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Revisión invitada

Nutrición en la Práctica Clínica

Volumen 0 Número 0
Intolerancia a la alimentación enteral: actualizaciones en definiciones xxx 2020 1-10
© 2020 Sociedad Estadounidense de
y fisiopatología Nutrición Parenteral y Enteral DOI:
10.1002/ncp.10599
wileyonlinelibrary.com

Annika Reintam Blaser, MD, PhD1,2 ; Adam M. Deane, MD, PhD3 ;

Jean-Charles Preiser, MD, PhD4 ; Yaseen M. Arabi, MD, FCCP, FCCM5 ;
y Stephan M. Jakob, MD, PhD6

Abstracto
La intolerancia a la alimentación enteral (EFI) es una característica común en pacientes críticamente enfermos en todo el mundo. Sin embargo, no
existe una definición clara y ampliamente aceptada, y varios estudios rara vez utilizan la misma definición. El término EFI se utiliza con frecuencia
para describir vómitos o grandes volúmenes residuales gástricos asociados con la alimentación enteral como resultado de gastroparesia/retraso en
el vaciamiento gástrico. Sin embargo, el síndrome de EFI puede representar la consecuencia de varios mecanismos fisiopatológicos, y esta
heterogeneidad puede explicar las distintas asociaciones con los resultados. En la práctica clínica, una definición pragmática puede resultar útil. Una
definición pragmática de EFI es que un médico ha decidido reducir la cantidad de nutrición enteral específicamente porque aparecieron
características de disfunción gastrointestinal durante la alimentación enteral. Para fines de investigacion, Se requiere una definición más detallada de
EFI para mejorar el conocimiento y explorar intervenciones que puedan mejorar los resultados centrados en el paciente. El objetivo de esta revisión
es resumir la evidencia disponible sobre las definiciones existentes, los mecanismos fisiopatológicos y la relevancia clínica de EFI en pacientes
críticamente enfermos. Con base en el conocimiento actual, proponemos un marco conceptual para una definición de EFI para un futuro proceso de
consenso. (Práctica de Nutr Clin.2020;0:1–10)

Palabras clave

definición; intolerancia a la alimentación enteral; nutrición enteral; dismotilidad gastrointestinal; fisiopatología

Desde el1Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos, Hospital Cantonal de Lucerna, Lucerna, Suiza;2Departamento de Anestesiología y Cuidados
Intensivos, Universidad de Tartu, Tartu, Estonia;3Departamento de Medicina y Radiología, Universidad de Melbourne, Facultad de Medicina de Melbourne,
Hospital Real de Melbourne, Parkville, Victoria, Australia;4Hospital Erasme, Universidad Libre de Bruxelles, Bruselas, Bélgica;5Facultad de Medicina, Universidad
de Ciencias de la Salud Rey Saud bin Abdulaziz (KSAU-HS) y Centro Internacional de Investigación Médica Rey Abdullah, Riad, Arabia Saudita; y el6Departamento
de Medicina de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario (Inselspital) de Berna, Universidad de Berna, Berna, Suiza.

Divulgación financiera: Ninguna declarada.

Conflictos de intereses: A. Reintam Blaser recibió honorarios como orador de Fresenius Kabi y Nestlé y una beca de estudios para la Universidad de Tartu de
Fresenius Kabi. A. Deane, o su institución, ha recibido honorarios de Baxter, Cardinal Health, Nestlé y Takeda. J.-C. Preiser recibió honorarios como orador de
Fresenius, Nestlé y Nutricia. Y. Arabi informó que su institución recibió financiación del Centro Internacional de Investigación Médica Rey Abdullah, Riyadh,
Arabia Saudita, y de la Ciudad Rey Abdulaziz para la Ciencia y la Tecnología, Riyadh, Arabia Saudita, para los estudios sobre la subalimentación permisiva y los
subestudios de biomarcadores. S. Jakob informó que el Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos tiene, o ha tenido en el pasado, contratos de
investigación y desarrollo/consultoría con Edwards Lifesciences Services GmbH, Phagenesis Limited y Nestlé. El dinero se depositó en un fondo departamental y
ninguno de los autores recibió ningún beneficio económico. El Departamento de Medicina Intensiva ha recibido, en el pasado, becas educativas sin restricciones
de las siguientes organizaciones para organizar cursos bianuales de posgrado en los campos de ultrasonido en cuidados críticos, manejo de la oxigenación por
membrana extracorpórea y ventilación mecánica: Pierre Fabre Pharma AG (anteriormente conocida como RobaPharm), Pfizer AG, Bard Medica SA, Abbott AG,
Anandic Medical Systems, PanGas AG Healthcare, Orion Pharma, Bracco, Edwards Lifesciences AG, Hamilton Medical AG, Fresenius Kabi (Schweiz) AG, Getinge
Group Maquet AG, Dräger Schweiz AG y Teleflex Medical GmbH.

