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Leppäniemi et al. Revista mundial de cirugía de (2019) 14:27

emergencia https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0

REVISIÓN Acceso abierto

Directrices WSES 2019 para la gestión

de pancreatitis aguda grave
Ari Leppäniemi1*, Matti Tolonen1 , Antonio Tarasconi2 , Helmut Segovia-Lohse3 , Emiliano Gamberini4 ,
Andrew W. Kirkpatrick5 , Chad G. Ball5 , Neil Parry6 , Massimo Sartelli7 , Daan Wolbrink8 , Harry van Goor8 ,
Gianluca Baiocchi9 , Luca Ansaloni10, Walter Biffl11, Federico Coccolini10, Salomone Di Saverio12, Yoram Kluger13,
Ernest Moore14 y Fausto Catena2

Resumen
Aunque la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda tienen la forma leve de la enfermedad, alrededor del 20 al 30% desarrollan una forma grave.
forma, a menudo asociada con disfunción de uno o varios órganos que requieren cuidados intensivos. Identificación de los graves
forma temprana es uno de los principales desafíos en el manejo de la pancreatitis aguda grave. Infección del páncreas y
La necrosis peripancreática ocurre en alrededor del 20 al 40% de los pacientes con pancreatitis aguda grave y se asocia con
empeoramiento de las disfunciones de los órganos. Si bien la mayoría de los pacientes con necrosis estéril pueden tratarse sin cirugía, los pacientes
con necrosis infectada suelen requerir una intervención que puede ser percutánea, endoscópica o quirúrgica abierta.
Estas guías presentan declaraciones de consenso internacional basadas en evidencia sobre el manejo de la enfermedad aguda grave.
pancreatitis de la colaboración de un panel de expertos reunidos durante el Congreso Mundial de Cirugía de Emergencia en
27 al 30 de junio de 2018 en Bertinoro, Italia. Los temas principales de estas pautas se incluyen en los siguientes temas: Diagnóstico,
Tratamiento antibiótico, Manejo en Unidad de Cuidados Intensivos, Manejo quirúrgico y operatorio, y Abierto
abdomen.

Palabras clave: Pancreatitis aguda, Necrosectomía, Necrosis infectada, Abdomen abierto, Declaración de consenso

Introducción hay insuficiencia orgánica transitoria (menos de 48 h), local

La pancreatitis aguda es una afección inflamatoria del complicaciones o exacerbación de enfermedades comórbidas, es
páncreas causado más comúnmente por cálculos biliares o uso clasificado como moderado. Los pacientes con persistente (más
excesivo de alcohol. En la mayoría de los pacientes, la enfermedad toma un de 48 h) insuficiencia orgánica tienen la forma grave de la
curso leve, donde la reanimación moderada con líquidos, el manejo del enfermedad.

dolor y las náuseas y la alimentación oral temprana dan como resultado
en rápida mejoría clínica.
La forma grave que comprende alrededor del 20-30% de los
órganos. En una revisión sistemática y metanálisis de 6970 pacientes,
pacientes es una enfermedad potencialmente mortal con mortalidad hospitalaria
tasas de alrededor del 15% [1]. El sistema de clasificación más utilizado
para la pancreatitis aguda es la revisión de 2012
de la clasificación de Atlanta y definiciones basadas en
consenso internacional [2]. Esta clasificación identifica
dos fases (temprana y tardía). La gravedad se clasifica en leve,
moderado o severo. La forma leve (edema intersticial tous pancreatitis)
no tiene insuficiencia orgánica, local o sistémica.
complicaciones, y por lo general se resuelve en la primera semana. Si
* Correspondencia: ari.leppaniemi@hus.fi 1
Centro Abdominal, Hospital Universitario de Helsinki Meilahti, Haartmaninkatu 4,
FI-00029 Helsinki, Finlandia
La lista completa de información del autor está disponible al final del artículo.
Infección del páncreas y necrosis peripancreática
ocurre en alrededor del 20-40% de los pacientes con enfermedad aguda grave
pancreatitis, y se asocia con el empeoramiento de las funciones de los
la tasa de mortalidad en pacientes con
la necrosis infectada y la insuficiencia orgánica fue del 35,2 %, mientras
que la necrosis estéril concomitante y la insuficiencia orgánica se
asociaron con una mortalidad del 19,8 %. Si los pacientes tuvieran
necrosis infectada sin falla orgánica, la mortalidad
fue del 1,4% [3].
Según la clasificación actualizada de Atlanta 2012,
las colecciones peripancreáticas asociadas a necrosis
son la colección necrótica aguda (ANC) y la necrosis amurallada
(WON) [2]. ANC es una colección vista durante la
primeras 4 semanas y que contiene una cantidad variable de líquido
y tejido necrótico que involucra el parénquima pancreático

© El(los) autor(es). 2019 Acceso abierto Este artículo se distribuye bajo los términos de Creative Commons Attribution 4.0
Licencia internacional (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), que permite el uso, la distribución y la
reproducción en cualquier medio, siempre que dé el crédito apropiado al autor(es) original(es) y a la fuente, proporcione un enlace a
la licencia Creative Commons, e indicar si se realizaron cambios. La exención de dedicación de dominio público de Creative Commons
(http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) se aplica a los datos disponibles en este artículo, a menos que se indique lo contrario.
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y/o tejidos peripancreáticos. WON es una colección madura y
encapsulada de necrosis pancreática y/o peripancreática con
una pared inflamatoria realzada bien definida. La maduración
suele tardar 4 semanas o más después del inicio de la pancreatitis
aguda.
Actualmente, varias tendencias en el manejo de la pancreatitis
aguda severa han cambiado nuestras prácticas clínicas;
alimentación enteral precoz, papel selectivo de los antibióticos
profilácticos, evitar la cirugía en pacientes con necrosis estéril,
abordaje más conservador de la necrosis infectada con
intervención tardía, ya sea endoscópica o quirúrgica, y manejo
de la pancreatitis biliar. El objetivo de estas pautas es presentar
declaraciones de consenso internacional basadas en evidencia
sobre el manejo de la pancreatitis aguda grave a partir de la
colaboración de un panel de expertos que se reunió durante el
Congreso Mundial de Cirugía de Emergencia del 27 al 30 de
junio de 2018 en Bertinoro, Italia.
Manejo de pacientes con pancreatitis aguda grave. Estas pautas
de consenso han sido facilitadas por la Sociedad Mundial de
Cirugía de Emergencia y son una actualización del documento
de posición de la Sociedad Mundial de Cirugía de Emergencia
(WSES) de 2014 sobre este tema [4].
Las afirmaciones se formulan y califican de acuerdo con la
jerarquía de evidencia Grading of Recommendations Assessment,
Development and Evaluation (GRADE) de Guyatt y colegas [5],
resumida en la Tabla 1.
Para mayor claridad, las declaraciones y discusiones se han
dividido en cinco temas: Diagnóstico, Tratamiento con antibióticos,
Manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), Manejo
quirúrgico y operativo, y Abdomen abierto.
Resultados
Diagnóstico
Preguntas:

Métodos 1. ¿Cuáles son los criterios para establecer el diagnóstico de

Estas pautas han sido creadas a partir de la colaboración pancreatitis aguda grave?
internacional y el debate entre un panel de expertos de médicos 2. ¿Cuál es el estudio de imagen apropiado en caso de
que practican en el campo de la cirugía de emergencia y sospecha de pancreatitis aguda grave? Cuál es el

Tabla 1 Clasificación de la jerarquía de evidencia de Evaluación, desarrollo y evaluación de recomendaciones (GRADE) de Guyatt et al.
[5]
Grado de Claridad de riesgo/beneficio Calidad de la evidencia de apoyo Trascendencia
recomendación

1A

Los beneficios claramente superan los riesgos ECA sin limitaciones importantes o evidencia Fuerte recomendación, se aplica a la mayoría de
Recomendación fuerte, y las cargas, o viceversa abrumadora de estudios observacionales los pacientes en la mayoría de las circunstancias
evidencia de alta calidad sin reservas

1B

Los beneficios claramente superan los riesgos ECA con limitaciones importantes (resultados inconsistentes, Fuerte recomendación, se aplica a la mayoría de
Recomendación fuerte, y las cargas, o viceversa fallas metodológicas, análisis indirectos o conclusiones imprecisas) los pacientes en la mayoría de las circunstancias
evidencia de calidad o evidencia excepcionalmente fuerte de estudios observacionales sin reservas
moderada

1C

Los beneficios claramente superan los riesgos Estudios observacionales o series de casos Recomendación fuerte, pero sujeta a
Recomendación fuerte, y las cargas, o viceversa cambios cuando se disponga de evidencia
evidencia de calidad baja de mayor calidad
o muy baja

2A

Beneficios estrechamente equilibrados con los ECA sin limitaciones importantes o evidencia Recomendación débil, la mejor acción puede
Recomendación débil, riesgos y la carga abrumadora de estudios observacionales diferir según el paciente, las circunstancias del
evidencia de alta calidad tratamiento o los valores sociales

2B

Beneficios estrechamente equilibrados con los ECA con limitaciones importantes (resultados inconsistentes, Recomendación débil, la mejor acción puede
Recomendación débil, riesgos y la carga fallas metodológicas, indirectas o imprecisas) o evidencia diferir según el paciente, las circunstancias del
evidencia de calidad excepcionalmente fuerte de estudios observacionales tratamiento o los valores sociales
moderada

