.
nitrógeno  y  puede  provocar  hipertrigliceridemia  e  hiperglucemia.  Si  bien   6.  Chawla  LS,  Bellomo  R,  Bihorac  A,  et  al.  Enfermedad  renal  aguda  y  recuperación  
se  debate  el  control  estricto  de  la  glucemia  debido  al  riesgo  de   renal:  informe  de  consenso  del  grupo  de  trabajo  de  la  iniciativa  de  calidad  
de  la  enfermedad  aguda  (ADQI)  16.  Nat  Rev  Nephrol  [Internet].  2017;13:  241–
hipoglucemia,  se  recomienda  mantener  los  niveles  de  glucosa  por  debajo  
57.  Disponible  en:  https://doi.org/10.1038/nrneph.2017.2.
de  150  mg/dl,  ya  que  la  hiperglucemia  se  asocia  con  la  LRA  [10]. 7.  Mammen  C,  Al  Abbas  A,  Skippen  P,  et  al.  Riesgo  a  largo  plazo  de  ERC  en  niños  
que  sobreviven  a  episodios  de  lesión  renal  aguda  en  la  unidad  de  cuidados  
intensivos:  un  estudio  de  cohorte  prospectivo.  Am  J  Kidney  Dis  [Internet].  
2012;59:523– 30.  Disponible  en:.  https://doi.org/10.1053/  j.ajkd.2011.10.048.

8.  Madsen  NL,  Goldstein  SL,  Frøslev  T,  Christiansen  CF,  Olsen  M.
Conclusiones
La  cirugía  cardiaca  en  pacientes  con  cardiopatías  congénitas  se  asocia  con  
lesión  renal  aguda  y  riesgo  de  enfermedad  renal  crónica.
La  LRA  es  un  síndrome  clínico  complejo  y  común  asociado  con  una   Riñón  Int  [Internet].  2017;92:751– 6.  Disponible  en:.  https://doi.org/10.1016/
morbilidad  y  mortalidad  significativas  incluso  en  niños. j.kint.2017.02.021 .

Al  ser  multifactorial  y  dinámica,  la  LRA  requiere  una  evaluación  exhaustiva   9.  Menon  S,  Kirkendall  ES,  Nguyen  H,  Goldstein  SL.  La  lesión  renal  aguda  
asociada  con  una  alta  exposición  a  medicamentos  nefrotóxicos  conduce  a  
y  un  seguimiento  adecuado  para  garantizar  las  medidas  de  apoyo  
una  enfermedad  renal  crónica  después  de  6  meses.  J  Pediatr  [Internet].  
adecuadas,  especialmente  en  niños  pequeños  o  en  estado  crítico.  Sin   2014;165:522– 7.e2.  Disponible  en:.  https://doi.org/10.1016/j.jpeds.  
una  intervención  farmacológica  específica,  es  crucial  prevenir  su  aparición   2014.04.058.

y  manejar  adecuadamente  los  factores  modificables  asociados  con   10.  Enfermedad  renal:  mejora  del  resultado  global  (KDIGO)  Grupo  de  trabajo  sobre  
lesiones  renales  agudas.  Guías  de  práctica  clínica  KDIGO  para  la  lesión  renal  
peores  resultados  (p.  ej.,  FO).  Los  avances  recientes  en  biomarcadores  y  
aguda.  Kidney  Int  Suppl  [Internet].  2012;2:138.
puntajes  clínicos  han  mejorado  en  gran  medida  nuestra  capacidad   Disponible  en:  https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/  S2157171615310406.
predictiva,  brindando  oportunidades  prácticas  para  la  prevención  
temprana.  Los  paquetes  de  LRA  y  la  reducción  de  la  exposición   11.  Kellum  J,  Sileanu  F,  Murugan  R,  Lucko  N,  Shaw  A,  Clermont  G.
Clasificación  de  AKI  por  diuresis  versus  nivel  de  creatinina  sérica.  J  Am  Soc  
nefrotóxica  han  demostrado  que  la  LRA  se  puede  prevenir.
Nephrol.  2015;26:2231– 8.
Se  necesitan  esfuerzos  continuos  en  la  investigación  para  llenar  los   12.  Hoste  L,  Dubourg  L,  Selistre  L,  et  al.  Una  nueva  ecuación  para  estimar  la  tasa  
vacíos  en  la  literatura  sobre  LRA  pediátrica  y  ampliar  los  límites  actuales. de  filtración  glomerular  en  niños,  adolescentes  y  adultos  jóvenes.  Transplante  
Nephrol  Dial  [Internet].  2014;29:1082– 91.
Disponible  en:  https://academic.oup.com/ndt/article­lookup/doi/10.  1093/ndt/
Contribución  de  los  autores  Ambos  autores  contribuyeron  por  igual  en  la  concepción,  
gft277.
planificación  y  ejecución  de  la  presentación.  Ambos  autores  revisaron  y  aprobaron  
la  versión  final  presentada.  PD  actuará  como  garante  de  este 13.  Roy  JP,  Johnson  C,  Towne  B,  et  al.  Uso  del  método  de  imputación  de  creatinina  

papel.
Cumplimiento  de  Normas  Éticas
Conflicto  de  intereses  El  Dr.  Devarajan  es  coinventor  de  las  patentes  presentadas   críticamente  enfermos.  Pediatr  Nephrol.  2017;32:1953– 62.
para  el  uso  de  NGAL  como  biomarcador  de  daño  renal.
Fuente  de  financiación  El  trabajo  citado  en  esta  revisión  que  se  completó  en  el  
laboratorio  de  los  autores  fue  financiado  con  subvenciones  de  los  NIH  (P50DK096418).
basal  independiente  de  la  altura  con  índice  de  angina  renal.
Pediatr  Nephrol  [Internet].  2019.  Disponible  en:  http://link.springer.  com/
10.1007/s00467­019­04294­8.
14.  Hessey  E,  Ali  R,  Dorais  M,  et  al.  Evaluación  de  métodos  dependientes  e  
independientes  de  la  altura  para  estimar  la  creatinina  sérica  inicial  en  niños  
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