Autor correspondiente:
Annika Reintam Blaser, MD, PhD, Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos, Hospital Cantonal de Lucerna, Spitalstrasse, 6000 Lucerna, Suiza. Correo electrónico:
annika.reintam.blaser@ut.ee
2 Nutrición en la práctica clínica 0(0)
Introducción
La intolerancia a la alimentación enteral (EFI) en pacientes críticos es un
problema común en las unidades de cuidados intensivos (UCI) de todo
el mundo.1,2Utilizando las definiciones existentes, se ha estimado que la
EFI ocurre en aproximadamente un tercio de los pacientes críticamente
enfermos.3A pesar de su prevalencia, no existe una definición
ampliamente aceptada de EFI.3Un desafío importante para tener una
definición unificada es el amplio espectro de mecanismos
fisiopatológicos que afectan diferentes partes y funciones del tracto
gastrointestinal (GI), lo que resulta en una variedad de síntomas y
signos clínicos que se consideran manifestaciones de EFI. Estos
síntomas y signos son en gran medida inespecíficos, lo que limita
cualquier suposición sobre la gravedad real de la disfunción
gastrointestinal y el resultado relacionado.4
Además, no existe una metodología objetiva sólida, bien validada y
ampliamente utilizada para medir la disfunción gastrointestinal en
pacientes críticos. Además, los resultados clínicos pueden verse
afectados por la EFI de varias maneras: la disfunción
gastrointestinal subyacente y la subalimentación resultante debido
a la EFI, así como las intervenciones aplicadas para controlar la EFI,
pueden afectar los resultados. En consecuencia, el impacto de la
EFI en el resultado clínico puede variar considerablemente entre
pacientes a pesar de una manifestación clínica similar. No está del
todo claro qué mecanismos fisiopatológicos de la EFI desempeñan
un papel causal en los resultados adversos y qué mecanismos y
manifestaciones en los pacientes deben ser objeto de
intervenciones.
En esta revisión narrativa, resumimos la evidencia sobre las
definiciones existentes, los mecanismos fisiopatológicos y la
relevancia clínica de EFI en pacientes críticamente enfermos. Con
base en el conocimiento actual, proponemos un marco conceptual
para alcanzar una definición unificada de EFI en un futuro proceso
de consenso.
Tabla 1.Diferentes definiciones de EFI (número de estudios y prevalencia informada de EFI según una revisión sistemática publicada
anteriormente)3).
Definición
GRV grande, límite de 150 mla
GRV grande, límite de 200 a 250 ml
GRV grande, límite de 300 a 400 ml
GRV grande, límite de 500 ml
Otro límite (acumulativo durante 24 h o basado en el
cantidad de EN)
Síntomas gastrointestinales (vómitos, diarrea y/o dolor abdominal).
distensión) combinada con GRV grande
Síntomas gastrointestinales sin GRV grande, solo vómitos o
diarrea considerada
EN inadecuada basada en proporcional (70%-90% de
energía) o absoluta (500 o 750 kcal/24h) cantidad de
energía
ES, nutrición enteral; GI, gastrointestinal; GRV: volumen residual gástrico.
a
Puntos de corte presentados para una sola medición. Una sola medición definió el EFI en 48 de 63 estudios.
b
63 de 72 estudios utilizaron el GRV como criterio, y en 30 de ellos, el GRV fue el único criterio.
Definiciones en la literatura
Una revisión sistemática publicada en 2014 identificó 43 definiciones
diferentes de EFI y sugirió que estas definiciones podrían clasificarse en
3 categorías principales: volúmenes residuales gástricos (VGR)
“grandes”, síntomas gastrointestinales y administración “inadecuada”
de nutrición enteral (NE).3(Tabla 1). Como resultado de la
heterogeneidad de las definiciones utilizadas, la prevalencia de
disfunción gastrointestinal que conduce a EFI y la fuerza de las
asociaciones con los resultados varían en un rango muy amplio. En
consecuencia, la prevalencia reportada ha variado entre el 2% y el 75%.3
Se ha demostrado que la aplicación de diferentes definiciones de EFI en
la misma cohorte de pacientes da como resultado una amplia
variabilidad en la prevalencia y una asociación con la mortalidad.5La
definición de EFI que ha demostrado tener el valor predictivo más alto
para la mortalidad en la UCI parecía basarse en una evaluación
compleja de los síntomas gastrointestinales (incluidos los VGR grandes),
mientras que la definición de EFI identificada como el predictor más
fuerte de muerte dentro del grupo era la alimentación insuficiente
enteral. 90 días de ingreso.5
Actualmente no está claro hasta qué punto los diversos
mecanismos fisiopatológicos pueden explicar esta heterogeneidad
en la prevalencia y los resultados, ya que algunas definiciones (p.
ej., cantidad de NE) no incluyen ninguna información sobre la
etiopatogenia. Al mismo tiempo, la diferenciación de mecanismos
fisiopatológicos sería central para elegir la estrategia de manejo
correcta.
De manera similar a la literatura sobre pacientes adultos en
estado crítico, la literatura sobre EFI en niños críticamente
enfermos informa varias definiciones de EFI, incluidos GRV
elevados, vómitos, diarrea, distensión abdominal, dolor/malestar y
lactato plasmático elevado.6–9De acuerdo con los datos de adultos,
estas definiciones se asocian con amplias variaciones en la
prevalencia y los resultados.10
Número de estudios Prevalencia de EFI (rango)
18/63b 8%–67%
22/63
4/63
7/63
8/63
33/72 2%–75%
3/72 18%–40%
6/72 36%–37%
Blaser y otros
Una definición práctica de EFI que se utiliza con frecuencia en la práctica
diaria es la disfunción gastrointestinal que resulta en una reducción en la
administración de alimentación enteral, independientemente de la causa
subyacente.1,11,12Obviamente, una definición tan pragmática y poco precisa
es insuficiente cuando se intenta estudiar la prevalencia, la asociación con los
resultados y el efecto de las intervenciones dirigidas a la EFI con fines de
investigación.
Estas inconsistencias y amplias variaciones en las definiciones
resaltan la necesidad de una definición consensuada. Creemos que
la definición ideal debería (1) ser clínicamente relevante; (2) estar
asociado con un resultado centrado en el paciente; (3) ser
reproducible para mediciones en ensayos clínicos; (4) ser fácil de
implementar junto a la cama; (5) cubren diferentes mecanismos
fisiopatológicos de EFI; y (6) incorporar la aplicación de EN, signos
de intolerancia a EN y las consiguientes acciones con respecto a
EN.
Para mejorar la coherencia de las descripciones clínicas, se propusieron
definiciones simples para síntomas gastrointestinales únicos y su uso en
evaluaciones complejas de disfunción gastrointestinal.12
A pesar de este esfuerzo, el uso de un único signo o síntoma
gastrointestinal para definir el EFI es impreciso y su evaluación
depende del observador. Además, para la diarrea (un síntoma
evidente y per se no difícil de evaluar), no existe consenso respecto
de una definición uniforme. El trabajo realizado hace décadas
ayudó a llegar a un acuerdo sobre la frecuencia y consistencia de
las deposiciones.13Sin embargo, algunas pruebas más recientes
indican la importancia de la cantidad/peso de las heces,14y se ha
sugerido repetidamente la inclusión de este tercer componente en
la definición de diarrea.15,16
Ninguno de los signos o síntomas gastrointestinales individuales se ha
asociado de forma independiente con la mortalidad, mientras que en análisis
univariados se han demostrado asociaciones con la mortalidad para la
ausencia de ruidos intestinales, la distensión abdominal/intestinal, la
hemorragia gastrointestinal y los VRG grandes.17-19
Dada la incertidumbre actual con respecto a las definiciones de EFI, se ha
propuesto un proceso de consenso iterativo.4Es de destacar que la EFI puede
ocurrir en pacientes con o sin patología gastrointestinal primaria, mientras
que las prácticas de alimentación en estos grupos pueden diferir
sustancialmente.
No está claro qué resultados específicos centrados en el
paciente (p. ej., mortalidad) deberían guiar el desarrollo y la
validación de la definición de EFI.
Fisiopatología
Existen varios mecanismos subyacentes a la EFI en pacientes
críticos (Figura 1). Estos incluyen el mal funcionamiento de los
sistemas nerviosos entérico y autónomo, alteraciones en las vías de
regulación hormonal, disfunción del músculo liso, múltiples
fármacos, anomalías de electrolitos y glucosa e inflamación. Se
pueden encontrar reseñas detalladas en otros lugares.20-23
Mecanismos neurohumorales subyacentes a las alteraciones de la motilidad
gastrointestinal.El sistema nervioso autónomo es de relevancia específica en la
patogénesis de los trastornos de la motilidad gastrointestinal durante el embarazo.
3
ing enfermedad crítica y puede verse influenciado por una multitud de
factores estresantes. El tema ha sido revisado en otra parte.24–27
Además, la integridad alterada de la red de células intersticiales de Cajal,
ubicadas entre las terminaciones nerviosas y las células del músculo liso en el
tracto gastrointestinal, también puede afectar de manera importante la
motilidad gastrointestinal.28
Vías hormonales gastrointestinales que regulan la motilidad.Además de
las vías mediadas neuralmente, los mecanismos hormonales son
importantes: hormonas como la colecistoquinina, el péptido 1 similar al
glucagón, el péptido YY y la amilina ralentizan el vaciado gástrico y otras
como la grelina y la motilina lo aceleran.
él.23,29-33
Aunque con frecuencia se administra eritromicina, un agonista
de la motilina, y también está respaldado por directrices recientes,
34su efecto y utilidad para los resultados centrados en el paciente
no están confirmados de manera uniforme.35,36Otras modalidades
de tratamiento dirigidas a las vías hormonales para acelerar el
vaciado gástrico no pudieron inaugurar un fármaco nuevo,
eficiente y seguro para la práctica clínica.37–39La eficacia limitada del
enfoque farmacológico diseñado para manipular las vías
hormonales resalta la complejidad y el patrón variable en el tiempo
de la EFI.
Mecanismos relacionados con el manejo de enfermedades críticas. Se sabe que los
fármacos administrados a pacientes en estado crítico alteran la motilidad
gastrointestinal.40–45En otro lugar se puede encontrar una revisión detallada de los
efectos inducidos por fármacos sobre la motilidad gastrointestinal.20,46
Los datos publicados recientemente sugieren que el microbioma intestinal
alterado en pacientes que reciben antibióticos de amplio espectro47,48
puede conducir a una mala absorción de nutrientes y, por lo tanto,
contribuir a la EFI.49
La sobrecarga de líquidos puede provocar edema intestinal y, por tanto,
inhibir la motilidad intestinal normal, y el equilibrio negativo de líquidos en
estos pacientes puede mejorar la motilidad.49Por otro lado, el beneficio del
equilibrio de líquidos restrictivo aplicado de forma no selectiva en pacientes
con cirugía abdominal mayor es controvertido, posiblemente debido al riesgo
de hipovolemia y el impacto en órganos distintos del tracto gastrointestinal.
50,51Estudios recientes han probado la ecografía a pie de cama como
herramienta para evaluar el diámetro intestinal, el grosor de la pared, la
peristalsis y los pliegues intestinales.52,53El aumento del espesor intestinal y la
estratificación de la pared intestinal se asociaron con lesión gastrointestinal
aguda, mientras que la visualización de peristaltismo anormal y pliegues
intestinales (disminuidos y acortados) como indicadores directos de
alteración de la motilidad, y el aumento del diámetro intestinal como signo
de anomalía de absorción/descarga, se asociaron con lesión gastrointestinal
aguda. logrado.52
Centrarse en la gastroparesia.Se ha prestado atención al vaciamiento gástrico
al identificar el EFI, considerándose la alteración del vaciamiento gástrico
como un hallazgo clave en pacientes con dismotilidad gastrointestinal. En los
pacientes de la UCI que reciben alimentación por sonda intragástrica, los VRG
grandes son frecuentes, especialmente en pacientes que reciben sedación/
analgesia intravenosa y/o catecolaminas.17
4 Nutrición en la práctica clínica 0(0)