2C

Incertidumbre en las estimaciones de Estudios observacionales o series de casos Recomendación muy débil; tratamientos
recomendación débil, beneficios, riesgos y carga; los beneficios, el alternativos pueden ser igualmente
Evidencia de calidad baja riesgo y la carga pueden estar estrechamente razonables y merecen consideración
o muy baja equilibrados
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papel de la resonancia magnética nuclear (RMN), la tomografía
computarizada (TC), la ecografía (US),
ecografía endoscópica (EUS) y otros auxiliares
pruebas?
3. Qué parámetros de laboratorio se deben considerar
en el proceso de diagnóstico?
4. ¿Cómo afectan las diferentes etiologías al diagnóstico?
trabajo?
5. ¿Qué puntajes se indican para la evaluación de riesgos?
6. ¿Cuál es el momento y la prueba adecuada para los primeros
imagen de seguimiento?
Declaraciones (graduación de gravedad)
1. La pancreatitis aguda grave se asocia con
insuficiencia orgánica persistente (cardiovascular, respiratoria,
y/o renal), y alta mortalidad. Ambos nuevos
sistemas de clasificación, Clasificación de Atlanta revisada
y la clasificación basada en determinantes de la gravedad de la
pancreatitis aguda, son similares en el establecimiento de la
diagnóstico y gravedad de la pancreatitis aguda (1C).
2. Pacientes que tienen insuficiencia orgánica persistente con
necrosis infectada tienen el mayor riesgo de muerte
(1C).
3. Los pacientes con insuficiencia orgánica deben ser admitidos en
una unidad de cuidados intensivos siempre que sea posible (1C).
Discusión La pancreatitis aguda (PA) representa una enfermedad
Se caracteriza por una inflamación aguda del páncreas y
destrucción histológica de células acinares [6]. el diagnostico de
AP requiere al menos la presencia de dos de los tres criterios siguientes:
(i) dolor abdominal compatible con la
enfermedad, (ii) evidencia bioquímica de pancreatitis (suero
amilasa y/o lipasa superior a tres veces la superior
límite de lo normal), y (iii) hallazgos característicos de imágenes
abdominales [2].
La mayoría de los pacientes (80-85%) desarrollarán una enfermedad leve
curso (autolimitado, mortalidad < 1-3%), pero alrededor del 20%
tendrá un episodio moderado o severo de PA, con un
tasa de mortalidad del 13 al 35% [7, 8]. Por lo tanto, es importante
diagnosticar (o mejor predecir) un episodio de
pancreatitis aguda (SAP), e identificar a los pacientes
con alto riesgo de desarrollar complicaciones.
Durante casi 20 años, la Clasificación de Atlanta de 1992
se ha utilizado, pero algunas de las definiciones y las clasificaciones han
sido confusas [9]. En una revisión de 447
artículos, Bollen et al. encontró que las definiciones alternativas de
la Clasificación de Atlanta de 1992 se utilizaron en más de
la mitad de los estudios, y que las definiciones a menudo se utilizan de
forma errónea [9].
Información importante sobre la gestión de AP, mejor
comprensión de la fisiopatología de la insuficiencia orgánica
y pancreatitis necrosante, diagnóstico por imágenes mejorado, técnicas
mínimamente invasivas y estudios
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mostrando que los pacientes en el grupo grave de 1992
La Clasificación de Atlanta comprende subgrupos con resultados muy
diferentes, fueron indicaciones de que una evaluación más precisa
se justifica la clasificación.
En una revisión de 2004, Johnson et al. informó que la insuficiencia
orgánica persistente (POF) durante más de 48 h en el
primera semana está fuertemente asociada con el riesgo de muerte o
complicaciones locales [10]. Utilizaron una base de datos anterior.
de 290 pacientes con SAP previsto reclutados de 78
hospitales a través de 18 centros en el Reino Unido, y también citó
que la resolución de la falla orgánica dentro de las 48 h sugiere una
buen pronostico
Un estudio retrospectivo de 759 pacientes con PA realizado por la
Universidad de Edimburgo encontró que el 25,4%
de los pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
persistente (SRIS) fallecieron, en comparación con el 8% con
SIRS transitorio y 0,7% sin SIRS [11].
Estos y otros estudios demostraron que la insuficiencia orgánica es
fundamental para la definición de SAP. Si persiste la insuficiencia orgánica
durante más de 48 h, el paciente tiene un alto riesgo de muerte
(uno de cada tres) y se puede establecer una categoría “grave”. Asimismo,
es importante recordar que un período de
enfermedad con una respuesta inflamatoria marcada (SIRS) precedió a
la insuficiencia orgánica, y si SIRS está presente, el paciente está en
riesgo de progresión a insuficiencia orgánica, y cada
debe intentarse restablecer la normalidad tan pronto como
posible [12].
Casi simultáneamente en 2012, dos nuevas clasificaciones
Se publicaron los sistemas de PA: Determinant-Based Clasification of
Acute Pancreatitis Severity (DBC) y el
Clasificación de Atlanta revisada 2012 (RAC) [2, 13]. los
El nuevo DBC se basó en una encuesta global basada en la web y
un simposio internacional dedicado con colaboradores
de diferentes disciplinas: se enviaron invitaciones por correo electrónico
a 528 pancreatólogos de 55 países y 240
pancreatólogos de 49 países participaron en el
encuesta. Durante el Congreso Mundial 2011 de la Asociación
Internacional de Pancreatología (Kochi, India),
alrededor de 100 participantes discutieron la clasificación propuesta y
trataron de ponerse de acuerdo sobre las definiciones [13].
El RAC fue generado por un iterativo, basado en la web
proceso de consulta que incorpore las respuestas de los
miembros de 11 sociedades pancreáticas nacionales e internacionales.
Se hicieron revisiones en respuesta a los comentarios,
y la consulta basada en la web se repitió tres
veces. Se revisó el consenso final y solo se conservaron las declaraciones
basadas en la evidencia publicada [2].
El RAC es una visión más amplia que el DBC: además
a la clasificación de gravedad, proporciona una definición clara de
el diagnóstico de PA, destaca la aparición del dolor como un punto de
referencia importante y define las complicaciones locales individuales, así
como la pancreatitis intersticial y necrotizante
[2, 14]. El RAC tiene tres categorías: leve, moderadamente
grave, y grave, según insuficiencia orgánica y local.
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o complicaciones sistémicas. El DBC añadió una cuarta categoría:
crítica, basada en dos determinantes principales de mortalidad: necrosis
(peri)pancreática y falla orgánica
(Cuadro 2).
Posteriormente, Bansal et al. en una cohorte de 248 pacientes
encontró que RAC y DBC son similares en la admisión a la UCI,
necesidad de drenaje percutáneo, necesidad de cirugía y mortalidad
hospitalaria. La categoría crítica en DBC identi ficó la enfermedad más
grave [15]. Nawaz et al. matriculado
prospectivamente 256 pacientes, y asignó una categoría de gravedad
para las tres clasificaciones: RAC, DBC y Atlanta 1992. Encontraron
que la gravedad de RAC y DBC
categorías reflejaron con precisión los resultados clínicos y
fueron superiores a Atlanta 1992 (evaluando la mortalidad, UCI
admisión, duración de la estancia en la UCI) [16].
Dos años más tarde, un estudio retrospectivo de 395 pacientes
en China, con una mortalidad hospitalaria general del 8,9%,
encontrado resultados similares. Los autores encontraron que los tres
Los sistemas de clasificación (RAC, BDC y Atlanta 1992) clasifican con
precisión la gravedad de la PA. Sin embargo, la RAC
y el DBC se desempeñó mejor que el Atlanta 1992,
y fueron comparables en la predicción del pronóstico clínico a largo
plazo, las principales complicaciones y las intervenciones clínicas [17].
Choy et al. estudiando 553 pacientes con PA ingresados en
un solo centro durante el período de 7 años, validó la
RAC se correlaciona bien con el resultado clínico, a pesar de no
considerando necrosis infectada. Sin embargo, los pacientes en el
grupo severo y con necrosis infectada (clasificados como
crítico en DBC) debe considerarse por separado de
aquellos sin él (la tasa de mortalidad aumentó cuatro veces:
hasta un 32%) [18]. Otro estudio analizó 543 episodios de
AP de 459 pacientes en una cohorte prospectiva de pacientes.
Ellos encontraron que las diferentes categorías de severidad para
cada sistema de clasificación se asoció con diferencias estadísticamente
significativas y clínicamente relevantes en
duración de la estancia hospitalaria, necesidad de ingreso en el
Tabla 2 Definición de gravedad en pancreatitis aguda
Clasificación de Atlanta revisada (RAC)
Pancreatitis aguda leve (PA)
Sin falla orgánica
Sin complicaciones locales ni sistémicas
PA moderadamente severa
Insuficiencia orgánica transitoria (< 48 h)
Complicaciones locales o sistémicas sin falla orgánica persistente
PA severa
Órgano único o múltiple persistente
fracaso (> 48 h)
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unidad de cuidados intensivos, soporte nutricional, tratamiento invasivo
y mortalidad hospitalaria. Además, el directo
comparación entre categorías de ambas clasificaciones
(después de unificar la categoría severa y crítica de la
DBC) no produjo diferencias significativas [19].
En general, los pacientes con insuficiencia orgánica (definida con
precisión utilizando uno de los criterios establecidos o puntuación
sistemas) necesitan un traslado urgente a una UCI. Respectivamente,
puede ser innecesario transferir pacientes con transitorio
insuficiencia orgánica a un centro médico terciario o a un
UCI. Sin embargo, para confirmar la falla orgánica persistente,
necesita ser documentado por más de 48 h.
Declaraciones (imágenes)
1. Al ingreso, se debe realizar una ecografía (US)
realizado para determinar la etiología de la enfermedad aguda
pancreatitis (biliar) (1C).
2. En caso de duda, tomografía computarizada (TC)
proporciona una buena evidencia de la presencia o ausencia
de pancreatitis (1C).
3. Todos los pacientes con pancreatitis aguda grave deben
evaluarse con tomografía computarizada con contraste (CE-CT)
o resonancia magnética
(IRM). El momento óptimo para la primera evaluación de CE-
CT es de 72 a 96 h después del inicio de los síntomas (1C).
4. Colangiopancreatografía por resonancia magnética
(MRCP) o ultrasonido endoscópico debe ser
considerado para la detección de conducto biliar común oculto
cálculos en pacientes de etiología desconocida (1C).
Discusión Al ingreso, la etiología de la PA debe ser
determinada, para proyectar la necesidad de tratamiento definitivo
(p. ej., enfermedad de cálculos biliares) y para evitar la recurrencia (p.
ej., ingesta de alcohol, hipertrigliceridemia) [20]. El tratamiento
y el seguimiento dependen de la etiología de la PA. A
Se debe realizar una ecografía transabdominal al ingreso.
Clasificación basada en determinantes (DBC
AP leve
Sin insuficiencia orgánica Y
Sin necrosis (peri)pancreática
AP moderado
Insuficiencia orgánica transitoria Y/O
Necrosis (peri)pancreática estéril
PA severa
Insuficiencia orgánica persistente O
Necrosis (peri)pancreática infectada
AP crítico
Insuficiencia orgánica persistente Y
Necrosis (peri)pancreática infectada
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(para realizar colecistectomía por pancreatitis biliar
cuando sea apropiado). Casi todas las pautas de AP en todo el mundo
(basadas en revisiones y metanálisis) recomiendan
realizando US al ingreso o en las primeras 48 h [7, 8,
20–23].
En la mayoría de los pacientes con PA no se requiere TC
[24]. La extensión de la necrosis (peri)pancreática puede
detectarse con una tomografía computarizada con contraste (CECT) después
72 h desde el inicio de la PA [20]. Las preocupaciones han sido
planteada sobre la lesión renal aguda (IRA) poscontraste. A
metanálisis reciente con 28 estudios observacionales y
más de 100,000 participantes no encontraron evidencia para apoyar
la asociación de contraste con AKI, reemplazo renal
tratamiento o mortalidad [25]. Sin embargo, no existen estudios
comparativos en pacientes con pancreatitis aguda grave
o sepsis, y por lo tanto, se debe tener precaución.
La tomografía computarizada temprana no mostrará áreas necróticas/isquémicas,
y no modificará el manejo clínico durante el
primera semana de la enfermedad. Sin embargo, cuando el diagnóstico es
incierto, se debe considerar la TC, especialmente para descartar
Fuera peritonitis secundaria a perforación o mesentérica es la quimia.
También muestra hemorragia activa y trombosis.
asociado con pancreatitis [21, 22].
Se ha demostrado que la CECT produce una tasa de detección general
temprana del 90 % con una sensibilidad cercana al 100 %.
después de 4 días para la necrosis pancreática [26]. Baltasar et al.
Alabama. estableció un índice de severidad de TC (Tabla 3) que
pancreatitis graduada según el grado de inflamación, la presencia de
colecciones líquidas y la extensión de la necrosis: una puntuación más
alta se asocia con un aumento
morbilidad y mortalidad [26-28].
CECT es la modalidad de imagen de elección para el diagnóstico,
estadificación y detección de complicaciones de la pancreatitis aguda, y
tiene funciones importantes en la evaluación de pacientes con PA
conocida o sospechada: (i) diagnóstico, (ii)
estadificación de la gravedad, y (iii) detección de complicaciones, en
particular la identificación y cuantificación de
necrosis (peri)pancreática [20, 24, 26]. Sin embargo, frecuentes
repetir las tomografías computarizadas aumenta la dosis total de radiación y
tienen un efecto limitado en la toma de decisiones posterior [29].
La RM es preferible a la CECT en pacientes con alergia a
contraste yodado, en pacientes con insuficiencia/insuficiencia renal (RM
sin contraste), en pacientes jóvenes o embarazadas para minimizar la
exposición a la radiación con el fin de
identificar material no licuado (p. ej., desechos o tejido necrótico), pero
es menos sensible que la TC para detectar gas en
colecciones líquidas [24, 26]. La TC sin contraste es una alternativa para
los dos primeros grupos de pacientes, si la RM no es
disponible.
Cuando la ecografía no muestra cálculos biliares, lodo o vías biliares
obstrucción y en ausencia de colangitis y/o pruebas de función hepática
anormales que sugieran obstrucción biliar,
colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM)
o ultrasonido endoscópico (EUS) en lugar de diagnóstico
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE) debe usarse para detectar coledocolitiasis oculta, si no se puede
establecer otra etiología [20, 24].
En una cohorte retrospectiva que estudió a 221 pacientes,
La MRCP tiene una sensibilidad del 97,98% y una especificidad de
84,4% para coledocolitiasis evitando la necesidad de
imágenes invasivas en la mayoría de los pacientes con sospecha de
coledocolitiasis [30].

Tabla 3 Índice de gravedad de la TC (Modificado de: Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Pancreatitis aguda: valor de la TC en
establecimiento de pronóstico. Radiología. 1990; 174:331–6 [27])

Grado de TC Puntuación de grado Definición

A 0 páncreas normal
B 1 Agrandamiento del páncreas

C 2 Inflamación pancreática y/o grasa peripancreática

D 3 Colección única de líquido peripancreático
mi 4 ÿ 2 colecciones líquidas y/o aire retroperitoneal
% de necrosis Puntuación de necrosis Definición

Ninguna 0 Realce pancreático uniforme

<30% 2 No realce de la(s) región(es) de la glándula equivalente en tamaño a la cabeza del páncreas

30–50% 4 Falta de realce del 30-50% de la glándula

> 50% 6 Falta de realce de más del 50% de la glándula

Índice de gravedad de TC Morbosidad Mortalidad

0–10 0

2–3 8% 3%

4–6 35% 6%

7–10 92% 17%

Índice de gravedad de la TC = puntuación de grado (0–4) + puntuación de necrosis (0–6)

