Resumen Fisiopatologia PDF

FISIOPATOLOGIA ELVIS JAVIER IBAÑEZ FRANCO
FISIOPATOLOGIA
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FIEBRE
La fiebre o pirexia es una elevación de la temperatura corporal causada por un aumento inducido por
citocinas del valor prefijado del centro termorregulador del hipotálamo. La fiebre se resuelve o se lisa cuando
se elimina el agente causal. Es una reactante de fase aguda y constituye una de las manifestaciones más
antiguas e indudables de enfermedad reconocidos por el hombre.
Es una respuesta adaptativa normal del cerebro, estereotipada (siempre la misma) independiente del
desencadenante, mediada por una cascada de citocinas, prostaglandinas y producidas por múltiples procesos
que generan inflamación (infecciosa o no).
Mecanismos: los pirógenos son sustancias que producen fiebre. Los pirógenos exógenos son sustancias como
productos bacterianos, toxinas o microorganismos enteros. Estos pirógenos exógenos inducen a las células
huésped a producir pirógenos endógenos que son las citocinas. Entre las citocinas más comunes tenemos la IL-
1, IL-6, IL-8, pirógeno leucocitario, interferones y el α-FNT.
Las citocinas al ser reconocidas por células endoteliales del OVLT (órgano vascolosum de la lámina
terminalis) que rodean a centros termoreguladores hipotalámicos, inducen a la producción de mediadores
lipídicos: las prostaglandinas (PG) que son metabolitos del ácido araquidónico (PGE2) que estimula a las células
gliales a que liberen AMP cíclico (adenosin monofosfato cíclico).
El AMPc determina que las neuronas del termostato hipotalámico por disminución de las neuronas
preópticas sensibles al frío estimulen los mecanismos de termogénesis y regulen la temperatura corporal a un
nivel más elevado que el normal produciendo estremecimiento y vaso constricción y aparece la FIEBRE.
Cuando la temperatura corporal central comienza a subir por encima del valor preestablecido el
hipotálamo envía señales a los sistemas nerviosos central y periférico para iniciar conductas disipadoras de
calor.
Temperaturas centrales superiores a 41° C o inferiores a 34° C por lo general indican daño en la
capacidad de termorregulación. Las citocinas pirogénicas circulantes establecen comunicación biológica entre
el sistema inmune y el SNC.
La temperatura normal del cuerpo humano refleja el equilibrio entre dos procesos opuestos:
- Producción de energía en forma de calor por los tejidos vivos: músculos, hígado, etc. o termogénesis.
- Pérdida de calor al medioambiente a través de la emisión de rayos infrarrojos y transferencia de energía
desde la piel y los pulmones.
Trastornos no infecciosos que producen fiebre:

- Infarto agudo de miocardio.
- Embolia pulmonar.
- Neoplasias.
- Leucemia.
- Enfermedad de Hodgkin
El hipotálamo no deja que la fiebre pase más de 41ºC.
Componentes de la fiebre:
1- Autónomo:
a. Vasoconstricción cutánea con desviación del flujo sanguíneo a estructuras profundas.
b. Disminución de la sudoración.
c. Taquicardia con aumento de la presión arterial.
2- Endocrinos y metabólicos:
a. Aumento de secreción de glucocorticoides, somatotrofina y aldosterona.
b. Disminución de la secreción de vasopresina.
c. Secreción de proteínas de fase aguda.
3- Comportamentales:
a. Escalofríos.
b. Anorexia.
c. Somnolencia.
d. Reducción de la actividad física.
- Fiebre neurogénica: se produce cuando se daña el hipotálamo debido a traumatismo o al aumento de

la presión intracraneal. Se caracterizan por una temperatura alta resistente al tratamiento antipirético
y no se asocia con sudoración.
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Finalidad de la fiebre: el aumento de la temperatura refuerza la función inmune. Hay aumento de la motilidad
y actividad de los leucocitos, estimulación de la producción de interferón y la activación de linfocitos T.
Tipos de fiebre según el patron de cambio.

1- Fiebre intermitente: aumenta la temperatura y vuelve a la normalidad por lo menos cada 24 horas. Si
la fiebre aparece cada 24 horas se llama fiebre cotidiana, si aparece cada 48 horas se llama fiebre
terciana.
2- Fiebre remitente: la temperatura no vuelve a la normalidad y varía unos pocos grados en cualquier
dirección.
3- Fiebre sostenida o continua: se mantiene encima de lo normal con variaciones mínimas que suelen ser
menos de 0,55º C.
4- Fiebre recurrente: es aquella en la que hay uno o más episodios de fiebre, cada uno de varios días de
duración. Ej: fiebre recurrente por Borrelia recurrentis.
5- Fiebre de Pel-Ebstein: se caracteriza por fiebres altas que duran una semana seguido de una semana
de fiebre baja.
Manifestaciones
El desarrollo de la fiebre se divide en 4 etapas consecutivas, un pródromo, un escalofrío, un rubor y
una defervescencia (declinación de la fiebre).
1- Primer periodo o prodrómico: hay molestias inespecíficas como dolor de cabeza leve y fatiga, malestar
general y dolores fugaces.
2- Segundo periodo o escalofrío: aparece la sensación incómoda de enfriamiento y comienza el temblor
generalizado. La vasoconstricción y piloerección (que produce piel de gallina) preceden al inicio de los
temblores.
3- Tercer estadío o rubor: cuando de sentir frio, se empieza a sentir calor, pues hay vasodilatación y la piel
se pone caliente y rojiza.
4- Cuarto estadío o defervescencia: se caracteriza por la sudación.
No todas las personas pasan por las 4 etapas, a veces pueden faltar los escalofríos y puede terminar
bruscamente o lentamente.
Las manifestaciones frecuentes son; mialgias, artralgias, fatiga y anorexia. La respiración aumenta y la
frecuencia cardiaca se eleva. Hay deshidratación por la sudación y por la pérdida de vapor por la mayor
frecuencia cardiaca.
Algunas temperaturas corporales:
 Temperatura matutina: 37,2º C.
 Temperatura vespertina: 37,7º C.
 Temperatura corporal central normal en aurícula derecha: 37º C.
 Temperatura bucal media: 36,8 º C ± 0,4 º C. Los fumadores tienen capilares dilatados en la boca por
lo cual tienen esta temperatura más elevada.
La temperatura más baja se registra alrededor de las 4 a 6 de la mañana y la temperatura más alta se
registra alrededor de las 8 a 23 horas de la noche.
El dolor de cabeza acompaña frecuentemente a la fiebre por la dilatación de los vasos cerebrales. El
delirio es posible con fiebres mayores a 40º C.
Por cada grado de elevación de la temperatura los latidos del corazón aumentan 8 a 10 latidos.
Definiciones
 Hipertermia: es un aumento patológico de la temperatura sin un cambio en el valor prefijado del
hipotálamo. Ocurre cuando los mecanismos termorreguladores son superados por la producción de
calor. La hipertermia maligna es un trastorno autosómico dominante relacionada con los anestésicos,
donde las reservas de calcio producen una contracción incontrolada de los músculos, y con esto una
hipertermia.
 Hipotermia: es una disminución patológica de la temperatura corporal central sin cambios en el valor
prefijado del hipotálamo.
 Golpe de calor: es una insuficiencia de los mecanismos termorreguladores que produce una
temperatura central mayor a 40º C, ausencia de sudación y pérdida de conciencia.
 Fiebre por fármaco: se produce por administración de un fármaco y termina cuando se suspende el
fármaco.
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INFLAMACION
La respuesta ocurre en el tejido conjuntivo vascularizado. Intervienen las células sanguíneas y las células y
componentes del conjuntivo.
Comprende dos fases:
– Aguda: Dura de minutos a días. Se produce un exudado sanguíneo que causa edema en el tejido
conjuntivo, y la salida de leucocitos, sobre todo neutrófilos.
– Crónica: Mayor duración. Predominan los linfocitos y macrófagos. Se produce proliferación vascular,
necrosis tisular y fibrosis.
- La respuesta está mediada por factores quimiotácticos del plasma y de las células presentes, y son activados
por la misma inflamación.
- La inflamación termina cuando se finaliza el estímulo agresor y desaparecen los mediadores que han
intervenido.
La inflamación aguda es la respuesta inmediata frente al agente lesivo. Y comprende:

 Aumento del calibre de la microvasculatura: tras una vasoconstricción arteriolar de unos pocos
segundos, se produce una vasodilatación.
 Alteraciones de la circulación: se enlentece la circulación y se marginan a los leucocitos hacia la pared
de los vasos. Aumenta la permeabilidad vascular que permite salida de líquido y proteínas, y además
la salida de leucocitos.
 Migración de leucocitos al foco de inflamación: mediante el rodamiento, la adhesión y la
transmigración.
Transmigración leucocitaria:
- Ocurre a través de los espacios intercelulares endoteliales (diapédesis).
- Intervienen moléculas de adhesión homófilas tipo CAM, localizadas en los leucocitos y en las células
endoteliales, sólo en las uniones intercelulares. En concreto la PECAM-1 (platelet-endothelium cell
adhesion molecule).
- La diapédesis se produce fundamentalmente en las vénulas (en pulmones también en capilares).
- Los leucocitos se detienen temporalmente en la lámina basal hasta que la destruyen mediante
colagenasas.
En general, la salida de neutrófilos predomina en las primeras 6-24 h.
Para la transmigración los leucocitos deben ser llamados por sustancias llamadas sustancias
quimiotácticas, que pueden ser endógenos o exógenos:
– Exógenas. Productos bacterianos. Algunos son péptidos con N-formil metionina terminal, y
otros son lípidos.
– Endógenas. Comprenden:
• Componentes del complemento (C5a fundamentalmente).
• Productos de la vía de la lipoxigenasa, principalmente leucotrieno B4 (LTB4).
• Citoquinas. Principalmente las quimioquinas (IL-8 en particular).
Los factores quimiotácticos inducen además las siguientes respuestas conocidas como activación de
leucocitos:
– Síntesis de metabolitos del ácido araquidónico, a partir de fosfolípidos, por la fosfolipasa A2
activada por DAG y Ca++.
– Secreción de enzimas lisosómicas de los gránulos y estallido oxidativo. Ambos procesos
inducidos por la proteína quinasa C, activada por el DAG.
– Estimulación de moléculas de adhesión leucocitaria. que aumentan la adhesión de la LFA-1 de
neutrófilos a la ICAM-1 endotelial.
– Efecto cebador en los linfocitos, que producen TNF, que incrementa agentes quimiotácticos
que activan los linfocitos.
ICTERICIA
Es la coloración amarilla de piel, esclerótica y mucosas por aumento de la concentración de bilirrubina

sanguínea.
Siempre indica existencia de una situación mórbida de:
- Hepatopatía
- Trastorno hemolítico
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Valores de la bilirrubina.
- Normal en sangre: entre 0,3 a 1 mg/dL.
- Hiperbilirrubinemia subclínica (mal llamada ictericia subclínica): entre 1 a 2 mg/dL. No hay pigmentación.
- Hiperbilirrubinemia clínica o ictericia: más de 2 mg/dL.
La bilirrubina se eleva si hay desequilibrio entre su formación y su eliminación.
Formas de bilirrubina
1- No conjugada, indirecta o libre: está en el plasma unida a la albúmina. Sus características son:
a. Hidrófoba, no soluble.
b. No conjugada.
c. No filtra por el riñón por lo cual no hay en orina.
2- Conjugada, directa: se encuentra unida a ácido glucurónico. Sus características son:
a. Hidrosoluble.
b. Conjugada.
c. Filtra por el riñón por lo cual hay en orina. Produce la coluria.
Causas de hiperbilirrubinemia.
- Producción excesiva.
- Déficit de captación. Aumentan la bilirrubina indirecta.
- Falta de conjugación.
- Disminución de la eliminación a conductillos. Aumentan la
- Fugas retrógradas del pigmento (regurgitación por hepatocitos). Bilirrubina directa.
Clasificación
1- Desde el punto de vista anatómico
a- Prehepáticas.
o Etiología: por hemólisis intravascular excesiva de eritrocitos. Características:
 Ictericia leve.
 Bilirrubina no conjugada elevada.
 Heces de color normal.
 No hay bilirrubina en orina.
b- Hepáticas o hepatocelulares.
o Etiología: enfermedades que afecten la capacidad de eliminación hepática de la bilirrubina. Las
causas son; cirrosis, hepatitis, anticonceptivos orales, estrógeno y otros. Características:
 Ictericia leve.
 Bilirrubina conjugada y no conjugada elevadas.
 Orina obscura. Hay bilirrubina en orina.
 Fosfatasa alcalina ligeramente elevada.
c- Post hepáticas, obstructiva o colestásica.

Etiología: obstrucción de vías biliares. Características:
 Bilirrubina conjugada elevada
 Ácidos biliares elevados. Prurito
 Orina obscura.
 Heces color masilla (acolia).
 Escalofríos (obstrucción por litiasis).
Síntesis de bilirrubina
Bilirrubina: es un compuesto tetrapirrólico que da la coloración característica a la bilis.
El 80 a 90 % proviene de la degradación del grupo HEM de los eritrocitos viejos destruidos en el bazo y en
la sangre.
El 10 a 20% proviene de la degradación del grupo HEM de los eritrocitos inmaduros de la médula ósea.
Metabolismo de bilirrubina
 Para ser transportada en sangre la bilirrubina debe ser soluble.
 En el proceso de degradación, la hemoglobina de los glóbulos rojos se descompone y por un proceso de
oxidación forma la biliverdina y monóxido de carbono y hierro.
 Rápidamente la biliverdina se convierte en bilirrubina libre insoluble en agua o plasma.
 La bilirrubina libre, indirecta o no conjugada llega al hígado ligada a la albúmina. Allí es captada por el
hepatocito (sin la albúmina).
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 Después de penetrar dentro del hepatocito se une a una serie de proteínas: la glutatión-S-transferasa, que
disminuyen su salida hacia el suero y presenta el pigmento para su conjugación con el ácido glucurónico en
el retículo endoplásmico. Se convierte así en bilirrubina directa o conjugada, hidrófila y soluble en bilis.
 Es secretada como parte de la bilis y de esta forma atraviesa los conductos biliares hacia el intestino delgado
sin ninguna otra transformación.
 La bilirrubina conjugada no se absorbe en la mucosa intestinal y al llegar al colon se convierte en bilirrubina
no conjugada que por acción de las bacterias intestinales se convierte en urobilinógeno.
Speudoictericia: Es la coloración amarilla de la piel, pero no se colorea la mucosa ni la esclerótica.
Diagnóstico diferencial de la orina oscura

1) Coluria:
 Ictericia hepatocelular y obstructiva, espuma abundante, color amarillo verdoso por presencia
de sales biliares, mancha la ropa interior.
2) Urobilinuria:
 Ictericia hemolítica. Aumento de bilirrubina indirecta, espuma blanca desaparece enseguida,
No hay pigmentos biliares.
DOLOR
Sinónimos: algía, nocicepción.
Definición: es una experiencia sensorial (objetiva) y emocional (subjetiva). Se asocia a un daño tisular real o
potencial o irreal.
Función del dolor: señalar al SNC sobre la zona donde se encuentra el daño tisular.
Mecanismos contra el dolor:
1- Detector del dolor mediante los nociceptores.
2- Mecanismos ultrarrápidos de protección (reflejos).
3- Mecanismos de alerta general frente al estrés.
4- Mecanismos de localización.
5- Mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresión.
6- Mecanismos de analgesia endógena.
Componentes de la fisiopatología del dolor:

1- Nocicepción: comprende la transducción, transmisión y modulación dolor.
2- Percepción consciente.
3- Sufrimiento.
4- El comportamiento frente al dolor.
Receptores nociceptores:
1- Térmicos: se encargan de transmitir las sensaciones de calor y frío. Con estímulo exagerado también
producen dolor.
2- Mecánicos: se encargan de transmitir las presiones y vibraciones. Con estímulo exagerado también
producen dolor.
3- Polimodales: se encargan de transmitir las sensaciones de dolor.
Fibras nociceptoras:
1- Fibras A delta: son fibras mielínicas que transmiten la señal 50 a 100 mts/seg. Son las encargadas de
transmitir el dolor rápido. Utilizan como neurotransmisor al glutamato.
2- Fibras C: son fibras amielínicas con una velocidad de 0,2 a 2 mts por segundo. Transmiten el dolor lento.
Utilizan como neurotransmisor a la sustancia P.
Dolor referido: ocurre cuando hay dolor visceral, las fibras que transmiten el dolor visceral van por el cordón
posterior de la médula espinal donde también hay fibras somáticas a los cuales se les transmiten la información
de dolor. Por eso el dolor visceral puede pasar a la espalda por ejemplo.
Fenómeno de los dos dolores:

1- Dolor rápido: se siente un dolor agudo y rápido. Se transmiten mediante fibras A delta.
2- Dolor lento: ocurre al final del estímulo doloroso, es un dolor lento y sordo. Se transmite por fibras C.
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Proteínas nociceptivas: sirven para transformar la señal nociceptiva en señal eléctrica (transducción).
1- Caspsaicína o receptor para vanilloides: transmiten el calor o pH ácido.
2- TRPM8: receptor de las sensaciones de frio nocivo e inocuo.
3- TRPA1: receptor del dolor.
Neurotransmisores y neuropéptidos:
1- Neurotransmisor: el principal es el glutamato, actúan sobre receptores AMPA (canales de Na+) que
producen despolarización de las neuromas del asta dorsal. También sobre receptores tipo NMDA (n-metil
desaspartato) que son canales de K+.
2- Neuropéptidos: estos amplifican y prolongan el efecto del glutamato y son; sustancia P y CGRP (gen
asociado a la hormona calcitonina).
Secuencia fisiopatológica del dolor: Cuando ocurre daño celular se libera el potasio del interior, se sintetiza
prostaglandinas y bradiquinina en el área de la lesión. Estas sustancias algógenas estimulan las proteínas
nociceptoras y se transduce el dolor.
- La bradiquinina es el que genera más dolor.
- Los niveles de histamina y serotonina aumentan en el espacio extracelular produciendo una sensibilización
llamada Hiperalgelsia.
Hiperalgelsia: los estímulos dolorosos son percibidos de manera exagerada.

Alodinia: estímulos que no son nocivos normalmente son capaces de generar dolor.
La sensibilización periférica: son de dos tipos:

a- Alodinia o hiperalgelsia primaria: se observa en el territorio dañado.
b- Alodinia o hiperalgelsia secundaria: se observa dolor en el tejido dañado y también en los tejidos sanos
de su periferia.
Sensibilización central: por estimulo continuo de las fibras C, aumenta la sensibilidad del asta dorsal. También
se lo llama wind-up.
Vías del dolor: las vías sensitivas del dolor son:

a- Haz espinotalámico o via anterolateral.
b- Haz espinoparabraquial amigdalino.
c- Haz espinoparabraquial hipotalámico.
d- Núcleo ventral posterolateral.
Características del dolor.
a- Localización: de cabeza, tórax, etc.
b- Tipo: punzante, lacerante, etc.
c- Duración.
d- Irradiación.
e- Frecuencia.
f- Intensidad.
Factores que modulan el dolor:
a- Personalidad débil o fuerte.
b- Momento de la vida: depresión o felicidad.
c- Sexo y edad.
d- Nivel cognitivo, nivel intelectual, nivel cultural y educativo.
Clasificación del dolor:
1- Según el tiempo de evolución:
a. Crónico: dolor que dura más de tres meses.
b. Agudo: dura menos de dos semanas.
- La migraña y dismenorrea son difíciles de caracterizar como agudo o crónico.
2- Según la localización:
a. Somático: bien localizado.
b. Visceral: es difuso.
Analgesia: alteración del dolor sin pérdida de la consciencia.
Anestesia: alteración de las sensaciones, no solo el dolor.
Sistema de analgesia:
El sistema de analgesia endógeno está mediado por:
- Sustancia gris periacueductal.
- Núcleo mayor del rafe.
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- Interneuronas inhibidores.
Neuromodulares de la analgesia endógena:
a- Sustancia P.
b- Serotonina.
c- Endorfinas.
Dolor fetal: el feto siente dolor a partir de la 7ma semana.
EDEMA
Ocurre por alteración de las fuerzas de Starling. Cualquier órgano puede tener edema, pero los más
frecuentes son: edema pulmonar, cerebral y subcutáneo.
Normalmente las fuerzas de Starling realizan las siguientes funciones:
1- Presión hidrostática: provoca la salida de líquido al intersticio.
2- Presión coloidosmótica u oncótica del plasma: provoca la entrada de líquido dentro del vaso.
3- Presión coloidosmótica u oncótica del intersticio: provoca la salida de líquido.
4- Presión hidrostática del intersticio: provoca la entrada de líquido dentro del vaso.
La alteración de estas fuerzas y la obstrucción linfática provoca el edema.
Causas que provocan el edema:
1- Los que aumentan la presión hidrostática:
a. Insuficiencia cardiaca congestiva.
b. Pericarditis constrictiva.
c. Obstrucción venosa.
d. El calor.
2- Reducen la presión coloidosmótica del plasma (hipoproteinemia).
a. Síndrome nefrótico (glomerulonefritis con pérdida de proteínas).
b. Cirrosis hepática.
c. Malnutrición.
d. Pérdida de proteínas por quemaduras y heridas.
3- Producen obstrucción linfática:
a. Por inflamación (ej.: filarias).
b. Por neoplasias.
c. Por una radiación.
4- Retención de sodio (en la insuficiencia renal aguda).
5- Aumento de la permeabilidad capilar:
a. Inflamación.
b. Infección bacteriana.
c. Toxinas.
Edema según su origen:

1- Origen cardiaco: se producen edemas por insuficiencia cardiaca, generalmente es vespertino y ocurre
a nivel de los pies y el tobillo, al presionar se queda una impresión llamada fosita de Godet o fóvea.
Ocurre por una insuficiencia ventricular derecha.
2- Origen renal: son edemas producidos por el aumento de la volemia debido a insuficiencia renal,
generalmente es matutino y se observa en zonas laxas del cuerpo, por ejemplo, en párpados y escroto.
También deja fóvea o fosita de Godet.
3- Origen venoso: en insuficiencia venosa y tromboflebitis, los edemas se observan en pies y tobillos pero
no dejan fóvea o fosita de Godet al presionar.
Edemas según la localización:
1- Local: ocurre por alteraciones de las fuerzas de Starling.
2- Generalizado o anasarca: ocurre por retención de agua y sal, insuficiencia renal e insuficiencia hepática.
Es un edema con tumefacción subcutánea.
Edema clínico: Aquel que se puede percibir y diagnosticar mediante un examen físico de la superficie corporal
cutánea.
Edema en quemaduras: ocurre por pérdida de proteínas. Para conocer las quemaduras las vamos a mencionar:
1- De primer grado: afecta epidermis.
2- De segundo grado: afecta epidermis y dermis.
3- De tercer grado: afecta epidermis, dermis y músculo subyacente.
Edema idiopático o cíclico: afecta más a mujeres, pues tiene relación con el ciclo menstrual. Los estrógenos
aumentan la permeabilidad capilar. Ocurre en los pies por estar demasiado tiempo de pie.
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Edema periférico: ocurre en las partes bajas del cuerpo:
1- Edema foveolar: Edema blando, bilateral y deja fóvea tras la presión en la parte anterior de las tibias
y del pie. No hay piel gruesa, ulceración, ni pigmentación. Ocurre por insuficiencia cardiaca.
2- Por insuficiencia venosa crónica: es blando, deja fóvea al presionar, ocurre por obstrucción de venas y
por insuficiencia valvular.
3- Linfedema: ocurre por obstrucción linfática. Es duro, no deja fóvea al presionar. Produce elefantiasis.
TRASTORNOS ACIDO-BÁSICOS
Son trastornos que alteran el pH del cuerpo, existen 4 tipos de trastornos posibles.
Valores normales de los componentes acido-básicos:

- PaCO2: 45 mmHg.
- HCO3: 23 mmHg.
- pH: 7,4.
1- Acidosis metabólica: Caracterizada por la disminución primaria de bicarbonato. Se produce por:

- La adición de un ácido, endógeno o exógeno: La velocidad de producción de ácido excede la capacidad
excretora normal de ion hidrógeno y se produce acidemia. Hay hiperventilación, disminución de PaCO2 y
HCO3
- Capacidad disminuida de eliminar el hidrógeno por los riñones. Se ve en insuficiencia renal.
- Pérdida de bicarbonato en líquidos corporales: generalmente a través de aparato gastrointestinal y riñones.
La acidosis metabólica se clasifica en:

a- Acidosis metabólica con hiato aniónico normal: Es una acidosis hiperclorémica.
Se produce cuando:
o El bicarbonato se diluye o se pierde, no se generan aniones orgánicos, y hay incremento de
concentración sérica de cloruros.
Causas:
o Inducidas por drogas acidificantes: ej. administración de cloruro de amonio. La orina alcanza
acidificación máxima.
o Disfunción renal: grados leves o moderados de insuficiencia renal. Capacidad disminuida de
producir amoniaco o incapacidad de acidificar la orina al máximo.
o Inducidas por trastornos gastrointestinales: acidosis metabólica hiperclorémica
hipopotasémica.
o Administración de ácido clorhídrico.
o Alimentación parenteral con aminoácidos sin suplemento de álcalis.
b- Acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado.

Se debe a:
o Acumulación de hidrogeniones en el LEC.
o Déficit de la capacidad de eliminación del hidrogenión (insuficiencia renal avanzada).
Causas:
o Insuficiencia renal.
o Cetoacidosis diabética.
o Acidosis láctica.
o Acidosis por tóxicos.
Brecha aniónica o hiato aniónico: Es un cálculo empleado en el estudio de la acidosis metabólica para
determinar si el trastorno se debe a acumulación de hidrogeniones o pérdida de bicarbonato. Para
medir la brecha aniónica se utilizan:
 Aniones no medibles (ANM). Fuente principal: Proteínas plasmáticas.
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 Cationes no medibles (CNM). Fuente principal: Potasio y calcio.
HIATO ANIONICO NORMAL: ANM-CNM =12 mEq/ L
Si es mayor a 12 mEq/L la acidosis metabólica es por aumento de hidrogeniones.
Si es igual a 12 mEq/L la acidosis metabólica es por disminución de bicarbonato.
2- Alcalosis metabólica:
Trastorno sistémico cuyo proceso de base genera elevación del pH con aumentos primarios de los niveles
de bicarbonato en sangre. Tenemos los siguientes efectos fisiopatológicos:
- Predispone a arritmias ventriculares y supra ventriculares.
- Deprime la contracción cardiaca por lo que disminuye el gasto cardíaco.
- Aumenta la PCO2 y disminuye la oxemia.
- Influye de manera negativa en el transporte de oxígeno.
- Aumenta glucolisis intracelular y aumenta requerimiento de oxígeno.
Causas:
- Ingestión o administración de álcalis sobre todo IV.
- Perdida gástrica de ácido clorhídrico.
- Perdida de sal por el riñón y de hidrógeno.
- Hipercalcemia.
- Pérdida de cloruro por heces.
3- Acidosis respiratoria:
Trastorno acido-base caracterizado por acidemia y aumento primario de niveles sanguíneos de CO2. Produce
los siguientes efectos fisiopatológicos:
- Disminución de la contractibilidad cardiaca.
- Vasodilatación esplácnica.
- Hipertensión pulmonar asociada con hipoxemia.
Causas:
- Hipoventilación por depresión central.
- Hipoventilación alveolar: disminución de aire nuevo que llega a los alvéolos.
Se clasifica en:
 Aguda: se produce por estrechamiento o colapso de vías respiratorias o por estimulo nervioso sea
fisiológico o neurogénico. Se compensa con los Buffers celulares y por el aumento de bicarbonato
en sangre.
 Crónica: ocurre por obstrucción de vías aéreas (EPOC) y por depresión respiratoria. La
compensación se debe al aumento de bicarbonato y a la eliminación renal de hidrógenos. Una
compensación rápida puede producir acidosis metabólica.
4- Alcalosis respiratoria:
Es resultado de hiperventilación.
Mecanismos de adaptación de los sistemas buffer son celulares cuando el proceso se inicia y renales cuando
es crónico.
Clasificación:
1- Aguda: Se caracteriza por; Alcalemia, PCO2 arterial disminuida y bicarbonato normal o disminuido.
Causas:
a. Hipoxemia.
b. Estados hipermetabólicos.
c. Hormonas- drogas.
d. Lesiones de SNC.
e. Hiperventilación en asistencia respiratoria asistida.
Compensación:
- Se compensa por buffers celulares.
- Se libera hidrógeno, sale cloro de eritrocitos en intercambio con el bicarbonato.
2- Crónica: Es el resultado de adaptación fisiológica a grandes alturas o respuesta constante durante

embarazo.
Puede acompañar a:
a. Anemia grave.
b. Enfermedad pulmonar.
c. Enfermedad del SNC.
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FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA
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TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS Y RESTRICTIVOS
Los trastornos obstructivos se caracterizan por disminución del flujo aéreo.
Los trastornos restrictivos se caracterizan por trastornos de la difusión de gases.
Se puede diferenciar por la espirometría.
FEF25-75%: la cantidad de aire
Valores normales en espirometría:
a- Valor de FVC: mayor a 80 % expulsado entre el 25% y el 75% del
b- Valor de VEF1: mayor a 80%. FVC.
c- Valor de VEF1%: mayor a 70%. FVC/VEF1= VEF1%.
COMPONENTE PATRON OBSTRUCTIVO PATRON RESTRICTIVO PATRON MIXTO

FVC (capacidad vital forzada).
Normal o ligeramente Muy disminuido. Disminuido.
disminuido.
FEV1 (volumen espiratorio Disminuido. Normal o ligeramente Disminuido.
forzado en un segundo). disminuido.
FEV1% Disminuido Normal o aumentado.
FEF25-75% Muy disminuido Normal o disminuido.
- Asma.
- EPOC.
- Bronquitis crónica y aguda.
Enfermedades obstructivas: - Bronquiectasia.
- Enfisema.
- bronquiolitis.
- Fibrosis pulmonar.
- Derrame pleural.
Enfermedades restrictivas: - Edema pulmonar.
- SDRA.
- Neumonía.
ASMA
Es un trastorno inflamatorio crónico caracterizado por disnea, sibilancia y opresión torácica. Ocurre por
obstrucción de las vías respiratorias, por aumento del tono bronquial y aumento de moco. Es reversible la
obstrucción. Es un tipo de Hipersensibilidad de tipo I.
El paciente con asma presenta:
1- Broncoconstricción.
2- Hipersecreción.
3- Edema e infiltrado inflamatorio.
El asma se clasifica en:
a- Asma alérgica: producida por el polen, ácaros, caspas de animales y hongos. Puede estar mediada o no
por la IgE.
b- Asma no alérgica: ocurre por broncoespasmo, sus causantes son el aire frio, humo, ejercicio y
trastornos emocionales. El humo y otros irritantes producen broncoespasmo por estímulo vagal.
Fisiopatología del Asma
Para el desencadenamiento del asma existen dos componentes necesarios:
- Atopia o componente genético: es la predisposición genética a la hipersensibilidad tipo I.
- Componente ambiental.
El asma se produce en dos pasos.
1- Sensibilización: El alérgeno es captado por un macrófago alveolar, este macrófago presenta el antígeno
a un linfocito TH0, que puede diferenciarse en TH1 o TH2, el TH2 es el que sigue con el mecanismo
productor del asma.
El linfocito TH2 libera citocinas tales como IL4 (que induce la formación de IgE por el linfocito B), IL5 (que
produce activación, proliferación y maduración de eosinófilos) y la IL3 (que aumenta la secreción de moco por
las células epiteliales).
Las IgE producidas por el linfocito se unen al mastocito y ocurre la sensibilización.
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2- Segunda exposición: Exposiciones siguientes del alérgeno van a liberar los gránulos del mastocito
suscitando las reacciones de hipersensibilidad inmediata (broncoconstricción, mayor permeabilidad,
aumento de moco) y tardía (inflamación por leucocitos, en particular eosinófilo, neutrófilo y linfocito T).
Elementos celulares en el asma:

Mastocito.
Eosinófilo.
Linfocitos. Producen mediadores que conllevan al broncoespasmo y a la hiperreactividad.
Macrófago. El broncoespasmo ocurre por las prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos liberados por
Neutrófilos. los leucocitos y por otros mediadores como histamina, serotonina,
Epitelio bronquial. etc.
El asma se divide en dos fases; una temprana donde participa el mastocito principalmente y otra tardía donde
participan eosinófilos, basófilos y linfocitos.
1- Respuesta temprana o fase aguda: comienza 10 a 20 minutos después de la exposición.

- Lleva a un broncoespasmo inmediato.
- Hay edema de la mucosa por el aumento de la permeabilidad.
- Hay incremento de moco.
- Todos estos efectos son producidos por los mediadores liberados del mastocito, los cuales se pueden citar.
a- Histamina: responsable de la broncoconstricción o broncoespasmo.
b- Peroxidasa: responsable del aumento del moco.
c- Bradiquinina y adenosina: responsables del aumento de la permeabilidad vascular. La adenosina
produce broncoconstricción en asmáticos pero no lo hacen en los NO asmáticos.
Además hay broncoespasmos por estimulación directa del sistema vagal: pues la descamación del epitelio pone
en contacto las fibras vagales y el alérgeno.
2- Respuesta o fase tardía: ocurre 4 a 8 horas después de la exposición.

- Ocurre inflamación y aumento de la sensibilidad.
- Se produce daño epitelial.
- Se produce edema. De las células más importantes tenemos al eosinófilo que produce:
a- Proteína catiónica: antimicrobiano.
b- Neurotoxina: antimicrobiano.
c- Peroxidasa: aumenta moco.
d- Proteína básica mayor: responsable del daño tisular y la descamación epitelial.
Resumiendo: la célula más importante y esencial para que se desencadene el asma es el linfocito TH2.
La obstrucción bronquial ocurre por los siguientes mecanismos:

1- Contracción del músculo liso bronquial: las citocinas estimulan la fosfolipasa C que produce IP3, y esta
a su vez produce liberación de calcio desde los depósitos intracelulares.
2- Secreción en el lumen: por la peroxidasa.
3- Engrosamiento de las paredes: por el edema, inflamación y proliferación del músculo liso (ocasionado
por endotelinas, factores de crecimiento y protooncogenes C FOS).
4- Reducción del lumen por fibrosis: el aumento de la permeabilidad provoca la salida de fibrina
responsable de la fibrosis.
5- Pérdida de soporte elástico.
Otras características de los asmáticos

1- En los asmáticos no hay evidencias de disminución de los receptores agonistas B (responsables de
broncodilatación).
2- Probablemente la PKC (proteína quinasa c) producida por las células musculares lisas sean
responsables del desacoplamiento de los receptores b-adrenérgicos, razón por la cual los asmáticos
no responden bien a los B- agonistas.
3- No hay alteración de las vías aéreas.
4- Hay respuesta contráctil aumentada.
5- Hay sensibilidad aumentada a los alérgenos.
6- Hay registros isométricos e isotónicos de tensión.
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Inflamación neurogénica (conocida como asma neurogénico).
Se produce cuando hay descamación del epitelio alveolar. Las terminaciones nerviosas colinérgicas del
sistema parasimpático quedan expuestos a los alérgenos, y al contactarse con el alérgeno estas terminaciones
nerviosas liberan:
- Sustancia P: responsable de la vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y secreción de Moco.
- Neurocinina A: responsable del espasmo bronquial.
- CGRP: proteína asociada al gen de la calcitonina, que produce vasodilatación.
En los asmáticos se encuentra disminuido el receptor muscarínico M2 que es un autorreceptor que inhibe
la liberación de la acetilcolina, por lo cual su acción es la broncodilatación.
La proteína básica mayor inhibe la función del receptor M2 y la PKC inhibe el gen del receptor M2.
El PAF (factor activador de plaquetas) y su acción en el asma:

Es producido por macrófagos, mastocitos, eosinófilos y PMN. Por lo tanto participa en la fase tardía. Su
función consiste en:
- Producir broncoespasmo.
- Producir quimiotaxis.
- Producir hiperreactividad.
Después de un ataque de asma encontramos: hipoxemia, hipocapnia, alcalosis.
ENFISEMA
Es la destrucción de los tabiques interalveolares por lo que aumenta el espacio de los alvéolos. Es irreversible.
Tipos de enfisema
1- Enfisema centroacinar o centrolobulillar: es la más habitual (95% de los casos). En este tipo de
enfisema se afectan las partes centrales o proximales de los ácinos formados por bronquiolos
terminales, mientras que los alvéolos están normales. Son más graves en el lóbulo superior, y más aún
su segmento apical. Hay inflamación alrededor de bronquios y bronquiolos. En un enfisema grave
puede afectarse el ácino distal por lo que es difícil de diferenciarlo de un enfisema panacinar.
 Lugar afectado: bronquiolo respiratorio.
 Localización más frecuente: lóbulo superior.
 Etiología: humo del tabaco. Por eso predomina en fumadores y se asocian con bronquitis
crónica.
2- Enfisema panacinar o panlobulillar: la alteración es uniforme desde el bronquiolo respiratorio hasta

los alvéolos. El prefijo Pan se refiere a todo el ácino, no a todo el pulmón.
 Lugares afectados: alvéolos y bronquiolos respiratorios.
 Localización más frecuente: en las bases y zonas inferiores cercanas a la base y cercanas al
borde anterior.
 Etiología: deficiencia de 𝜶-1 antitripsina.
3- Enfisema acinar distal o paraseptal: la porción proximal del ácino está normal, pero la distal está
afectada, es decir, el alvéolo. Es la base de muchos neumotórax espontáneos en adultos jóvenes. Los
ácinos tiene un diámetro promedio de menos de 0,5 cm, pero a veces pasan los 2 cm.
 Lugar afectado: alvéolo.
 Localizaciones frecuentes: cerca de la pleura, en los bordes de los lobulillos, zonas
adyacentes a fibrosis, cicatrización o atelectasia. Es más intenso en las zonas superiores de
los pulmones.
4- Enfisema irregular: afección irregular de los ácinos con cicatrización o fibrosis. Son asintomáticos.
- Los dos primeros producen obstrucción apreciable, pero el centroacinar es más habitual que el
panacinar.
- El tipo más frecuente de enfisema es el irregular.
Patogenia.
Ocurre por desequilibrio entre proteasa-antiproteasa y el desequilibrio es potenciado por la oxidación-
antioxidación.
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Proteasa: es la elastasa que degrada las fibras elásticas de los alvéolos y es sintetizada por neutrófilos
principalmente, además por macrófagos y células cebadas. Solo actúa si la antiproteasa está inhibida.
Antiproteasa: es la antitripsina principalmente y a veces la α- 2macroglobulina. Es inhibidor de la elastasa.
El humo del cigarrillo (su nicotina) produce migración y acumulación de neutrófilos y macrófagos en los
alvéolos.
- Los macrófagos liberan radicales libres que inhiben la antitripsina. Razón por la cual, la elastasa de los
fumadores no es inhibida por la antitripsina.
- Los neutrófilos liberan elastasa que destruyen los tabiques alveolares.
El desequilibrio oxidación-antioxidación también influye, pues el humo del cigarrillo lleva radicales
libres que inactivan las antiproteasas.
Factores de riesgo.
a- Tabaquismo: pues produce inhibición de la antiproteasa. Causa más frecuente de enfisema.
b- Contaminación del aire: la incidencia de enfisema es mayor en la zona urbana.
c- Infecciones: por virus, bacterias y micoplasmas.
Fisiopatología.
Los problemas que causan el enfisema son:
1- Reducción del flujo de aire: por pérdida de elasticidad.
2- Hiperinsuflación.
3- Aumento de Capacidad total pulmonar, capacidad vital, capacidad espiratoria forzada.
4- Aumento del espacio muerto anatómico.
5- Alteraciones gaseosas: hipoxemia, hipocapnia, alcalosis.
6- Hipertensión pulmonar en reposo: que pude causar insuficiencia cardiaca derecha.
7- Incremento de renina, adrenalina y noradrenalina.
8- Disminución de ADH. La muerte por enfisema ocurre por:
9- Eliminación de sal y agua.
10- Caquexia: debido a la alteración de gases. - Acidosis y coma.
- Ins. Cardiaca derecha.
Manifestaciones clínicas - Colapso de pulmón por
Aparecen después de la destrucción del 1/3 del tejido pulmonar total.
neumotórax.
1- Disnea: el primer síntoma.
2- Sibilancia: por el estrechamiento de las vías.
3- Tos: por lo cual se confunde con asma.
4- Pérdida de peso.
5- Tórax en barril: al diámetro anteroposterior es igual al diámetro transversal.
6- Respirar con labios fruncidos.
7- Hiperventilación: se los llama sopladores rosados.
EDEMA PULMONAR
Definición: Acumulación de líquido en alvéolos por alteración de fuerzas intra y extravasculares.
Ocurre cuando la velocidad de eliminación es menor a la de filtración.
Secuencia fisiopatológica
Congestión vascular→ Filtración capilar→ inundación intersticial→ edema.
Distribución del agua.
- Intracelularmente, intersticialmente y dentro del alvéolo.
Mecanismos fisiopatológicos que producen el edema pulmonar. Son 4:
1- Aumento de la presión hidrostática. Las causas pueden ser:
 Infarto agudo de miocardio (IAM).
 Estenosis mitral.
 Sobrecarga de líquidos.
2- Aumento de la permeabilidad capilar. Las causas pueden ser:
 Toxicidad por oxígeno.
 Barbitúricos y opiáceos.
 Toxinas.
 Radiaciones.
3- Disminución de la presión coloidosmótica u oncótica del plasma. Las causas pueden ser:
 Hipoproteinemia.
 Administración en exceso de sangre: pues produce dilución de las proteínas.
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4- Obstrucción linfática.
Valores normales de estas fuerzas de Starling:

- En el extremo arterial: la presión hidrostática es de 14 mmHg y la presión coloidosmótica del plasma es de
25 mmHg.
- En el extremo venoso: la presión hidrostática es de 5 mmHg y la presión coloidosmótica del plasma es de

25 mm Hg.
- En la unión arteriovenosa: la presión hidrostática del plasma es de 8 mmHg y la presión coloidosmótica es

de 25 mmHg.
En la unión arteriovenosa ocurre la filtración dependiendo de las fuerzas, pues en este punto actúa la
presión coloidosmótica del intersticio que es 19 mm Hg y la presión hidrostática del intersticio que es -2 mmHg,
por lo que hay una presión de filtración neta de 4 mmHg que produce filtración de agua hacia el intersticio.
Tipos de edema pulmonar

1- Edema pulmonar cardiogénico.
Mecanismo desencadenante: aumento de la presión hidrostática.
Causas: - IAM
- Arritmias cardiacas.
- Insuficiencia ventricular grave.
- Shock cardiogénico.
- Todas estas causas aumentan la presión telediastólica ventricular izquierda, lo que aumenta la presión en
aurícula izquierda, lo que a su vez aumenta la presión venosa pulmonar, lo que a su vez aumenta la presión
capilar pulmonar, y esto último produce la filtración de agua hacia el intersticio.
El edema cardiogénico es puramente trasudado (edema sin proteínas).
2- Edema pulmonar no cardiogénico.