Figura 1.Descripción general de los mecanismos fisiopatológicos que pueden conducir a signos clínicos de intolerancia a la alimentación enteral.46,87–89Ach,
acetilcolina; CCK, colecistoquinina.

Los agentes procinéticos parecen reducir la EFI y el riesgo de
desarrollar grandes VRG.54Además, la presencia de grandes
GRV depende de la EN proporcionada y, en consecuencia, una
reducción en el suministro de energía reduce la prevalencia de
EFI evaluada por la presencia de grandes GRV.55,56En algunos
estudios observacionales se han observado asociaciones con
malos resultados (neumonía, estancia en la UCI o mortalidad)
para los GRV de>500 ml por 1 medición17,18y entre 150 y 500 ml
en 2 mediciones consecutivas.17Aspiración de estómago
Se ha demostrado que los contenidos ocurren con mayor frecuencia con GRV
dos o más veces.>200 ml o una vez>250 mililitros.57Sin embargo, las
asociaciones con resultados adversos no se confirmaron en algunos ensayos
clínicos aleatorios que investigaron diferentes puntos de corte (entre 200 y
500 ml) para GRV.58,59o abandonar por completo las mediciones de GRV.60
Además, omitir la monitorización del GRV dio lugar a un aumento
significativo de la provisión de NE temprana durante la estancia en la UCI,
con un uso reducido de fármacos procinéticos y menos complicaciones
gastrointestinales.61Esto puede
Blaser y otros
cuestionar el uso de GRV para guiar EN62y como señal de EFI. El
ultrasonido se ha utilizado para evaluar el volumen gástrico midiendo el
diámetro del antro gástrico,63pero hasta el momento ninguna
herramienta de seguimiento ha reemplazado a la GRV para la
evaluación del llenado/vaciado gástrico.
El enfoque en el vaciamiento gástrico al identificar el EFI se ha
desarrollado, al menos en parte, debido a la mayor dificultad para
detectar la función gastrointestinal distalmente desde el estómago. En
pacientes críticamente enfermos, la motilidad y función gástrica se
comprenden mejor que la motilidad y función del intestino delgado. Sin
embargo, se debe revisar el concepto de que la EFI se limita a la zona
proximal al píloro y se deben considerar tanto la hipomotilidad como la
hipermotilidad en todo el tracto gastrointestinal (p. ej., síndrome de
dumping, diarrea, parálisis intestinal y distensión). El retraso en el
vaciado gástrico puede ser “solicitado” por el intestino delgado que
experimenta problemas para acomodar, procesar o absorber
nutrientes. Al mismo tiempo, la hipomotilidad distal al píloro es más
difícil de evaluar y tratar y, por lo tanto, puede tener más posibilidades
de complicaciones. Sin embargo, La parálisis gastrointestinal inferior no
se ha incluido universalmente como un signo de EFI en los estudios
disponibles. El problema aquí es la falta de una herramienta de
seguimiento confiable para la parálisis gastrointestinal inferior.
Diarrea como signo de dismotilidad y/o malabsorción.Una característica de la
disfunción gastrointestinal, además del retraso en el vaciamiento gástrico,
puede ser la diarrea. La diarrea ocurre con frecuencia en pacientes
críticamente enfermos.18,64Aunque existen numerosas razones para la
diarrea en pacientes críticamente enfermos (p. ej., antibióticos,
medicamentos hipertónicos e insuficiencia pancreática exocrina), incluida la
propia NE,15,16También puede contribuir la desregulación del control
neurohumoral de la motilidad gastrointestinal.
De hecho, en lugar de aspirar a que el tracto gastrointestinal mueva
el contenido hacia abajo a un ritmo predefinido, el objetivo debería ser
la absorción adecuada de macronutrientes y micronutrientes, junto con
la regulación adecuada del equilibrio hídrico y electrolítico. El problema
aquí es la falta de una herramienta para evaluar la absorción o detectar
la malabsorción al lado de la cama. El único síntoma que se ha sugerido
que refleja malabsorción en pacientes críticamente enfermos es la
diarrea, mientras que la medición directa del peso fecal y la
determinación del contenido de macronutrientes en las heces pueden
ayudar a evaluar la capacidad de absorción intestinal en pacientes de la
UCI.14,65
En el intestino, la comunicación anormal entre el epitelio intestinal, el
sistema inmunológico y el microbioma puede no sólo afectar la
absorción de nutrientes sino también tener importantes efectos
sistémicos, incluido un aumento de la mortalidad.66,67Sin embargo, los
mecanismos exactos siguen siendo hipotéticos. Recientemente se han
revisado los factores que conducen al desarrollo del patobioma en
enfermedades críticas.68
En conjunto, muchos mecanismos fisiopatológicos diferentes
que pueden conducir a manifestaciones clínicas claramente
diferentes están involucrados en el desarrollo de EFI en
enfermedades críticas.
5
Relevancia clínica de EFI en enfermedades críticas
La EFI puede representar una respuesta fisiológica desadaptativa que
afecta los resultados a través de un efecto directo (sobre la motilidad
gastrointestinal) o un efecto indirecto, donde la ingesta nutricional
inadecuada aumenta el riesgo de resultados adversos y/o retraso en la
recuperación. Conceptualmente, la EFI puede ser perjudicial a través de
un efecto directo, ya que la dismotilidad gastrointestinal podría afectar
la microbiota. El aumento resultante de organismos patógenos conduce
a efectos sistémicos por translocación o por regurgitación y aspiración.
68Una hipótesis interesante aquí es que la NE puede mejorar la
(recuperación de) la masa funcional de los enterocitos, según lo
evaluado por citrulina,69y, por tanto, impedir a su vez la EFI.70
Queda por aclarar si un biomarcador podría ayudar a evaluar la
gravedad de la disfunción gastrointestinal y adaptar la dosis de NE. La
EFI puede conducir a peores resultados a través de un efecto indirecto,
ya que el suministro inadecuado de energía y proteínas exacerba el
catabolismo y la atrofia muscular, lo que lleva a resultados adversos
centrados en el paciente.33
Por otro lado, EFI puede representar una respuesta fisiológica
adaptativa y protectora a una enfermedad crítica.71,72El fundamento de
esta teoría alternativa es que una respuesta adaptativa es apropiada y
proporcional al evento (enfermedad o lesión) y ha evolucionado para
atenuar la ingesta de nutrientes. Una de las vías mecanísticas
subyacentes propuestas por las que EFI promueve una respuesta
fisiológica para reducir los nutrientes es el intento del cuerpo de
preservar la autofagia (o "autocomer").73
La autofagia es una vía celular ubicua de material citoplasmático
reciclado y se considera esencial para facilitar la adaptación a un
entorno cambiante.74,75Aunque está presente en niveles bajos en
casi todas las células, la autofagia está marcadamente aumentada
en respuesta al estrés.74,75Sin embargo, el suministro de nutrientes
suprime la vía de la autofagia.75
Por lo tanto, se ha sugerido que la EFI puede representar una respuesta
fisiológica adaptativa a una enfermedad crítica, con una evolución que
favorece la dismotilidad gastrointestinal como respuesta protectora para
limitar la ingesta de nutrientes y preservar la vía de la autofagia durante un
momento de estrés. También se ha especulado que la EFI es una respuesta
adaptativa durante períodos de shock.76Esta hipótesis se basa en procesos
fisiológicos y fisiopatológicos. En condiciones de salud y enfermedades
críticas, los nutrientes del intestino delgado aumentan el flujo sanguíneo a
través de la arteria mesentérica superior.77Sin embargo, de manera similar a
la derivación que ocurre dentro del riñón durante un shock que conduce a
una insuficiencia renal aguda,78La derivación dentro del tracto
gastrointestinal puede ocurrir a nivel de arteriolas y capilares a pesar del
aumento del flujo sanguíneo a través de las arterias más grandes. A través de
este mecanismo, o debido al desajuste global entre la oferta y la demanda, el
aumento de la demanda metabólica de enterocitos desencadenado por
nutrientes luminales puede conducir a una isquemia mesentérica no oclusiva.
79
Los diversos enfoques para gestionar la EFI se basan en las
premisas subyacentes de si la EFI es una respuesta
desadaptativa o adaptativa. Partiendo de la consideración de
que la EFI es una respuesta fisiológica desadaptativa, se sigue
6 Nutrición en la práctica clínica 0(0)