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Declaraciones (parámetros de laboratorio de diagnóstico)
1. El valor de corte de la amilasa y la lipasa séricas es
normalmente se define como tres veces el límite superior.
2. El nivel de proteína C reactiva ÿ 150 mg/l al tercer día se puede
utilizar como factor pronóstico de pancreatitis aguda grave (2A).
3. El hematocrito > 44% representa un factor de riesgo independiente
de necrosis pancreática (1B).
4. La urea > 20 mg/dl se presenta como independiente
predictor de mortalidad (2B).
5. La procalcitonina es la prueba de laboratorio más sensible
para la detección de infección pancreática, y los valores séricos
bajos parecen ser fuertes predictores negativos de necrosis
infectada (2A).
6. En ausencia de cálculos biliares o antecedentes significativos de
consumo de alcohol, se deben medir los niveles séricos de
triglicéridos y calcio. Los niveles séricos de triglicéridos superiores
a 11,3 mmol/l (1000 mg/dl) lo indican como la etiología (2C).
Discusión La medición de las enzimas pancreáticas séricas es el “estándar
de oro” para el diagnóstico de PA [31]. En un episodio de PA, la amilasa,
la lipasa, la elastasa y la tripsina se liberan al torrente sanguíneo al mismo
tiempo, pero la depuración varía según el momento en que se tome la
muestra de sangre. La amilasa es una enzima secretada por el páncreas
y también por las glándulas salivales, el intestino delgado, los ovarios, el
tejido adiposo y los músculos esqueléticos. Hay dos isoformas principales
de amilasa: pancreática y salival, y la función principal es la digestión del
almidón, el glucógeno y los polisacáridos y oligosacáridos relacionados
mediante hidrólisis [32]. En la PA, los niveles de amilasa sérica
generalmente aumentan dentro de las 6 a 24 h, alcanzan su punto máximo
a las 48 h y disminuyen a niveles normales o casi normales durante los
siguientes 3 a 7 días [23, 32, 33].
La lipasa es otra enzima secretada por el páncreas. La AP es la razón
principal de un aumento de la lipasa, y muchos investigadores enfatizan
que la lipasa es más específica, pero también se puede encontrar elevada
en enfermedades no pancreáticas como enfermedad renal, apendicitis,
colecistitis aguda, pancreatitis crónica, obstrucción intestinal, etc. [23]. En
AP, la lipasa sérica permanece elevada durante un período más
prolongado que la amilasa sérica. Aumenta dentro de las 4 a 8 h, alcanza
su punto máximo a las 24 h y disminuye a niveles normales o casi
normales durante los siguientes 8 a 14 días [32, 33].
El tripsinógeno es el zimógeno de la enzima pancreática tripsina. En la
PA, las concentraciones séricas y urinarias de tripsinógeno suelen
aumentar a niveles altos en unas pocas horas y disminuyen en 3 días [32,
33].
En conjunto, la lipasa sérica se considera un marcador de diagnóstico
de PA más fiable que la amilasa sérica. Ninguna prueba individual muestra
una precisión diagnóstica óptima, pero la mayoría de las pautas y
recomendaciones actuales indican que se debe preferir la lipasa sobre la
total y la p-amilasa [32]. los
Página 6 de 20
Las principales razones que apoyan a la lipasa sobre ambos tipos de
amilasa para el diagnóstico de pancreatitis aguda incluyen una mayor
sensibilidad y una ventana de diagnóstico más amplia [32]. Una revisión
Cochrane con el objetivo de comparar la precisión diagnóstica de
diferentes enzimas pancreáticas en el diagnóstico de PA mostró una
sensibilidad y especificidad del 72 % y 93 % para la amilasa sérica, y del
79 % y 89 % para la lipasa sérica, respectivamente [33]. ].
Chang et al. encontró en un metanálisis que incluye 13 estudios que la
prueba de tira reactiva de tripsinógeno-2 es una prueba de cabecera
rápida y no invasiva con una sensibilidad del 82% y una especificidad del
94% para PA [34].
Se han estudiado numerosos biomarcadores como posibles predictores
tempranos de la gravedad de la PA para que el tratamiento se pueda
adaptar de manera óptima para prevenir complicaciones [34, 35]. En este
momento, no hay ninguna prueba de laboratorio prácticamente disponible
o consistentemente precisa para predecir la gravedad en pacientes con
PA [23].
En ausencia de cálculos biliares o antecedentes significativos de
consumo de alcohol, los triglicéridos séricos deben medirse y considerarse
la etiología si el valor es > 11,3 mmol/l (> 1000 mg/dl) [23].
Muchos libros de texto consideran la proteína C reactiva (PCR) como
el estándar de oro para la evaluación de la gravedad de la enfermedad [36].
Con un valor de corte de 110 a 150 mg/l, la sensibilidad y la especificidad
oscilaron entre el 38 y el 61 % y entre el 89 y el 90 %, respectivamente,
en el momento del ingreso hospitalario [36].
El principal inconveniente de la CRP es que los niveles máximos se
alcanzan solo después de 48 a 72 h.
En un estudio prospectivo de 175 pacientes divididos en pancreatitis
aguda leve y no leve según la clasificación de Atlanta, la PCR y la IL-6
combinadas demostraron una buena capacidad de discriminación con un
área bajo la curva de 0,803 [37].
La resistina es una hormona peptídica recientemente identificada,
secretada específicamente por los adipocitos que puede causar obesidad
e hipertrigliceridemia, debido a su asociación con la resistencia a la
insulina. Los estudios han revelado que la resistina también es una
citocina importante en las reacciones inflamatorias y en la regulación de
otras citocinas [38]. En un estudio observacional prospectivo, los niveles
de resistina fueron mejores para predecir SAP que los niveles de CRP o
WBC en el día 3, y mejores que los niveles de CRP para predecir el
desarrollo de necrosis [38]. Un estudio de cohorte retrospectivo de datos
de 90 pacientes encontró que la resistina tiene una precisión similar con
la puntuación Acute Physiology and Chronic Health Evalua tion II (APACHE
II) en la predicción de POF, y la leptina tiene una correlación débil con
POF [39].
Otros hallazgos de laboratorio utilizados para caracterizar un episodio
de SAP son BUN > 20 mg/dl (> 7,14 mmol/l) o aumento de BUN,
hematocrito (HCT) > 44 % o aumento de HCT, lactato deshidrogenasa
(LDH) y procalcitonina para predecir necrosis infectada en pacientes con
necrosis pancreática confirmada [36, 40–43]. Un valor de procalcitonina
de
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3,8 ng/ml o más dentro de las 96 h posteriores al inicio de los síntomas
indicó una necrosis pancreática con una sensibilidad y
especificidad del 93% y 79% [36, 42]. Nivel de lactato sérico
al ingreso predice PA grave, muerte e ingreso en la UCI, pero debe
considerarse subóptimo como único
marcador [44].
Declaraciones (diagnóstico en pancreatitis idiopática)
1. En la pancreatitis idiopática, la etiología biliar debe ser
descartado con dos exámenes de ultrasonido, y si
necesitaba MRCP y / o ultrasonido endoscópico EUS,
para prevenir la pancreatitis recurrente (2B).
Discusión La PA idiopática se define como pancreatitis con
no se ha establecido la etiología después de las pruebas iniciales de
laboratorio y de imagen. En pacientes con PA idiopática, al menos dos
Se deben realizar exámenes de ultrasonido para descartar vías biliares.
etiología [31]. A continuación, CE-CT y EUS, tras la
superada la fase aguda, son los siguientes pasos para valorar micro
litiasis, neoplasia o pancreatitis crónica. Si la USE es
negativo, se debe realizar una resonancia magnética para identificar
anomalías morfológicas [31]. Colecistectomía laparoscópica
parece prevenir la pancreatitis aguda idiopática recurrente;
sin embargo, actualmente no hay pruebas suficientes para apoyar este
enfoque de forma rutinaria [45].
Declaración (puntuaciones de riesgo)
1. No hay una puntuación pronóstica "estándar de oro" para
Predicción de pancreatitis aguda grave. Probablemente el
índice de cabecera de la gravedad de la pancreatitis aguda
(BISAP) es uno de los más precisos y
aplicables en la práctica clínica diaria debido a
la simplicidad y la capacidad de predecir la gravedad,
muerte e insuficiencia orgánica, así como el APACHE-II
(muy complejo) y otras puntuaciones (1B).
Discusión Se han desarrollado varios sistemas de puntuación
para predecir SAP, pero la evidencia sobre su desempeño predictivo es
variable [46, 47]. Actualmente, ninguna revisión sistemática
ha incluido estudios que evalúan la exactitud de diferentes
sistemas de puntuación clínica utilizados para predecir la gravedad y
mortalidad en personas con pancreatitis aguda. Cochrane
La Base de Datos de Revisiones Sistemáticas está desarrollando un protocolo
sintetizar estudios que evalúen la precisión predictiva
de sistemas de puntuación clínica (medidos al ingreso y
hasta 48 h después del ingreso) [46].
La mayoría de las puntuaciones de predicción en AP se han centrado en la muerte.
como resultado. Con la disminución de la mortalidad general durante
las últimas décadas, se debe considerar si la muerte
debe permanecer como el resultado principal para predecir la pancreatitis
[48].
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Otro aspecto es que más o menos todas las puntuaciones de gravedad
tomar más de 24 h para estratificar a los pacientes, y probablemente eso
represente una pérdida de tiempo en algunos pacientes críticos [48]. Un
estudio de cohorte retrospectivo del Reino Unido
realizado en 159 UCI que evaluó a 2.462 pacientes ingresados en UCI
con SAP mostró que el 75% de los pacientes
que requirieron cuidados intensivos fueron trasladados a la UCI
dentro de las primeras 72 h de ingreso al hospital, con una mediana de
tiempo hasta la transferencia de 24 h después del ingreso [49].
Con el tiempo, la mayoría de las puntuaciones se basaron en datos
demográficos, características clínicas, parámetros de laboratorio o
modalidades de imágenes del paciente, y se evaluaron al ingreso o al ingreso.
dentro de las 48 h: criterios de Ranson (1974), puntaje de Glasgow-Imrie
(1978), Fisiología aguda y evaluación de la salud crónica
II (APACHE II), puntuación de fisiología aguda simplificada
(SAPS II) (1984), Evaluación secuencial de insuficiencia orgánica
(SOFA), índice de gravedad de TC (CTSI), índice de cabecera de
gravedad en pancreatitis aguda (BISAP) (2008), puntuación de gravedad
japonesa [46].
Los predictores (o posibles predictores) presentes en casi todos los
sistemas de puntuación mencionados anteriormente incluyen
edad, insuficiencia orgánica o compromiso inmunológico, antecedentes
de enfermedad crónica, temperatura, presión arterial,
pulso, frecuencia respiratoria, índice de masa corporal, nivel de conciencia,
presencia de peritonitis, presencia de
insuficiencia renal, recuento de glóbulos blancos en sangre, hematocrito en sangre,
recuento de plaquetas en sangre, glucosa en sangre, nitrógeno ureico en sangre,
creatinina sérica, aspartato transaminasa sérica, suero
lactato deshidrogenasa, calcio sérico, electrolitos séricos, bilirrubina
sérica, albúmina plasmática, saturación de oxígeno, pH y déficit de bases,
y múltiples imágenes
modalidades principalmente TC.
La puntuación Apache II evalúa la salud crónica
puntuación y 12 medidas fisiológicas, pero no es
específico para AP, y no está diseñado para el día a día
evaluación en cualquier paciente. Las ventajas de este
puntuación son que es un instrumento ampliamente validado y
se puede hacer en cualquier momento, pero tiene desventajas; es decir,
engorroso y no todos los parámetros se recopilan de forma rutinaria [48].
En un estudio de 81 pacientes consecutivos con
AP, Thandassery et al. encontraron que los predictores independientes
de ocurrencia de necrosis infectada fueron
hipotensión y puntaje APACHE II a las 24 h de hospitalización
admisión [50].
Un estudio de 161 pacientes evaluó la evaluación y
comparación de la predictibilidad temprana de varios parámetros más
utilizados en AP. Encontraron lo significativo
los valores de corte para la predicción de PA grave fueron Ranson ÿ
3, BISAP ÿ 2, APACHE-II ÿ 8, CTSI ÿ 3 y PCR al
24 h ÿ 21 mg/dl (> 210 mg/l). Llegaron a la conclusión de que los diferentes
sistemas de puntuación mostraban una precisión predictiva similar para la
gravedad de la PA, pero que APACHE-II
demostró la mayor precisión para la predicción de
SAP [51].
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El VPP de la puntuación de Ranson oscila entre 28,6 y
49% (sensibilidad 75-87%, especificidad 68-77,5%), para la
Puntuación de Glasgow del 59 al 66 % (sensibilidad del 61 al 71 %,
especificidad del 88 al 89 %), para la puntuación de APACHE II, 55,6 % después
48 h (sensibilidad 83,3%, especificidad 91%), y para el
Puntuación APACHE-O 54–80 % (sensibilidad 69–74 %, especificidad 86–
90 %). Todas estas puntuaciones sólo pueden evaluarse después de
48 h, por lo que no permiten estratificar el riesgo al ingreso. A pesar de
sus debilidades, estas puntuaciones siguen siendo útiles para probar o
excluir una enfermedad grave [31].
BISAP, un sistema de puntuación de pronóstico desarrollado recientemente,
ha sido propuesto como un método simple para la predicción de
PA grave en comparación con los sistemas de puntuación tradicionales.
BISAP representan un acrónimo de los parámetros evaluados en la
puntuación (Tabla 3) [48].
La puntuación BISAP se derivó utilizando datos de una población de
17ÿ992 pacientes y se validó en una población
de 18.256 pacientes en los EE . UU . [52]. Tiene una precisión similar a la
puntuación APACHE-II para predecir la muerte y es
un sistema de puntuación muy simplificado que se puede aplicar
fácilmente en las primeras fases. Uno de los puntos clave de este
estudio es que fue capaz de identificar a los pacientes en mayor
riesgo de mortalidad antes del inicio de la insuficiencia orgánica [52].
Un análisis retrospectivo de 303 pacientes reveló que
BISAP predice la gravedad, la muerte y especialmente la insuficiencia
orgánica (OF) en la PA tan bien como APACHE-II, y mejor.
que los criterios de Ranson, índice de gravedad de CT, CRP,
hematocrito e IMC. Una puntuación BISAP de dos fue un valor de corte
estadísticamente significativo para el diagnóstico de
pancreatitis aguda, insuficiencia orgánica y mortalidad [53]
(Cuadro 4).
Múltiples estudios citan que el IMC, la obesidad y/o el sobrepeso son
factores de riesgo independientes para desarrollar
AP, complicaciones locales o muerte [54, 55]. Un estudio realizado en dos
hospitales de Nanjing, China, utilizando un
cohorte de 1073 pacientes para desarrollar una nueva puntuación y 326
pacientes para validarlo, confirmaron que los cambios en la presión
intraabdominal (PIA) y el IMC se asociaron significativamente con la
gravedad de la PA [46]. Además, ellos
encontró que el nuevo modelado usando IMC y cambios en
IAP tiene mejor sensibilidad y especificidad (77,6% y
82,6%) que APACHE-II (73,1% y 81,7%), BISAP
(68,7 % y 76,2 %), CTSI (70,6 % y 78,5 %) y puntuación de Ranson (68,5
% y 75,9 %), respectivamente [55].
Tabla 4 Índice de gravedad de la pancreatitis aguda a pie de cama (BISAP)
puntuación [48]
BISAP: obtenga un punto por cada uno de los siguientes criterios
Nivel de nitrógeno ureico en sangre > 8,9 mmol/L
Deterioro del estado mental
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica está presente.
Edad > 60 años
Derrame pleural en radiografía
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Declaraciones (imágenes de seguimiento)
1. En pancreatitis aguda grave (tomografía computarizada
índice de severidad ÿ 3), se indica una tomografía computarizada de seguimiento
(TCC) de seguimiento 7-10 días después de la tomografía computarizada inicial (1C).
2. Se recomiendan exploraciones CE-CT adicionales solo si
el estado clínico se deteriora o no muestra una mejora continua,
o cuando la intervención invasiva es
considerado (1C).
Discusión Los pacientes con PA leve no necesitan una TC en
la mayoría de los casos. Estos pacientes requerirán más
TC solo si hay un cambio en el estado clínico del paciente que sugiera
una nueva complicación [20].
La TC de seguimiento de rutina (p. ej., semanal o cada 10 días) es
recomendado en varias guías, pero carecen de evidencia para justificar
esta práctica. La gran mayoría de las complicaciones en un
se puede sospechar de un paciente con AP/SAP por evaluación clínica o
de laboratorio [20]. Por lo tanto, en SAP, adicional
Las exploraciones de seguimiento se recomiendan sólo si el paciente
el estado clínico se deteriora o no muestra una mejoría continua [21, 31].
La resolución de las manifestaciones de la inflamación (peri)pancreática
en la TC prácticamente siempre va a la zaga de la mejora del estado
clínico del paciente. Así, si el paciente
muestra una mejora del estado clínico, seguimiento adicional
Las exploraciones durante la hospitalización se recomiendan solo si
el estado clínico del paciente se deteriora o no se manifiesta
mejora continua.
Tratamiento antibiótico
Preguntas
1. Cuáles son las indicaciones de un antimicrobiano
tratamiento en caso de pancreatitis aguda grave?
2. ¿Es eficaz la profilaxis antibiótica en pacientes estériles graves?
¿pancreatitis aguda?
3. ¿Cuál es el momento correcto para introducir un
terapia antimicrobiana?
4. ¿Qué régimen antimicrobiano se debe usar?
5. ¿Cuál es la duración correcta de los antimicrobianos?
¿terapia?
Declaración (antibióticos profilácticos)
1. Evidencias recientes han demostrado que la profilaxis
Los antibióticos en pacientes con pancreatitis aguda son
no está asociado con una disminución significativa en
mortalidad o morbilidad. Por lo tanto, la profilaxis de rutina
los antibióticos ya no se recomiendan para todos
pacientes con pancreatitis aguda (1A).
Discusión El uso y la eficacia de la terapia antibiótica profiláctica en la
pancreatitis aguda ha sido durante mucho tiempo un punto
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de controversia La profilaxis se refiere a la administración
de antibióticos en pacientes cuando no hay infección clínica
presente con la intención de prevenir la infección pancreática.
Aunque los primeros ensayos sugirieron que la administración de
los antibióticos podrían prevenir las complicaciones infecciosas en
pacientes con necrosis estéril [56], los ensayos posteriores mejor
diseñados han fallado consistentemente en confirmar una ventaja.
Evidencias recientes han demostrado que la profilaxis
los antibióticos en pacientes con pancreatitis aguda no se asocian con
una disminución significativa de la mortalidad o la morbilidad [57-61].
Por lo tanto, los antibióticos profilácticos de rutina para
todos los pacientes con pancreatitis aguda ya no son
recomendado.
Declaración (necrosis infectada y antibióticos)
1. Siempre se recomiendan antibióticos para tratar
pancreatitis aguda grave infectada. Sin embargo, el
el diagnóstico es desafiante debido al cuadro clínico
que no se puede distinguir de otras infecciones
complicaciones o del estado inflamatorio
causada por pancreatitis aguda (2A).
2. Las mediciones séricas de procalcitonina (PCT) pueden
ser valioso para predecir el riesgo de desarrollar
necrosis pancreática infectada (1B).
3. Aspiración con aguja fina (FNA) guiada por TC para Gram
la tinción y el cultivo pueden confirmar una infección grave
pancreatitis aguda e impulsar la terapia con antibióticos, pero es
ya no está en uso rutinario (1B).
Discusión Los antibióticos siempre se recomiendan para tratar
pancreatitis aguda infectada. Sin embargo, el diagnóstico de pancreatitis
infectada es un desafío debido al cuadro clínico que no se puede
distinguir de otras pancreatitis infecciosas.
complicaciones o del estado inflamatorio causado
por pancreatitis aguda. El momento de la infección en la necrosis
pancreática es variable e impredecible y alcanza su punto máximo en
la segunda a la cuarta semana después del inicio de la pancreatitis.
Los signos clínicos pueden ser muy sensibles pero no son específicos.
suficiente [62, 63].
Un número limitado de estudios más pequeños evaluaron la proteína
C reactiva (PCR). Por el contrario, la PCT ha sido investigada como un
predictor eficaz de la gravedad de la enfermedad aguda.
pancreatitis y el riesgo de desarrollar pancreatitis infectada. PCT es el
propéptido de 116 aminoácidos inactivo de
la hormona biológicamente activa calcitonina, que fue
se describió por primera vez que tenía concentraciones significativamente
mayores en pacientes con infecciones bacterianas y fúngicas
[64].
Varios estudios han demostrado que las mediciones séricas de PCT
pueden ser valiosas para predecir el riesgo
de desarrollar necrosis pancreática infectada [65-68].
La herramienta diagnóstica de elección sigue siendo la PAAF guiada por TC
de las áreas necróticas del páncreas. Una FNA guiada por TC para
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La tinción de Gram y el cultivo pueden guiar a los médicos en la elección
un régimen antibiótico individualizado adecuado [69, 70].
Sin embargo, debido a la alta tasa de resultados falsos negativos,
algunos centros han abandonado el uso rutinario de
FNA.
La presencia de gas en el área retroperitoneal se considera indicativa
de pancreatitis infectada en el contexto
de pancreatitis aguda grave, pero sólo está presente en una
número limitado de pacientes [62].
Declaración (tipo de antibióticos)
1. En pacientes con necrosis infectada, antibióticos conocidos
para penetrar la necrosis pancreática se debe utilizar
(1B).
2. En pacientes con necrosis infectada, el espectro de
régimen antibiótico empírico debe incluir tanto
microorganismos aerobios y anaerobios gramnegativos y
grampositivos. No se recomienda la administración profiláctica
de rutina de antifúngicos en
pacientes con pancreatitis aguda infectada, aunque
Cándida spp. son comunes en pacientes infectados
necrosis pancreática e indicar pacientes con una
mayor riesgo de mortalidad (1B).
Discusión Antibióticos aminoglucósidos (p. ej., gentamicina
y tobramicina) en dosis intravenosas estándar no logran
penetrar en el páncreas en concentraciones tisulares suficientes para
cubrir la concentración inhibitoria mínima
(MIC) de las bacterias que se encuentran comúnmente en las
infecciones pancreáticas secundarias [71].
Las acilureidopenicilinas y las cefalosporinas de tercera generación
tienen una penetración intermedia en el tejido pancreático y son
eficaces contra los gramnegativos.
y puede cubrir la CIM de la mayoría de los organismos gram negativos
que se encuentran en las infecciones pancreáticas [72].
Entre estos antibióticos, solo se recomienda piperacilina/tazobactam.
eficaz contra bacterias grampositivas y anaerobios.
Las quinolonas (ciprofloxacina y moxifloxacina) y los carbapenémicos
muestran una buena penetración tisular en el
páncreas el beneficio adicional de una excelente actividad anaeróbica
cobertura [73–76]. Sin embargo, debido al alto contenido de quinolonas
tasa de resistencia en todo el mundo, las quinolonas deben
desaconsejarse y usarse solo en pacientes con alergia a los agentes
betalactámicos. Los carbapenems debido a la propagación de Klebsiella
pneumoniae resistente a carbapenems deben ser siempre
optimizado y debe usarse solo en pacientes muy críticos
pacientes
Metronidazol, con su espectro bactericida enfocado
casi exclusivamente contra anaerobios, también muestra buena
penetración en el páncreas.
La patogenia de la infección pancreática bacteriana secundaria aún
se debate. Los patógenos pueden llegar al páncreas
a través de la vía hematógena, a través de la vía biliar
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sistema, ascendiendo desde el duodeno a través del conducto pancreático
principal, o a través de la migración colónica transmural
a través de la translocación de las bacterias colónicas [77].
La mayoría de los patógenos en la infección pancreática son bacterias
gramnegativas gastrointestinales (Escherichia coli, Pro teus, Klebsiella
pneumonia), que se producen por alteración
de la flora intestinal y daño a la mucosa intestinal.
Las defensas deterioradas del cuerpo predisponen a la translocación de
los organismos gastrointestinales y las toxinas con la subsiguiente infección
pancreática secundaria. Sin embargo, las bacterias Gram positivas
(Staphylococcus aureus, Streptococcus
faecalis, Enterococcus), anaerobios y, ocasionalmente,
también se han encontrado hongos [78].
La infección fúngica es una complicación grave de la enfermedad aguda
pancreatitis con un aumento asociado en la morbilidad y
mortalidad [79]. Candida albicans es la más frecuente
organismo encontrado, seguido por Candida tropicalis
y Candida krusei. Aunque las infecciones fúngicas que complican la
pancreatitis aguda generalmente surgen proporcionalmente
en la medida de la necrosis pancreática, no hay suficiente
datos para apoyar la prevención de infecciones fúngicas y
por lo tanto, no se recomienda.
Unidad de Cuidados Intensivos
Preguntas:
1. Cuáles son las indicaciones para la unidad de cuidados intensivos
(UCI) admisión?
2. Cuándo está indicada la reanimación con líquidos y cuál
se debe usar liquido? ¿Cuál es el fluido óptimo?
velocidad de infusión y medición de la respuesta para la
¿resucitación? ¿Cuál es el farmacológico preferido?
enfoque de shock persistente?
3. ¿Cuál es el enfoque correcto para el control del dolor?
4. ¿Cuáles son las indicaciones de mecánica
¿ventilación?
5. ¿Cuál es el abordaje médico del abdomen?
¿síndrome compartimental? ¿Cuál es el papel de
medicamentos como Gabexate Mesilate y
análogos de la somatostatina?
6. Nutrición enteral: cuáles son las indicaciones, qué
tipo de nutrición que se debe utilizar, y cuál es el
¿Cuál es la mejor manera de administrar la nutrición enteral?
Declaración (supervisión)
1. Monitoreo continuo de signos vitales en alta
Se necesita unidad de atención a la dependencia si órgano
se produce una disfunción. Disfunción orgánica persistente
o insuficiencia orgánica a pesar de la adecuada
la reanimación con líquidos es una indicación para la UCI
admisión (1C).
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Discusión La heterogeneidad mundial en el manejo intensivo
y la configuración de la unidad de cuidados intermedios hace que sea difícil
definir caminos universales. No hay un solo marcador
capaz de definir la gravedad de la enfermedad. varios puntos
El sistema debe usarse para evaluar la gravedad en una fase, lugar y
paciente diferentes.
Administración extensiva de líquidos, manejo adecuado del dolor con
estrategias potencialmente dañinas y
evaluación de la función durante el tratamiento inicial son la razón por la
cual el monitoreo continuo de los signos vitales es crucial,
cualquiera que sea la configuración. Disfunción orgánica persistente a pesar
de la reanimación con líquidos adecuada que requiere un órgano específico
el apoyo generalmente se brinda solo en las UCI [11, 80].
Declaración (reanimación con líquidos)
1. La reanimación temprana con líquidos está indicada para optimizar
objetivos de perfusión tisular, sin esperar a
empeoramiento hemodinámico. Administración de fluidos
debe guiarse por la reevaluación frecuente de la
estado hemodinámico, ya que se conoce la sobrecarga de líquidos
tener efectos perjudiciales. Los cristaloides isotónicos son
el fluido preferido (1B).
Discusión La disminución de la mortalidad observada en el
última década podría ser debido a la prevención de pancreático
necrosis por mantenimiento de la microcirculación debido a
reanimación con líquidos más extensa. Datos sobre la cantidad
de líquido necesario para prevenir la necrosis o para mejorar el resultado
son contradictorios y el volumen debe ajustarse a la edad, el peso y las
enfermedades renales preexistentes del paciente.
y/o afecciones cardíacas [81].
El hematocrito, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina y el lactato
son marcadores de laboratorio de volemia y perfusión tisular adecuada, y
deben controlarse. Lactato de Ringer
puede estar asociado con un efecto antiinflamatorio, pero el
la evidencia de la superioridad de la solución de lactato de Ringer frente a la
solución salina normal basada en ensayos aleatorizados es débil [82-84]. Podria
ser mejor en la corrección del nivel de potasio. El valor de
La terapia temprana dirigida por objetivos en pacientes con pancreatitis
aguda sigue siendo desconocida [81, 85].
Declaración (control del dolor)
1. No hay evidencia o recomendación sobre cualquier
la restricción en la medicación para el dolor está disponible.
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) deben
debe evitarse en caso de lesión renal aguda (AKI). epidural
la analgesia debe ser una alternativa o un agonista con
analgesia intravenosa, en un abordaje multimodal.
La analgesia controlada por el paciente (PCA) debe integrarse
con cada estrategia descrita. (1C) Dilaudido
se prefiere a la morfina o al fentanilo en el paciente no intubado.
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Discusión El dolor es el síntoma cardinal de la pancreatitis aguda y su
alivio es una prioridad clínica. Todos los pacientes
con pancreatitis aguda debe recibir algún tipo de analgesia en las
primeras 24 h de hospitalización para no
comprometer la calidad de vida del paciente. En la mayoría de las instituciones,
se prefiere dilaudid a la morfina o al fentanilo en el
paciente no intubado. Se puede considerar la analgesia epidural para
aquellos pacientes con enfermedad crítica grave y aguda.
pancreatitis que requieren altas dosis de opiáceos durante un período
prolongado [63].
A pesar de algunas pruebas de los ECA, sigue existiendo incertidumbre
sobre el analgésico preferido y el mejor
Método de administración. Por eso la mejor corriente
recomendación ahora es adherirse a la más actual
Pautas para el manejo del dolor agudo en el perioperatorio
ajuste [63].
Declaración (ventilación mecánica)
1. Se debe instituir ventilación mecánica si el oxígeno
suministro, incluso con oxígeno nasal de alto flujo, o
la presión positiva continua en las vías respiratorias se convirtió
ineficaz para corregir la taquipnea y la disnea.
Tanto las técnicas no invasivas como las invasivas pueden ser
pero la ventilación invasiva es obligatoria cuando
el aclaramiento de secreciones bronquiales comienza a ser ineficaz
y/o el paciente se está cansando o se prevé que se canse.
Deben usarse estrategias de protección pulmonar cuando se
necesita ventilación invasiva (1C).
Discusión No hay problemas para la gestión de
insuficiencia respiratoria específica de este tema. Suministro de oxígeno,
incluso con dispositivos de alto flujo o de presión positiva continua,
podría volverse insuficiente para soportar la falla respiratoria. Diferentes
niveles de taquipnea y disnea
sólo están parcialmente justificados por la hipoxia. Dolor, posible
hipertensión intraabdominal y derrame pleural, puede
inducen estos síntomas a pesar de la oxigenación arterial adecuada. El
aumento de la permeabilidad sistémica podría precipitar
edema pulmonar después de la reanimación con líquidos [86, 87].
Declaración (aumento de la presión intraabdominal)
1. Limitación de sedación, líquidos y fármacos vasoactivos
para lograr los objetivos de reanimación en los límites normales más bajos
es sugerido. La sedación profunda y la parálisis pueden ser
necesario para limitar la hipertensión intraabdominal si
todos los demás tratamientos no quirúrgicos, incluido el drenaje
percutáneo de líquido intraperitoneal, son insuficientes antes de
realizar cirugía abdominal
descompresión (1B)
Discusión Aumento de la permeabilidad sistémica inducida por
inflamación sistémica e intentos terapéuticos como
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la reanimación con líquidos y los fármacos vasoactivos están asociados
con insuficiencia intestinal y empeoramiento de la presión intraabdominal.
La sedación excesiva puede empeorar aún más la disfunción intestinal
con el consiguiente aumento de la presión intraabdominal.
presión. Limitar los “medicamentos habituales de la UCI” cuando se
los efectos superan los beneficios es crucial [88].
Declaración (tratamiento farmacológico)
1. Ningún tratamiento farmacológico específico salvo
se debe dar soporte de órganos y nutrición (1B).
Discusión A pesar de mucha investigación, no hay
se ha encontrado tratamiento farmacológico [89].
Declaración (nutrición enteral)
1. Se recomienda nutrición enteral para prevenir
fracaso y complicaciones infecciosas. Total
Debe evitarse la nutrición parenteral (NPT), pero
la integración de la nutrición parenteral parcial debe ser
considerados para alcanzar calorías y proteínas
requisitos si la vía enteral no es completamente
tolerado Tanto la alimentación gástrica como la yeyunal pueden ser
entregado de forma segura (1A).
Discusión La alimentación enteral mantiene la mucosa intestinal
barrera, previene la interrupción y previene la translocación de bacterias
que siembran la necrosis pancreática. En la mayoría
instituciones, se prefiere la infusión continua a la cíclica
o administración en bolo. Nutrición enteral en comparación
con la nutrición parenteral total disminuyen las complicaciones infecciosas,
la insuficiencia orgánica y la mortalidad [90]. En un estudio aleatorizado
multicéntrico que comparó la nasoentérica temprana
alimentación por sonda dentro de las 24 h después de la aleatorización a un oral
dieta iniciada a las 72 h de la presentación a urgencias
departamento con pancreatitis necrotizante, la alimentación nasoentérica
temprana no redujo la tasa de infección o
muerte. En el grupo de dieta oral, el 69% de los pacientes toleraron una
dieta oral y no requirieron alimentación por sonda [91].
Manejo quirúrgico y operatorio
Preguntas:
1. ¿Cuáles son las indicaciones de la CPRE emergente en
caso de pancreatitis aguda severa?
2. ¿Cuál es la estrategia operatoria/quirúrgica correcta en
pancreatitis aguda grave?
3. ¿Cuáles son las indicaciones de la percutánea/
Drenaje endoscópico de colecciones pancreáticas (es decir,
necrosis estéril, necrosis infectada, otros)?
4. ¿Cuáles son las indicaciones de intervención quirúrgica?
5. ¿Cuál es el momento de la cirugía y cuál es el
estrategia quirúrgica adecuada (es decir, laparoscopia vs.
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laparotomía, intraperitoneal o extraperitoneal, temprana o tardía)?
6. ¿Cuándo se recomienda la colecistectomía y cuál es el momento
correcto?
Declaraciones (indicaciones para CPRE emergente)
– Obstrucción continua de la salida gástrica, biliar o intestinal
debido a una gran colección necrótica amurallada
– Síndrome del conducto desconectado
– Pseudoquiste sintomático o en crecimiento
Después de 8 semanas después del inicio de la enfermedad:

1. La CPRE de rutina con pancreatitis aguda por cálculos biliares es

no indicado (grado 1A). – Dolor y/o malestar continuo
2. Está indicada la CPRE en pacientes con pancreatitis aguda por
cálculos biliares y colangitis (grado 1B). (grado 1C)
3. Está indicada la CPRE en la pancreatitis aguda por cálculos biliares
con obstrucción del colédoco (grado 2B).
Discusión La evidencia de las indicaciones se basa en la comprensión
4. En este momento no se puede recomendar la CPRE en
del curso natural de la enfermedad, el razonamiento basado en
pacientes con pancreatitis aguda aguda por cálculos
mecanismos y estudios no aleatorios. Las intervenciones para la
biliares prevista sin colangitis u obstrucción del conducto
pancreatitis necrosante se deben realizar preferentemente cuando la
biliar común (grado 2B).
necrosis se ha tapiado, generalmente después de 4 semanas del inicio de
la enfermedad [2].
Discusión Una revisión sistemática de siete ensayos controlados aleatorios
(RCT) con 757 participantes no encontró evidencia para apoyar la CPRE
Los signos o la fuerte sospecha de necrosis infectada en un paciente
de rutina para todos los pacientes con pancreatitis aguda por cálculos
sintomático requieren intervención, aunque se ha demostrado que un
biliares (AGP) [92].
pequeño número de pacientes se recupera solo con antibióticos [1].
No hubo evidencia que sugiriera que los resultados dependieran de la
Cuando un paciente se deteriora, está indicado un abordaje escalonado
gravedad prevista de AGP. Sin embargo, se han planteado preocupaciones
que comience con un drenaje percutáneo o endoscópico [20, 95–97].
sobre las limitaciones del diseño del estudio, la falta de un tamaño de
muestra agrupado con AGP grave prevista y el momento y la técnica de
La mayoría de los pacientes con pancreatitis necrosante estéril pueden
la CPRE. En el mismo metanálisis, entre los ensayos que incluyeron
tratarse sin intervenciones [1]. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que
pacientes con colangitis, la CPRE de rutina temprana redujo
casi la mitad de los pacientes operados debido a una falla orgánica en
significativamente la mortalidad y las complicaciones locales y sistémicas.
curso sin signos de necrosis infectada tienen un cultivo bacteriano positivo
en la muestra quirúrgica [98]. Por lo tanto, se deben considerar las
En pacientes con obstrucción biliar, la CPRE rutinaria temprana se
intervenciones cuando las disfunciones orgánicas persisten durante más
asoció con una reducción significativa de las complicaciones locales y una
de 4 semanas.
tendencia no significativa hacia la reducción de las complicaciones
sistémicas. En los casos de AGP grave previsto, las directrices son
Las colecciones necróticas o seudoquistes amurallados pueden causar
controvertidas [93]. Esta revisión sistemática estudió ocho metanálisis y
síntomas y/u obstrucción mecánica y, si no se resuelven cuando cesa la
12 guías y concluyó que falta consenso sobre la CPRE de rutina con AGP
inflamación, está indicado un enfoque escalonado. Un conducto pancreático
severa prevista. Un ECA en curso, el ensayo APEC, está diseñado para
desconectado sintomático da como resultado una colección peripancreática
responder a esta pregunta [94]. El reclutamiento ha finalizado pero los
y es una indicación para intervenciones [99, 100].
resultados aún no han sido publicados.