Mecanismo desencadenante: aumento de la permeabilidad capilar.
Causas: - Inhalación de gases irritantes.
- Administración de líquidos en forma rápida.
- SDRA (Síndrome de distrés respiratorio del adulto).
- Sobredosis de barbitúricos y opiáceos (especialmente heroína).
- Shock séptico.
- Embolia grasa.
- Neumonía por aspiración.
- Todas estas causas producen aumento de la permeabilidad capilar. Razón por la cual ocurre traspaso
de agua y de proteínas. Entonces este tipo de edema es un exudado (edema con proteínas).
o Tipos de edemas no cardiogénicos más frecuentes:

 Neurogénico.
 Hipovolémico.
 Hipoproteinémico.
 Por glomerulonefritis.
 De las grandes alturas.
 Por drogas.
 Por insuficiencia renal crónica.
Edema neurogénico
Mecanismo desencadenante: aumento de presión sistémica y pulmonar debido a hipertensión craneal.
El aumento de la presión intracraneal produce un aumento de la presión sistémica, esto es el llamado reflejo
de Cushing.
Fisiopatología: la hipertensión craneal produce una descarga simpática, esta descarga produce:
- Vasoconstricción sistémica.
- Vasoconstricción venosa pulmonar.
- Disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo.
Estos 3 eventos contribuyen a producir el edema pulmonar.
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Edema pulmonar de las grandes alturas
Mecanismo desencadenante: vasoconstricción pulmonar arterial por falta oxígeno.
La hipoxemia en las grandes alturas produce una vasoconstricción pulmonar arterial y esto produce el edema.
No hay aumento de presión venosa pulmonar.
Hay aumento de presión pulmonar arterial.
Edema por SDRA

Mecanismo desencadenante: aumento de permeabilidad vascular por daño epitelial.
Secuencia fisiopatológica:
Factores dañinos → lesión endotelial y capilar → aumento de permeabilidad vascular → extravasación de
plasma y eritrocitos → edema y hemorragia → “atelectasia congestiva”.
Atelectasia congestiva: edema con eritrocitos dentro de los alvéolos.
Edema por drogas.

La heroína por ejemplo aumento la permeabilidad vascular y produce edema.
Efectos del edema agudo de pulmón:

1- Cardiovasculares.
a. Taquicardia, aumento de la presión arterial y aumento de la frecuencia cardiaca: para
compensar la falta de oxígeno.
b. Distensión yugular.
c. Esputo espumoso teñido de sangre.
d. Piel pálida, sudorosa y fría: pues disminuye el oxígeno periférico y va a los órganos vitales.
e. Se escucha el tercer ruido cardíaco (galope del corazón): por llenado rápido de los ventrículos.
2- Nivel de conciencia.
a. Agitación y nerviosismo.
b. Ansiedad: el paciente siente que se ahoga.
3- A nivel pulmonar.
a. Respiración laboriosa.
b. Disnea.
c. Taquipnea.
d. Hipoxemia.
e. Hipoxia, hipocapnia y alcalosis respiratoria.
En la clínica se observa:
- Disnea, polipnea, galope, cianosis, piel fría, estertores (ruidos de alvéolos llenos de agua) y expectoración
espumosa sanguinolenta.
Edema cardiogénico Edema no cardiogénico.
Presión - Normal o aumentado - Normal o disminuido.
arterial
Volumen de - Normal o aumentado. - Normal o disminuido.
sangre.
Distribución - Difuso. - Específico.
de edema.
Derrame - Es frecuente, común. - Infrecuente.
pleural.
Tipo de - Trasudado - Exudado.
edema
EPOC (enfermedad obstructiva crónica)

Enfermedad caracterizada por obstrucción crónica del flujo aéreo de las vías respiratorias. Comprende dos
tipos de enfermedades: la bronquitis crónica y el enfisema.
Causa más común: tabaquismo.
Receptores que participan en la EPOC:
 Receptor muscarínico M1: en ganglios parasimpáticos. Facilita la unión de la acetilcolina.
Produce broncoconstricción.
 Receptor muscarínico M2: en las terminaciones nerviosas. Inhibe la unión de la acetilcolina.
Produce broncodilatación.
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 Receptor muscarínico M3. En el músculo liso y glándulas de las vías aéreas. Produce
broncoconstricción.
Células que participan en la EPOC: - macrófago.
- neutrófilo.
- linfocito.
- no actúan mastocitos, eosinófilos ni basófilos.
- Fisiopatología: las sustancias irritantes como el humo inician respuestas en el parénquima pulmonar. Los
neutrófilos secretan factores quimiotácticos que producen migración de macrófago, linfocitos CD8 y
activación de células endoteliales. Además los neutrófilos secretan enzimas proteolíticas que destruyen el
parénquima y el intersticio. En situaciones normales se evita el daño mediante la antitripsina, pero en los
fumadores la antitripsina está inhibida.
- Los irritantes aumentan el tono colinérgico.
Mediadores químicos
La elastasa secretada por los neutrófilos destruye los alvéolos y aumenta la secreción de moco. Solo si
hay deficiencia de antitripsina.
El factor de necrosis tumoral alfa (α-TNF) liberado por neutrófilos produce:
- Activa la transcripción nuclear del factor kb.
- Estimula el gen que codifica la interleuquina 8.
- Atrae los leucotrienos B4: estos son quimioatrayentes de más neutrófilos y estimulan la producción de
esputo.
Otras enzimas producidas por macrófagos y neutrófilos.

1- Colagenasa: hidroliza colágeno. Es inhibida por antitripsina y alfa-2 macroglobulina.
2- Catepsinas: hidrolizan elastasa. Es inhibida por alfa-2 macroglobulina.
3- Gelatinasa.
4- Y la elastasa: hidroliza colágeno, elastinas, fibrina. Inhibido por antitripsina y alfa-2 macroglobulina.
En la EPOC encontramos.
- Mayor rigidez en la membrana de eritrocitos. Y por eso produce trastornos de intercambio gaseoso.
- El citoesqueleto eritrocitario está anormal.
- Incremento de la resistencia al flujo aéreo, sobreinsuflación pulmonar.
- Hipoxemia e hipercapnia.
- Atrapamiento aéreo: retención de aire que lleva a; aplanamiento de diafragma, alteración de músculos
respiratorios y uso de músculos abdominales.
- Disnea.
- En el hemograma encontramos: poliglobulia, hematocrito del 60%, Hg superior a 19 g/dL. La serie blanca
no se afecta.
- Aumenta la volemia por liberación de ADH, renina-angiotensina, péptidos auriculares.
ASMA EPOC
Neutrófilo - +
Eosinófilo + -
Res. A broncodilatadores + -
Res. A corticoides + -
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Es la incapacidad del pulmón de eliminar suficiente CO2 y oxigenar suficiente la sangre arterial.
Se define como insuficiencia respiratoria cuando los valores de las presiones de los gases en las arterias son
las siguientes.
- PCO2: mayor a 50 mmHg. Valor normal de PCO2: 45 mmHg.
- PO2: menor a 60 mmHg. Valor normal de PO2: 100 mmHg.
Por lo tanto la insuficiencia respiratoria se caracteriza por:
a- Hipoxemia: puede haber insuficiencia sin hipoxemia.
b- Hipercapnia: siempre existe hipercapnia.
c- Hipoventilación.
d- Disminución del volumen corriente.
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Tipos de insuficiencia respiratoria.
1- Hipoventilación pura:
Cursa con: hipercapnia e hipoxemia.
Valores de los gases en sangre: - PCO2: 80 mmHg.
- PO2: 60 mmHg.
Se ve en las siguientes enfermedades:
a- Poliomielitis.
b- Sobredosis de narcóticos.
c- Encefalitis.
d- Miastenia gravis.
e- Síndrome de Guillen Barré.
f- Enfermedades neuromusculares.
2- Ventilación alveolar inadecuada:

Cursa con: hipoxemia e hipercapnia.
- PO2: 50 mmHg.
Hay hipoventilación o hipoperfusión.
La presión de CO2 se normaliza en un pulmón sano pero la presión de oxígeno no.
Se ve en la EPOC.
3- Enfermedades intersticiales:
Cursa con: hipoxemia e hipocapnia.
- PO2: 45 mmHg.
Hay trastorno de difusión.
Tiene que existir 80% de alteración para que tenga impacto sobre la oxigenación.
Se ven las siguientes enfermedades:
a- Fibrosis intersticial difusa.
b- Sarcoidosis.
c- Colagenopatías.
4- Pulmón de Shock SDRA:

Cursa con: hipoxemia e hipocapnia.
- PO2: 40 mmHg.
SDRA (Síndrome de distrés respiratorio en el adulto)

Ocurre por daño del parénquima pulmonar de una forma indirecta o directa. Ej: sepsis, shock, humo,
asfixia o agentes corrosivos.
Hallazgos: edema hemorrágico y membranas hialinas.
Fisiopatología: la injuria epitelial y capilar produce.
1- Daño de neumocito tipo II: produce atelectasia.
2- Daño capilar: produce edema no cardiogénico. Y shunt no pulmonar.
3- Microtrombosis y aumento del tono vascular: produce hipertensión pulmonar.
4- Liberación de factores de crecimiento: produce fibrosis pulmonar.
Fases del SDRA - Lesión epitelial.

1- Fase aguda exudativa. - Edema pulmonar.
(Se produce del 1º al 6 día) - Fibrina en alvéolos. (Produce membranas hialinas).
- Disminuye la extensión del edema.

2- Fase subaguda o proliferativa. - Disminuye la membrana hialina.
(Del 4º al 10º día) - Los neumocitos II cambian I.
3- Crónica o Fibrótica: - La fibrosis pulmonar oblitera los alvéolos y bronquiolos y disminuye

capilares.
(A partir del 8º día) - Hay hipertensión pulmonar por macro y microtrombos.
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Causas de SDRA.
1- SHOCK hemorrágico o séptico.
2- Trauma: embolia grasa o trauma no torácico.
3- Infección microbiana.
4- Gases tóxicos.
5- Aspiración gástrica.
6- Drogas, especialmente la heroína.
7- Productos metabólicos: en diabetes y uremia.
- Los problemas aparecen 72 horas después de la exposición a estos agentes.
EMBOLIA PULMONAR
Es el impacto de materiales dentro de las ramas del lecho arterial pulmonar, estos materiales pueden ser:
a- Coagulo.
b- Aire.
c- Grasa.
d- Células neoplásicas.
e- Materiales exógenos, piezas de catéteres, etc.
Generalmente la embolia pulmonar es una complicación de trombosis venosa profunda de los miembros
inferiores y de la pelvis.
Factores de riesgo
- Trauma quirúrgico o no quirúrgico: pues activa los 3 pasos de la coagulación, vasoconstricción, coagulo de
plaquetas, y activación de la cascada de coagulación. La fibrina y trombina se unen al coagulo y se activa el
factor XIII de la coagulación para estabilizar la fibrina.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Inmovilización: produce estasis de sangre.
- Trombosis venosa profunda: ocurre por estasis de sangre, aumento de la tendencia de la coagulación y
lesión endotelial.
- Embarazo: produce disminución de la antitrombina III, aumento de los factores 2, 7, 9 y 12 de la
coagulación, y compresión de venas pélvicas.
- Afecciones malignas: cáncer de mama, pulmón o vísceras abdominales que aumentan la coagulación,
disminuyen la fibrinólisis y alteran el endotelio capilar.
- Terapia con estrógenos: los estrógenos son proagregantes plaquetarios.
- Edad más de 50 años.
- Obesidad.
- Cirugías: de cadera y rodilla, operación prolongada, infecciones postoperatorias, enfermedad venosa
preexistente.
Efectos de la embolia
1- Aumento de espacio muerto anatómico. Es la primera consecuencia.
2- Broncoconstricción y vasoconstricción. Es la segunda consecuencia.
3- Taquipnea: por estimulación de las células J de los bronquios, produce alcalosis.
4- Hipoxemia: no es constante, pues hay un exceso de perfusión en los territorios sanos por desvío de la
sangre.
5- Pérdida de surfactante e infarto pulmonar.
6- Reducción del gasto cardiaco por la insuficiencia cardiaca derecha.
7- Hipertensión arterial pulmonar.
8- Atelectasia por disminución del surfactante.
9- El infarto pulmonar es infrecuente, esto es porque el pulmón recibe oxígeno de otras fuentes; arterias
bronquiales, luz alveolar y arteria pulmonar.
10- Hay cortocircuito o shunt de derecha a izquierda.
- Efectos hemodinámicos
o Si la obstrucción del lecho arterial es leve: no hay modificación de la circulación pulmonar significativa.
o Si la obstrucción del lecho arterial es de un 50 %: hay hipertensión pulmonar.
o Si la obstrucción del lecho arterial es de un 65-70%: hay cor pulmonale, y/o muerte súbita.
- Secuencia fisiopatológica del efecto de la hipertensión pulmonar

Aumento de postcarga del Ventrículo derecho → aumenta su requerimiento de O2→ isquemia → arritmia
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→ disminuye gasto cardiaco.
NEUMONIA O NEUMONITIS
Es el reemplazo del aire de los alvéolos por un exudado inflamatorio.
Características del alvéolo en la neumonía
- Hiperemia.
- Depósito de fibrina.
- Edema.
- Infiltración PMN y de macrófagos.
- Hepatización roja y blanca.
Causas de neumonía
- Infecciones.
- Neumonitis química, neumonitis por droga, neumonitis alérgica extrínseca, neumonitis por irradiación.
- Neumonitis intersticiales.
Etapas de la neumonía
1- Congestión: congestión vascular, que produce un exudado en el alvéolo.
2- Hepatización roja: hay aumento de depósito de fibrina, hay infiltrado PMN y extravasación de
Hematíes.
3- Hepatización blanca: destrucción de hematíes y leucocitos.
4- Resolución: digestión de los restos de hematíes y leucocitos.
Defensa pulmonar
La defensa pulmonar evita que agentes como polvo, agentes infecciosos y toxinas atraviesen la barrera
hematogaseosa. Esta defensa está compuesta por:
1- Mecanismos Deglutorios
2- Reflejo Tusígeno En la región naso-laringo-faríngea las defensas
3- Aparato Mucociliar son: 1, 2, 3, 4, 5 y 6.
4- Barrera anatomofisiológica.
5- Factores de Filtración aerodinámica En la región traqueobronquial las defensas
6- Factores Inmunoquímicos son: 2, 3, 4, 5, y 6.
7- Defensa celular. En el alvéolo las defensas son: 4, 5, 6 y 7.
Las defensas se pueden clasificar según su especificidad:

1- Inespecíficos: son las células en los alvéolos (macrófagos alveolares) y la barrera anatómica (aparato
mucociliar).
2- Específicos: los factores inmunoquímicos, especialmente la IgA secretora.
Propiedades de la IgA:
o Incrementa el rendimiento operativo del transporte mucociliar.
o Neutralización de toxinas.
o Reducción de la adherencia de bacterias.
o Activa la vía alternativa del complemento.
Propiedades del macrófago alveolar:

o Producir enzimas para destruir agentes infecciosos: colagenasa, elastasa, ribonucleasa, hidrolasa,
proteasa y lisozima.
o Fagocitosis y destrucción de los agentes infecciosos en tres pasos:
a- Conexión: las bacterias se adhieren a la membrana del macrófago.
b- Ingestión: por prolongaciones de la membrana mediadas por proteínas contráctiles
como la actina.
c- Digestión: es la destrucción, está mediada por enzimas intracelulares (elastasa,
hidrolasa y proteasa) y por el sistema oxidativo.
El macrófago es una célula altamente aeróbica.
En la neumonía hay inflamación de los alvéolos: esta inflamación tiene dos caracteres.
1- Carácter protector:
o Destruye el agente que causa la lesión.
21
o Reparación del tejido.
2- Puede ser perjudicial:
o Reacción de hipersensibilidad, cicatrices con pérdida de movilidad.
o Los fármacos antiinflamatorios evitan esas consecuencias.
Factores de riesgo para la neumonía

1- El tabaquismo.
2- Infecciones virales.
3- Factores ambientales.
4- Factores meteorológicos.
5- Estados patológicos previos.
6- Factores farmacológicos.
7- Hábitos tóxicos.
8- Enfermedades malignas.
Tipos de neumonía según el agente.

1- Neumonía típica:
a. Agente común: Streptococcus pneumonie.
b. Agentes raros: Stafilococcus aureus, Klebsiella pneumonie y Haemophilus influenzae.
2- Neumonía atípica:
a. Agente común: Mycoplasma pneumonie.
b. Agente raro: Legionella pneumophila.
3- Neumonía por aspiración:
a. Agentes en pacientes no hospitalizados y sin sintomatología: flora faríngea mixta, aerobia y
anaerobia.
b. Agentes en pacientes hospitalizados o con antibióticos: Flora faríngea mixta anaerobia y
aerobia, K. pneumoniae, S. aureus y Pseudomona aeruginosa.
4- Neumonía hematógena:
a. Agentes causales: Stafilococus cureus, Echerichiae coli y Anarerobios de localización Intestinal
Complicaciones de la neumonía:
1- Insuficiencia respiratoria: por alteración V/Q (Ventilación/perfusión).
2- Atelectasia: el edema produce obstrucción de las vías.
3- Derrame pleural: la inflamación aumenta la permeabilidad capilar y ocurre el derrame.
FIBROSIS PULMONAR
Término genérico que agrupa a varios padecimientos respiratorios sub-agudos y crónicos, que afectan
primaria y difusamente al parénquima pulmonar, intersticio y espacios alveolares, y algunas variantes a las
vías aéreas periféricas.
La fibrosis pulmonar se clasifica en:

1- Fibrosis pulmonar primaria: que son la fibrosis pulmonar idiopática y las neumonías (neumonía
intersticial descamativa, intersticial linfoide, organizada con bronquiolitis obliterante, intersticial de
células gigantes)
2- Fibrosis secundarias a enfermedades de causas no desconocidas:
- Colagenovasculares.
- Vasculitis. - Proteinosis alveolar.
- Sx. Hemorrágicos. - Microlitiasis.
- Linfangioleiomiomatosis. - Neumonitis intersticial por
- Histiocitosis X. trasplante de MO.
- Espondilitis anquilosante. - Enfermedades hereditarias
- Sarcoidosis.
3- Fibrosis secundarias a enfermedades de causas conocidas:

- Partículas orgánicas (neumonitis por hipersensibilidad).
- Partículas inorgánicas (neumoconiosis).
- Gases, humos, vapores y aerosoles.
- Medicamentos.
- Radiaciones, venenos, infecciones, neoplasias, edema pulmonar crónico.
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Todos los tipos de fibrosis cursan con:
- Infiltrado mononuclear intersticial y alveolar.
- Infiltrado polimorfonuclear.
- Hiperplasia de neumocitos II.
- Exudado intraalveolar.
- Bronquiolitis.
- Granulomas.
- Fibrosis intersticial e intraalveolar.
Características espirométricas de las fibrosis:

- FVC: baja.
- FEV1: normal o bajo.
- FEV1/FVC: normal o alto.
- Es un patrón restrictivo o a veces mixto.
Consecuencias fisiopatológicas de las fibrosis pulmonares sea cual sea su origen:

- Disminuye la distensibilidad pulmonar, lo cual disminuye el volumen pulmonar, por ende es un
patrón restrictivo.
- Obstrucción de las vías aéreas, por lo cual disminuye el volumen espiratorio forzado, por ende es un
patrón obstructivo también. Por esta razón la fibrosis es un patrón mixto (obstructivo + restrictivo).
- Aumenta el grosor de la barrera hematogaseosa, por eso disminuye la difusión de oxigeno y hay
hipoxemia e hipocapnia.
Manifestaciones clínicas de las fibrosis pulmonares:

- Fiebre.
- Hemoptisis.
- Hidrotórax.
- Neumotórax.
Pasaremos a describir dos de los tipos de fibrosis pulmonares más frecuentes.
1- Fibrosis pulmonar idiopática: enfermedad pulmonar intersticial difusa, con grados variables de
inflamación y fibrosis, progresiva y de mal pronóstico.
- Mecanismo desencadenante: daño epitelial/apoptosis.
Fisiopatología: Agentes desconocidos producen la lesión epitelial, y al dañarse las células epiteliales de los
alvéolos liberan el TGF-B1 (factor de crecimiento B1) que inducen a los fibroblastos y miofibroblastos a
producir y depositar colágeno en la matriz extracelular lo que lleva a la fibrosis.
- Además el TGF-B1 inhibe a las caveolas de los fibroblastos lo cual acelera el proceso de fibrosis.
- El TGF-B1 acorta el telómero de las células epiteliales, lo que les lleva a envejecimiento rápido y
apoptosis, y la apoptosis libera más TGF-B1 agravando más la fibrosis.
Caveolas: son escotaduras de los fibroblastos que degradan el colágeno mediante proteínas llamadas
caveolinas.
2- Neumonitis por hipersensibilidad:

También llamada alveolitis alérgica extrínseca. Es una enfermedad inflamatoria del parénquima
pulmonar provocada por la inhalación repetida de partículas orgánicas, que afecta a bronquíolos, alvéolos y al
espacio intersticial.
Secuencia fisiopatológica: agente agresor→ acumulo de macrófagos y linfocitos T → liberación de factores

inflamatorios → alveolitis/neumonitis (primera fase de la enfermedad) → liberación de factores de
crecimiento por fibroblastos → depósito anormal de colágeno → fibrosis masiva (segunda fase de la
enfermedad) → destrucción epitelial y endotelial → cavidades quísticas (tercera fase).
Fases de la neumonitis por hipersensibilidad:

1- Fase aguda: en esta fase se forman los inmunocomplejos antígeno-anticuerpo IgE que activan la
cascada del complemento, liberándose C5 que a su vez activa a macrófagos y linfocitos T CD4. La IL-6
promueve la diferenciación de linfocitos B a células plasmáticas y la maduración de linfocitos T
citotóxicos. Esta fase se caracteriza por:
- Inicio brusco (48 horas después del contacto).