Tabla 2.Pros y contras de los diferentes componentes utilizados para definir EFI en la literatura.

Pro Estafa

GRV Fácilmente mensurable Correlación limitada con el vaciamiento gástrico

Permite evitar la sobredistensión del estómago. Interrupciones de la NE
Pérdida de secreciones gástricas al desechar Pequeñas
Vómitos No necesita ningún especial cantidades (regurgitación) no detectadas en
medición/evaluación pacientes sedados
Riesgo de aspiración
Diarrea No necesita ningún especial No específico para EFI (aplicación de laxantes
medición/evaluación para la detección de y otros medicamentos) Es difícil cuantificar la
presencia gravedad (podría basarse en el peso de las heces)
Combinación de IG Permite una evaluación más compleja de diferentes Importancia subjetiva de cada síntoma individual
síntomas aspectos y partes del tracto gastrointestinal no esta claro
Requiere orientación clara y tiempo para
evaluación
IAP agregado a la combinación La dinámica de un valor numérico puede ser fácilmente La IAP puede no reflejar directamente la función
de los síntomas gastrointestinales seguido gastrointestinal La IAH es multifactorial
Si la IAP está aumentando claramente con la aplicación de Cómo la propia IAP influye en la función gastrointestinal en un
ES, puede sugerir un aumento de la presión el paciente individual no está claro
intraluminal
Cantidad de energía Es posible identificar fácilmente EFI basándose en un Es más bien una consecuencia de EFI como
administrado por EN corte definido síndrome en sí
Depende de las prácticas de alimentación.
No diferencia etiología y es inútil
para decisiones de gestión

EFI: intolerancia a la alimentación enteral; ES, nutrición enteral; GI, gastrointestinal; GRV: volumen residual gástrico; HIA: hipertensión intraabdominal; PIA:
presión intraabdominal.

que la condición fisiopatológica debe tratarse para lograr el éxito
de la NE y así mejorar los resultados. Por el contrario, si la EFI se
considera una teoría de respuesta fisiológica adaptativa y
protectora, entonces la EFI es una razón para reducir la ingesta de
nutrientes en lugar de iniciar el tratamiento. Es probable que EFI
represente un espectro de respuestas adaptativas y
desadaptativas; uno u otro puede predominar en pacientes
individuales críticamente enfermos. Con base en esta
consideración, no solo la administración de EN sino también la
dosis de EN en estas diferentes fases pueden desempeñar un papel
importante. Esta hipótesis está respaldada por la evidencia
existente que sugiere, por un lado, un mejor resultado con la NE
temprana.80,81y, por otro lado, resultados perjudiciales con la NE
temprana de plena energía en pacientes con shock grave.79
Los datos de observación demuestran fuertes asociaciones entre EFI
y resultados adversos.3,82Sin embargo, tales asociaciones no establecen
causalidad en ausencia de datos sólidos de ensayos clínicos aleatorios
que demuestren que una intervención para tratar la EFI (ya sea a través
del mecanismo directo de motilidad gastrointestinal36
o mecanismo indirecto de suministro de nutrientes) mejora los resultados
centrados en el paciente.83
Conceptualmente, las respuestas fisiopatológicas a enfermedades
críticas de otros sistemas orgánicos se manifiestan como signos (p. ej.,
taquicardia) que inicialmente son adaptativos pero, si no se tratan o
controlan durante períodos prolongados, las respuestas fisiológicas en
sí mismas causan daño. Intuitivamente, puede ser que
La EFI también es inicialmente adaptativa, pero cuando es grave o
persistente, la EFI puede progresar hasta convertirse en un proceso
desadaptativo que requiere intervención. En consecuencia, puede ser que se
observe mejor la EFI si no se trata durante períodos cortos, pero se trata
cuando las características persisten y/o si la EFI en sí misma está provocando
complicaciones adicionales (p. ej., distensión intestinal progresiva).
Marco conceptual para la definición
El enfoque de EFI en el vaciamiento gástrico ha provocado que las
opciones de tratamiento se reduzcan a vaciar o evitar el estómago.
54,84,85y comúnmente se ignora que también pueden ocurrir vómitos y
VRG grandes cuando la motilidad del intestino delgado se ve afectada
principalmente.85,86La aplicación de alimentación por el intestino
delgado en un paciente con gastroparesia aislada es indudablemente
eficaz.84Sin embargo, alimentar un intestino delgado que está paralítico
y ya distendido puede ser peligroso. Desde el punto de vista práctico y
de seguridad, también hay que considerar que el drenaje del contenido
del estómago es bastante fácil, mientras que la “descompresión” del
intestino delgado sobrellenado es un desafío. Sin embargo, no existe
una prueba de cabecera para identificar o excluir la disfunción del
intestino delgado.4Sin embargo, una definición de EFI únicamente
basada en síntomas relacionados con el estómago probablemente sea
insuficiente y puede ignorar aspectos importantes de seguridad.
Blaser y otros 7

Tabla 3.Marco para desarrollar una definición consensuada de intolerancia a la alimentación enteral.