Declaraciones (indicaciones para la intervención quirúrgica)

Declaración (indicaciones para drenaje percutáneo/endoscópico
de colecciones pancreáticas)
1. El deterioro clínico con signos o fuerte sospecha de pancreatitis
necrosante infectada es indicación para realizar intervención
(drenaje percutáneo/endoscópico)
Después de 4 semanas después del inicio de la enfermedad:
– Insuficiencia orgánica en curso sin signos de infección
necrosis
Las siguientes son indicaciones para la intervención quirúrgica:
– Como un continuo en un abordaje escalonado después de un
procedimiento percutáneo/endoscópico con las mismas
indicaciones
– Síndrome compartimental abdominal
– Hemorragia continua aguda cuando el abordaje endovascular
no tiene éxito
– Isquemia intestinal o colecistitis necrosante aguda durante la
pancreatitis aguda
– Fístula intestinal que se extiende a una colección
peripancreática
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(grado 1C)
Discusión La evidencia de las indicaciones se basa en la comprensión del
curso natural de la enfermedad,
razonamiento basado en mecanismos y estudios no aleatorios. Cuando las
estrategias percutáneas o endoscópicas fallan
mejorar al paciente, se deben implementar más estrategias quirúrgicas.
consideró. El síndrome compartimental abdominal debe
ser manejado primero por métodos conservadores [101]. Quirúrgico
se debe considerar la descompresión por laparostomía si
los métodos conservadores son insuficientes [102].
Complicaciones hemorrágicas en la pancreatitis aguda grave
puede justificar intervenciones quirúrgicas si el abordaje endovascular no
tiene éxito. Intestino y otros extrapancreáticos
Las complicaciones son relativamente raras, pero pueden requerir cirugía.
intervenciones.
Declaración (momento de la cirugía)
1. Posponer las intervenciones quirúrgicas por más de
4 semanas después del inicio de la enfermedad resulta en menos
mortalidad (2B).
Discusión La cirugía temprana se comparó con la cirugía tardía
en una reciente revisión sistemática y metanálisis de la
Asociación del Este para la Cirugía del Trauma [103].
El estudio constaba de nueve estudios, de los cuales uno era un
estudio controlado aleatorizado. El momento de las intervenciones
quirúrgicas se comparó en tres puntos de corte diferentes (72 h,
12 días y 30 días). En todos los puntos de corte, la cirugía tardía resultó en
un claro beneficio de supervivencia. Con cirugía retrasada,
se produce la demarcación de la necrosis del tejido vital
resultando en menos lesiones a los tejidos vitales. Por lo tanto, a finales
cirugía, hay menos sangrado y la necrosectomía es
más efectivo.
No se sabe cuánto tiempo se puede posponer la cirugía, si
el paciente puede tolerarlo, y la demora más prolongada dará como
resultado más complicaciones, como una mayor tasa de
fístulas intestinales u obstrucción intestinal. Si es una emergencia
la cirugía es necesaria antes para otras indicaciones, como
síndrome compartimental abdominal o necrosis intestinal,
el drenaje o la necrosectomía no se recomiendan de forma rutinaria
[20, 97].
Declaraciones (estrategia quirúrgica)
1. En necrosis pancreática infectada, percutánea
drenaje como primera línea de tratamiento (step-up
enfoque) retrasa el tratamiento quirúrgico a un más
tiempo favorable o incluso resultados en completa
resolución de la infección en 25 a 60% de los pacientes y
se recomienda como primera línea de tratamiento (1A).
2. Estrategias quirúrgicas mínimamente invasivas, como
necrosectomía endoscópica transgástrica o video
Página 13 de 20
desbridamiento retroperitoneal asistido (VARD), resultado
en menos insuficiencia orgánica postoperatoria de nueva aparición
pero requieren más intervenciones (1B).
3. Considerando la mortalidad, no hay evidencia suficiente
para apoyar el abordaje quirúrgico abierto, miniinvasivo o
endoscópico (1B).
4. En casos seleccionados con necrosis tapiada y en pacientes con
conducto pancreático desconectado, una necrosectomía
transgástrica quirúrgica en un solo tiempo es una opción (2C).
5. Un grupo multidisciplinario de expertos debe
individualizar el tratamiento quirúrgico tomando local
experiencia en cuenta (2C)
Discusión Una revisión sistemática del drenaje con catéter percutáneo
como tratamiento primario para la pancreatitis necrosante constaba de 11
estudios y 384 pacientes [97].
Se comprobó necrosis infectada en 71% y 56% de los pacientes
no requirió cirugía posterior al drenaje percutáneo. En
Además, el drenaje percutáneo permite retrasar la posterior
posible intervención quirúrgica a un momento más favorable.
Una pregunta importante es cuál es la estrategia preferida
es cuando el drenaje percutáneo no logra la resolución de la infección. Las
opciones de gestión incluyen
cirugía abierta, cirugía mini-invasiva, cirugía endoscópica,
y una combinación de estos. Generalmente se supone que
la cirugía abierta provoca una respuesta inflamatoria más grave. Hay varios
ECA y una revisión que compara
diferentes estrategias [104-106]. En resumen, mínimamente
estrategias invasivas (p. ej., abordaje escalonado mínimamente invasivo,
desbridamiento retroperitoneal asistido por video,
VARD, o endoscópico) dan como resultado menos órganos nuevos
pero requieren más intervenciones. Sin embargo, no se han encontrado
diferencias en la mortalidad. Estas conclusiones están respaldadas por una
revisión sistemática [107]. Cuando
Al interpretar los resultados, se debe tener en cuenta que existe
heterogeneidad significativa en los pacientes, fallas orgánicas y
tamaño así como la localización de la necrosis. Además, las técnicas
quirúrgicas y las indicaciones de las intervenciones no están
uniforme.
En una serie de 178 casos seleccionados con necrosis amurallada, el
96% de los pacientes fueron intervenidos quirúrgicamente en un solo tiempo.
necrosectomía transgástrica con mortalidad postoperatoria
y morbilidad del 2% y 38%, respectivamente [108]. Está
también una buena opción en pacientes con un conducto desconectado
síndrome.
Al considerar la mortalidad, es importante notar
que la mortalidad asociada a la pancreatitis en su mayoría no es
causada por necrosis infectada. Por lo tanto, en futuros estudios,
se deben considerar otras medidas de resultado. Estas
las medidas de resultado deben ser capaces de detectar
resolución de los síntomas, calidad de vida, tiempo de regreso a
actividades diarias normales o trabajo, y necesidad de más intervenciones.
Experiencia local en diferentes cirugías
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Leppäniemi et al. Revista mundial de cirugía de emergencia (2019) 14:27 Página 14 de 20

Deben tenerse en cuenta los abordajes, ya que solo un pequeño porcentaje
de pacientes requiere cirugía e incluso en los grandes centros el número
de operaciones sigue siendo pequeño.
Recomendamos que un grupo local multidisciplinario de expertos
individualice la estrategia quirúrgica.
Declaraciones (abdomen abierto)
1. En pacientes con pancreatitis aguda grave
que no responde al manejo conservador de la HIA/SCA, la
descompresión quirúrgica y el uso de abdomen abierto son
efectivos para tratar el síndrome compartimental abdominal (2C).

Declaraciones (momento de la colecistectomía) 2. Sugerimos que los médicos deben tener cuidado de no reanimar
en exceso a los pacientes con SAP temprano y medir la presión
1. Colecistectomía laparoscópica durante índice
intraabdominal con regularidad (1C).
se recomienda el ingreso en pancreatitis aguda leve por cálculos
3. Sugerimos que el abdomen abierto (OA) sea
biliares (1A).
evitarse si se pueden utilizar otras estrategias para mitigar o
2. Cuando la CPRE y la esfinterotomía se realizan durante el
tratar la hipertensión intraabdominal grave en SAP (1C).
ingreso inicial, el riesgo de pancreatitis recurrente disminuye,
pero aún se recomienda la colecistectomía en el mismo ingreso, 4. Recomendamos no utilizar el OA después
ya que existe un mayor riesgo de otras complicaciones biliares
necrosectomía por SAP (a menos que la HIA grave exija OA como
(1B).
procedimiento obligatorio) (1C).
3. En la pancreatitis aguda por cálculos biliares con acumulaciones
5. Recomendamos no desbridar ni realizar necrosectomía precoz si
de líquido peripancreático, la colecistectomía debe postergarse
se obliga a realizar una OA precoz por síndrome compartimental
hasta que las acumulaciones de líquido se resuelvan o se
abdominal o isquemia visceral (1A).
estabilicen y cese la inflamación aguda (2C).