- Disnea intensa, fiebre y escalofrío.
- Tos en accesos.
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- Astenia y adinamia.
- Crepitantes basales.
- Radiografía de tórax normal o con infiltrado micronodular.
2- Fase subaguda:
- Síntomas similares a la forma aguda pero más atenuada.
- Expectoración mucosa o hemoptoica.
- Radiografía con infiltrado reticulonodular.
3- Fase crónica:
- Inicio insidioso.
- Tos con expectoración mucosa escasa.
- Disnea de esfuerzo progresiva.
- Cianosis.
- Signos de cor pulmonale.
- Radiografía de tórax: Fibrosis intersticial difusa y panal de abeja.
Ejemplos de neumonitis por hipersensibilidad.

- Suberosis: por inhalación de polvo de corcho enmohecido.
- Bagasozis: por inhalación de caña de azúcar enmohecida.
- Sequeiosis: por inhalación de polvo de pino.
- Pulmón de granjero: por inhalar o consumir abono enmohecido.
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HIPERSENSIBILIDAD
Mecanismos de las reacciones de hipersensibilidad: los individuos que han estado expuestos previamente a
un antígeno están sensibilizados. En ocasiones, la exposición repetida al mismo antígeno desencadena una
reacción patológica, estas reacciones se definen como hipersensibilidad. La hipersensibilidad consiste en una
sensibilidad exagerada a los antígenos.
Características de los trastornos de hipersensibilidad:

- Antígenos tanto exógenos como endógenos pueden desencadenar reacciones de hipersensibilidad.
- Se asocia con frecuencia a la herencia.
- Es un desequilibrio entre los mecanismos efectores de las respuestas inmunitarias y los mecanismos de
control que normalmente limitan dichas respuestas.
Clasificación de los mecanismos de hipersensibilidad: el tipo que se desencadene depende de la célula

estimulada por el antígeno y el lugar donde afecta.
1- Hipersensibilidad inmediata o tipo I o anafiláctica: es una reacción rápida que se produce en pocos
minutos después de la combinación de un antígeno con anticuerpos que poseen los mastocitos en sus
membranas.
- Mecanismo fisiopatológico: ocurre en dos pasos;
o Sensibilización: el antígeno que actúa como un alérgeno, entra en contacto con el revestimiento
mucoso, este antígeno es captado por una célula presentadora de antígenos (macrófago) y lo presenta
al linfocito TH0 mediante el CMHII, que se transforman en TH2, el linfocito TH2 estimula al linfocito B
mediante la IL-4 a producir IgE. Las moléculas de IgE se unen los receptores de los mastocitos, y los
mastocitos liberan el contenido de sus gránulos que son la histamina, enzimas y componentes del
complemento, necesarios para atraer a los neutrófilos y eliminar el antígeno. El linfocito TH2 produce
IL-4 que induce a los linfocitos B a la producción de IgE, e IL-5 que produce activación de eosinófilos.
Algunos linfocitos B estimulados por la IL-4 se convierten en plasmocitos.
 Componentes de los gránulos del mastocito:
 Histamina: produce contracción de músculo liso y aumento de la permeabilidad capilar.
 C3 activado: parte del sistema de complemento.
 Leucotrienos: producen contracción de músculo liso y aumento de la permeabilidad
capilar.
 PAF: produce broncoespasmo, aumento de la permeabilidad capilar, agregación
plaquetaria y vasodilatación.
o Exposición repetida al antígeno: el mismo tipo de antígeno ya entra en contacto con los receptores
de los mastocitos directamente, y el mastocito libera en exceso su contenido provocando las
reacciones de hipersensibilidad. Después de 24 horas, Las citosinas liberadas por los mastocitos atraen
a neutrófilos, eosinófilos y linfocitos para producir una inflamación.
- Tipos de hipersensibilidad I:
o Alergia atópica: la reacción es local y se produce cuando el alérgeno se queda en el lugar donde causó
la reacción, como el asma, o cualquier alergia de la piel. El alérgeno se encuentra en un solo lugar.
o Anafilaxia: la reacción es generalizada, y ocurre cuando la sensibilización ocurrió en todas partes del
cuerpo, al entrar el alérgeno a la sangre. Ocurre en picaduras de insectos, venenos, fármacos, etc. Los
mastocitos liberan el contenido de sus gránulos produciendo contracción de músculo liso, aumento
de secreción de moco. El alérgeno se encuentra en varios lugares del cuerpo.
- Ejemplos: asma, alergias comunes, anafilaxias.
2- Hipersensibilidad tipo II o citotóxica: está producida por anticuerpos IgG o IgM dirigidos en contra de
antígenos presentes en las superficies celulares o en la matriz. Puede ocurrir por 3 mecanismos;
a. Reacciones dependientes del complemento: una célula o la matriz que posee en su superficie un
antígeno (que puede ser una proteína normal de su membrana o fármacos adheridos a esas
proteínas) activa el complemento produciendo lesión tisular mediante el complejo atacante de
membrana (CAM).
b. Reacciones de citotoxicidad: el complemento, además de poder dañar por sí solo a las células,
producen anafilotoxinas que llaman a los fagocitos y los fagocitos liberan sus enzimas produciendo
una inflamación y lesión tisular.
c. Reacciones por anticuerpos: los fagocitos en los tejidos reconocen al antígeno y lo presentan al
linfocito B y mastocitos. Los linfocitos B y mastocitos producen IgG e IgM dirigidos contra los
antígenos. Estas moléculas de IgG o IgM pueden activar el sistema de complemento.
- Estos 3 mecanismos se superponen y forman un círculo vicioso caracterizado por inflamación y lesión
tisular.
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- Ejemplos: incompatibilidad materno-fetal, miastenia gravis (el cuerpo reconoce a los receptores de
acetilcolina como si fueran antígenos), anemia hemolítica por transfusiones de sangre incompatibles.
3- Hipersensibilidad tipo III o mediada por inmunocomplejos: ocurre por depósitos de inmunocomplejos
(anticuerpos unidos a antígenos) debajo de las células endoteliales. Estos inmunocomplejos se producen
después de infecciones o por antígenos endógenos. Los inmunocomplejos depositados activan el sistema
de complemento produciendo vasculitis y lesión de células endoteliales. Los anticuerpos que forman los
inmunocomplejos son de tipo IgG e IgM.
- La hipersensibilidad tipo 2 y tipo 3 son similares. La única diferencia es que en el tipo 3 se forman complejos
inmunes que se depositan bajo el endotelio.
4- Hipersensibilidad tipo IV o mediada por linfocitos T:

a. Mediada por linfocitos T CD4+: los antígenos circulantes son reconocidos por los macrófagos. Estos
macrófagos o cualquier otra célula presentadora de antígeno producen IL-2 que inducen a los
linfocitos T CD4+ vírgenes a convertirse en linfocitos TH1. Los linfocitos TH1 producen INF-Y que
activan a los macrófagos y se convierten en células epitelioides, produciendo una inflamación
granulomatosa. Además los macrófagos activados producen INF-y para activar a otros macrófagos.
Ejemplos: TBC, enfermedad de Crhon.
b. Mediada por linfocitos T CD8+: los microorganismos u otros antígenos son procesados por las
células presentadoras de antígenos. Estos antígenos procesados se asocian a MHI (complejo de
histocompatibilidad I) de la membrana de la célula presentadora de antígeno. Los linfocitos TCD8+
reconocen los antígenos unidos al MHI y liberan enzimas llamadas granzimas-perforinas que
perforan la membrana de las células tanto propias como extrañas. Se ve en infecciones virales,
diabetes tipo I y dermatitis de contacto.
En la hipersensibilidad de Tipo IV es el único tipo en el cual no participa ningún tipo de anticuerpo.
Tipo de Ejemplos prototipos Anticuerpos y células Lesiones que

hipersensibilidad involucradas producen
TIPO I Asma, alergias, IgE, mastocitos y Dilatación vascular,
anafilaxia. células TH2. aumento de secreción
de moco e inflamación.
TIPO II Anemia hemolítica, IgG o IgM, Fagocitosis y lisis de

incompatibilidad complemento, células tanto normales
materno-fetal. fagocitos (neutrófilos y y anormales.
macrófagos).
TIPO III Enfermedad del suero, Depósito subendotelial Daño endotelial y
reacción de Arthus, de complejo antígeno- vasculitis.
glomerulonefritis. anticuerpo (IgG o IgM)
y fagocitos.
TIPO IV TBC, dermatitis de Linfocitos T CD8 y CD4. Edemas, granulomas,
contacto, enfermedad NO HAY ANTICUERPOS destrucción de tejido
de Crhon. normal.
ENDOCARDITIS BACTERIANA
La endocarditis es una enfermedad que se produce como resultado de la inflamación del endocardio, es
decir, un proceso inflamatorio localizado en el revestimiento interno de las cámaras y válvulas.
La lesión del endotelio es el factor que conduce al depósito de plaquetas y fibrina, formando vegetaciones
estériles.
Fisiopatología: participan 3 elementos:
 Lesión del endotelio valvular o cardíaco.
 Bacteriemia transitoria.
 Interacción entre patógenos y lesión endotelial.
o La lesión del endotelio endocárdico o valvular produce inflamación y deja descubierto la matriz
subendotelial y produce agregación plaquetaria y fibrina (trombos) a esto se le llama endocarditis
trombótica no bacteriana. Este proceso condiciona la infección de los trombos cuando existe una
bacteriemia. Los agentes bacterianos que viajan por el torrente sanguíneo se adhieren a la lesión
endotelial agravando la inflamación, ahora llamándose endocarditis bacteriana.
26
o La interacción del agente patógeno con la lesión aumenta el trombo formado y puede formar abscesos.
o Generalmente los trombos (llamados vegetaciones) se forman sobre las válvulas.
o Si es que existe una bacteriemia, pero no hay lesión endotelial no ocurrirá la endocarditis, a menos que
en presencia de bacteriemia justo ocurra la lesión endotelial, lo cual llevará directamente a
endocarditis bacteriana.
o Endocarditis bacteriana subaguda: es cuando el agente patógeno no es tan virulento, como ejemplo
está el estreptococo viridans que una leve inflamación y daños menores.
o La lesión endotelial del endocardio y válvula ocurren por: el choque de la sangre a alta velocidad en
la hipertensión, la válvula protésica al abrirse puede chocar contra la pared endocárdica y dañar
también el endotelio.
Secuencia fisiopatológica:
Lesión endotelial del endocardio o valvular → inflamación y agregación plaquetaria con fibrina →
endocarditis trombótica no bacteriano.
+
Bacteriemia → mayor inflamación y destrucción endocárdica o valvular → cicatriz (curación).
Agentes más frecuentes, son dos:

- Estreptococo viridans (que puede entrar en la sangre por lesiones de encías).
- Stafilococo aureus (que entran en la sangre a partir de algún absceso o en la administración de drogas IV).
El estafilococo es el más virulento de todos los agentes, e inclusive puede adherirse al endotelio sano.
Manifestaciones:
- Fiebre: en el lugar de inflamación se producen pirógenos endógenos (interleucinas, interferón) que
llegan hasta el hipotálamo e inducen aumento de la temperatura. Es la manifestación más común.
- Dolor torácico.
- Las microembolias van a causar hemorragia subungueal, y zonas rojas en la piel llamadas nódulos de
Olser.
- Las microembolias producen rotura de los vasos de la retina, produciendo manchas rojas en ella,
llamadas manchas de Roth.
- Sudoración y escalofríos por la fiebre.
Complicaciones de la endocarditis bacteriana:

- Embolias: los trombos (vegetaciones) pueden desprenderse y producir embolia en arterias del cerebro,
bazo o riñones.
- La lesión de la válvula puede provocar una insuficiencia valvular.
- La extensión de la inflamación hacia la aorta produce un aneurisma.
- Los macrófagos del endocardio lisan a los agentes, liberando en el torrente sanguíneo los restos de
membrana que actúan como antígenos, en el bazo, los linfocitos B van a reconocer a los antígenos y
van a formar inmunoglobulinas. Se unen los antígenos a los anticuerpos, formándose complejos
inmunes que van a atascarse en los glomérulos y producir glomerulonefritis, lo cual produce hematuria.
MENIGITIS BACTERIANA
Definición: La meningitis puede definirse como una inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides)
con afectación del LCR que ocupa el espacio subaracnoideo; puesto que tanto las leptomeninges como el LCR
se extienden por el cerebro y canal medular, el término implica siempre una afectación cerebroespinal. La
duramadre no se inflama por ser gruesa y fibrosa. La meningitis bacteriana es más frecuente en las edades
extremas y entre los inmunodeprimidos, pero puede ocurrir en cualquier grupo de edad.
Agentes más frecuentes: Neisseria meningitidis (meningococo), Haemophilus influenzae y Streptococcus

pneumoniae (neumococo).
Fisiopatología:
- La meningitis se caracteriza por una marcada respuesta inflamatoria en el espacio subaracnoideo,
que se acompaña de la producción intratecal de múltiples mediadores, incluidas las citocinas. Existen
evidencias sólidas de que las citocinas desempeñan un papel protagónico en la cascada de eventos
que conducen al daño neurológico en la meningitis. Las principales citocinas implicadas en el inicio y
mantenimiento de la respuesta inflamatoria en la meningitis son la interleucina 1 (IL-1), la
interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα).
- Mecanismo de llegada de la bacteria al torrente sanguíneo:

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o Los meningococos que colonizan las vías aéreas superiores pueden atravesar la célula epitelial
y llegar a la submucosa, de la submucosa pasan al torrente sanguíneo.
o Las bacterias son transportadas a través de las células epiteliales en vacuolas de pared
membranosa hacia el espacio intravascular.
- Mecanismo de llegada al LCR:

o Una vez acceden al torrente sanguíneo son capaces gracias a su cápsula de polisacárido de
evadir la fagocitosis de los neutrófilos y la actividad bactericida de la vía clásica del
complemento. Ya en el torrente sanguíneo, las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos
intraventriculares y adherirse al endotelio de los plexos produciendo vasculitis;
o La infección de las células epiteliales de los plexos coroideos permite a las bacterias el acceso
al LCR donde se replican, pues en este lugar las bacterias lo hacen rápidamente debido a la
ausencia de defensas inmunitarias eficaces del hospedero, ya que es normal que el LCR
contenga pocos leucocitos y cantidades relativamente pequeñas de proteínas del
complemento y de inmunoglobulinas. La escasez de estas dos últimas impide la opsonización
eficaz de las bacterias y su destrucción por las microglías.
o Se replican y liberan en el espacio subaracnoideo los componentes de la pared bacteriana, y
pone en marcha de la cascada inflamatoria. Las microglías del SNC reconocen los antígenos y
son los responsable de desencadenar la inflamación, por la liberación de factores
quimiotácticos y vasodilatadores.
o Algunas bacterias como S. pneumoniae pueden adherirse directamente a las células
endoteliales de los capilares cerebrales y después migrar a través de estas células o entre ellas
hasta alcanzar el LCR.
- Funciones del TNF-alfa: estimula la adhesión molecular, la producción de mediadores inflamatorios,

estimula la apoptosis celular.
- Función de la IL-8: quimiotáctico de neutrófilos.
- Funciones de la IL-6: produce diferenciación de linfocitos B a células plasmáticas, en el hígado
estimula la producción de reactantes de fase aguda (PCR).
- Funciones de la IL-1: actúa en el inicio de la inflamación y es un pirógeno endógeno.
- Resumen de los factores que actúan: el macrófago de SNC (microglía) reconoce, fagocita y procesa
en su interior a las bacterias, y restos del antígeno se unen al CMHII. Los linfocitos T reconocen la
mezcla CMHII + antígeno y son inducidos a formar IL-2 y a subdividirse en linfocitos TH.
o Si es linfocito TH1 produce IFN para aumentar activar más macrófagos y estimula el aumento
de CMHII en ellos. Los nuevos macrófagos activados liberan IL-8 que es quimiotáctico para
neutrófilos al igual que el IFN.
o Si es linfocito TH2 se produce IL-5 e IL-6 que estimulan al linfocito B a transformarse en
plasmocitos secretores de Ig y poder marcar a los agentes.
o El linfocito TH1 y el TH2 producen IL-4 y estimulan al linfocito B a transformarse también en
plasmocitos.
Consecuencia fisiopatológica: Muchas de las manifestaciones y complicaciones neurológicas de las meningitis

bacterianas son consecuencia de la respuesta inmunitaria contra el patógeno invasor, más que un daño hístico
directo producido por las bacterias.
- Por la inflamación existe aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con desarrollo

de edema cerebral, alteración en la circulación del LCR con la aparición de hidrocefalia o higroma
subdural, afectación cerebrovascular por microtrombosis o vasculitis y teniendo un papel crítico en la
mortalidad, morbilidad neurológica y secuelas finales, el incremento de la presión intracraneal y la
alteración del flujo sanguíneo cerebral.
- La inflamación de las leptomeninges comprime la duramadre produciendo cefalea, pues la dura está
inervada por el nervio trigémino.
- Fiebre por la liberación de pirógenos a partir de la inflamación.
Síntomas más frecuentes:

- Fiebre y escalofríos.
- Cefaleas.
- Rigidez de nuca.
- Dolor en la espalda, el abdomen y las extremidades, náuseas y vómitos.
- Convulsiones, parálisis de los nervios craneanos y signos cerebrales focales.
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Las personas infectadas con H. influenzae o S. pneumoniae pueden presentar dificultad para despertar y
convulsiones mientras que los pacientes con una infección por N. meningitidis pueden presentarse con un
cuadro de delirio o coma.
El edema cerebral, la hidrocefalia o el aumento del flujo sanguíneo cerebral pueden inducir una elevación
de la PIC.
Complicaciones: colección subdural, empiema subdural, absceso cerebral, septicemia, estado comatoso.
MENINGITIS VIRAL
Los enterovirus son responsables de la mayoría de las meningitis víricas por lo que nos limitaremos a
describir su mecanismo patogénico.
Los enterovirus se adquieren por transmisión fecal-oral y con menor frecuencia por vía respiratoria. Algunos
de los enterovirus colonizan la nasofaringe pero la mayoría son deglutidos. A nivel intestinal se deben unir a
receptores específicos de los enterocitos y a través de ellos van a colonizar las placas de Peyer en la lámina propia
intestinal. Allí, se produce la replicación viral produciéndose una viremia pequeña que siembra de virus diversos
órganos como son el sistema nervioso central, hígado, pulmones y corazón. En estos lugares se produce una
segunda replicación de mayor intensidad que es la que produce los síntomas y signos de la infección vírica. Si el
sistema nervioso no había sido colonizado durante la primera viremia, puede que ocurra durante la segunda viremia
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SINDROMES EXTRAPIRAMIDALES
Los síndromes extrapiramidales se deben al compromiso de los ganglios basales o sus conexiones
Funciones del sistema extrapiramidal:

- Control de movimientos voluntarios y mantenimiento del tono muscular.
- Participa en la producción de movimientos automáticos: tipo emocional, instintivo de defensa, y los
aprendidos como andar en bicicleta.
- Control de movimientos asociados: son los movimientos automáticos que acompañan a los movimientos
voluntarios como el balanceo de los brazos al caminar.
Funciones de los ganglios que conforman el sistema extrapiramidal:

- Putamen: control de movimientos finos de brazos y manos, piernas y pies.
- Caudado: involucrado en el aprendizaje y memoria motora.
- Globus palidus: mediador entre los dos anteriores y el tálamo. Los dos anteriores pueden inhibir o excitar
al globus palidus. Al excitarse le inhibe al tálamo. Al inhibirse deja libre al tálamo.
- Sustancia negra o locus niger de SOEMERING: Tiene como función la coordinación motora
involuntaria, el inicio de los movimientos involuntarios como el balanceo de brazos, la expresión facial
frente a emociones.
El daño del globus palidus o su inhibición: permite que el tálamo aumenta las descargas a la corteza
produciéndose contracciones involuntarias. Y permite una mayor actividad de la sustancia negra.
El aumento de la actividad de la sustancia negra: produce hipercinesia.
La disminución de la actividad de la sustancia negra: produce hipocinesia.
Disfunciones del sistema extrapiramidal:

- Trastornos del movimiento.
o Bradicinecia: En el Parkinson.
o Hipercinesia: observados en el hemibalismo, corea y temblores.
- Trastornos del tono: la rigidez observada en el Parkinson.
- Trastornos de la postura: en el Parkinson.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Definición: el parkinsonismo es un síndrome clínico caracterizado por la neurodegeneración de las células
dopaminérgicas de la sustancia negra del tronco encefálico.
Se caracteriza principalmente por:

1- Bradicinecia: falta o lentitud en el inicio de los movimientos y en su mantenimiento.
2- Temblor de reposo: temblor involuntario de las extremidades.
3- Rigidez muscular: rigidez de los músculos.
4- Postura inestable: encorvamiento por la dificultad de mantener el equilibrio.
Anatomía y fisiología de la sustancia negra:

- Es un ganglio de la base, encontrado en el mesencéfalo.
- Tiene como función la coordinación motora involuntaria, el inicio de los movimientos, la expresión
facial frente a emociones.
Mecanismo fisiopatológicos del Parkinson
1- En condiciones normales:
- La dopamina liberada en las terminaciones presinápticas de las neuronas de la sustancia negra son
recicladas rápidamente en vesículas asociadas a una proteína llamada α-sinucleína.
- Una alfa-sinucleína mal plegada es marcada por la ubiquitina y luego es degradada por proteasomas.
2- En el parkinson:
- En el Parkinson, una mutación del gen de la α-sinucleína produce plegamientos insolubles de este tipo
de proteínas, que se acumulan en el citoplasma. Como las proteínas insolubles no se unen a las vesículas
almacenadoras de dopamina, las vesículas van en aumento dentro del citoplasma, pues sin la alfa-
sinucleína no se pueden unir a la membrana plasmática y liberar la dopamina.
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- Otra mutación en el gen que codifica la ubiquitina C (marcadora de proteínas para su eliminación) no
se une a la sinucleína y no se puede eliminar estas sinucleinas que se van acumulando dentro del
citoplasma como agregados llamados cuerpos de Lewy.
- Y la última mutación presente es la mutación del gen de la proteína parkina que es la ligasa que une la
ubiquitina con las proteínas destinadas a ser degradadas. Y como están mutadas tampoco permiten la
eliminación de las sinucleínas.
- Las sinucleínas no funcionales no se unen a las membranas de las vesículas y de la membrana plasmática,
esto impide la recaptación de dopamina en las terminaciones sinápticas e impide la liberación de las
vesículas, por ello aumenta la cantidad de vesículas dentro del citoplasma.
- Las vesículas son inestables sin la sinucleína, por lo cual se forman poros que dejan salir la dopamina de
las vesículas y acumularse dopamina libre en el citosol.
- La dopamina libre se degrada por la MAO (monoaminooxidasa) en ácido hidroxifenilacético y en

peróxido de hidrógeno. Como son muchas moléculas de dopamina libres dentro del citosol, la
degradación de estas moléculas produce un gran estrés oxidativo dentro de las neuronas, este estrés
oxidativo peroxida los lípidos de la membrana plasmática, produciendo alteraciones que dejan entrar
iones, en espacial el calcio, que al aumentar dentro del citoplasma activa caspasas que inducen a la
apoptosis.
Además el estrés oxidativo peroxida a otras moléculas de dopamina (autoperoxidación) conviertiendose en

Dopamina-quinona y anión superóxido.
Genes mutados en el Parkinson:

Gen PARK1: que produce las formas insolubles de alfa-sinucleínas.
Gen PARK2: que produce las formas anómalas de parkina.
Gen PARK5: que produce las formas anómalas de ubiquitina.
No es necesario poseer las 3 mutaciones para el desarrollo del Parkinson. Es suficiente la mutación de
la sinucleína.
Neurotransmisores en Parkinson:
- Al no poder liberarse dopamina hacia el espacio sináptico, disminuye la cantidad de dopamina extracelular.
- Las células nígricas utilizan la dopamina para regular la liberación acetilcolina por parte del cuerpo estriado.
- Al aumentar la liberación de acetilcolina, una parte del cuerpo estriado, el globus palidus se inhibe. Al
inhibirse al globus palidus se libera el tálamo, produciendo una hipertonía por la estimulación de la corteza
cerebral.
Funciones del cuerpo estriado: el cuerpo estriado es una agrupación de ganglios basales tales como el
putamen, el globo pálido y el núcleo caudado.
1- Planeamiento motor y elaboración de movimientos complejos: en el Parkinson se pierde esta
capacidad por la hipertonía de los músculos.
2- La hipertonía muscular produce una rigidez de los músculos.
3- Movimientos acompañantes y movimientos inesperados o contextuales: la sustancia negra se
encarga del balanceo de las manos, expresiones de asombro, gestos, etc. Sin la sustancia negra no
se puede iniciar estos movimientos y es a lo que se llama bradicinesia.
Desarrollo del Parkinson

La enfermedad se desarrolla en edad avanzada, alrededor de los 60 años. Este desarrollo lento y progresivo
se debe a los siguientes factores:
- Las personas con Parkinson, en su etapa de adulto joven no presentan sintomatología alguna, pues, los
antioxidantes del organismo como la glutatión peroxidasa evita el estrés oxidativo que causa la apoptosis
neuronal.
- Con la edad, los sistemas antioxidantes ya son poco eficientes y ya no pueden evitar el estrés oxidativo.
Por estas razones existen los parkinsonismos secundarios; cualquier factor ambiental que genere un estrés
oxidativo alto, sea otra enfermedad, fármacos, etc., pueden causar un parkinsonismo secundario.
Aclaración:
- Parkinsonismo primario: es de origen genético como el Parkinson o idiopático como el Alzheimer.
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- Parkinsonismo secundario: tienen los mismos mecanismos y efectos fisiopatológicos, sin embargo, es de
origen ambiental. Como los traumatismos.
Factores de riesgo
- Edad: es el factor más importante, pues con la edad disminuyen los antioxidantes.
- Factores ambientales: fármacos como los antisicóticos que inhiben la recaptación de dopamina.
- Historia familiar: antecesores con la enfermedad.
- Otras enfermedades neurodegenerativas: como el Alzheimer.
- Sexo masculino: la mutación de la sinucleína es autosómico dominante, es decir, en el hombre con la
mutación en su cromosoma sexual X se va a producir la enfermedad. En las mujeres el proceso es mucho
más lento, pues poseen dos cromosomas sexuales X.
Síntomas motores típicos de la enfermedad:

- Falta de expresividad facial: por la hipertonía muscular y la bradicinesia.
- Rigidez: por la hipertonía muscular.
- Temblor en extremidades: por la hipertonía. (grupos agonistas y antagonistas aumentan sus tonos).
- Lentitud en movimientos: por la hipertonía.
- Pérdida de equilibrio: por la hipertonía.
- Alteración de los reflejos posturales: por la hipertonía.
- Alteraciones en la marcha: por la hipertonía.
Síntomas no motores típicos de la enfermedad:

- Efectos colinérgicos: hipotensión, aumento de salivación (sialorrea), incontinencia vesical, estreñimiento,
disfunción sexual, sudoración. Todo esto ocurre por el pasaje de acetilcolina a la circulación.
- Fatiga, visión borrosa.
- Pérdida de peso.
- Adormecimiento.
- Trastornos del sueño: Insomnio, sueños vividos somnolencia diurna.
Síntomas en edad avanzada:

- Alteraciones cognitivas: miedo, confusión, alucinaciones, ilusiones, delirios y obsesividad.
- Alteraciones de memoria: tiene fenómeno de la punta de la lengua.
- Depresión: la falta de dopamina produce depresión, como si fuera cualquier caso de depresión.
- Alteraciones del sueño.
- Dolores musculares.
- Dolores articulares.
- Déficit en la atención.
HEMIBALISMO
Definición: El hemibalismo, a veces llamado también balismo, consiste en movimientos espásticos,
involuntarios, rápidos, sin coordinación, hacia adelante, como arrojando una bola de boliche especialmente en
las extremidades superiores, que afectan a la mitad del cuerpo. Ocurre por daño en el núcleo subtalámico, si
se daña el núcleo de la derecho existe hemibalismo a la izquierda, es decir, es contralateral al daño, pues
acordémonos que las vías piramidales se entrecruzan antes de emerger de la médula.
Mecanismo fisiopatológico: El núcleo subtalámico tiene conexión con varias estructuras, incluida una conexión
importante con el segmento interno del globus pallidus, que tiene una acción exitadora sobre éste. Al dañarse
el núcleo subtalámico queda inhibido el globus pallidus, al inhibirse el globus palidus se libera el tálamo que
genera impulsos hacia la corteza motora primaria generándose las contracciones involuntarias. Además como
la sustancia negra está normal se produce hipercinesia.
Causas de hemibalismo: cualquier enfermedad que afecte el núcleo subtalámico:

- Accidente cerebrovascular.
- Traumatismo craneoencefálico.
- Neoplasias.
- Y cualquier otra causa que dañe al núcleo subtalámico.
Hemicorea: es denominado así al hemibalismo que posee movimientos menos potentes.
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ATETOSIS
Definición: se presenta por lesión del putamen y del caudado, caracterizado por movimientos repetitivos,
lentos de torsión de las partes distales de las extremidades (brazos, piernas, manos, pies y dedos) y que no se
pueden mantener en una posición, como si se estuviera escribiendo. A diferencia de la corea, la atetosis
presenta movimientos más lentos, más sostenidos y de mayor amplitud.
Mecanismo fisiopatológico: el putamen y caudado excitan al núcleo globo pálido, el globo pálido excitado
inhibe el tálamo, cuando ocurre lesión del putamen y el caudado, el globo pálido deja de inhibir al tálamo que
se libera y genera impulsos a la corteza produciendo las contracciones involuntarias. Además se produce
hipercinesia, es decir, inicio de los movimientos involuntarios en forma brusca por la alta estimulación de la
sustancia negra.
Causas:
- Accidente cerebrovascular.
- Traumatismo craneoencefálico.
- Neoplasias.
- Y cualquier otra causa que dañe al putamen y caudado.
COREA
Definición: El corea es caracterizado por movimientos involuntarios anormales de los pies y manos, vagamente
comparables a bailar o tocar el piano. Se presenta por contracciones irregulares que no son repetitivas ni
rítmicas por una hipercinesia, pero parecen fluir de un músculo al siguiente.
Mecanismo fisiopatológico: se debe a la degeneración de las neuronas GABA-érgicas y colinérgicas del cuerpo
estriado, especialmente del putamen produciendo que dejan de inhibir al globus palidus, al dejar de inhibir al
palidus, se hiperestimula el tálamo. Además se produce hipercinesia, es decir, inicio de los movimientos
involuntarios en forma brusca por la alta estimulación de la sustancia negra.
Tipos de corea:
1- Corea de Syndenham: ocurre por inflamación de los ganglios de la base en la fiebre reumática. Solo
produce problemas motores. Es temporal.
2- Corea de Huntington: es de origen genético, autosómico dominante. Una proteína de membrana llamada
Huntignina está mutada. Esta huntignina es una proteína ligada a canales de calcio NMDA. Los genes
mutados producen la proteína mutada que permite la entrada de calcio provocando la apoptosis por
activación de caspasas. Esta huntignina se encuentra en neuronas del núcleo caudado y en neuronas de
la corteza cerebral. Por esta razón, en el Corea de Huntington existe problemas motores y también
demencia. Es de progresión lenta que afecta a las personas cuando alcanzan la edad de 30 a 50 años.
La hipertonía e hipercinesia producida por un tálamo liberado conducen a:

- Disartria.
- Contracciones de músculos faciales y respiratorios.
- Contracciones de músculos de miembros.
- Estas contracciones involuntarias solo ocurren cuando la persona está en reposo, pues al hacer un
movimiento voluntario desaparecen las contracciones involuntarias.
La degeneración del putamen produce:

- Liberación del tálamo.
- Torpeza en los movimientos: pues el putamen controla los movimientos finos. Y al dañarse hay una torpeza
que frustra a la persona.
La degeneración de la corteza en el Huntington produce:

- Confusión.
- Pérdida de memoria.
- Perdida del juicio.
Comparación entre los distintos trastornos
Hemibalismo Corea Atetosis
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Contracción rápida. Contracción lenta. Contracción más lenta que la
corea.
Lesión del núcleo subtalámico. Lesión del putamen Lesión del putamen y del
caudado.
Afecta especialmente Afecta partes proximales de los Afecta partes distales de los
miembros superiores de una miembros. miembros.
mitad del cuerpo.
Es hipercinético. Es hipercinético. Es hipercinético.
Contracciones no rítmicas. Contracciones no rítmicas. Con contracciones rítmicas.
TEMBLORES
Se produce por la contracción simultánea de agonistas y antagonistas musculares.
Tipos de temblor
1- Temblor fisiológico o postural: de pequeña amplitud pero alta frecuencia, se puede ver en el miedo,
hipoglucemia, abstinencia al alcohol. Se produce por estimulación beta por parte del simpático en los
músculos esqueléticos.
2- Temblor de reposo: movimientos de pronosupinación involuntarios de baja amplitud y baja frecuencia.

Ocurre por lesión o degeneración de la sustancia negra, por lo tanto se ve en Parkinson.
3- Temblor intencional o de actitud: cuanto se colocan los miembros en posición antigravitacional ocurren
los temblores. Se ven en enfermedades cerebelosas. Solo ocurre cuando se mueven las extremidades.
4- Temblor esencial: Es un tipo de movimiento tembloroso involuntario en el cual no se puede identificar una
causa. Es el tipo más común de temblor. Es de origen genético. Lastimosamente su fisiopatología sigue
siendo desconocida.
ACV (ACCIDENTE CEREBROVASCULAR)

Es el término clínico que describe la injuria cerebral aguda por disminución del flujo sanguíneo o
hemorragia en un área del cerebro dando como resultado isquemia del tejido cerebral y el correspondiente
déficit neurológico.
Tipos de ACV según su evolución:

1- Agudas: son los ACV, también denominado ictus o stroke.
2- Progresiva: son cuadros de deterioro encéfalo vascular progresivo o demencia vascular.
Tipos de ACV:
1- ACV isquémico: es el tipo más frecuente (80-85%). Se produce por la oclusión de un vaso intracraneal,
las causas de la oclusión son:
o Trombosis: puede ser ocurrir por aterotrombosis, disección arterial, arteritis, migraña y por
drogas.
o Embolismo: por tromboembolia, trombos de origen cardíaco (mural auricular, o mural
ventricular, por válvulas protésicas), por trombosis venosa profunda.
 Patologías embolígenas más frecuentes:
 Fibrilación auricular valvular (estenosis mitral) y no valvular.
 Akinesia miocárdica.
 Miocardiopatía dilatada.
 Endocarditis bacteriana.
 Prolapso valvular mitral.
o Tromboembolia: desprendimiento de material plaquetario y ateromatoso de placas ulceradas
de arterias de la circulación encefálica, ubicadas más frecuentemente en la bifurcación
carotidea interna.
o Isquemia transitoria por vasoespasmo: no se considera en la actualidad un mecanismo
importante o frecuente, sino en algunas situaciones específicas.
o Drogas: cocaína, crack, anfetaminas originan fuerte descarga adrenérgica.
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o Hipotensión: la hipotensión arterial puede provocar isquemia si se produce en presencia de
estenosis hemodinámicamente significativa (comprometimiento de luz vascular en más de 80
a 90%) en arterias intra o extra craneanas.
o Hipertensión arterial: El aumento brusco de la PA produce vasoconstricción intensa que puede
llegar a obstruir la luz arterial produciendo isquemia. La HTA causa también degeneración
hialina y lipídica en la pared arterial facilitando trombosis y oclusiones.
o Anemia: por disminución de aporte de oxígeno.
o Poliglobulia-policitemia: por aumento de la viscosidad de la sangre.
o Hiperproteinemia: aumenta la viscosidad de la sangre.
o Hipoglucemia: por disminución de aporte metabólico puede producir cuadros focales que se
confunden con trastornos de origen vascular.
o Fisiopatología en el ACV isquémico: la isquemia conduce a 3 cambios fundamentales antes de
la muerte:
 Cambios vasculares: edema vasogénico e hipoperfusión.
 Cambios metabólicos: hipermetabolismo, actividad convulsiva, hipometabolismo.
 Cambios celulares: edema, falla energética, acidosis tisular y muerte.
2- ACV hemorrágico: 15-20% de frecuencia. Es causada por la ruptura de un vaso de ubicación:

o Intraparenquimatosa: las causas de este tipo pueden ser:
 HTA: causa más frecuente de hemorragia cerebral por aumento de presión endovascular que
lleva a la ruptura de la pared arterial.
 Malformaciones vasculares: producen hemorragia por ruptura. Malformaciones arteriovenosas
generalmente se manifiestan con convulsiones focales antes de la 1a hemorragia.
 Angiopatía amiloide: amiloidosis de pared arterial de vasos cerebrales causa fragilidad vascular,
ruptura y hemorragia.
o Extraparenquimatosa: las causas pueden ser:
 Hemorragia subaracnoidea: puede ser aneurismática (más frecuente), por la ruptura del
aneurisma.
 Hematoma extradural o epidural: por ruptura traumática de la meníngea media. Se observa en
niños y jóvenes. Es de expresión clínica aguda.
 Hematoma subdural: por traumatismo craneano con ruptura de arterias piales o corticales.
Frecuente en ancianos. La sangre se acumula en convexidad cerebral entre la hoja parietal de
la aracnoides y la duramadre.
Lesiones por ACV isquémico:

1- Infartos: tienen localización distinta según la arteria comprometida.
o Infartos terminales: localizados en áreas más lejanas irrigadas por una arteria o áreas terminales.
Son sensibles a la isquemia por hipo perfusión de grandes vasos.
 Localización: en la zonas limítrofes entre arterias cerebral anterior y media, o entre la media y
la posterior.
 Causa más frecuente: causa hemodinámica (hipotensión, estenosis) de grandes troncos
arteriales o asociación de ambas.
o Infartos lacunares: Pequeñas áreas por lo general circulares, profundas, de necrosis. De tamaño
pequeño: 1,5 a 2cm o muy pequeños: 3 a 4 mm.
 Localización: pare de región capsular, sustancia blanca paraventricular y centro oval.
 Causas: HTA y diabetes.
o Infartos corticosubcorticales: en ambos hemisferios. Son lesiones amplias frecuentemente

hemisféricas con distribución vascular más o menos triangular con base externa y vértice interno.
 Causas: embolia de origen cardiaco o la oclusión de grandes vasos.
o Infartos de tronco:
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 Causas: oclusión de vasos pequeños perforantes, ateroembolia, cardioembolia y oclusión de los
vasos.
- El contenido hemorrágico en infartos indica embolia como mecanismo causal. Puede tardar en aparecer 24
a 48 hs después de instalado el infarto.
- La extensión del ACV isquémico depende de la extensión de la lesión isquémica, de la severidad del daño,
de la disminución del flujo cerebral local, de la duración de la isquemia y de la calidad y cantidad de la
circulación colateral presente.
- En la isquemia cerebral se produce una acidosis láctica por la glucólisis anaerobia, esta acidosis produce:
o Fallo de diversos mecanismos enzimáticos citoplasmáticos y de membrana.
o Fallo de mecanismos mitocondriales.
- En el ACV isquémico se forman 3 áreas en la parte afectada:
o Zona central: evoluciona hacia la necrosis.
o Zona periférica: posee lesiones reversibles.
o Zona hiperémica: depende del flujo colateral.
- Cuando ocurre la disminución de oxígeno en el cerebro se produce:
o Edema cerebral.
o Mayor cantidad de ácido láctico.
o Hipertensión endocraneal.
o La cantidad de glucógeno y glucosa disminuyen.
o Hay alteraciones de conciencia.
Lesiones por ACV hemorrágicos:

o Hemorragias intraparenquimatosas: se localizan en:
 Áreas basales: son los hematomas paracapsulares o profundos. Los hematomas profundos
asientan en regiones del putamen o tálamo.
 Áreas corticosubcorticales: son los hematomas lobares de localización frecuente en lóbulo
parietal.
o Hemorragias extraparenquimatosas:
 Hemorragia subaracnoidea (HSA): sangre en el espacio subaracnoideo. No hay sangre
intracerebral.
 Hematoma epidural o extradural: sangre por fuera de la duramadre.
 Hematoma subdural: sangre se acumula entre la hoja parietal de la aracnoides y la duramadre
en la convexidad cerebral.
Consecuencia de los AVC en el sistema motor:

- Según localización: corteza motora, brazo posterior de la cápsula interna, base de la protuberancia o
pirámides bulbares provocan déficit motor, paresia (debilidad) o plejía (parálisis) del lado contralateral.
o Inicialmente se manifiesta por flaccidez (hipotonía) de músculos hipo o arreflexia, luego evoluciona
hacia la hiperreflexia profunda y la espasticidad (hipertonía) muscular.
o Afectación más pronunciada de músculos flexores en miembro superior y extensores del miembro
inferior. Marcha característica: de Todd o en guadaña.
o Signo de Babinski.
o Disartria: trastorno motor por afectación de músculos de faringe, paladar, lengua, labios. Hay
dificultad para la articulación de la palabra. No se relaciona con el contenido del lenguaje.
SINDROMES CONVULSIVOS
Definición: son contracciones involuntarias, rítmicas, bruscas de músculos voluntarios de todo o casi todo el
cuerpo (generalizadas o localizadas), de duración limitada pero variable, con desplazamientos de segmentos,
asociado con signos y síntomas que varían según la localización de la descarga neuronal en el cerebro.
Las convulsiones son alteraciones paroxísticas de la función cerebral producidas por una descarga
sincrónica anormal de las neuronas corticales.
No constituyen una enfermedad sino un síntoma de trastorno subyacente del S.N.C.
Clasificación de acuerdo a la contracción:

1- Tónicas: Contracción muscular sostenida.
2- Clónicas: Contracciones y relajaciones musculares que suceden rápidamente.