Paso Tarea Preguntas

1) Descripción del Describir la intolerancia a la alimentación enteral como una ¿Debería esta descripción general incluir
problema problema (breve descripción general) diferentes mecanismos?
2) Alcance/aplicación futura Definir para qué fines debe realizarse este ¿Qué criterios deben cumplirse para que esto
de la definición Se utilizará la definición. ¿Podría utilizarse esta definición (1) para la práctica
Para definir si debe haber 1 definición clínica y (2) para la investigación?
para investigación y 1 para práctica clínica y
si las definiciones de práctica clínica e
investigación deberían integrarse en 1
definición?
3) Componentes de la Definir los componentes esenciales del ¿Cuál es el equilibrio óptimo entre simplicidad?
definición definición y amplitud?
4) Estructura de la Para construir la mejor estructura considerando ¿Deberían diferentes partes anatómicas del
definición diferentes aspectos y manifestaciones clínicas ¿El tracto gastrointestinal debe evaluarse por
pero también simplicidad y practicabilidad separado en la definición?
5) Presentación final Presentar la definición y sus partes en un ¿Debería la definición incluir, basarse en o
forma clara complementarse con un algoritmo de
evaluación (y gestión)?

Además, el tracto gastrointestinal inferior también debe
incluirse en la definición de EFI porque la mala absorción de
nutrientes en el intestino delgado suele provocar diarrea. Por
tanto, se justifica la consideración de la diarrea como una posible
manifestación de EFI. Al mismo tiempo, existen múltiples motivos
para la diarrea además de la malabsorción/EFI.15,16
La diferenciación de la diarrea según la etiología es muy difícil y
posiblemente deba incluir varias evaluaciones (exclusión/
confirmación de diarrea infecciosa, consideración de los
medicamentos aplicados, insuficiencia pancreática exocrina,
malabsorción de ácidos biliares, etc. como causas de la diarrea).
dieciséisEn la práctica clínica, la parálisis gastrointestinal inferior suele
considerarse un problema más grave que la diarrea, aunque
ambas pueden parecer difíciles de tratar. La EN puede estimular la
motilidad intestinal; sin embargo, el aumento de la producción de
gas y el aumento del volumen del contenido en el intestino grueso
pueden provocar distensión del intestino, con peligro de perfusión
y riesgo de perforación.
En conjunto, la EFI puede surgir de diferentes partes del tracto
gastrointestinal, que requieren diferentes complejidades en la
evaluación y el manejo:
• EFI gástrico (gastroparesia) = fácil de detectar y
controlar*
• EFI del intestino delgado = difícil de detectar, difícil de
manejar, posiblemente peligroso
• EFI del intestino grueso (diarrea) = fácil de detectar, difícil de
manejar
* Complejidad y disponibilidad de sugerencias de gestión.
ciones en lugar del logro del efecto del tratamiento.
Un enfoque conceptualmente diferente es definir EFI en función
del éxito de EN. Esta definición podría crearse fácilmente
basándose en un límite de EN administrada, pero resultaría en una
simplificación excesiva y sería inútil para las decisiones de gestión.
Además, hasta ahora se ha descuidado la composición de los
nutrientes (posiblemente un factor relevante para el resultado). Los
pros y los contras de los posibles componentes de la definición de
EFI se resumen en la Tabla 2.
Sugerimos un enfoque para EFI que considere los siguientes
pasos: (1) aplicación de EN; (2) desarrollo o empeoramiento de la
disfunción gastrointestinal en respuesta a la EN; (3) cese o
reducción de la EN debido a síntomas gastrointestinales, y
posiblemente (4) diferenciar los respectivos mecanismos
fisiopatológicos detrás de la EFI que permitirían elegir un enfoque
de manejo correcto. Teniendo en cuenta los múltiples aspectos de
EFI, excluyendo un enfoque sencillo para una definición integral, se
requiere un proceso de consenso iterativo.4Al mismo tiempo, es
necesario generar características más sensibles y reproducibles de
la disfunción gastrointestinal. Los respectivos conocimientos
actuales y objetivos futuros se resumen en una revisión reciente.4
Proponemos un marco para desarrollar una definición de consenso
en la Tabla 3. Idealmente, se debería alcanzar un consenso para
cada paso presentado en esta tabla.
Conclusión
Falta una definición uniforme de EFI. A pesar de la falta de una
definición acordada, la EFI ocurre con frecuencia y se asocia con
resultados adversos. Una definición pragmática actual (reducción o
cese de la NE debido a una manifestación clínica de disfunción
gastrointestinal) todavía se puede utilizar para la práctica clínica
diaria junto a la cama. Sin embargo, para mejorar
8 Nutrición en la práctica clínica 0(0)
conocimiento futuro, se necesita una definición más detallada para
los estudios. La EFI como consecuencia de diversos mecanismos
fisiopatológicos es heterogénea y las definiciones que se centran
en un solo mecanismo no pueden cubrir todo el espectro.
Proponemos un marco conceptual para una definición de EFI para
un futuro proceso de consenso.
Declaración de autoría
A. Reintam Blaser, J.-C. Preiser, S. Jakob, A. Deane e Y. Arabi
contribuyeron igualmente a la concepción y diseño del
manuscrito; A. Reintam Blaser, J.-C. Preiser, S. Jakob y A. Deane
redactaron el manuscrito. A. Reintam Blaser, J.-C. Preiser, S.
Jakob, A. Deane e Y. Arabi revisaron críticamente el manuscrito,
aceptan ser responsables de todos los aspectos del trabajo
garantizando la integridad y precisión, y leyeron y aprobaron el
manuscrito final.
Referencias
1. McClave SA, Gualdoni J, Nagengast A, Marsano LS, Bandy K, Martindale RG.
Disfunción gastrointestinal e intolerancia alimentaria en enfermedades
críticas: ¿necesitamos un sistema de puntuación objetivo?Representante Curr
Gastroenterol. 2020;22(1):1.
2. Hu B, Sun R, Wu A, et al. Valor pronóstico de la intolerancia alimentaria
prolongada en la predicción de la mortalidad por todas las causas en
pacientes críticos: un estudio observacional, prospectivo y multicéntrico.JPEN J
Parenter Enteral Nutr.2019;44(5):855-865.
3. Reintam Blaser A, Starkopf J, Kirsimägi Ü, Deane AM. Definición,
prevalencia y resultado de la intolerancia alimentaria en cuidados