Discusión Históricamente, la razón potencial para utilizar potencialmente

Discusión Dos revisiones sistemáticas diferentes afirman que la
el manejo de la OA en pacientes con pancreatitis aguda grave (SAP) ha
colecistectomía de admisión índice para AGP leve es segura [109, 110].
sido mitigar potencialmente la HIA/SCA, mejorar el drenaje de la ascitis
Para disminuir la duración de la estancia y los costos generales, la
inflamatoria, permitir el lavado pancreático potencial y permitir una
colecistectomía se puede realizar tan pronto como el segundo día de
relaparotomía más fácil con necrosectomía repetida. [116–118].
hospitalización, siempre que el paciente mejore clínicamente [111, 112].
La colangiografía intraoperatoria de rutina parece innecesaria en pacientes
con pancreatitis leve por cálculos biliares y niveles de bilirrubina
Sin embargo, en SAP, no hay evidencia de nivel 1 con respecto a la
normalizados [113]. Si la CPRE se realizó durante el ingreso índice, el
eficacia del abdomen abierto para SAP, sin ensayos controlados aleatorios
riesgo de eventos biliares recurrentes, especialmente AGP recurrente,
(ECA) ni metanálisis.
disminuyó pero aún fue mayor que la colecistectomía en el mismo ingreso.
Había un protocolo publicado para tal estudio [119], pero los revisores no
Un ECA multicéntrico con 266 pacientes concluyó que la colecistectomía
pudieron recuperar ninguna evidencia de que este estudio se haya
de intervalo dio lugar a más complicaciones relacionadas con los cálculos
realizado alguna vez.
biliares, especialmente pancreatitis recurrente y cólicos, sin un aumento
Como siguiente mejor nivel de evidencia, existen recomendaciones de
de las complicaciones relacionadas con la colecistectomía [114]. Existe un
consenso de la Sociedad Mundial de Cirugía de Emergencia [120] y la
único estudio retrospectivo del momento de la colecistectomía en pacientes
Asociación Internacional de Pancreatología/Asociación Pancreática
con AGP de moderada a grave con colecciones de líquido peripancreático
Estadounidense [20], que recomiendan el tratamiento médico y
[115].
mínimamente invasivo de la cirugía grave. hipertensión intraabdominal
(HAI) que conduce al síndrome compartimental abdominal (SCA) según
los algoritmos de manejo del síndrome compartimental abdominal [101].
Este estudio informó más complicaciones después de la colecistectomía
Sin embargo, reconocer que el SCA manifiesto establecido es
temprana.
universalmente fatal si no se trata, se requerirá laparotomía abierta
descompresiva (DCL) y se recomienda si las medidas menos invasivas no
Abdomen abierto son efectivas. Cuando se realiza DCL, la cavidad retroperitoneal y el saco
Preguntas omental menor deben dejarse intactos para reducir el riesgo de infección
peripancreática y necrosis pancreática [20, 121].
1. ¿Cuáles son las indicaciones de abdomen abierto en caso de
pancreatitis aguda severa?
2. ¿Cuál es el mejor sistema de cierre abdominal temporal para
abdomen abierto? En relación con esta recomendación principal, hay declaraciones
3. ¿Cuál es el momento correcto para los cambios de vendaje? corolarias que se relacionan con los principios básicos de que la
4. ¿Cuál es el momento correcto para el cierre abdominal? reanimación con líquidos por exceso de celo parece estar estrechamente
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relacionado con la ocurrencia de HIA/SCA en shock severo y que la
necrosectomía temprana no está justificada en SAP. Un estudio ahora
clásico observó que la necrosectomía temprana (< 72 h) versus tardía (>
12 días) tuvo un 56 % en intervenciones tempranas y un 27 % en
operaciones tardías, y la pérdida de sangre intraoperatoria se redujo
sustancialmente con un abordaje tardío, resultados que solo continuó
mejorando con refinamientos continuos en cirugía y cuidados intensivos
[122–124].
Declaraciones (manejo de abdomen abierto y cierre abdominal temporal)
1. Recomendamos el uso de terapia peritoneal de presión
negativa para el manejo de la OA (1B).
2. Sugerimos que se agregue tracción fascial a los métodos de
NPWT (2B).
3. Sugerimos que se realicen más estudios controlados
realizado en terapias osmóticas intraperitoneales en
SAP (sin recomendación)
Discusión No hubo ECA ni metanálisis que presentaran evidencia
comparativa directa con respecto a las técnicas de OA en SAP, por lo que
toda la evidencia estará indirectamente relacionada con el estudio de la
OA en otros entornos relacionados, como la sepsis intraperitoneal [125,
126], o poblaciones médicas y traumatológicas mixtas [127–130] con
preocupaciones metodológicas.
El estudio de Pliakos es notable porque la inclusión aleatoria de suturas
de tracción fascial además de la terapia de vacío peritoneal se asoció
significativamente con una superioridad demostrada con respecto a una
duración más corta del abdomen abierto, un número reducido de cambios
de apósito, una tasa de reexploración reducida, un cierre abdominal
exitoso más alto. y reducción de las fístulas enteroatmosféricas [125]. Un
ECA que comparó la terapia peritoneal con presión negativa activa versus
una presión más pasiva demostró un beneficio en la mortalidad con una
presión peritoneal mejorada [129], lo que corroboró los resultados no
aleatorios [130], pero un mecanismo biológico no fue obvio. Se han
realizado varios metanálisis que incluyen datos de ensayos no aleatorios
sin que se haya demostrado una clara superioridad de ningún método
[131, 132]. El más contemporáneo de estos concluyó: “Aunque los mejores
resultados en términos de lograr el cierre fascial tardío y el riesgo de fístula
enteroatmosférica se mostraron para NPWT con tracción fascial continua,
la calidad general de la evidencia disponible fue deficiente y no se pueden
hacer recomendaciones uniformes. [ 131].
Una terapia final que debe considerarse cuidadosamente en el manejo
de la OA es la reanimación peritoneal directa (DPR), la instilación
intraperitoneal de líquido de diálisis, que ha demostrado ser eficaz en
poblaciones traumatizadas [133].
En un ECA de Smith y colegas, las complicaciones intraabdominales (8 %
frente a 18 %), las tasas de abscesos (3 % frente a 14 %),
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y la mortalidad a los 30 días fueron menores a pesar de las puntuaciones
de gravedad de las lesiones similares (13 % frente a 28 %; p = 0,06) (20).
Como no hay evidencia directa en pacientes con SAP, no se hizo ninguna
recomendación con respecto a DPR.
Declaración (momento de los cambios de vendaje)
1. La reexploración del abdomen abierto debe realizarse a más tardar
24 a 48 h después del índice y cualquier operación subsiguiente,
y la duración de la operación anterior se acorta con grados
crecientes de no mejoría del paciente y estabilidad hemodinámica
(1C) .
Discusión No existen ECA o metanálisis sobre el momento en que un
paciente con el abdomen abierto debe ser llevado nuevamente al
quirófano específicamente cuando la indicación de OA fue SAP, ni para
ninguna otra indicación en realidad. Otras guías de sociedades reconocidas
tampoco aportan evidencia sobre cuándo debe realizarse una reintervención
con un OA [101, 131, 134, 135]. Sin embargo, en una revisión, la
reexploración realizada más de 48 horas después de la operación inicial
resultó en una tasa de mortalidad significativamente mayor; y la tasa de
mortalidad más baja (9%) se logró en pacientes que se sometieron a una
nueva operación dentro de las 48 h [136].
Los datos contemporáneos indican que existe una correlación lineal
entre los días de OA y las complicaciones graves, como el desarrollo de
fístulas enterocutáneas [137]. Otra serie prospectiva observó que,
específicamente, cada hora de retraso en el regreso al quirófano 24 h
después de la laparotomía inicial, y hubo una disminución del 1,1 % en el
cierre fascial primario y una tendencia hacia un aumento de las
complicaciones intraabdominales después de 48 h [138] .
En ausencia de nuevos datos, los revisores de SAP OA sugieren
adoptar la declaración de pautas de gestión de WSES OA contemporánea
anterior para mantener la coherencia en las recomendaciones sancionadas
por WSES hasta que los nuevos datos justifiquen posibles revisiones
[120]. Dado que los resultados generales mejoran notablemente al evitar
intervenciones pancreáticas tempranas e innecesarias [124], los cirujanos
deben resistir cualquier tentación de "meterse con el páncreas" que podría
presentarse en el curso de una reoperación por la OA que no estaría
disponible en casos menos complejos de SAP.
Declaraciones (momento para el cierre abdominal)
1. Cierre definitivo fascial y/o abdominal precoz
debería ser la estrategia para el manejo del abdomen abierto una
vez que hayan cesado los requisitos para la reanimación continua,
se haya alcanzado definitivamente el control de la fuente, no
persista la preocupación con respecto a la viabilidad intestinal, no
sea necesaria una reexploración quirúrgica adicional.
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Leppäniemi et al. Revista mundial de cirugía de emergencia
necesario, y no hay preocupaciones por el síndrome
compartimental abdominal (1B).
Discusión A riesgo de que posiblemente se lo considere ridículo,
el equipo de redacción enfatiza la importancia de tratar de optimizar
las estrategias preventivas para la HIA a través de una reanimación
cuidadosa y diligente, la introducción temprana de un manejo
médico y mínimamente invasivo de la HIA [101, 139, 140], para
intentar evitar la progresión a la ACS con un requisito de DCL.
El cierre fascial tardío se ha definido como el cierre fascial formal
obtenido siete o más días después del procedimiento índice de OA
[141]. Se ha hecho evidente que las complicaciones son mucho
más altas y el cierre fascial primario mucho más bajo en aquellos
que se someten a un cierre tardío versus temprano, aunque esto
también puede estar relacionado con factores del paciente en
ensayos no controlados y no aleatorios. Sin embargo, un metanálisis
ha revelado que, en comparación con el cierre abdominal tardío, la
PFC temprana se asoció con una mortalidad y una tasa de
complicaciones reducidas [142]. La antigua Sociedad Mundial del
Síndrome del Compartimento Abdominal recomendaba, por lo
tanto, que entre los pacientes de la UCI con OA, se hicieran
esfuerzos conscientes y/o protocolizados para obtener un cierre de
la fascia abdominal temprano o al menos durante la misma estancia en Cada autor escribió un capítulo del manuscrito. Todos los autores revisaron el manuscrito y
el hospital
De manera similar a la pregunta anterior, hasta que estén
disponibles nuevos datos sobre el cierre definitivo de OA en SAP
o cualquier otra condición, los revisores sugieren adoptar la
declaración anterior de las pautas de gestión contemporáneas de
WSES para mantener la coherencia entre las recomendaciones
sancionadas por WSES hasta que los nuevos datos justifiquen
posibles revisiones [ 120].
Conclusiones
Estas guías presentan declaraciones de consenso internacional
basadas en la evidencia sobre el manejo de la pancreatitis aguda
grave a partir de la colaboración de un panel de expertos. Contiene
55 declaraciones sobre diagnóstico, manejo en la UCI, manejo
quirúrgico y operatorio, abdomen abierto y tratamiento con
antibióticos. Para algunas de las afirmaciones, como la clasificación
de la gravedad, las imágenes, el uso de antibióticos profilácticos y
la mayoría de los aspectos del manejo en la UCI, la evidencia es
sólida. Para otros, como los diagnósticos de laboratorio y las
estrategias quirúrgicas, por ejemplo, la evidencia es bastante débil
y requiere más estudios. Con la acumulación de conocimientos, las
declaraciones deben actualizarse periódicamente.
abreviaturas
SCA: síndrome compartimental abdominal; AGP: pancreatitis aguda por cálculos biliares;
AKI: Insuficiencia renal aguda; RAN: colección necrótica aguda; PA: pancreatitis
aguda; APACHE: Fisiología Aguda y Evaluación de la Salud Crónica;
BISAP: Índice de gravedad de la pancreatitis aguda a pie de cama; IMC: índice de masa corporal;
BUN: nitrógeno ureico en sangre; CECT: tomografía computarizada con contraste;
PCR: proteína C reactiva; TC: tomografía computarizada; CTSI: índice de gravedad del TC;
DBC: Clasificación basada en determinantes de la gravedad de la pancreatitis aguda;
DCL: laparotomía descompresiva; DPR: reanimación peritoneal directa;
(2019) 14:27 Página 16 de 20
CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; USE: Ultrasonido endoscópico; PAAF:
aspiración con aguja fina; GRADO: Calificación de
Valoración, Desarrollo y Evaluación de Recomendaciones;
HCT: hematocrito; HIA: hipertensión intraabdominal; PIA: presión intraabdominal; Unidad de
cuidados intensivos; LDH: Lactato deshidrogenasa; MIC: concentración inhibitoria mínima; CPRM:
colangiopancreatografía por resonancia magnética; MRI: Imágenes por resonancia magnética;
NPWT: tratamiento de heridas con presión negativa; NS: solución salina normal; AINE:
Medicamento antiinflamatorio no esteroideo; OA: Abdomen abierto; OF: insuficiencia orgánica;
PCA: analgesia controlada por el paciente; PCT: Procalcitonina; POF: insuficiencia orgánica
persistente; VPP: valor predictivo positivo; RAC: Clasificación de Atlanta revisada;
ECA: Ensayo controlado aleatorizado; RL: lactato de Ringer; SAP: pancreatitis aguda
severa; SAPS: puntuación de fisiología aguda simplificada; SIRS: síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica; SOFA: insuficiencia orgánica secuencial
Evaluación; NPT: nutrición parenteral total; EE. UU.: Ultrasonido; VARD: desbridamiento
retroperitoneal asistido por video; WBC: glóbulos blancos; GANÓ: Necrosis amurallada; WSES:
Sociedad Mundial de Cirugía de Emergencia
Agradecimientos No
aplicable.
Financiamiento No aplicable.
Disponibilidad de datos y materiales Los
autores son responsables de los datos descritos en el manuscrito y aseguran la plena
disponibilidad del material de estudio previa solicitud al autor correspondiente.
Contribuciones de los autores
[101].
aprobaron el borrador final.
Aprobación ética y consentimiento para participar No aplica.
Consentimiento para publicación
No aplicable.
Conflicto de intereses Los
autores declaran que no tienen conflictos de intereses.
Nota del editor Springer Nature
se mantiene neutral con respecto a los reclamos jurisdiccionales en mapas publicados y
afiliaciones institucionales.
Detalles del autor 1
Centro Abdominal, Hospital Universitario de Helsinki Meilahti, Haartmaninkatu 4, FI-00029
2
Helsinki, Finlandia. Departamento de Cirugía de Emergencia, Hospital
3
Hospital
Parma Maggiore, Parma, Italia. de Asunción, de Clínicas,
Asunción, Paraguay.Universidad Nacional
4
Anestesia y Medicina de Cuidados Intensivos,
Hospital Maurizio Bufalini, Cesena, Italia.
5 Centro Médico Foothills y el
6
Universidad de Calgary, Calgary, AB, Canadá. centro de ciencias de la salud de londres,
7
Londres, ON, Canadá. 8 Departamento de Cirugía, Hospital Macerata, Macerata, Italia.
9
Radboud University Nijmegen, Nijmegen, Países Bajos. Clínica
Quirúrgica, Departamento de Ciencias Experimentales y Clínicas, Universidad de Brescia,
Brescia, Italia. 10Servicio de Cirugía General, Urgencias y Traumatología, hospital Bufalini, Cesena,
Italia. 11 Cirugía de Trauma y Cuidados Intensivos, Scripps Memorial Hospital, La Jolla, CA, EE.
UU. 12Fideicomiso de la Fundación NHS de los Hospitales de la Universidad de Cambridge,
Cambridge, Reino Unido. 13División de Cirugía General, Rambam Health Care Campus, Haifa,
Israel. 14Cirugía de Trauma, Centro Médico de Salud de Denver, Denver, CO, EE. UU.
Recibido: 23 abril 2019 Aceptado: 27 mayo 2019
Referencias
1. van Santvoort HC, Bakker OJ, Bollen TL, Besselink MG, Ali UA, Am S, et al. Un
enfoque conservador y mínimamente invasivo para la pancreatitis necrosante
mejora el resultado. Gastroenterología. 2011;141:1254–63.
Machine Translated by Google
Leppäniemi et al. Revista mundial de cirugía de emergencia (2019) 14:27
2. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, et al.
Clasificación de pancreatitis aguda: 2012: revisión de la clasificación de Atlanta y
definiciones por consenso internacional. Intestino. 2013;62:102–11.
3. Werge M, Novovic S, Schmidt PN, Gluud LL. La infección aumenta la mortalidad en la pancreatitis
necrotizante: una revisión sistemática y un metanálisis.
Pancreatología. 2016;16:698–707.
4. Mentula P, Leppäniemi A. Documento de posición: las intervenciones oportunas en la pancreatitis
aguda grave son cruciales para la supervivencia. Cirugía Emergente Mundial J. 2014;9:15.
5. Guyatt G, Gutterman D, Baumann MH, Addrizzo-Harris D, Hylek EM, Phillips B, et al. Clasificación
de la fuerza de las recomendaciones y la calidad de la evidencia en las guías clínicas: informe
de un grupo de trabajo del American College of Chest Physicians. Cofre. 2006; 129: 174–81.
6. Garber A, Frakes C, Arora Z, Chahal P. Mecanismos y manejo de la pancreatitis aguda.
Gastroenterol Res Práctica. 2018;2018:6218798. https://doi. org/10.1155/2018/6218798.
eCollection 2018 7. Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American
Facultad de Gastroenterología. Guías de práctica en pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol.
2006;101:2379–400. 8. van Dijk SM, Hallensleben NDL, van Santvoort HC, et al. Pancreatitis
aguda: avances recientes a través de ensayos aleatorios. Intestino. 2017;66:2024–32.
9. Bollen TL, van Santvoort HC, Besselink MG, et al. Revisión de la clasificación de Atlanta de
pancreatitis aguda. Br J Surg. 2008;95:6–21.
10. Johnson CD, Abu-Hilal M. Insuficiencia orgánica persistente durante la primera semana como
marcador de desenlace fatal en la pancreatitis aguda. Intestino. 2004;53:1340–4.
11. Mofidi R, Duff MD, Wigmore SJ, Madhavan KK, Garden OJ, Parks RW.
Asociación entre respuesta inflamatoria sistémica temprana, severidad de disfunción
multiorgánica y muerte en pancreatitis aguda. Br J Surg. 2006; 93: 738–44.
12. CD Johnson. Insuficiencia orgánica y pancreatitis aguda. En: Forsmark CE, Gardner TB, editores.
Predicción y manejo de la pancreatitis aguda severa. Nueva York: Springer; 2014. pág. 15–27.
ISBN 978-1-4939-0970-4.
13. Dellinger EP, Forsmark CE, Layer P, et al. Clasificación basada en determinantes de la gravedad de
la pancreatitis aguda: una consulta multidisciplinaria internacional.
Ann Surg. 2012;256:875–80. https://doi.org/10.1097/SLA.0b013e318256f778.
14. Yadav D. Pancreatitis aguda: demasiadas clasificaciones: ¿qué es un médico o
investigador que hacer? Clin Gastroenterol Hepatol. 2014;12:317–9. https://doi.org/10.1016/
j.cgh.2013.09.051 .
15. Bansal SS, Hodson J, Sutcliffe RS, Marudanayagam R, Muiesan P, Mirza, et al.
Desempeño de las clasificaciones revisadas de Atlanta y basadas en determinantes para la
gravedad en la pancreatitis aguda. Br J Surg 2016;103:427–433. doi: https://doi. org/10.1002/
bjs.10088.
16. Nawaz H, Mounzer R, Yadav D, Yabes JG, Slivka A, Whitcomb DC,
Papachristou GI. Atlanta revisada y clasificación basada en determinantes: aplicación en
una cohorte prospectiva de pacientes con pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol.
2013;108:1911–7. https://doi.org/10.1038/ajg.2013.348.
17. Chen Y, Ke L, Tong Z, Li W, Li J. Asociación entre la gravedad y la
clasificación basada en determinantes, Atlanta 2012 y Atlanta 1992, en pancreatitis aguda:
un estudio clínico retrospectivo. Medicina (Baltimore). 2015;94: e638. https://doi.org/10.1097/
MD.0000000000000638.
18. Choi JH, Kim MH, Oh D, Paik WH, Park DH, Lee SS, Seo DW, Lee SK. Clínico
relevancia de la clasificación de Atlanta revisada centrada en el sistema de
estratificación de gravedad. Pancreatología. 2014;14:324–9. https://doi.org/10.1016/j.
pan.2014.08.001.
19. Acevedo-Piedra NG, Moya-Hoyo N, Rey-Riveiro M, Gil S, Sempere L, Martínez J, et al. Validación de
la clasificación basada en determinantes y revisión de los sistemas de clasificación de Atlanta para
la pancreatitis aguda. Gastroenterol Hepatol. 2014;12:311–6. https://doi.org/10.1016/
j.cgh.2013.07.042.
20. Pautas para la pancreatitis aguda del grupo de trabajo IAP/APA. Evidencia IAP/APA
Directrices basadas en el tratamiento de la pancreatitis aguda. Pancreatología.
2013;13(4 Suplemento 2):e1–15. https://doi.org/10.1016/j.pan.2013.07.063.
21. Grupo de Trabajo de la Sociedad Británica de Gastroenterología. Asociación de Cirujanos de Gran
Bretaña e Irlanda; Sociedad Pancreática de Gran Bretaña e Irlanda; Asociación de Cirujanos del
GI Superior de Gran Bretaña e Irlanda. Directrices del Reino Unido para el tratamiento de la
pancreatitis aguda. Intestino. 2005;54(Suplemento 3):iii1–9.
22. Yokoe M, Takada T, Mayumi T, Yoshida M, Isaji S, Wada K, et al. Directrices japonesas para el
tratamiento de la pancreatitis aguda: Directrices japonesas 2015. J Hepatobiliary Pancreat Sci.
2015;22:405–32. https://doi.org/10.1002/jhbp.259 .
23. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS. Colegio Americano de Gastroenterología.
Guía del Colegio Americano de Gastroenterología: manejo de la enfermedad aguda
Página 17 de 20
pancreatitis Soy J Gastroenterol. 2013;108:1400–15; 1416. https://doi.org/10. 1038/ajg.2013.218.
24. McPherson SJ, O'Reilly DA, Sinclair MT, Smith N. El uso de imágenes en pancreatitis aguda
en hospitales del Reino Unido: hallazgos de un estudio nacional de calidad de atención. Br
J Radiol. 2017;90(1080):20170224. https://doi.org/10. 1259/bjr.20170224.
25. Aycock RD, Westafer LM, Boxen JL, Majlesi N, Schoenfeld EM, Bannuru RR.
Lesión renal aguda después de la tomografía computarizada: un metanálisis. Ann Emerg
Med. 2018;71:44–53.e4.
26. Baltasar EJ. Pancreatitis aguda: evaluación de la gravedad con clínica y TC
evaluación. Radiología. 2002;223:603–13.
27. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Pancreatitis aguda: valor de la TC para
establecer el pronóstico. Radiología. 1990; 174: 331–6.
28. Shyu JY, Sainani NI, Sahni VA, Chick JF, Chauhan NR, Conwell DL, et al.
Pancreatitis necrotizante: diagnóstico, imagen e intervención.
Radiografías. 2014;34:1218–39. https://doi.org/10.1148/rg.345130012.
29. Ball CG, Correa-Gallego C, Howard TJ, Zyromski NJ, House MG, Pitt HA, et al. Dosis de radiación
de la tomografía computarizada en pacientes con pancreatitis necrotizante: ¿cuánto es
demasiado? J Cirugía Gastrointestinal. 2010;14:1529–35.
30. Shanmugam V, Beattie GC, Yule SR, Reid W, Loudon MA. ¿Es la colangiopancreatografía
por resonancia magnética el nuevo estándar de oro en las imágenes biliares? Br J Radiol.
2005;78:888–93.
31. Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, Carr-Locke D, Telford J, Freeny P, et al.
Pautas para el manejo de la pancreatitis aguda. J Gastroenterol Hepatol.
2002;17(Suplemento):S15–39.
32. Lippi G, Valentino M, Cervellin G. Diagnóstico de laboratorio de pancreatitis aguda: en busca del
santo grial. Crit Rev Clin Lab Sci. 2012;49:18–31. https://doi. org/10.3109/10408363.2012.658354.
33. Rompianesi G, Hann A, Komolafe O, Pereira SP, Davidson BR, Gurusamy KS.
Amilasa y lipasa séricas y tripsinógeno y amilasa urinarios para el diagnóstico de
pancreatitis aguda. Cochrane Database Syst Rev. 2017;4: CD012010. https://doi.org/