3- Tónico-clónicas: se producen ambos fenómenos.
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Clasificación de acuerdo al comportamiento y a la información eléctrica:

1- Parciales o focales: Comienzan en un área específica de un hemisferio cerebral. Las convulsiones parciales
se clasifican en:
a. Simples: Generalmente relacionada con un solo hemisferio cerebral, no se acompañan de pérdida de
la conciencia.
b. Complejas: Se acompañan de deterioro de la conciencia, a menudo se originan en lóbulo temporal.
Suelen acompañarse además de automatismos o movimientos repetitivos sin un propósito definido.
Antes del deterioro de la conciencia se presenta un aura.
o Convulsiones parciales con generalización secundaria: De origen focal al inicio pero se tornan
generalizadas a medida que la descarga neuronal se propaga y compromete estructuras más
profundas del cerebro como el tálamo o la formación reticular.
2- Generalizadas: Se desencadenan simultáneamente en ambos hemisferios cerebrales. Los síntomas
incluyen:
a. Pérdida de la conciencia y grados variables de respuestas motoras bilaterales simétricas sin signos de
localización en uno de los hemisferios cerebrales.
b. Crisis de ausencia: que se caracteriza por:
 Se inician en la infancia.
 Presenta lapsos breves de pérdida de conciencia, sin pérdida de la postura. Duran segundos.
 Se acompañan con parpadeo, movimientos de cabeza.
 Después de la convulsión el paciente queda completamente alerta.
c. Convulsiones tónico-clónicas: hay pérdida de conciencia seguida de contracción tónica que dura 10 a
30 segundos, seguido nuevamente por contracciones clónicas.
d. Convulsiones mioclónicas: contracciones involuntarias en enfermedades neurodegenerativas.
e. Convulsiones atónicas: pérdida muy breve del tono muscular.
f. Convulsiones tónicas o clónicas.
Fisiopatología de las convulsiones:

- Las convulsiones resultan de descargas debidas a excitabilidad anormal, espontánea, paroxística e
hipersincrónica de neuronas corticales. Tienen tendencia a generalizarse a otros grupos neuronales. La
actividad neuronal normal no es sincronizada. Las convulsiones acontecen cuando las neuronas en una
región circunscripta, o en todo el encéfalo se activan de manera sincronizada.
- La clase de convulsión depende de la localización de la actividad anormal y del patrón de diseminación a
las diferentes partes del encéfalo.
- Mecanismo fisiopatológico: la actividad sincronizada puede ocurrir por:
o Alteraciones de la permeabilidad de la membrana celular o de la distribución de los iones a través de
la membrana celular de las neuronas.
o Reducción de la inhibición de la actividad neuronal cortical o talámica.
o Presencia de anomalías estructurales que alteren la excitabilidad de las neuronas.
o Alteración de los niveles de algunos neurotransmisores, ej.: exceso de acetil colina o deficiencia del
ácido ɣ aminobutírico (GABA) un transmisor inhibitorio.
Convulsión febril: Crisis asociadas a fiebre (temperaturas entre 38º y 41º) en ausencia de infección del sistema
nervioso central, que ocurren en niños entre los tres meses y los cinco años.
EPILEPSIA
Definición: grupo de trastornos caracterizados por episodios neurológicos paroxísticos o crisis de breve
duración generalmente convulsivos con o sin pérdida de conciencia, recuperación posterior y tendencia a la
repetición. Puede haber amnesia del periodo crítico. Es un síndrome crónico, caracterizado por crisis
recurrentes producto de descargas paroxísticas en la actividad neuronal.
Fisiopatología: ocurre por descargas paroxísticas hipersincrónicas de las neuronas del cerebro. Sin embargo,
para diagnosticarse epilepsia debe ser crónico y repetitivo la manera en que se presenta.
o Se inicia por la activación paroxística de canales de calcio en un gran grupo de neuronas, la entrada
de calcio activa canales de sodio que entran y producen una despolarización sincronizada. Si es una
crisis localizada produce convulsiones (si afecta células piramidales), alucinaciones (si afecta
neuronas sensoriales), flujo de saliva (células vegetativas), ira o risa, dejá vu (hipocampo). Si es una
crisis generalizada se produce pérdida de conciencia.
Causas de activación de canales de calcio: tumores, inflamación, fiebre, intoxicación, hemorragias, defectos
genéticos, heridas, hipoxia e insomnio.
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Tipos:
Idiopática: En algunas variantes existe una base genética aparente. No se halla causa orgánica. Generalmente
se presenta como crisis generalizada. Comienza en la infancia o en la adolescencia.
- Sintomática o secundaria: Existe trastorno encefálico adquirido que la determina.
Clasificación de las crisis epilépticas:

- Generalizadas: convulsivas y no convulsivas.
- Parciales o focales.
- Psicógenas o pseudo crisis.
CEFALEA
Definición: son un tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza desde sus estructuras profundas. Los tejidos
cerebrales son insensibles al dolor, por eso, se puede decir que la cefalea no es un dolor producido por el daño
del propio cerebro sino de sus estructuras anexas. Por el contrario la tracción sobre los senos venosos que
rodean al cerebro, la lesion de la tienda o el estiramiento de la duramadre en la base del encéfalo tienen la
capacidad de despertar dolor intenso. Ademas cualquier alteración en la meninges puede causar una cefalea.
Una estructura sensible es la arteria meníngea media. Hay dos tipos de cefaleas, las intracraneales y las
extracraneales.
Sinónimos: cefalalgia y dolor de cabeza.
 Cefalea intracraneal:
1- Zonas de cefaleas intracraneal:
a. Mitad anterior de la cabeza en regiones superficiales: ocasionados por estimulación de
receptores del dolor localizados en la bóveda craneal encima de la tienda.
b. Cefalea occipital referida a la parte posterior de la cabeza: impulsos dolorosos procedentes
de la zona infratentorial; a traves de los nervios glosofaringeo, vago y segundo nervio cervical
y una parte del cuero cabelludo.
2- Tipos de cefalea intracraneal:

a. Cefalea de la meningitis: una de las más intensas. Causada por inflamación de las meninges,
especialmente de las áreas sensibles de la duramadre y senos venosos.
b. Jaqueca: puede derivar de fenómenos vasculares anormales o del vasoespasmo producido por
emociones o tensiones prolongadas.
c. Cefalea alcohólica: el alcohol irrita directamente las meninges y generan dolor.
 Cefaleas extracraneales:
1- Tipos de cefaleas extracraneales:
a. Cefalea por espasmo muscular: los músculos de la cabeza a menudo quedan espásticos
por tensión emocional.
b. Cefalea por irritación de estructuras nasales y paranasales: por irritación de la mucosa
nasal y paranasal.
c. Cefalea por trastornos oculares: ocurre por la contracción tónica de los músculos oculares
al esforzarse en enfocar la vista.
 Clasificación de las cefaleas según su origen:

1- Cefaleas primarias: son una enfermedad en sí. No se asocian a un proceso patológico conocido. Las
cefaleas primarias son:
a. Migraña: se caracteriza por dolor pulsátil en una mitad de la cara, acompañado de náuseas,
vómitos y cambios visuales (fotofobia). Ocurre por alteración neurovascular. Se inicia en la
niñez y adolescencia (no suele presentarse en ancianos). Es más frecuente en mujeres que en
varones en proporción 4/1. Se transmite en forma autosómica dominante. El nervio
encargado de producir la migraña es el trigémino.
 Fisiopatología de la migraña: ocurre por alteración primaria del cerebro que conduce
a dilatación vascular, lo cual produce dolor. Entonces, la migraña no es una alteración
primaria del funcionamiento vascular. Además se liberan neuropéptidos por las
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neuronas trigeminales lo que desencadena una inflamación aséptica perivascular, y
esta inflamación estimula las fibras dolorosas del trigémino.
 Síntomas premonitorios: el 25% de los pacientes tiene irritabilidad, depresión, hambre,
sed y somnolencia en los días previos al ataque.
 Tipos de migraña:
 Migraña sin aura o migraña común: se caracteriza por un flujo sanguíneo
cerebral normal y ausencia de síntomas neurológicos.
 Migraña con aura o migraña clásica: hay cambios en el flujo sanguíneo cerebral
con presencia de síntomas neurológicos. La fase de aura es cuando el ojo tiene
problemas para ver normal y se ven destellos.
b. Cefalea tensional: el dolor es continuo, como una banda que aprieta la frente. Dura 30 minutos
a 7 días. Es bilateral y es opresivo en la frente. No se incrementa con el vómito ni con el
ejercicio.
 Tipos de cefalea tensional:
 Tipo I: el dolor proviene de patologías en el cuello, articulación
temporomaxilar, extensión prolongada del cuello. Acompañado de bruxismo
(rechinar los dientes). Se irradia en la frente y es de larga duración. Se alivia
con ansiolíticos.
 Tipo II: debido a estados de ansiedad o depresión. Se exacerban con el estrés
y discusiones. Es un dolor difuso que dura meses o años. Se alivia con
distracciones o dormir.
 La cefalea tensional se asocia a: trastornos del sueño, trastornos afectos, ansiedad,
fatiga mala postura, estrés, fumar, dolor ocular, ingesta de alcohol y cambios
hormonales en la mujer.
c. Cefalea en racimos: el dolor se centra alrededor del ojo de un lado de la cara. Este dolor
también se transmite por el nervio trigémino. Puede ocurrir cuando se inflama el seno
cavernoso comprimiendo las fibras simpáticas de la carótida interna que pasa a su lado, estas
fibras simpáticas producen dolor en las áreas que inerva (ojo, párpado, frente y vasos
orbitarios).
d. Hemicraneana paroxística crónica.
2- Cefaleas secundarias: se producen por la presencia de otra enfermedad. Se asocian a procesos

patológicos conocidos: tumores cerebrales, hemorragia subaracnoideas, etc.
 Estructuras sensibles al dolor:

o Estructuras craneales sensibles: cuero cabelludo, músculos, periostio.
o Estructuras encefálicas sensibles: duramadre, arterias, senos y venas encefálicas, pared
ependimaria, nervios trigémino que inerva la fosa cerebral anterior y media, glosofaríngeo, vago y
las 3 primeras raíces cervicales.
 La fosa craneal anterior y media están inervadas por el nervio trigémino, y el dolor se
irradia en los 2/3 anteriores del cráneo.
 La fosa craneal posterior por el C1, C2, y C3, y en menor medida por el vago y el
glosofaríngeo, y el dolor se irradia a la porción posterior de la cabeza y el cuello.
 El cuello están inervado por C1, C2 y C3, y se irradia hacia la región frontal y orbitaria.
La cefalea tensional es el tipo de cefalea más frecuente.
 Estructuras insensibles al dolor: hueso, sustancia blanca, sustancia gris, parénquima cerebeloso, tronco
encefálico, piamadre, aracnoides y plexos coroideos.
 Fisiopatología: el dolor comienza con el daño celular que produce liberación de histamina y
prostaglandinas, estos dos factores estimulan las terminaciones nerviosas que generan impulsos
transmitidos que son transmitidos por los nervios, la médula y el tronco cerebral hasta las estructuras
receptores específicas en el cerebro.
o Los mecanismos que producen el dolor en las cefalalgias son:
 Tracción o dilatación de las arterias intra o extracraneales.
 Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales.
 Compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales.
 Espasmo de los músculos cervicales.
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 Irritación meníngea y aumento de la presión endocraneana.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Definición: Es el aumento de la presión intracraneal debido a la pérdida del equilibrio entre continente (caja
craneana) y contenido (encéfalo, vasos y LCR). El flujo sanguíneo cerebral depende de la diferencia entre la
presión arterial media y la presión intracraneana, cuando aumenta la presión intracraneana disminuye el flujo
sanguíneo cerebral.
Fisiopatología: el líquido cefaloraquídeo (LCR), baña las estructuras nerviosas y llena la mayoría de las
cavidades internas del encéfalo y médula espinal. Y la hipertensión ocurre por:
- Aumento del tamaño de las estructuras: por abscesos tumores, hematomas subdurales.
- Edema cerebral: por ACV, traumatismos, infecciones y tumores.
- Aumento del líquido cefalorraquídeo por trastornos en su circulación: dificultad en la producción, flujo
o absorción del LCR (en meningoencefalitis, tumores y hemorragias subaracnoideas).
- Trastornos de la circulación encefálica: se dificulta del drenaje venoso de la cabeza aumentando la
presión hidrostática que trae como consecuencia un edema cerebral.
- Presión parcial de CO2 mayor a 45 mmHg.
- En el sueño REM y en la maniobra de Valsalba se suelen elevar la presión intracraneal.
Manifestaciones clínicas: la triada que la caracteriza es; cefalea, vómito en proyectil y papiledema.
- Cefalea: que se exacerba con estornudo, tos y al inclinar la cabeza.
- Vómito central en proyectil, no precedido de náusea.
- Edema de papilas o papiledema: su presencia es casi patognomónica.
- Otros: bradicardia, arritmias, bradipsiquia, convulsiones.
ESTADOS DE COMA
Definición: Se define como la ausencia de respuesta a cualquier estímulo o necesidad interna, con pérdida del
conocimiento del YO y del medio ambiente, donde se mantiene la vida en estado vegetativo.
Fisiología de la conciencia:
- Despertar y estado de alerta: es controlado por el tronco cerebral.
- Contenido y cognición: controlados por los hemisferios y el sistema reticular activador ascendente.
Fisiopatología:
- Las alteraciones de la conciencia son resultados de una lesión cerebral difusa de SAR (sistema reticular
ascendente) o ambos hemisferios cerebrales.
- Alteraciones de los hemisferios: los tumores, traumatismos, infartos afectan la corteza cerebral lo cual
conduce al coma.
- Afectación de la sustancia activadora reticular ascendente: puede ocurrir por intoxicaciones, y esto
lleva también al coma.
Etiologías de los estados de coma:

- Hemorragia epidural y subdural.
- Hemorragia parenquimatosa.
- Infarto cerebral, del tronco y del cerebelo.
- Tumores primarios o metastásicos.
- Abscesos intraparenquimatosos o subdurales.
- Apoplejía pituitaria.
- Encefalopatías.
- Hipoglucemia.
- Trastornos ácido-básicos.
- Intoxicación por fármacos, drogas, alcohol.
Lesiones del cerebro y sus signos:

- Lesión del diencéfalo: presenta respiración de Cheyne-Stokes, postura de decorticación y pupila
miótica.
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- Lesión del mesencéfalo: una pupila midriática o miótica, postura de descerebración.
- Lesión del tronco: pupila miótica o midríatica, postura de decorticación y postura de descerebración.
o Decorticación: acostado con los brazos encima del pecho.

o Decerebración: acostado con los brazos a los costados.
Componentes de un paciente con muerte cerebral:

- Falta de respuesta a estímulos oculares y a cualquier otro estímulo.
- Apnea completa.
- Pupila normal o midriática, no hay miosis.
- Presencia de reflejos osteotendinosis si la médula es íntegra.
Estados de coma:
- Primer grado o subcoma: reacción selectiva al dolor, movimiento de pupilas inalterado, movimiento de
los ojos por estímulo del órgano del equilibrio intacto.
- Segundo grado o coma propiamente dicho: reacción desordenada al dolor, movimiento en masa,
bizcar.
- Tercer grado o coma profundo o coma carus: están ausentes los reflejos faríngeo, osteotendinoso,
pupilar, corneal.
- Cuarto grado o irreversible o coma dépasse o muerte cerebral: sin reacción al dolor, sin reacción de las
pupilas, ausencia de los demás reflejos de protección.
41
ANEMIA
Es un síndrome que se debe a la reducción de la concentración de hemoglobina circulante o un
recuento de eritrocitos por debajo del que sería normal para la edad y el sexo de una persona.
 Clasificación según su mecanismo de producción:

1. Anemia regenerativa: es cuando la médula ósea puede compensar la falta de hemoglobina
aumentando la cantidad de reticulocitos en sangre. Hay aumento de reticulocitos en sangre mayor a 2%.
o Causas de anemia regenerativa:
 Hemorragia aguda: con la hemorragia se pierde hierro y otros componentes del eritrocito. La
hipoxia secundaria a la hemorragia estimula la producción de eritrocitos que se normaliza en
3 a 4 semanas.
 Hemólisis: puede ser de diferentes causas:
 Corpusculares (por alteración del propio hematíe): ocurre por alteraciones de la
membrana (por defecto de la proteínas) deficiencia de enzimas (como el déficit de
glucosa 6-fosfato deshidrogenasa), y las alteraciones de la hemoglobina (talasemias o
anemia falciforme).
 Extracorpusculares (por causas que no son del propio eritrocito): puede ocurrir por
toxinas, agentes infecciosos, causas mecánicas (las válvulas cardiacas destruyen los
hematíes al cerrarse), inmunológicas (transfusiones, enfermedad hemolítica del recién
nacido) o por un hiperesplenismo (el bazo aumenta de tamaño y destruye mayor
cantidad de eritrocitos).
2. Anemia arregenerativa: cuando la médula ósea es insuficiente y no puede compensar la falta de

hemoglobina, es decir, no puede formar muchos reticulocitos. No hay aumento de reticulocitos en
sangre.
 Clasificación morfológica de las anemias:

1. Anemia microcítica: caracterizado por presencia de eritrocitos muy pequeños. Se ve en talasemias,
anemia sideroblástica, anemia ferropénica y anemia de los procesos inflamatorios crónicos.
2. Anemia macrocítica: caracterizado por presencia de eritrocitos muy grandes. Se ve en la anemia
megaloblástica por deficiencia de ácido fólico o vitamina B12, o en anemias no megaloblásticas
(hematíes formados en los pacientes con cirrosis o hipertiroidismo).
3. Anemia normocítica: los eritrocitos tienen tamaño normal. Se ve en anemia hemolítica y anemias
aplásicas.
TRASTORNOS ANEMICOS
1- Anemia hemolítica: es la disminución de la cantidad de eritrocitos en sangre, y hay acortamiento
de la vida media de los eritrocitos. Cuando la anemia hemolítica se acompaña de un aumento de la
eritropoyesis se habla de anemia hemolítica compensada. Cuando la destrucción es 8 veces mayor
a lo normal, la vida media de los eritrocitos desciende a 15 días, y la médula ósea ya no podrá
compensar la anemia.
Fisiopatología de la hemólisis:
o Sitios de destrucción de eritrocitos: puede ser intravascular (dentro del vaso) o extravascular
(dentro del bazo que es órgano de la hemocatéresis).
o Degradación de la hemoglobina: el 80% del grupo hemo liberado por la hemólisis se
convierte en bilirrubina. El CO puede usarse como medida del grado de hemolisis ya que se
libera al degradar el hemo.
o Secuencia fisiopatológica: lisis de eritrocitos → liberación de grupo hemo → formación de
bilirrubina libre o indirecta o no conjugada (se une a proteínas del plasma) → ictericia.
o Mecanismos de destrucción prematura:
 Anomalías de la membrana del eritrocito: un eritrocito para pasar por los pequeños
vasos debe tener buena flexibilidad. Esta flexibilidad depende de proteínas, lípido y
bomba de sodio y potasio de la membrana. Al alterarse los componentes de la
membrana se vuelve rígida le membrana siendo susceptible a rupturas.
42
 Traumatismo: pueden romperse por excesiva turbulencia de la sangre, por compresión
de las válvulas cardiacas metálicas, por presión externa de los vasos.
 Aumento de la rigidez debido anomalías de la hemoglobina: las hemoglobinas
anormales precipitan volviendo rígida la membrana siendo susceptible a rupturas. Se
ve en anemia falciforme en el que hay agregados de hemoglobina precipitada llamada
cuerpo de Heinz.
Tipos de anemias hemolíticas:

a. Anemia hemolítica por alteraciones congénitas de las enzimas: trastorno que causa hemólisis
intra y extravascular. Las anemias hemolíticas congénitas se clasifican en 3 grupos:
 Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa: esta enzima es importante para
proteger al eritrocito de daños oxidativos. La hemólisis es generalmente intravascular.
 Deficiencia enzimática de Embden-Meyerhof: al producirse menos ATP deja de
funcionar la bomba de sodio y potasio, por lo que se acumula sodio afuera succionando
el agua del interior de los eritrocitos produciendo eritrocitos encogidos y espiculados
llamados desicitos.
 Deficiencia de otras enzimas del eritrocito.
b. Anemia hemolítica debida a alteraciones genéticas de la hemoglobina:

 Enfermedades falciformes: la Hb S difiera de la Hb A por la sustitución de ácido
glutámico por valina en la posición 6 de la cadena β de la hemoglobina. Se caracteriza
por eritrocitos en forma de hoz. Estos eritrocitos tiene mayor fragilidad mecánica y una
semivida más corta.
 Hemoglobina C: difiere de la Hb A por la sustitución de ácido glutámico por lisina en
la posición 6 de la cadena beta. Se caracteriza por eritrocitos con vida media corta,
anemia hemolítica leve y esplenomegalia.
 Eliptocitosis: enfermedad autosómico dominante. Se caracteriza por eritrocitos en
forma elípitica u ovalada en sangre periférica. En muchos casos no tiene una clínica
importante.
 Acantocitosis: se caracteriza por presencia de eritrocitos con picos y excrecencias
corneas. Se asocia a la falta de lipoproteína en el suero.
c. Anemia hemolítica adquirida: puede ser de dos tipos.