intensivos: una revisión sistemática y un metanálisis.Acta Anestesiol
Scand. 2014;58(8):914-922.
4. Reintam Blaser A, Preiser JC, Fruhwald S, et al. Disfunción gastrointestinal en
pacientes críticos: una revisión sistemática del alcance y una agenda de
investigación propuesta por la sección de metabolismo, endocrinología y
nutrición de la sociedad europea de medicina de cuidados intensivos. versión
2.Cuidado crítico.2020;24(1):224.
5. ReintamBlaser A, Starkopf L, Deane AM, PoezeM, Starkopf J. Comparación de
diferentes definiciones de intolerancia alimentaria: un estudio observacional
retrospectivo.Clin Nutr. 2015;34(5):956-961.
6. Tume LN, Valla FV. Una revisión de la intolerancia alimentaria en niños
críticamente enfermos.Eur J Pediatr. 2018;177(11):1675-1683.
7. Mayer AP, Durward A, Turner C, Skellett S, Dalton N, Tibby SM, Murdoch IA. La
amilina se asocia con un retraso en el vaciamiento gástrico en niños
críticamente enfermos.Medicina de cuidados intensivos. 2002;28(3):336-340.
8. Martínez EE, Bechard LJ, Mehta NM. Algoritmos de nutrición y prácticas de
administración de nutrientes junto a la cama en unidades de cuidados intensivos
pediátricos: un estudio de cohorte multicéntrico internacional.Clínica Nutr.
2014;29(3):360-367.
9. Lee JH, Rogers E, Chor YK, Samransamruajkit R, Koh PL, Miqdady
M, Al-Mehaidib AI, Pudjiadi A, Singhi S, Mehta NM. Terapia nutricional
óptima en cuidados críticos pediátricos en Asia-Pacífico y Medio Oriente:
un consenso.Asia Pac J Clin Nutr. 2016;25(4):676-696.
10. Eveleens RD, Joosten KFM, de Koning BAE, Hulst JM, Verbruggen SCAT.
Definiciones, predictores y resultados de la intolerancia alimentaria en niños
críticamente enfermos: una revisión sistemática.Clin Nutr. 2020;39(3):685-693.
11. https://www.todaysdietitian.com/newarchives/020911p30.shtml)
12. Reintam Blaser A, Malbrain ML, Starkopf J, et al. Función gastrointestinal en
pacientes de cuidados intensivos: terminología, definiciones y manejo.
Recomendaciones del grupo de trabajo de la ESICM sobre problemas
abdominales.Medicina de Cuidados Intensivos.2012;38(3):384-94.
13. Bliss DZ, Guenter PA, Settle RG. Definir y notificar la diarrea en pacientes
alimentados por sonda: ¡qué lío!.Soy J Clin Nutr. 1992;55(3):753-759.
14. Wierdsma NJ, Peters JH, Weijs PJ, et al. Malabsorción y equilibrio
nutricional en la UCI: peso fecal como biomarcador: un estudio piloto
observacional prospectivo.Cuidado crítico. 2011;15(6):R264.
15. Wiesen P, Van Gossum A, Preiser JC. Diarrea en enfermos críticos. Cuidado
crítico de opinión actual. 2006;12(2):149-154.
16. Reintam Blaser A, Deane AM, Fruhwald S. Diarrea en pacientes críticos.Cuidado
crítico de opinión actual. 2015;21(2):142-153.
17. Mentec H, Dupont H, Bocchetti M, Cani P, Ponche F, Bleichner G. Intolerancia
digestiva superior durante la nutrición enteral en pacientes críticos:
frecuencia, factores de riesgo y complicaciones.Cuidado médico crítico.
2001;29(10):1955-1961.
18. Reintam Blaser A, Poeze M, Malbrain ML, Björck M, Oudemansvan Straaten HM,
Starkopf J; Grupo de ensayo de insuficiencia gastrointestinal. Los síntomas
gastrointestinales durante la primera semana de cuidados intensivos se
asocian con malos resultados: un estudio multicéntrico prospectivo. Medicina
de cuidados intensivos. 2013;39(5):899-909.
19. Reintam A, Parm P, Kitus R, Kern H, Starkopf J. Síntomas
gastrointestinales en pacientes de cuidados intensivos.Acta Anestesiol
Scand. 2009;53(3):318-324.
20. Stupak DP, Abdelsayed GG, Soloway GN. Trastornos de la motilidad del tracto
gastrointestinal superior en la unidad de cuidados intensivos: fisiopatología y
manejo contemporáneo.J Clin Gastroenterol. 2012;46(6):449-456.
21. Ukleja A. Motilidad gastrointestinal alterada en pacientes críticamente
enfermos: comprensión actual de la fisiopatología, impacto clínico y enfoque
diagnóstico. Clínica Nutr. 2010;25(1):16-25.
22. Plummer MP, Reintam Blaser A, Deane AM. Dismotilidad intestinal en la UCI:
diagnóstico y opciones terapéuticas.Cuidado crítico de opinión actual.
2019;25(2):138-144.
23. Deane AM, Chapman MJ, Reintam Blaser A, McClave SA, Emmanuel A.
Fisiopatología y tratamiento de los trastornos de la motilidad gastrointestinal
en pacientes con enfermedades agudas.Clínica Nutr. 2019;34(1):23-36.
24. Benarroch EE. Fisiología y fisiopatología del sistema nervioso
autónomo.Continuo (Minneap Minn). 2020;26(1):12-24.
25. Agentes anticolinérgicos.En: LiverTox: información clínica y de investigación
sobre lesión hepática inducida por fármacos. Bethesda (MD): Instituto
Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales; 2017.
26. Frøkjaer JB, Bergmann S, Brock C, et al. La modulación del tono vagal mejora la
motilidad gastroduodenal y reduce la sensibilidad al dolor somático.
Neurogastroenterol Motil. 2016;28(4):592-8.
27. Quick C, Kliem A, Berger S, et al. Dismotilidad gástrica en la depresión
mayor.Prog Neuropsicofarmacol Biol Psiquiatría. 2010;34(1):92-97.
28. Mostafa RM, Moustafa YM, Hamdy H. Células intersticiales de Cajal,
el Maestro en la salud y la enfermedad.Mundo J Gastroenterol.
2010;16(26):3239-3248.
29. Hansen MB. Control neurohumoral de la motilidad gastrointestinal.
Physiol Res. 2003;52(1):1–30.
30. Crona D, MacLaren R. Concentraciones de hormonas gastrointestinales asociadas con
la alimentación gástrica en pacientes críticamente enfermos.Nutrición enteral para
padres JPENJ. 2012;36(2):189-196.
31. Summers MJ, DI Bartolomeo AE, Zaknic AV, et al. Las concentraciones
endógenas de amilina y péptido 1 similar al glucagón no se asocian con
el vaciamiento gástrico en enfermedades críticas.Acta Anestesiol Scand.
2014;58(2):235-242.
32. Santacruz CA, Quintairos A, Righy C, et al. ¿Existe algún papel de las
enterohormonas en la gastroparesia del paciente crítico?.CritCare Med.
2017;45(10):1696-1701.
33. Deane AM, Chapman MJ, Fraser RJ, et al. Efectos del péptido 1 similar al
glucagón exógeno sobre el vaciamiento gástrico y la absorción de glucosa en
pacientes críticos: relación con la glucemia.Cuidado médico crítico.
2010;38(5):1261-1269.
Blaser y otros
34. Cantante P, Reintam Blaser A, Berger MM, et al. Guía ESPEN sobre nutrición