10.1002/14651858.CD012010.pub2.
34. Chang K, Lu W, Zhang K, Jia S, Li F, Wang F, et al. Urinario rápido
prueba de tripsinógeno-2 en el diagnóstico precoz de la pancreatitis aguda: un metanálisis.
Clínica Bioquímica. 2012;45:1051–6.
35. Zhu HH, Jiang LL. La molécula de adhesión intercelular sérica 1 es un marcador temprano
de diagnóstico y predicción de pancreatitis aguda grave. Mundial J Gastroenterol.
2012;18:2554–60. https://doi.org/10.3748/wjg.v18.i20.2554.
36. Staubli SM, Oertli D, Nebiker CA. Marcadores de laboratorio que predicen la gravedad de la
pancreatitis aguda. Crit Rev Clin Lab Sci. 2015;52:273–83. https://doi.org/10.
3109/10408363.2015.1051659.
37. Sternby H, Hartman H, Johansen D, Thorlacius H, Regner S. IL-6 y CRP son superiores en la
diferenciación temprana entre pancreatitis aguda leve y no leve. Pancreatología. 2017;17:550–4.
38. Kibar YI, Albayrak F, Arabul M, Dursun H, Albayrak Y, Ozturk Y. Resistina: nuevo marcador sérico
para predecir la gravedad de la pancreatitis aguda. J Int Med Res. 2016;44:328–37. https://
doi.org/10.1177/0300060515605428.
39. Yu P, Wang S, Qiu Z, Bai B, Zhao Z, Hao Y, et al. Eficacia de la resistina y la leptina en la
predicción de insuficiencia orgánica persistente en pacientes con pancreatitis aguda.
Pancreatología. 2016;16:952–7. https://doi.org/10.1016/j.pan. 2016.09.002.
40. Koutroumpakis E, Wu BU, Bakker OJ, Dudekula A, Singh VK, Besselink MG, et al. El hematocrito de
admisión y el aumento del nitrógeno ureico en sangre a las 24 h superan a otros marcadores de
laboratorio para predecir la insuficiencia orgánica persistente y la necrosis pancreática en la
pancreatitis aguda: un análisis post hoc de tres grandes bases de datos prospectivas. Soy J
Gastroenterol. 2015;110:1707–16. https://doi. org/10.1038/ajg.2015.370.
41. Brown A, James-Stevenson T, Dyson T, Grunkenmeier DJ. El puntaje panc 3: una prueba rápida y
precisa para predecir la gravedad en la presentación en pancreatitis aguda. Clínica Gastroenterol.
2007;41:855–8.
42. Yang CJ, Chen J, Phillips AR, Windsor JA, Petrov MS. Predictores de pancreatitis aguda grave
y crítica: una revisión sistemática. Dig Hígado Dis. 2014; 46: 446–51. https://doi.org/10.1016/
j.dld.2014.01.158.
43. Zeng YB, Zhan XB, Guo XR, Zhang HG, Chen Y, Cai QC, Li ZS. Factores de riesgo de infección
pancreática en pacientes con pancreatitis aguda grave: análisis de 163 casos. J Excavar Dis.
2014;15:377–85. https://doi.org/10.1111/1751-2980.12150.
44. Valverde-Lopez F, Matas-Cobos AM, Alegria-Motte C, Jimenez-Rosales R, Ubeda-Munoz M,
Redondo-Cerezo E. BISAP, RANSON, lactato y otros biomarcadores en la predicción de
pancreatitis aguda grave en una cohorte europea . J Gastroenterol Hepatol. 2017;32:1649–56.
Machine Translated by Google
Leppäniemi et al. Revista mundial de cirugía de emergencia (2019) 14:27
45. Räty S, Pulkkinen J, Nordback I, et al. ¿Puede la colecistectomía laparoscópica?
prevenir la pancreatitis aguda idiopática recurrente? Un ensayo multicéntrico aleatorizado
prospectivo. Ann Surg. 2015;262:736–41.
46. Gurusamy KS, Debray TPA, Rompianesi G. Modelos de pronóstico para predecir la gravedad
y la mortalidad en personas con pancreatitis aguda. Cochrane Database Syst Rev
2018;2018, Número 5. Art. Nº: CD013026. DOI: https://doi. org/10.1002/14651858.CD013026.
47. Papachristou GI, Muddana V, Yadav D, O'Connell M, Sanders MK, Slivka A, et al. Comparación
de las puntuaciones BISAP, Ranson, APACHE-II y CTSI en la predicción de insuficiencia
orgánica, complicaciones y mortalidad en la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol.
2010;105:435–41.
48. Wu BU. Pronóstico en pancreatitis aguda. CMAJ. 2011; 183: 673–7. https://doi.
org/10.1503/cmaj.101433.
49. Harrison DA, D'Amico G, Singer M. La puntuación de predicción del resultado de la
pancreatitis (POP): un nuevo índice de pronóstico para pacientes con pancreatitis
aguda grave. Crit Care Med. 2007;35:1703–8.
50. Thandassery RB, Yadav TD, Dutta U, Appasani S, Singh K, Kochhar R.
La hipotensión en la primera semana de pancreatitis aguda y el puntaje APACHE II
predicen el desarrollo de necrosis pancreática infectada. Dig Dis Sci. 2015;60: 537–42.
https://doi.org/10.1007/s10620-014-3081-y.
51. Cho JH, Kim TN, Chung HH, Kim KH. Comparación de sistemas de puntuación en
predecir la gravedad de la pancreatitis aguda. Mundial J Gastroenterol. 2015; 21: 2387–94.
https://doi.org/10.3748/wjg.v21.i8.2387.
52. Wu BU, Johannes RS, Sun X, Tabak Y, Conwell DL, Banks PA. el temprano
predicción de la mortalidad en la pancreatitis aguda: un gran estudio basado en la población.
Intestino. 2008;57:1698–703. https://doi.org/10.1136/gut.2008.152702.
53. Park JY, Jeon TJ, Ha TH, Hwang JT, Sinn DH, Oh TH, et al. Índice de cabecera para la
gravedad de la pancreatitis aguda: comparación con otros sistemas de puntuación para
predecir la gravedad y la insuficiencia orgánica. Hepatobiliary Pancreat Af Int. 2013;12: 645–
50.
54. Wang SQ, Li SJ, Feng QX, Feng XY, Xu L, Zhao QC. El sobrepeso es un factor
pronóstico adicional en la pancreatitis aguda: un metanálisis.
Pancreatología. 2011;11:92–8. https://doi.org/10.1159/000327688.
55. Fei Y, Gao K, Tu J, Wang W, Zong GQ, Li WQ. Predicción y evaluación de la gravedad de la
pancreatitis aguda utilizando un nuevo modelo basado en el índice de masa corporal y la
presión intraabdominal. Soy J Surg. 2018;216:304–9. https://doi. org/10.1016/
j.amjsurg.2017.04.017.
56. Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S, et al. Un ensayo clínico multicéntrico aleatorizado de
profilaxis antibiótica de complicaciones sépticas en pancreatitis aguda necrosante con
imipenem. Surg Gynecol Obstet. 1993; 176:480–3.
57. Isenmann R, Runzi M, Kron M, et al. Tratamiento antibiótico profiláctico en pacientes con
pancreatitis aguda grave predicha: un ensayo doble ciego controlado con placebo.
Gastroenterología. 2004;126:997–1004.
58. Dellinger EP, Tellado JM, Soto NE, et al. Tratamiento antibiótico temprano para la pancreatitis
necrotizante aguda grave: estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Ann
Surg. 2007;245:674–83.
59. Jiang K, Huang W, Yang XN, et al. Presente y futuro de la profilaxis
antibióticos para la pancreatitis aguda grave. Mundial J Gastroenterol. 2012;18:279–84.
60. Villatoro E, Mulla M, Larvin M. Terapia con antibióticos para la profilaxis contra la infección
de la necrosis pancreática en la pancreatitis aguda. Cochrane Database Syst Rev.
2010;12(5):CD002941.
61. Sakorafas GH, Lappas C, Mastoraki A, Delis SG, Safioleas M. Tendencias actuales en el
manejo de la pancreatitis necrotizante infectada. Trastornos infecciosos: dianas
farmacológicas. 2010;10:9–14.
62. De Waele JJ. Uso racional de antimicrobianos en pacientes con pancreatitis aguda grave.
Semin Respir Crit Care Med. 2011;32:174–80.
63. Stigliano S, Sternby H, de Madaria E, Capurso G, Petrov MS. Temprano
manejo de la pancreatitis aguda: una revisión de la mejor evidencia. Dig Hígado Dis.
2017;49:585–94.
64. Assicot M, Gendrel D, Carsin H, et al. Procalcitonina sérica alta
concentraciones en pacientes con sepsis e infección. Lanceta. 1993;341:515–8.
65. Mofidi R, Suttie SA, Patil PV, Ogston S, Parks RW. El valor de la procalcitonina para predecir
la gravedad de la pancreatitis aguda y el desarrollo de necrosis pancreática infectada: revisión
sistemática. Cirugía. 2009; 146:72–81.
66. Chen HZ, Ji L, Li L, Wang G, Bai XW, Cheng CD, Sun B. Predicción temprana de
Necrosis pancreática infectada secundaria a pancreatitis necrotizante. Medicina (Baltimore).
2017;96:e7487.
67. Rau B, Steinbach G, Baumgart K, Gansauge F, Grünert A, Beger HG. los
valor clínico de la procalcitonina en la predicción de necrosis infectada en pancreatitis aguda.
Medicina de Cuidados Intensivos 2000;26(Suplemento 2):S159–64.
Página 18 de 20
68. Adachi T, Kishihara Y, Okano H, et al. La utilidad de la procalcitonina para el
pacientes con necrosis pancreática infectada y absceso pancreático. Cuidados Intensivos
Med Exp. 2015;3(Suplemento 1):A113.
69. Eloubeidi MA, Tamhane A, Varadarajulu S, et al. Frecuencia de complicaciones
mayores tras PAAF guiada por USE de masas pancreáticas sólidas: una evaluación
prospectiva. Gastrointestinal Endosc. 2006;63:622–9.
70. Guarner-Argente C, Buchner A, Ahmad NA, et al. Uso de antimicrobianos para FNA guiada
por EUS de quistes pancreáticos: un análisis comparativo retrospectivo.
Gastrointestinal Endosc. 2011;74:81–6.
71. Buchler M, Malfertheiner P, Friess H, et al. Tejido pancreático humano
concentración de antibióticos bactericidas. Gastroenterología. 1992; 103: 1902–8.
72. Otto W, Komorzycki K, Krawczyk M. Eficacia de la penetración de antibióticos en la necrosis
pancreática. HPB: Diario Oficial de la Asociación Internacional Hepato Pancreato Biliar.
2006;8:43–8. https://doi.org/10.1080/ 13651820500467275.
73. Brattström C, Malmborg AS, Tyden G. Penetración de imipenem en el jugo pancreático humano
después de la administración de una dosis intravenosa única.
Quimioterapia. 1989;35:83–7.
74. Wittau M, Wagner E, Kaever V, et al. Concentración tisular intraabdominal de ertapenem. J
Quimioterapia antimicrobiana. 2006;57:312–6.
75. Wacke R, Forster S, Adam U, et al. La penetración de moxifloxacino en el
páncreas humano después de una sola dosis intravenosa u oral. J Quimioterapia
antimicrobiana. 2006;58:994–9.
76. Schubert S, Dalhoff A. Actividad de moxifloxacina, imipenem y ertapenem contra Escherichia
coli, Enterobacter cloacae, Enterococcus faecalis y Bacteroides fragilis en monocultivos y
cultivos mixtos en un modelo farmacocinético/farmacodinámico in vitro que simula
concentraciones en el páncreas humano. Quimioterapia de agentes antimicrobianos.
2012;56:6434–6.
77. Mourad MM, Evans R, Kalidindi V, Navaratnam R, Dvorkin L, Bramhall SR.
Antibióticos profilácticos en pancreatitis aguda: debate interminable. Ann R Coll Cirugía
Ingl. 2017;99:107–12.
78. Reuken PA, Albig H, Rödel J, Hocke M, Will U, Stallmach A, et al. hongos
infecciones en pacientes con necrosis pancreática infectada y seudoquistes: factores de
riesgo y resultado. Páncreas. 2018;47:92–8.
79. Schwender BJ, Gordon SR, Gardner TB. Factores de riesgo para el desarrollo de infecciones
fúngicas intraabdominales en la pancreatitis aguda. Páncreas. 2015;44: 805–7.
80. Lytras D, Manes K, Triantopoulou C, et al. Insuficiencia orgánica precoz persistente:
definición del grupo de alto riesgo de pacientes con pancreatitis aguda grave.
Páncreas. 2008;36:249–54.
81. de-Madaria E, Soler-Sala G, Sanchez-Paya UJ, Lopez-Font I, Martinez J, Gomez-Escolar L,
et al. Influencia de la fluidoterapia en el pronóstico de la pancreatitis aguda: un estudio de
cohorte prospectivo. Soy J Gastroenterol. 2011; 106:1843–50.
82. Wu BU, Hwang JQ, Gardner TH, Repas K, Delee R, Yu S, et al. lactato
La solución de Ringer reduce la inflamación sistémica en comparación con la solución
salina en pacientes con pancreatitis aguda. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011;9:710–7.
83. Lipinski M, Rydzewska-Rosolowska A, Rydzewski A, Rydzewska G. Reanimación con
líquidos en pancreatitis aguda: ¿solución salina normal o solución de Ringer lactato?
Mundial J Gastroenterol. 2015;21:9367–72.
84. Iqbal U, Anwar H, lactato de Scribani M. Ringer versus solución salina normal en la pancreatitis
aguda: una revisión sistemática y metanálisis. J Digest Dis. 2018;19: 335–41.
85. Myburgh JA, et al. Hidroxietil almidón o solución salina para la reanimación con líquidos en
cuidados intensivos. N Engl J Med. 2012;367:1901–11.
86. Zhao X, et al. Ventilación con presión positiva no invasiva en el síndrome de dificultad
respiratoria aguda en pacientes con pancreatitis aguda: un estudio de cohorte retrospectivo.
Páncreas. 2016;45:58–63.
87. WuX, et al. Efecto de la ventilación mecánica dirigida por presión transpulmonar
sobre la respiración en pacientes con pancreatitis aguda grave e hipertensión
intraabdominal. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2015;95:3168–72.
88. Cordemans C. Manejo de fluidos en pacientes críticos: el papel de
agua pulmonar extravascular, hipertensión abdominal, fuga capilar y balance de líquidos.
Ana Cuidados Intensivos. 2012;2(Suplemento 1):S1.
89. Yasunaga H, Horiguchi H, Hashimoto H, Matsuda S, Fushimi K. Efecto y
costo del tratamiento para la pancreatitis aguda con o sin mesilato de gabexato: un análisis
de puntaje de propensión utilizando una base de datos administrativa nacional.
Páncreas. 2013;42:260–4.
90. Yi F. , Ge L, Zhao J et al. Metanálisis: nutrición parenteral total versus nutrición enteral total
en la pancreatitis aguda grave predicha. Intern Med 2012;51: 523–530.
Machine Translated by Google
Leppäniemi et al. Revista mundial de cirugía de emergencia (2019) 14:27
91. Bakker OJ, van Brunschot S, van Santvoort HC, Besselink MG, Bollen TL,
Boermeester MA, et al. Alimentación por sonda nasoentérica temprana versus a demanda en la
pancreatitis aguda. N Emgl J Med. 2014;371:1983–93.
92. Tse F, Yuan Y. Estrategia temprana de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica de rutina
versus estrategia de manejo conservador temprano en la pancreatitis aguda por cálculos biliares.
Sistema de base de datos Cochrane Rev. 2012;39:CD009779. Grupo Cochrane de Enfermedades
Pancreáticas y GI Superiores, editor. Wiley & Sons, Ltd 93. van Geenen E-JM, van Santvoort HC,
Besselink MGH, van der Peet DL, van Erpecum KJ, Fockens P, et al. Falta de consenso sobre el papel
de la colangiografía retrógrada endoscópica en la pancreatitis biliar aguda en los metanálisis y
directrices publicados: una revisión sistemática. Páncreas. 2013;42:774–80.
94. Schepers NJ, Bakker OJ, Besselink MGH, Bollen TL, Dijkgraaf MGW, van Eijck CHJ, et al.
Descompresión biliar temprana versus tratamiento conservador en pancreatitis biliar aguda
(ensayo APEC): protocolo de estudio para un ensayo controlado aleatorizado. Ensayos BioMed
Central. 2016;17:5.
95. van Grinsven J, van Santvoort HC, Boermeester MA, Dejong CH, van Eijck CH,
Fockens P, et al. Momento del drenaje del catéter en la pancreatitis necrosante infectada, vol.
13: Grupo editorial de la naturaleza. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2016;13:306–12. 96. van
Baal MC, van Santvoort HC, Bollen TL, Bakker OJ, Besselink MG, Gooszen HG. Revisión sistemática del
drenaje con catéter percutáneo como tratamiento primario para la pancreatitis necrotizante. Br J
Surg. 2010;98:18–27.
97. Díaz JJ Jr, Cullinane DC, Khwaja KA, Tyson GH, Ott M, Jerome R, et al.
Asociación Oriental para la Cirugía del trauma. J Trauma Acute Care Surg. 2013;75:376–86.
98. Rodríguez JR, Razo AO, Targarona J, Thayer SP, Rattner DW, Warshaw AL, et al. Desbridamiento
y taponamiento cerrado para pancreatitis necrosante estéril o infectada. Ann Surg. 2008;247:294–
9.
99. Dua MM, Jensen CW, Friedland S, Worth PJ, Poultsides GA, Norton JA, et al.
Se pueden observar restos aislados de cola de páncreas tras necrosectomía transgástrica.
Res. quirúrgica J. 2018;231:109–15.
100. Bang JY, Wilcox CM, Navaneethan U, Hasan MK, Peter S, Christein J, et al.
Impacto del síndrome del conducto pancreático desconectado en el manejo endoscópico
de las colecciones de líquido pancreático. Ann Surg. 2018;267:561–8.
101. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, Jaeschke R, Malbrain MLNG, De Keulenaer B, et
al. Hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal: definiciones de
consenso actualizadas y guías de práctica clínica de la Sociedad Mundial del Síndrome
Compartimental Abdominal. Medicina de Cuidados Intensivos 2013;39:1190–206.
102. Mentula P, Hienonen P, Kemppainen E, Puolakkainen P, Leppäniemi A. Descompresión quirúrgica
para el síndrome compartimental abdominal en la pancreatitis aguda grave. Arco Quirúrgico.
2010;145:764–9.
103. Mowery NT, Bruns BR, MacNew HG, Agarwal S, Enniss TM, Khan M, et al. Manejo quirúrgico
de la necrosis pancreática. J Trauma Acute Care Surg. 2017;83:316–27. 104. van Santvoort
HC, Besselink MG, Bakker OJ, Hofker HS, Boermeester MA,
Dejong CH, et al. Un enfoque escalonado o necrosectomía abierta para la pancreatitis necrotizante.
N Engl J Med. 2010;362:1491–502.
105. Bakker OJ, van Santvoort HC, van Brunschot S, Geskus RB, Besselink MG, Bollen
TL, et al. Necrosectomía transgástrica endoscópica versus necrosectomía quirúrgica
para la pancreatitis necrosante infectada: un ensayo aleatorizado. JAMA. 2012;307:1053–
61. 106. van Brunschot S, van Grinsven J, van Santvoort HC, Bakker OJ, Besselink MG, Boermeester
MA, et al. Abordaje endoscópico o quirúrgico para la pancreatitis necrosante infectada: un
ensayo aleatorizado multicéntrico. Lanceta. 2018;391:51–8.
107. Gurusamy KS, Belgaumkar AP, Haswell A, Pereira SP, Davidson BR.
Intervenciones para la pancreatitis necrosante. Grupo Cochrane de enfermedades digestivas altas
y pancreáticas. Base de datos Cochrane Syst Rev. 2016;137:201–53.
108. Driedger M, Zyromski NJ, Visser B, et al. Necrosectomía transgástrica quirúrgica para la
pancreatitis necrosante: un procedimiento de una sola etapa para la necrosis pancreática
amurallada. Ann Surg. 2018; https://doi.org/10.1097/SLA00000000000003048 . [Epub antes de
la impresión] 109. van Baal MC, Besselink MG, Bakker OJ, van Santvoort HC, Schaapherder
AF, Nieuwenhuijs VB, et al. Momento de la colecistectomía después de una pancreatitis biliar leve. Ann
Surg. 2012;255:860–6.
110. Gurusamy KS, Nagendran M, Davidson BR. Colecistectomía laparoscópica temprana versus
tardía para la pancreatitis aguda por cálculos biliares. Sistema de base de datos Cochrane Rev.
2013;2(9):CD010326.
111. Falor AE, de Virgilio C, Stabile BE, Kaji AH, Caton A, Kokubun BA, et al. Colecistectomía
laparoscópica temprana para la pancreatitis leve por cálculos biliares. Es hora de un cambio de
paradigma. Arco Quirúrgico. 2012;147:1031–5.
112. Dubina ED, de Virgilio C, Simms ER, Kim DY, Moazzez A. Asociación de colecistectomía temprana
versus tardía para pancreatitis leve por cálculos biliares con resultados perioperatorios. Cirugía
JAMA. 2018;153:1057–9.
Página 19 de 20
113. Pham X-BD, de Virgilio C, Al-Khouja L, Bermudez MC, Schwed AC, Kaji AM, et al. La colangiografía
intraoperatoria de rutina parece innecesaria en pacientes con pancreatitis leve por cálculos
biliares y niveles de bilirrubina normalizados.
Amer J Surg. 2016;212:1047–53. 114.
da Costa DW, Bouwense SA, Schepers NJ, Besselink MG, van Santvoort HC, van Brunschot S, et al.
Colecistectomía en el mismo ingreso versus colecistectomía de intervalo para la pancreatitis leve
por cálculos biliares (PONCHO): un ensayo controlado aleatorio multicéntrico. Lanceta.
2015;386:1261–8.
115. Nealon WH, Bawduniak J, Walser EM. Momento adecuado de
colecistectomía en pacientes que presentan pancreatitis aguda moderada a grave
asociada con cálculos biliares con colecciones de líquido peripancreático.
Ann Surg. 2004;239:741–51.
116. Jaipuria J, Bhandari V, Chawla AS, Singh M. Presión intraabdominal: ¿es hora de revisar las
pautas de manejo de la pancreatitis aguda? World J Gastrointest Patofisiol. 2016;7:186–98.
117. De Waele JJ, Hesse UJ, Pattyn P, Decruyenaere J, de Hemptinne B.
Lavado postoperatorio e intervención quirúrgica a demanda en el tratamiento de la pancreatitis
aguda necrosante. Acta Chir Belg. 2000;100:16–20.
118. Harris JA, Jurado RP, Catto J, Glover JL. Drenaje cerrado versus taponamiento abierto de
necrosis pancreática infectada. Soy Cirugía. 1995;61:612–7; discusión 7-8.
119. Radenkovic DV, Bajec D, Ivancevic N, Bumbasirevic V, Milic N, Jeremic V, et al. Laparotomía
descompresiva con cierre abdominal temporal versus punción percutánea con colocación de
catéter abdominal en pacientes con síndrome compartimental abdominal durante pancreatitis
aguda: antecedentes y diseño de estudio multicéntrico, aleatorizado y controlado. Cirugía BMC.
2010;10:22.
120. Coccolini F, Roberts D, Ansaloni L, Ivatury R, Gamberini E, Kluger Y, et al. Abdomen abierto en
pacientes traumatizados y no traumatizados: directrices WSES. Cirugía Emergente Mundial J.
2018;13:7.
121. Butte JM, Hameed M, Ball CG. Emergencias hepato-pancreato-biliares para el cirujano de agudos:
etiología, diagnóstico y tratamiento. Cirugía Emergente Mundial J. 2015;10:13.
122. Mier J, Leon EL, Castillo A, Robledo F, Blanco R. Early versus late
necrosectomía en pancreatitis necrotizante severa. Soy J Surg. 1997; 173: 71–5.
123. Ball CG, Hameed SM, Dixon E, Lillemoe KD. Pancreatitis aguda grave para el cirujano de cuidados
intensivos. J Trauma Acute Care Surg. 2016;80:1015–22.
124. Howard TJ, Patel JB, Zyromski N, Sandrasegaran K, Yu J, Nakeeb A, et al.
Disminución de las tasas de morbilidad y mortalidad en el manejo quirúrgico de la necrosis
pancreática. J Cirugía Gastrointestinal. 2007;11:43–9.
125. Pliakos I, Papavramidis TS, Mihalopoulos N, Koulouris H, Kesisoglou I,
Sapalidis K, et al. Cierre asistido por vacío en sepsis abdominal grave con o sin cierre fascial
secuencial con sutura de retención: un ensayo clínico.
Cirugía. 2010;148:947–53.
126. Robledo FA, Luque-de-Leon E, Suarez R, Sanchez P, de-la-Fuente M, Vargas A, et al. Manejo
abierto versus cerrado del abdomen en el tratamiento quirúrgico de la peritonitis secundaria
grave: un ensayo clínico aleatorizado. Infección quirúrgica. 2007;8:63–72.
127. Correa JC, Mejía DA, Duque N, J MM, Uribe CM. Manejar lo abierto
abdomen: cierre de presión negativa versus cierre de tracción fascial mediado por malla: un
ensayo aleatorizado. Hernia. 2016;20:221–9.
128. Bee TK, Croce MA, Magnotti LJ, Zarzaur BL, Maish GO 3rd, Minard G, et al.
Técnicas de cierre abdominal temporal: un ensayo prospectivo aleatorizado que compara la
malla de poliglactina 910 y el cierre asistido por vacío. J Trauma. 2008;65:337–42. discusión
42-4
129. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, Faris PD, Ball CG, Kubes P, Tiruta C, et al. Terapia peritoneal
con presión negativa activa después de la laparotomía abreviada: el ensayo controlado
aleatorizado con vacío intraperitoneal. Ann Surg. 2015;262:38–46.
130. Cheatham ML, Demetriades D, Fabian TC, Kaplan MJ, Miles WS, Schreiber MA, et al. Estudio
prospectivo que examina los resultados clínicos asociados con un sistema de tratamiento de
heridas con presión negativa y la técnica de envasado al vacío de Barker. Cirugía Mundial J.
2013;37:2018–30.
131. Atema JJ, Gans SL, Boermeester MA. Revisión sistemática y metanálisis de las técnicas de abdomen
abierto y cierre abdominal temporal en pacientes no traumatizados. Cirugía Mundial J. 2015;39:912–
25.
132. Roberts DJ, Zygun DA, Grendar J, Ball CG, Robertson HL, Ouellet JF, et al.
Tratamiento de heridas con presión negativa para adultos en estado crítico con heridas
abdominales abiertas: una revisión sistemática. J Trauma Acute Care Surg. 2012;73:629–39.
133. Smith JW, Matheson PJ, Franklin GA, Harbrecht BG, Richardson JD, Garrison RN. Ensayo
controlado aleatorizado que evalúa la eficacia de la reanimación peritoneal en el tratamiento de
pacientes con traumatismos sometidos a cirugía de control de daños. J Am Coll Surg.
2017;224:396–404.
Machine Translated by Google