 Asociada con anticuerpos antieritrocitos: puede ser de 3 subtipos:
 Por isoanticuerpos: la enfermedad hemolítica del recién nacido. Son
anticuerpos de la madre dirigidos contra los antígenos de los eritrocitos de su
hijo.
 Anemia hemolítica autoinmune: inducida por drogas, por anticuerpo caliente
y en los síndromes hemolíticos criopaticos.
 Reacciones transfusionales: cuando se mezclan dos sangres distintas, el
anticuerpo reacciona con el antígeno de la sangre contraria.
 No asociada con formación de anticuerpos: puede ocurrir por defectos adquiridos de
membrana, por traumatismo, por agentes físico-químicos, por infección, y otros
factores.
ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS

1- Anemia hemolítica inmune: ocurre destrucción prematura de los eritrocitos por uno o más componentes
del sistema inmune. Los anticuerpos que participan en la destrucción de eritrocitos son de dos tipos:
 Anticuerpos calientes: son moléculas de IgG que tienen actividad máxima a 37º C. Estos anticuerpos
se unen a los antígenos de la membrana del eritrocito y estos son reconocidos por los macrófagos
del bazo donde ocurre la destrucción de los eritrocitos marcados, y también alteran su membrana
formando esferocitos. Estos son anticuerpos incompletos, pues no causan aglutinación de
eritrocitos, ni modificación de la membrana o metabolismo de eritrocitos, ni activan el sistema de
complemento.
43
 Anticuerpos fríos: son moléculas de IgM con temperatura óptima a 4ºC. Estos son anticuerpos
completos, pues causan aglutinación de eritrocitos, activación de la vía clásica del complemento y
por lo tanto hay destrucción intravascular del eritrocito, pero además los que van al bazo o hígado
son destruidos por los macrófagos. Estos anticuerpos producen adhesión de la molécula C3 del
complemento a la membrana del eritrocito haciendo que los macrófagos puedan destruir a los
eritrocitos, especialmente en el hígado.
- Tipos de anemia hemolítica inmune:

A. Enfermedad hemolítica isoinmune: es la enfermedad hemolítica del recién nacido, causado por el pasaje
transplacentario de anticuerpos maternos, que destruyen los eritrocitos del infante. Para que ocurra esto,
es necesario una incompatibilidad entre la sangre de la madre y de su hijo, sí o sí, el hijo debe tener factor
Rh + y la madre Rh-, o que la madre tenga diferente tipo de sangre, por ejemplo Tipo A en la madre y Tipo
B en el hijo. La mitad de las incompatibilidades ocurre por el factor Rh y la otra mitad entre los grupos
ABO, pero la incompatibilidad por factor Rh es la más peligrosa porque causa hemólisis neonatal
peligrosa.
 La sensibilización ocurre cuando los eritrocitos del hijo pasan la sangre de la madre que
ocurre por accidente, entonces se forman anticuerpos en contra de los antígenos de la
membrana de los eritrocitos de su hijo, causando hemólisis en su hijo. No siempre ocurre
sensibilización con el primer hijo, pero cuando tengan un segundo hijo con
incompatibilidad puede ocurrir la hemólisis, pues en el parto de su primer hijo algunos
eritrocitos del hijo pasaran a la sangre de la madre. Si hay hemólisis en el recién nacido hay
aumento de bilirrubina no conjugada. Los cambios encontrados en una hemólisis del
recién nacido son anemia, normoblastemia y reticulocitosis. La hematopoyesis
compensadora provoca la normoblastemia y la eritroposyesis extramedular.
 La severa anemia intrauterina produce hidropesía fetal que es la hiperplasia y edema
de la placenta.
 El feto tiene capacidad limitada para conjugar bilirrubina. La bilirrubina no
conjugada penetra y lesiona directamente las células nerviosas de los núcleos
basales, provocando kernicterus que se produce después del parto.
B. Anemia hemolítica autoinmune: Se clasifica de acuerdo con el tipo de autoanticuerpo que se

encuentra y con la presencia o no de una enfermedad básica.
 Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes: los anticuerpos son del
tipo IgG y reaccionan con un componente estructural central a los antígenos Rh
produciendo una hemólisis sobre todo extravascular. Se identifican los anticuerpos
calientes por medio de prueba de Coombs directa. La superficie de los eritrocitos se
marca con la IgG o con el C3. Puede producirse hemolisis en cualquiera de estas
formas de sensibilización del eritrocito, es decir, solo IgG, solo C, o ambos. La
enfermedad se caracteriza por ictericia, esplenomegalia, anemia y reticulocitosis.
El extendido sanguíneo muestra policromasia con esferocitosis y anisocitosis y a
menudo hay eritrocitos nucleados en la sangre periférica.
 Enfermedad autoinmune fría (síndromes hemolíticos criopaticos): en dos
enfermedades ocurre hemólisis cuando el cuerpo tiene una temperatura debajo de lo
normal, son la enfermedad por crioaglutininas y la hemoglobinuria paroxística por
frio.
o Las crioaglutininas son anticuerpos IgM que se forman en infecciones por
Mycoplasma pneumoniae que, si se encuentran con títulos elevados,
interactúan con el complemento en las partes más frías del cuerpo para
producir hemolisis intravascular, con presencia de anemia, reticulocitosis y
esferocitosis .La aglutinación intravascular de los eritrocitos puede provocar
bloqueo de los vasos, causando el fenómeno de Raynaud o daño físico a las
células.
o La hemoglobinuria paroxística por frio es una forma poco frecuente de
anemia hemolítica adquirida que se caracteriza por accesos intermitentes de
hemolisis intravascular y hemoglobinuria, debidos a un sistema de
anticuerpos dependiente del frio. Después de una infección viral se forma el
autoanticuerpo causal denominado anticuerpo Donath-Landsteiner que es
44
una proteína G, y puede fijar el complemento en frio. Cuando se calientan las
células en 37º C se completa la secuencia del complemento y se produce lisis.
C. Anemia hemolítica inmune asociada con drogas: Es una causa poco frecuente de anemia. Un
fármaco puede producir una reacción hemolítica por medio de tres mecanismos:
 Mecanismo hapteno: El fármaco o alguno de sus derivados se unen a antígenos de la
membrana eritrocitaria. Posteriormente, a él se une el anticuerpo. Ejemplo:
penicilina.
 Mecanismo del neoantígeno: (mecanismo del espectador inocente). El fármaco se
unen a un antígeno de la membrana eritrocitaria, formando un antígeno nuevo contra
el cual se generan autoanticuerpos. Ejemplo: paracetamol.
 Mecanismo autoinmune: El fármaco o alguno de sus derivados actúa directamente
sobre el sistema inmune, provocando la síntesis de anticuerpos dirigidos contra la
membrana eritrocitaria, como sucede en la anemia hemolítica autoinmune. Ejemplo:
alfametildopa.
2- Anemias hemolíticas adquiridas no inmunes: los eritrocitos pueden ser destruidos prematuramente por
la acción de tensión mecánica aumentada, agentes químicos, infecciones, o defectos adquiridos de la
membrana del eritrocito. Puede ser por causas mecánicas, infecciones, o alteraciones en la membrana
del eritrocito:
Causas mecánicas:
a. Lesiones del corazón y grandes vasos: causan hemólisis mecánica las prótesis valvulares, y
especialmente las prótesis aórticas metálicas. Otras causas: valvuloplastias, estenosis aórtica, fístulas
arteriovenosas, etc.
b. Lesiones de pequeños vasos y la microcirculación: Son las anemias microangiopáticas. Son debidas a la
fragmentación de hematíes a su paso por los pequeños vasos en los que se han producido
microtrombos de plaquetas, fibrina o alteraciones de la pared. Las dos principales entidades dentro de
las anemias hemolíticas microangiopáticas son:
 Púrpura trombótica trombocitopénica: es un síndrome que predomina en el sexo
femenino. Afecta al endotelio de arteriolas y capilares, produciendo una suboclusión de las
mismas por agregación de las plaquetas debido al exceso de multímeros de alto peso
molecular de factor von Willebrand. La interacción de los eritrocitos con estas lesiones
provoca su fragmentación y la aparición de hemólisis intravascular intensa con
esquistocitos. Hay trombocitopenia porque las plaquetas forman los microtrombos. La
falta de metaloproteinasas que degradan los multímeros de alto peso a multímeros de
bajo peso es la causante de esta enfermedad.
La PTT se caracteriza por: trombocitopenia, fiebre, síntomas neurológicos fluctuantes e
insuficiencia renal.
 Síndrome hemolítico urémico: es una enfermedad grave, propia de la edad infantil. Se
trata de la causa más frecuente en pediatría de insuficiencia renal aguda en el medio
extrahospitalario. No existe diferencia de presentación según el sexo. En más del 75% de
los casos aparece después de una infección, casi siempre por Escherichia coli, serotipo
O157:H7. Se caracteriza por la tríada:
 Anemia hemolítica microangiopática: se debe a la lesión del endotelio de
arteriolar y capilar por las enterotoxinas, afecta vasos del riñón, SNC y aparato
digestivo.
 Trombocitopenia.
 Insuficiencia renal aguda.
c. Hemoglobinuria de la marcha: se caracteriza por ataques de hemoglobinuria después de intenso

ejercicio físico, como la carrera, sobre superficies muy firmes que rompen los eritrocitos de las plantas
de los pies.
Alteraciones adquiridas en la membrana eritrocitaria:

a. Enfermedad hepática: en el síndrome de Zieve (afectación metabólica por abuso de alcohol donde
se observa hiperlipidemia e ictericia) y en el síndrome de las células en espolón (consecuencia de un
aumento de la acumulación de colesterol en la membrana celular) hay hemólisis severa.
b. Hemoglobinuria paroxística nocturna: es un trastorno clonal no maligno, adquirido de la célula
madre pluripotente de la hematopoyesis. Origina una célula con una membrana que no puede fijar
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ácido fólico. La clínica de HPN se basa en anemia hemolítica intravascular asociada a trombosis. Las
crisis pueden aparecer durante la noche o tras situaciones desencadenantes como ingesta alcohólica,
esfuerzos físicos, infecciones, intervenciones quirúrgicas, vacunaciones, menstruación o ingesta de
fármacos.
Causas infecciosas: en la infección bacteriana las células pueden ser destruidas por la acción directa de toxinas
bacterianas sobre el eritrocito o ser dañado directamente por el agente.
TROMBOCITOPENIA O PLAQUETOPENIA
La trombocitopenia es el hallazgo más frecuente de las enfermedades hemorrágicas adquiridas, por lo
tanto la trombocitopenia no es una enfermedad sino un signo de alguna enfermedad que produce disminución
de la cantidad de plaquetas. En la trombocitopenia se observan petequias que son hemorragias puntiformes,
que no palidecen con la presión y por lo general representan un signo de plaquetopenia y no de disfunción
plaquetaria.
La trombocitopenia se produce principalmente por:
1- Defectos en la producción: como en la lesión de médula ósea (p. ej., fármacos, radiación), insuficiencia
medular (p. ej., anemia aplásica), invasión medular (p. ej., carcinoma, leucemia, fibrosis)
2- Secuestro a causa de esplenomegalia.
3- Destrucción acelerada.
Observación: el primer paso al analizar una frotis es descartar la seudotrombocitopenia que es un artefacto in
vitro causado por la aglutinación de las plaquetas mediada por anticuerpos IgG.
Tipos de trombocitopenias según las causas:

1- Trombocitopenia por infecciones: muchas infecciones virales y bacterianas ocasionan trombocitopenia y
constituyen la causa iatrogena más común de este trastorno. Las infecciones pueden afectar tanto la
producción como la supervivencia de la plaqueta. Además pueden operar mecanismos inmunitarios como
en el caso de la mononucleosis Infecciosa y en las primeras etapas de la infección por VIH.
2- Trombocitopenia por fármacos: ocurre una disminución previsible en el recuento plaquetario tras el
tratamiento con múltiples quimioterapéuticos y esto se debe a supresión de la medula ósea. Los
anticuerpos típicos dependientes de fármacos son anticuerpos que reaccionan con antígenos específicos
de la superficie plaquetaria y producen trombocitopenia únicamente cuando se encuentra el
medicamento, los más comunes son las quininas y las sulfonamidas.
- Trombocitopenia causada por heparina: ocurre por la formación de anticuerpos en contra
de la unión entre heparina y el FP4 (factor plaquetario 4). La trombocitopenia no suele ser
grave y los recuentos en su punto más bajo raras veces son. No produce hemorragia, y
paradójicamente aumenta riesgo de trombosis.
3- Púrpura trombocitopénica inmunitaria o idiopática: es una enfermedad hemorrágica autoinmune causada

por defecto en el número de plaquetas en sangre (menos de 50.000 mm3). El término púrpura hace
referencia a los hematomas en la piel.
- Fisiopatología: es más frecuente en niños y ocurre generalmente después de una infección viral. Se
forman anticuerpos IgG en contra de las proteínas IIb-IIIa o Ib-IIIa o Ib-IX de la membrana plaquetaria,
lo que los lleva a la destrucción por los macrófagos del bazo. Esta enfermedad no es contagiosa y no
es una enfermedad hereditaria.
- Síntomas: incluye epistaxis, gingivorragia, metrorragia, equimosis y petequias.
4- Trombocitopenia hereditaria: son raras las trombocitopenias hereditarias y ocurre en forma

asilada o como parte de un síndrome dominante o recesivo autosómico (ligado al cromosoma X).
Están relacionados con la mutación del gen de cadena pesada de tirosina no muscular. Una
característica común de estos trastornos son las plaquetas de gran tamaño.
- Entre los trastornos ligados a X están el síndrome de Wiskott-Aldrich y un síndrome
dishematopoyetico que se debe a una mutación en un regulador importante de la transcripción
para la hematopoyesis.
5- Microangiopatías trombocitopénicas trombóticas: las microangiopatías trombocitopénicas

trombóticas representan un grupo de trastornos que se caracterizan por trombocitopenia, una anemia
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microangiopática que se pone de manifiesto por la fragmentación de los eritrocitos y datos de
hemólisis en los estudios de laboratorio, al igual que trombosis microvasculares. Los tipos de
microangiopatías son:
a. Púrpura trombótica trombocitopénica: ya se mencionó en otro apartado.
b. Síndrome hemolítico urémico: ya se mencionó en otro apartado.
6- Enfermedad de von Willebrand: es el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente. El factor de von
willebrand desempeña la función de permitir la adhesión de la plaqueta al subendotelio y fija al factor VIII.
La mayor parte de los síntomas de esta enfermedad son plaquetoides, es decir, relacionado con
plaquetas.
- Tipos de enfermedad de von Willebrand:
 Tipo 1: es el más frecuente. Existe una disminución paralela del factor de von Willebrand y el
factor VIII. Los pacientes tienen sobre todo síntomas de hemorragias de las mucosas. Los
síntomas hemorrágicos son muy raros en la lactancia y por lo general se manifiestan en etapas
más avanzadas de la infancia y consisten en equimosis excesiva y epistaxis. No todos los
pacientes tienen síntomas de hemorragia.
 Tipo 2: se divide en varios subtipos:
 2A: la alteración ocurre en la degradación de los multímeros del factor de vW.
 2B y 2M: está reducido el factor de vW.
 2N: mutaciones en el factor de vW que impide su unión con el factor VIII.
 Tipo 3: es la forma grave de la enfermedad. Hay ausencia del factor de von Willebrand.
TROMBOCITOSIS
Es también llamado hiperplaquetosis. Generalmente, el recuento normal de plaquetas está entre
150.000 y 450.000 por mm3, sin embargo, recuentos más allá de 750.000 son considerados límites para realizar
un diagnóstico de la causa de una trombocitosis.
Tipos según su duración:

- Transitorias: durante horas. Se generan por redistribución desde un pool marginal (desde los lugares
donde están almacenados, por ejemplo el bazo) de plaquetas. En ejercicios intensos por ejemplo.
- Crónicas: desde semanas hasta años. Aparecen por redistribución después de una eplenectomía o
en pacientes con asplenia funcional. Pero el factor más frecuente es el aumento de la trombopoyesis.
La trombocitosis crónica se clasifica en:
 Trombocitosis crónica primaria o autónomas: aumento de producción plaquetaria por
neoplasia de progenitores de los megacariocitos. Se ve en los trastornos mieloproliferativos.
 Trombocitosis crónica secundaria o reactiva: es cuando la función plaquetaria aumenta por la
estimulación del factor de crecimiento hemopoyético. Las causas de trombocitosis secundaria
son:
 Infecciones y procesos inflamatorios.
 Neoplasias.
 Esplenectomía.
 Ferropenia y hemorragias agudas.
Mecanismos fisiopatológicos:
- La trombopoyetina se encarga de estimular a los megacariocitos para que formen las plaquetas.
Cuando la cantidad de plaquetas es suficiente en la sangre, la trombopoyetina se une a la membrana
de ellas, sin embargo, cuando disminuye la cantidad de plaquetas la trombopoyetina se libera de las
plaquetas y se une a la membrana de los megacariocitos para la formación de plaquetas.
- En la trombocitosis reactiva o secundaria: los niveles plasmáticos de trombopoyetina son elevados

o inapropiadamente normales. En casos de inflamación aguda, esta elevación precede al incremento
del recuento plaquetario. Los niveles plasmáticos de interleucina 6 también están elevados en la
trombocitosis reactiva, esta interleucina estimula la producción de trombopoyetina en el hígado.
- En la trombocitosis primaria o autóctona: también hay un aumento de trombopoyetina, pero

además existe un defecto en la unión entre la trombopoyetina y su receptor celular en la plaqueta
por lo cual hay aumento de trombopoyetina circulante. En la trombocitemia esencial, un defecto
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clonal en la expresión del receptor de trombopoyetina de las plaquetas y los megacariocitos provoca
la alteración en la unión de la trombopoyetina y, en consecuencia, hay niveles mayores que los
esperados de trombopoyetina plasmática libre.
HEMOSTASIA
La hemostasia es el proceso mediante el cual se detienen las hemorragias y se mantiene fluida la
sangre.
 Fisiología de la coagulación: El mecanismo de la coagulación sanguínea comprende una compleja serie

de reacciones bioquímicas que involucran a numerosas proteínas plasmáticas conocidas
genéricamente como factores de coagulación y que normalmente circulan en un estado inactivo.
- En la coagulación participan:
 Plaquetas o trombocitos: derivan de grandes células poliploides situadas en la médula ósea
denominados megacariocitos. Cuando la pared de un vaso se daña y deja expuesta la matriz
subendotelial, las plaquetas se adhieren a la pared para formar un trombo primario. Además
las plaquetas liberan factores para la coagulación.
 Factores de la coagulación:
o I o fibrinógeno: proteína del plasma.
o II o protrombina: pegada a la membrana plaquetaria.
o III o factor tisular o tromboplastina: es liberado por el endotelio cuando hay una lesión.
o IV o calcio.
o V o proacelerina.
o VI: indeterminado aún.
o VII o proconvertina.
o VIII o factor antihemofílico A.
o IX o factor antihemofílico B o factor de Christmas.
o X o factor de Stuart-Prower: pegado a la membrana plaquetaria.
o XI o factor antihemofílico C.
o XII o factor de Hageman.
o XIII o factor estabilizador de fibrina.
o Precalicreína o Factor de Fletcher.
o Cininógeno de alto peso molecular o Factor de Fiztgerald.
o Factor de Von Willebrand.
 Etapas de la hemostasia: la hemostasia es el sistema fisiológico para prevenir o detener las
hemorragias.
o Fase vascular: ocurre una vasoconstricción refleja.
o Fase endotelio-plaquetaria: es la agregación de plaquetas sobre la pared dañada del
endotelio, se forma un trombo primario.
o Fase plasmática: en la fase plasmática el objetivo es formar fibrina alrededor de las
plaquetas. El objetivo es formación de fibrina. Y posterior a eso sobreviene la fibrinólisis.
 Vías de la coagulación:
o Vía intrínseca: comienza con la lesión vascular que deja descubierta la membrana basal
del endotelio que posee cargas negativas (celulosa, vidrio, el caolín o resinas también
tienen la misma función). Las cargas negativas activan el factor XII, que a su vez activa el
factor IX, el factor IX activado junto con cofactores (factor VIIIa, fosfolípido plaquetario y
calcio) activan el factor X. La vía intrínseca termina con la activación del factor X.
o Vía extrínseca: la lesión endotelial libera el factor tisular o tromboplastina o factor III que
actica el factor VII, el factor VII activado junto con el calcio activan también al factor X.
o Vía común: el factor X activado junto con cofactores (factor V, fosfolípidos y calcio)
transforman la protrombina a trombina (factor II), la trombina convierte el fibrinógeno a
fibrina soluble. Además la trombina activa al factor XIII que estabiliza a la fibrina al unirse
con el.
 Fibrinólisis: el coágulo formado sufre un proceso lítico llamado fibrinólisis que está mediado
por la plasmina que deriva del plasminógeno.
 Participación de la vitamina K: en el hígado participa en la formación de los factores II, VII, IX
y X. Participa también en la maduración del hueso, pues la osteocalcina requiere de vitamina
K. La falta de vitamina K produce hemorragias (epistaxis, gingivorragia, hematuria, melena,
menorragia y equimosis).
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 Heparina: la heparina se une a la antitrombina III del plasma para desactivar varias enzimas de
la coagulación como los factores IX, X, XI, XII. La trombina y el factor X son más sensibles a esta
inhibición. La heparina se indica en trombosis venosa, embolismo pulmonar, coagulación
diseminada, cirugía arterial y cardiaca, ACV, IAM.
TRASTORNOS HEMORRAGIPAROS
Los trastornos hemorragíparos son un grupo de afecciones en las cuales hay un problema con el
proceso de coagulación sanguínea del cuerpo. Estos trastornos pueden llevar a que se presente sangrado
intenso y prolongado después de una lesión, o también puede iniciarse de manera espontánea.
Estos trastornos pueden ocurrir por defecto de cualquiera de los factores de la hemostasia. Estos defectos son:
1- Defectos plaquetarios: la hemorragia puede aparecer como resultado de la disminución del número de
plaquetas o el deterioro de la función plaquetaria. Los trastornos plaquetarios son;
a. Trombocitopenia: es la disminución de plaquetas por debajo de 100.000/mL de sangre. Puede
deberse a baja producción en la médula ósea o a la alta destrucción por procesos inmunitarios o
no inmunitarios, o por el mayor robo de plaquetas por el bazo.
o Causas de trombocitopenia:
 Transfusiones de sangre: pues la sangre conservada por más de 24 horas no tiene
plaquetas viables.
 Pérdida de función de la médula ósea: como en la anemia aplásica o en la leucemia
que causan disminución de las plaquetas.
 Infección por HIV: el HIV disminuye la producción de megacariocitos por ello
disminuye la cantidad de plaquetas.
 Mayor secuestro de plaquetas por el bazo: puede haber producción normal de
plaquetas, sin embargo una esplenomegalia secuestra hasta 80% de las plaquetas
circulantes.
 Destrucción de plaquetas por anticuerpos antiplaquetarios (destrucción
inmunitaria).
 Destrucción mecánica de las plaquetas (destrucción no inmunitaria).
 Los 3 más frecuentes son: Disminución de la producción por la médula ósea,
secuestro en un bazo agrandado y destrucción plaquetaria incrementada.
o Tipos de trombocitopenia:
 Trombocitopenia inducida por fármacos: Los fármacos actúan como haptenos
(antígeno incompleto) que se unen a los receptores plaquetarios formando
antígenos completos, y con esto sobreviene una destrucción por el sistema de
complemento.
 Púrpura trombocitopénica idiopática: un trastorno autoinmunitario resultado de la
formación de anticuerpos antiplaquetarios que destruyen las plaquetas. Las
moléculas GpIIb/IIIa Y GpIb/IX de la membrana plaquetaria son marcadas por IgG y
son posteriormente destruidas en el bazo o hígado. Es común encontrar en estas
personas; sangrado de encías, epistaxis, hemorragia menstrual anormal, etc.
 Púrpura trombótica trombocitopénica: es una combinación de trombocitopenia,
anemia hemolítica, insuficiencia renal, fiebre y anormalidad neurológicas. Aparece
sobre todo en mujeres adultas. Las oclusiones consisten en trombos en las arteriolas
y capilares de muchos órganos, incluso cerebro, corazón y riñones, los eritrocitos
circulan por los vasos semiocluidos y se rompen causando anemia hemolítica e
ictericia. Las manifestaciones clínicas incluyen petequias, púrpuras, hemorragia
vaginal y síntomas neurológicos (cefaleas, convulsiones y alteraciones de
conciencia).
b. Deterioro de la función plaquetaria o trombocitopatía: Puede ser el resultado de

o Trastornos congénitos de la adherencia (p. ej., enfermedad de von Willebrand).
o Defectos adquiridos causados por fármacos, enfermedad o circulación extracorpórea.
o La derivación cardiopulmonar también causa defectos y destrucción de las plaquetas.
o Uso de AINEs, sobretodo aspirina.
2- Defectos de la coagulación: por exceso o déficit de los factores de coagulación.