clínica en la unidad de cuidados intensivos.Clin Nutr. 2019;38(1):48-79.
35. Deane AM, Chapman MJ, Abdelhamid YA. ¿Alguna novedad en el frente
procinético?.Cuidado crítico de opinión actual. 2019;25(4):349-355.
36. Deane AM, Wong GL, Horowitz M, et al. Estudio cruzado, aleatorizado, doble
ciego para determinar los efectos de la eritromicina sobre la absorción y el
tránsito de nutrientes del intestino delgado en pacientes críticos.Soy J Clin
Nutr. 2012;95(6):1396-1402.
37. Heyland DK, van Zanten ARH, Grau-Carmona T, et al. Un estudio multicéntrico,
aleatorizado y doble ciego de ulimorelina y metoclopramida en el tratamiento
de pacientes críticos con intolerancia a la alimentación enteral: ensayo
PROMOTE.Medicina de cuidados intensivos. 2019;45(5):647-656.
38. Deane AM, Lamontagne F, Dukes GE, et al. Mejora terapéutica de la adecuación
nutricional en personas críticamente enfermas: un ensayo aleatorizado, doble
ciego y controlado con placebo del agonista del receptor de motilina camicinal
(GSK962040): el estudio NUTRIATE.JPEN J Parenter Enteral Nutr.
2018;42(5):949-959.
39. Chapman MJ, Jones KL, Almansa C, Barnes CN, Nguyen D, Deane AM. Ensayo clínico
aleatorizado de fase 2a, ciego, de doble simulación, de grupos paralelos, para evaluar
la eficacia y seguridad de un agonista del receptor tipo 4 de 5-hidroxitriptamina
altamente selectivo en pacientes críticamente enfermos con intolerancia a la
alimentación enteral.JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2020. https://doi.org/10.1002/
jpen.1732. Publicación electrónica antes de la impresión.
40. Heyland DK, Tougas G, King D, Cook DJ. Deterioro del vaciamiento gástrico en
pacientes críticamente enfermos con ventilación mecánica.Medicina de cuidados
intensivos. 1996;22(12):1339-1344.
41. Inada T, Asai T, Yamada M, Shingu K. El propofol y el midazolam inhiben
el vaciado gástrico y el tránsito gastrointestinal en ratones.Analgésico
Anesth. 2004;99:4, 1102-1106.
42. Castedal M, Björnsson E, Abrahamsson H. Efectos del midazolam sobre la
motilidad del intestino delgado en humanos.Aliment Pharmacol Ther.
2000;14(5):571-577.
43. Bosscha K, Nieuwenhuijs VB, Vos A, Samsom M, Roelofs JM, Akkermans LM.
Motilidad gastrointestinal y alimentación por sonda gástrica en pacientes con
ventilación mecánica.Cuidado médico crítico. 1998;26(9):1510-7.
44. Hammas B, Hvarfner A, Thörn SE, Wattwil M. Sedación con propofol
y vaciamiento gástrico en voluntarios.Acta Anestesiol Scand.
1998;42(1):102-105.
45. Memiş D, Dökmeci D, Karamanlioğlu B, Turan A, Türe M. Una
comparación del efecto sobre el vaciamiento gástrico del propofol o
dexmedetomidina en pacientes críticos: estudio preliminar.Eur J
Anestesiol. 2006;23(8):700-704.
46. Btaiche IF, Chan LN, Pleva M, Kraft MD. Enfermedades críticas, complicaciones
gastrointestinales y terapia con medicamentos durante la alimentación enteral en
pacientes adultos críticamente enfermos.Clínica Nutr. 2010;25(1):32-49.
47. Chernevskaya E, Beloborodova N, Klimenko N, et al. Los perfiles séricos y
fecales de los metabolitos microbianos aromáticos reflejan la alteración de la
microbiota intestinal en pacientes críticos: un estudio piloto observacional
prospectivo.Cuidado crítico. 2020;24(1):312.
48. Wijeyesekera A, Wagner J, De Goffau M, et al. El perfil multicompartimental de
metabolitos bacterianos y del huésped identifica la disbiosis intestinal y sus
consecuencias funcionales en el niño críticamente enfermo.Cuidado médico
crítico. 2019;47(9):e727-e734.
49. Atasever AG, Ozcan PE, Kasali K, Abdullah T, Orhun G, Senturk
E. La frecuencia, los factores de riesgo y las complicaciones de la disfunción
gastrointestinal durante la nutrición enteral en pacientes críticos.Ther Clin
Risk Management. 2018;14:385-391.
50. Jia FJ, Yan QY, Sun Q, Tuxun T, Liu H, Shao L. Manejo de líquidos
liberal versus restrictivo en cirugía abdominal: un metanálisis.
Cirugía hoy. 2017;47(3):344-356.
51. Myles PS, Bellomo R, Corcoran T, et al. Terapia de líquidos restrictiva
versus liberal para la cirugía abdominal mayor.N Engl J Med.
2018;378(24):2263-2274.
9
52. Gao T, Cheng MH, Xi FC, et al. Valor predictivo de la ecografía intestinal
transabdominal en pacientes críticos: un estudio observacional
prospectivo.Cuidado crítico2019;23:1, 378.
53. Pérez-Calatayud AA, Carrillo-Esper R, Anica-Malagón ED, et al. Ecografía
del tracto gastrointestinal y urinario en el lugar de atención en la
evaluación diaria de la disfunción gastrointestinal en pacientes críticos
(Protocolo GUTS).Anestesiol Intensivo Ther. 2018;50(1):40-48.
54. Lewis K, Alqahtani Z, Mcintyre L, et al. La eficacia y seguridad de los agentes
procinéticos en pacientes críticamente enfermos que reciben nutrición
enteral: una revisión sistemática y metanálisis de ensayos aleatorios.Cuidado
crítico. 2016;20(1):259.
55. Red de ensayos clínicos sobre el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) del
Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, Rice TW, Wheeler AP,
Thompson BT, Steingrub J, Hite RD, Moss M, Morris A, Dong N, Rock P. Trófico inicial
versus alimentación enteral completa en pacientes con lesión pulmonar aguda: el
ensayo aleatorizado EDEN.JAMA.2012;307(8):795-803.
56. Mousavian SZ, Pasdar Y, Ranjbar G, et al. Ensayo controlado aleatorio de alimentación
enteral hipocalórica versus alimentación enteral energética completa durante la
primera semana de hospitalización en pacientes neuroquirúrgicos en la unidad de
cuidados intensivos.JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2020
57. Metheny NA, Schallom L, Oliver DA, Clouse RE. Volumen residual gástrico
y aspiración en pacientes críticos que reciben alimentación gástrica.
Am J Cuidado Crítico. 2008;17(6):512-9
58. McClave SA, Lukan JK, Stefater JA, et al. Poca validez de los volúmenes
residuales como marcador de riesgo de aspiración en pacientes críticos.
Cuidado médico crítico. 2005;33(2):324-30.
59. Montejo JC, Miñambres E, Bordejé L, et al. Volumen residual gástrico durante la
nutrición enteral en pacientes de UCI: el estudio REGANE.Medicina de
cuidados intensivos. 2010;36(8):1386-93.
60. Reignier J, Mercier E, Le Gouge A, et al. Efecto de no monitorear el volumen
gástrico residual sobre el riesgo de neumonía asociada al ventilador en