Leppäniemi et al. Revista mundial de cirugía de emergencia (2019) 14:27 Página 20 de 20

134. Sartelli M, Abu-Zidan FM, Ansaloni L, Bala M, Beltran MA, Biffl WL, et al. El papel del
procedimiento de abdomen abierto en el manejo de la sepsis abdominal grave: documento
de posición de WSES. Cirugía Emergente Mundial J. 2015;10:35.
135. Beckman M, Paul J, Neideen T, Weigelt JA. Papel del abdomen abierto en pacientes
críticos. Clínica de atención crítica. 2016;32:255 –64.
136. Koperna T, Schulz F. Relaparotomía en peritonitis: pronóstico y tratamiento de pacientes
con infección intraabdominal persistente. Cirugía Mundial J. 2000; 24:32 –7.
137. Coccolini F, Catena F, Montori G, Ceresoli M, Manfredi R, Nita GE, et al. IROA: el registro
internacional de abdomen abierto: un esfuerzo internacional para comprender mejor el
abdomen abierto: convocatoria de participantes. Cirugía Emergente Mundial J. 2015;10:37.

138. Pommerening MJ, DuBose JJ, Zielinski MD, Phelan HA, Scalea TM, Inaba K, et al. El
tiempo hasta la primera operación de recuperación predice el cierre fascial primario
exitoso en pacientes sometidos a laparotomía de control de daños. Cirugía. 2014; 156:431
–8.
139. Bjorck M, Wanhainen A. Manejo del compartimento abdominal
síndrome y abdomen abierto. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2014;47:279-87.

140. De Keulenaer B, Regli A, De Laet I, Roberts D, Malbrain ML. Novedades en las estrategias
de manejo médico para la presión intraabdominal elevada: evacuación del contenido
intraabdominal, mejora de la distensibilidad de la pared abdominal, farmacoterapia y
presión extraabdominal negativa continua. Terapia Intensiva Anesthesiol. 2015;47:54 –
62.
141. Godat L, Kobayashi L, Costantini T, Coimbra R. Cirugía y reconstrucción de control de
daños abdominales: documento de posición de la sociedad mundial de cirugía de
emergencia. Cirugía Emergente Mundial J. 2013;8:53.
142. Chen Y, Ye J, Song W, Chen J, Yuan Y, Ren J. Comparación de los resultados entre
el cierre temprano de la fascia y el cierre abdominal tardío en pacientes con abdomen
abierto: una revisión sistemática y un metanálisis. Gastroenterol Res Práctica.
2014;2014:784056.