adultos que reciben ventilación mecánica y alimentación enteral temprana: un
ensayo controlado aleatorio.JAMA. 2013;309(3):249-256.
61. Wiese AN, Rogers MJ, Way M, Ballard E. El impacto de eliminar la monitorización
del volumen residual gástrico y la titulación de la tasa de nutrición enteral en
adultos que reciben ventilación mecánica.Cuidado crítico australiano.
2020;33(2):155-161.
62. Kuppinger DD, Rittler P, Hartl WH, Rüttinger D. Uso del volumen residual
gástrico para guiar la nutrición enteral en pacientes críticos: una breve
revisión sistemática de estudios clínicos.Nutrición.
2013;29(9):1075-1079.
63. Sharma V, GudivadaD, Gueret R,MD, Bailitz J. El área del antro gástrico evaluado por
ultrasonido se correlaciona con el volumen de alimentación por sonda aspirado en
pacientes críticamente enfermos alimentados por vía enteral.Clínica Nutr2017;32:2,
206-211. https://doi.org/10.1177/0884533616681530
64. Hay T, Bellomo R, Rechnitzer T, Véase E, Ali Abdelhamid Y, Deane AM.
Estreñimiento, diarrea y regímenes intestinales de laxantes profilácticos en
pacientes críticos: una revisión sistemática y un metanálisis.J Cuidado Crítico.
2019;52:242-250.
65. Strack van Schijndel RJ, Wierdsma NJ, van Heijningen EM, Weijs PJ, de Groot SD, Girbes
AR. Pérdidas de energía fecal en pacientes de cuidados intensivos alimentados por
vía enteral: un estudio exploratorio utilizando calorimetría de bomba.Clin Nutr.
2006;25(5):758-764.
66. Shimizu K, Ogura H, Hamasaki T, et al. La flora intestinal alterada se asocia con
complicaciones sépticas y muerte en pacientes críticamente enfermos con
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.Excavar Dis Sci.
2011;56(4):1171-1177.
67. Mittal R, Coopersmith CM. Redefiniendo el intestino como motor de la enfermedad
crítica.Tendencias Mol Med. 2014;20(4):214-223.
68. Oami T, Chihade DB, Coopersmith CM. El microbioma y la nutrición en
enfermedades críticas.Cuidado crítico de opinión actual. 2019;25(2):145-149.
69. Piton G, Manzón C, Monnet E, et al. Cinética de la citrulina plasmática y
valor pronóstico en pacientes críticos.Medicina de cuidados intensivos.
2010;36(4):702-706.
10
70. Nguyen NQ, Besanko LK, Burgstad C, et al. El retraso en la alimentación enteral afecta
la absorción intestinal de carbohidratos en pacientes críticos.Cuidado médico crítico.
2012;40(1):50-54.
71. McClave SA, Wischmeyer PE, Miller KR, van Zanten ARH. Disfunción mitocondrial
en enfermedades críticas: implicaciones para la terapia nutricional.
Representante Curr Nutr. 2019;8(4):363-373.
72. Arabi YM, Reintam Blaser A, Preiser JC. Menos es más en nutrición: los pacientes
críticamente enfermos pasan hambre pero no tienen hambre.Medicina de cuidados
intensivos. 2019;45(11):1629-1631.
73. Wernerman J, Christopher KB, Annane D, et al. Apoyo metabólico en
pacientes críticos: consenso de 19.Cuidado crítico. 2019;23(1):318.
74. Tardif N, Polia F, Tjäder I, Gustafsson T, Rooyackers O. Flujo de autofagia en
enfermedades críticas, un enfoque traslacional.Representante de ciencia.
2019;9(1):10762.
75. Van Dyck L, Casaer MP, Gunst J. La autofagia y sus implicaciones contra el apoyo
nutricional completo temprano en enfermedades críticas.Clínica Nutr.
2018;33(3):339-347.
76. Patel JJ, Rice T, Heyland DK. Seguridad y resultados de la nutrición enteral
temprana en el shock circulatorio.JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2020;
44(5):779-784.
77. Sim JA, Horowitz M, Summers MJ, et al. Flujo sanguíneo mesentérico, absorción
de glucosa y respuestas de la presión arterial a la glucosa del intestino
delgado en pacientes críticos mayores de 65 años.Medicina de cuidados
intensivos. 2013;39(2):258-66.
78. Langenberg C, Wan L, Egi M, May CN, Bellomo R. Flujo sanguíneo renal en
insuficiencia renal aguda séptica experimental.Riñón Int.
2006;69(11):1996-2002.
79. Reignier J, Boisramé-Helms J, Brisard L, et al. Nutrición temprana enteral
versus parenteral en adultos ventilados con shock: un estudio
aleatorizado, controlado, multicéntrico, abierto y de grupos paralelos
(NUTRIREA-2).Lanceta. 2018;391(10116):133-143.
Nutrición en la práctica clínica 0(0)
80. Reintam Blaser A, Starkopf J, Alhazzani W, et al., Oudemans-van Straaten HM;
Grupo de Trabajo de ESICM sobre Función Gastrointestinal. Nutrición enteral
precoz en pacientes críticos: guías de práctica clínica de la ESICM.Medicina de
Cuidados Intensivos.2017;43(3):380-398.
81. Tian F, Heighes PT, Allingstrup MJ, Doig GS. Nutrición enteral temprana proporcionada
dentro de las 24 horas posteriores al ingreso a la UCI: un metanálisis de ensayos
controlados aleatorios.Cuidado médico crítico. 2018;46(7):1049-1056.
82. Gungabissoon U, Hacquoil K, Bains C, et al. Prevalencia, factores de riesgo,
consecuencias clínicas y tratamiento de la intolerancia a la alimentación
enteral durante una enfermedad crítica.JPEN J Parenter Enteral Nutr.
2015;39(4):441-448.
83. Deane AM, Little L, Bellomo R, et al. Resultados seis meses después de
satisfacer el 100% o el 70% de los requerimientos calóricos enterales durante
una enfermedad crítica (TARGET). Un ensayo controlado aleatorio.Am J Respir
Crit Care Med.2020;201(7):814-822.
84. Deane AM, Dhaliwal R, Day AG, Ridley EJ, Davies AR, Heyland DK.
Comparaciones entre la administración intragástrica y del intestino delgado
de nutrición enteral en pacientes críticos: una revisión sistemática y un
metaanálisis.Cuidado crítico. 2013;17(3):R125.
85. Arabi YM, Reintam Blaser A, Preiser JC. ¿Cuándo y cómo manejar la intolerancia
a la alimentación enteral?.Medicina de cuidados intensivos.
2019;45(7):1029-1031.
86. Chapman MJ, Fraser RJ, Bryant LK y col. Vaciado gástrico y
organización de las presiones antroduodenales en pacientes
críticos. Neurogastroenterol Motil. 2008;20(1):27-35.
87. https://www.niddk.nih.gov/news/media-library/8170
88. van Zanten AR. ¿Necesitamos nuevos procinéticos para reducir la intolerancia a la alimentación
enteral durante enfermedades críticas?Cuidado crítico. 2016;20(1):294.
89. Ladopoulos T, Giannaki M, Alexopoulou C, Proklou A, Pediaditis
E, Kondili E. Dismotilidad gastrointestinal en pacientes críticamente enfermos.Ana
Gastroenterol. 2018;31(3):273-281.