a. Deterioro en la síntesis de los factores de coagulación: los factores V, VII, IX, X, XI y XII, protrombina
y fibrinógeno se sintetizan en el hígado, por lo cual en las hepatopatías la síntesis de estos factores
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está disminuido. La deficiencia de vitamina K produce un déficit de los factores VII, XI y X y la
protrombina.
b. Déficit de vitamina K: en ictericia obstructiva, síndrome de malabsorción, alimentación parenteral
sin aporte de vitamina K, tratamiento con anticoagulantes orales.
c. Trastornos congénitos:
o Hemofilia A o clásica: Es un trastorno recesivo ligado al cromosoma X que afecta sobre
todo a varones, en los que hay deficiencia del Factor VIII, por lo cual se altera la
coagulación, apareciendo hemorragias espontáneas en la niñez de los tejidos blandos. La
mujer es solo portadora cuando un solo cromosoma X tiene el gen mutado (pues su otro
cromosoma X tiene genes normales).
o Hemofilia B: ocurre por deficiencia del factor IX.
 Los síntomas de la hemofilia son:
 Episodios de hemorragia que comienzan sin razón aparente en la hemofilia
severa.
 Hemorragias prolongadas después de una lesión en la hemofilia moderada.
 Hemorragias inusuales solo después de lesiones mayores o traumas en la
hemofilia leve.
 Hemorragias internas en músculos y articulaciones.
o Enfermedad de von Willebrand: es el trastorno hemorragíparo hereditario más común.
Se transmite como un rasgo autosómico y produce deficiencia del factor de von
Willebrand, que es una proteína esencial para la adhesión plaquetaria al tejido conjuntivo
subendotelial, por lo tanto, esta enfermedad se caracteriza por falta de adhesión de las
plaquetas al sitio dañado. El factor de von Willebrand es reactante de la fase aguda
(aumenta 5 veces en inflamaciones).
 Síntomas: contusión, flujo menstrual excesivo, sangrado de la nariz, boca y tracto
gastrointestinal.
3- Coagulación intravascular diseminada: No es una enfermedad primaria sino una complicación de una
variedad de trastornos. Se caracteriza por:
 Coagulación.
 Hemorragia extensa: por la fibrinólisis, depleción de factores de coagulación e inhibición de
la polimerización de fibrina.
- La CID puede ser iniciado por:
 Exposición de la sangre al factor tisular (trauma).
 Daño a la célula endotelial (endotoxina o citocinas).
 Liberación de enzimas proteolíticas a la sangre (pancreatitis, veneno de serpiente).
 Infusión o liberación de factores de coagulación activados.
 Trombosis masiva.
 Hipoxia y acidosis severa.
Fisiopatología: Comienza con la activación masiva de la secuencia de la coagulación como resultado de

la generación no regulada de trombina y fibrina. Además están reducidos todos los niveles de anticoagulantes
principales. Los microtrombos resultantes causan oclusión de los vasos sanguíneos e isquemia tisular. Puede
ocurrir insuficiencia de múltiples órganos. La formación del coágulo consume todas proteínas de la coagulación
y plaquetas disponibles y da por resultado hemorragias graves.
- El trastorno puede iniciarse por la activación de las vías intrínsecas o extrínsecas:
 La activación de la vía extrínseca: se produce con la liberación de factores tisulares, como en
las complicaciones obstétricas, el traumatismo, la sepsis bacteriana y las neoplasias malignas.
 Activación de la vía intrínseca: se activa por daño endotelial, virus, infecciones, mecanismos
inmunitarios, estasis sanguínea o temperaturas extremas.
ALTERACIONES LEUCOCITARIAS
1- Neutropenia: es la reducción del recuento de neutrófilos sanguíneos, que conlleva, con frecuencia, una
mayor susceptibilidad a las infecciones bacterianas y fúngicas. La neutropenia puede clasificarse según el
recuento de neutrófilos y el riesgo relativo de infección en:
- Leve (1.000-1.500/ml).
- Moderada (500-1.000/ml).
- Grave (<500/ml).
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 La neutropenia aguda grave: causada por una alteración en la producción de neutrófilos debido a la
administración rápida de antineoplásicos citorreducores o radioterapia.
 Neutropenia secundaria: la neutropenia puede ser inducida por fármacos.
o Fisiopatología de la neutropenia por fármacos: puede ocurrir por varios mecanismos.
 Inmunitario: los fármacos actúan como haptenos y estimulan la formación de
anticuerpos. Puede surgir cuando se emplea aminopirina, propiltiouracilo y penicilina.
 Toxicidad: Otros fármacos pueden provocar neutropenia cuando se administran en
cantidades tóxicas.
 Idiosincráticos: son impredecibles en cuanto a la dosis o la duración del empleo y
tienen lugar con fármacos como el cloranfenicol.
 Hipersensibilidad aguda: las producidas por fenitoína o fenobarbital, pueden durar
unos pocos días, pero las de hipersensibilidad crónica pueden alargarse durante meses
o años.
- La disminución de la producción de neutrófilos es una característica frecuente y generalmente precoz de

la anemia megaloblástica provocada por déficit de vitamina B12 o folato.
- El alcohol puede inhibir la respuesta de la médula ósea a la infección cuando los pacientes desarrollan
enfermedades como la neumonía neumocócica.
- La infiltración y la sustitución de la médula ósea por células malignas de leucemias, mielomas, linfomas o
tumores sólidos metastásicos pueden deteriorar la producción de neutrófilos.
- La mielofibrosis inducida por tumores puede intensificar aún más la neutropenia.
- La infección por el VIH se acompaña a menudo de neutropenia crónica.
2- Linfocitosis: es el aumento de la proporción de linfocitos. La proporción normal de linfocitos es el 20 a 40%

del total de glóbulos blancos, por lo tanto si es mayor al 40% hablamos de linfocitosis. El recuento normal
de linfocitos en adultos es de 1.000-4.800/ml y en niños menores de 2 años de 3.000-9.500/ml, mayor a
estos valores es linfocitosis.
3- Linfopenia: es el recuento de linfocitos inferior al 20% de la cantidad de glóbulos rojos. Es el recuento total
de linfocitos inferior a 1.000/ml en adultos o a 3.000/ml en niños menores de 2 años.
- Prácticamente el 65% de las células T sanguíneas son células T CD4+ (cooperadoras). La mayoría de los
pacientes con linfocitopenia muestran una reducción en el número absoluto de células T, sobre todo en el
número de células T CD4.
4- Eosinofilia: el recuento normal de eosinófilos es inferior a 350 células/ml y sus valores diurnos varían de
forma inversa a la concentración plasmática de cortisol, mayor a 350 células/ml se habla de eosinofilia. La
eosinofilia indica una parasitosis o alergias (dermatitis, asma).
5- Eosinopenia: es el descenso porcentual de los eosinófilos en el plasma sanguíneo. Estos suelen descender
en la fase inicial de la mayoría de infecciones agudas, especialmente en la fiebre tifoidea, donde casi
desaparecen. Si no hay un descenso muy marcado de estos, es dudoso que se trate de este tipo de fiebre.
LEUCEMIA
Las leucemias son caracterizadas por proliferación anormal de célula hematopoyéticas a partir de un
progenitor transformado en maligno.
Fisiopatología: se produce por una detención en la maduración de las células encargadas de la formación
de los constituyentes de la sangre, con una proliferación y crecimiento descontrolado de células sanguíneas
inmaduras. Esta proliferación se origina a nivel de la médula ósea, a partir de la cual se disemina a la sangre y
los distintos tejidos.
Representa el cáncer más frecuente en la infancia.
Causas de leucemia:
- Las causas se desconocen, pero se han asociado algunos factores como la exposición a radiaciones ionizantes,
agentes químicos (pesticida, benceno, etc.) o alquilantes; pero raramente, se observan estos antecedentes en
los niños.
Tipos de leucemia:
 Según la célula afectada:
o Linfocítica o linfoidea: caracterizada por linfocitopenia.
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o Mielocítica o miloidea: caracterizada por anemia, trombocitopenia y granulocitopenia
(eosinopenia, neutropenia y monocitopenia).
 Según la función de la velocidad en que se desarrollan:
1- Leucemias agudas: avanzan rápidamente y son más frecuentes en niños y adultos jóvenes. Es un cáncer
de los tejidos de la médula ósea que forman la sangre, caracterizado por el crecimiento de glóbulos
blancos inmaduros. En esta condición, ciertas células sanguíneas del sistema inmunológico, que crecen
en la médula ósea, pierden su capacidad para madurar y especializarse (diferenciarse). Dichas células
se multiplican rápidamente y reemplazan a las células sanguíneas normales.
o Fisiopatología: ocurre una mutación y proliferación descontrolada de linfoblastos y

mieloblastos, como estas células anormales no pueden formar descendientes normales, van
a disminuir la producción normal de las células de la médula ósea.
 Si las células afectadas son los mieloblastos se produce disminución de
eritrocitos, megacariocitos, monocito, eosinófilo, basófilo y neutrófilos.
 Si las células afectadas son los linfoblastos se produce disminución de linfocitos.
o Infiltración de la leucemia: como es un cáncer se puede infiltrar en SNC, Testículo u ovario
y en las articulaciones.
o La insuficiencia de la médula ósea se presenta cuando las células malignas reemplazan la
médula ósea normal.
o Tipos de leucemias agudas según edad:
A. Leucemia aguda de la infancia o leucemia linfocítica aguda o leucemia linfoide
aguda: o leucemia infantil aguda. Es una enfermedad maligna y progresiva,
caracterizada por grandes cantidades de glóbulos blancos inmaduros semejantes a los
linfoblastos que se pueden encontrar en la sangre, la médula ósea, los ganglios
linfáticos, el bazo y otros órganos.
 Causas de leucemia aguda infantil: Ciertos problemas cromosómicos,
exposición a la radiación, incluso los rayos X, antes de nacer, tratamiento
pasado con fármacos quimioterapéuticos, recibir un trasplante de médula
ósea, toxinas como el benceno. Un factor de riesgo es tener Síndrome de
Down.
 Síntomas: lo mismo que en el adulto.
B. Leucemia aguda del adulto o leucemia mieloide aguda: se caracteriza por
mieloblastos anormales, estas células normalmente dan origen a eritrocitos,
megacariocitos y glóbulos blancos, pero como son anormales, la persona presenta
anemia, trombocitopenia, eosinopenia, basofilopenia, monocitopenia y
neutropenia.
 Síntomas: sangrado de encías, epistaxis, periodos menstruales anormales,
tendencia a la formación de hematomas, dolor y sensibilidad ósea, inflamación
de encías, fatiga, fiebre, palidez y cefalea.
 Signos: un examen físico muestra anemia, palidez y sangrado.
2- Leucemias crónicas: las leucemias crónicas se clasifican en:

A. Leucemia mielocítica crónica: es un cáncer maligno de la médula ósea que causa crecimiento
rápido de las células productoras de sangre (conocidas como precursoras mieloides), en la
médula ósea, la sangre periférica y los tejidos del cuerpo. Se caracteriza por anemia,
trombocitopenia, eosinopenia, basofilopenia, monocitopenia y neutropenia.
o Causas, incidencia y factores de riesgo:

 La enfermedad puede ocurrir en los adultos y en niños. Afecta de 1 a 2 personas
por cada 100.000 y es responsable del 7-20% de los casos de leucemia.
Usualmente está asociada con una anomalía cromosómica llamada el
cromosoma Philadelphia. Se trata de una translocación de los brazos largos de
los cromosomas 9 y 22 u ocasionalmente de otros cromosomas.
 La exposición a radiación ionizante es un posible desencadenante de esta
anomalía cromosómica, pero la gran mayoría de las personas a quienes se les
trata un cáncer con radiación NO pasan a desarrollar leucemia y toma muchos
años desarrollarla por esta causa.
o Fases:
 Fase crónica: dura meses o años. Hay pocos síntomas o puede ser asintomático.
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 Fase acelerada: la fase más peligrosa durante la cual las células de la leucemia
crecen con rapidez. Los síntomas en esta fase son fiebre sin infección
subyacente, dolor óseo y agrandamiento del bazo.
 Fase blástica o crisis blástica: donde existe un conteo muy bajo de glóbulos
blancos normales inmaduros (células de la leucemia). Es muy difícil de tratar
esta fase y pueden
COMPLICACIONES DE LAS LEUCEMIAS SEGÚN TIPO DE CELULA AFECTADA aparecer
LEUCEMIAS LINFOCÍTICAS LEUCEMIAS MIELOCÍTICAS sangrados e
- Disminución de defensas. - Disminución de defensa. infecciones.
o Otros
- Mayor susceptibilidad a Mayor susceptibilidad a infecciones; síntomas que
infecciones; viral, bacteriano. viral, bacteriano. pueden aparecer
- Hipogamaglobulinemia (niveles - Anemia, sangrado, purpura son:
reducidos de anticuerpos) con trombocitopénica idiopática.  Fatiga,
aumento de la susceptibilidad a la - Aumento del riesgo de debilidad.
infección. enfermedades malignas  Sudoración
secundarias. excesiva (sudores
- Anemia hemolítica autoinmune. nocturnos).
 Fiebre baja y presión bajo las costillas izquierdas a causa de un agrandamiento
del bazo.
 Sangrado y hematomas.
 Súbita aparición de pequeñas marcas rojas en la piel (petequias).
B. Leucemia linfocítica crónica: cáncer de linfocitos, caracterizada por un aumento lento y

progresivo de estas células malignas en la sangre y en la médula ósea. Presenta linfocitopenia.
o Causas, incidencia y factores de riesgo:
 La leucemia linfocítica crónica (LLC) afecta a los linfocitos B y causa
inmunosupresión, insuficiencia de la médula ósea e invasión de células malignas
(cancerosas) en otros órganos.
o Síntomas:
 Hígado, bazo o ganglios linfáticos agrandados.
 Fatiga.
 Sudoración excesiva, sudores nocturnos.
 Pérdida del apetito.
 Pérdida involuntaria de peso.
LINFOMAS
Grupo heterogéneo de neoplasias que se originan en los sistemas mononuclear fagocítico y linfático.
Los principales tipos son la enfermedad de Hodgkin y los linfomas no Hodgkin. Una forma infrecuente es la
micosis fungoide. El 60% de los linfomas es curable. Los linfomas aparecen cuando se hiperestimula un ganglio
linfático dando origen a linfocitos anormales por la excesiva división.
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1. Enfermedad de Hodgkin: proliferación maligna, localizada o diseminada, de células tumorales que se
originan en el sistema linforreticular y que afecta principalmente los ganglios linfáticos y la médula ósea. El
diagnóstico depende de la identificación de células de Reed-Sternberg (células grandes binucleadas) en los
ganglios linfáticos o en otros tejidos.
La mayoría de los pacientes se presentan con adenopatías cervicales y mediastínicas, pero sin síntomas
sistémicos.
Puede aparecer precozmente un prurito intenso; a menudo hay fiebre, sudación nocturna y pérdida de
peso cuando están afectados ganglios internos (retroperitoneales o mediastínicos voluminosos), vísceras
(hígado) o médula ósea. En ocasiones se observa fiebre de Pel-Ebstein.
Síntomas:
o Afectación ósea: produce dolor con lesiones osteoblásticas vertebrales (vértebras de marfil).
o Lesiones ostoelíticas: con fracturas por comprensión.
o Pancitopenia: por invasión en la médula ósea.
o Síndrome de Horner y parálisis laríngea: por la compresión de la cadena simpática y nervio
recurrente por los linfomas respectivamentes.
o Dolores neurálgicos: por compresión de raíces nerviosas.
o En presencia de VIH: aparecen lesiones intracraneales, gástricas y cutáneas.
o Obstrucción linfática: produce edema en miembros inferiores e ingle.
o Obstrucción biliar: producen ictericia.
La inmunidad humoral (producción de anticuerpos) o función de las células B también está deprimida
en la enfermedad avanzada. La caquexia es habitual y los pacientes fallecen frecuentemente por sepsis.
2. Linfoma no Hodgkin: es el tipo más frecuente de linfomas. Es la proliferación monoclonal neoplásica de

células linfoides en localizaciones del sistema inmunitario, que incluyen ganglios linfáticos, médula ósea, bazo,
hígado y tracto GI. Un cuadro similar a la leucemia puede desarrollarse hasta en el 50% de los niños y alrededor
del 20% de los adultos con algunos tipos de LNH.
Clasificación de los linfomas no Hodgkin:

o Linfomas de bajo grado (38%): difuso linfocítico de células pequeñas, folicular de células pequeñas
hendidas y folicular mixto de células pequeñas y grandes.
o Linfoma de grado intermedio (40%): folicular de células grandes, difuso de células pequeñas hendidas,
difuso mixto de células pequeñas y grandes y difuso de células grandes.
o Linfomas de alto grado (20%): linfoma inmunoblástico, linfoma linfoblástico y linfoma de células
pequeñas no hendidas (tipo Burkitt y no Burkitt).
o Otros linfomas (2%): linfomas compuestos, micosis fungoide, histiocítico verdadero, otros y tipos
inclasificables.
Los síntomas son menos frecuentes en los linfomas no Hodgkin que en los linfomas de Hodgkin, la
infiltración de órganos es más diseminada y pueden estar afectadas la médula ósea y la sangre periférica.
LINFOMA DE HODGKIN LINFOMA NO HODGKIN
Localizado en un solo grupo de ganglios centrales Suele afectar a muchos ganglios periféricos.
(cervicales, mediastínicos y paraaórticos).
Se disemina por contigüidad. No se disemina por contigüidad.
Rara vez afecta ganglios mesentéricos y al anillo de Suelen afectar ganglios mesentéricos y al anillo de
Waldeyer. Waldeyer.
Tiene célula de Reed-Stenberg. No tiene célula de Reed- Stenberg.
NEUTROPENIA FEBRIL
Definición: es un cuadro en el cual la temperatura oral es mayor a 38,3º al medir en una sola ocasión, o si la
temperatura es 38º durante al menos una hora. Este cuadro febril se acompaña con un recuento de neutrófilos
inferior a 1000 células por ml de sangre. El cuadro puede durar días como en los tratados con quimioterapia.
Es la complicación más frecuente del tratamiento con quimioterapia. Sin embargo, también se
produce por enfermedades.
Fisiopatología de la neutropenia febril
Los factores que disminuyen la cantidad de neutrófilos como enfermedades neoplásicas, tratamientos con
fármacos como lo quimioterapia dejan al organismo con bajas defensas, entonces cualquier infección, incluso
las oportunistas infectan al organismo produciendo fiebre y el cuadro característico del agente, es decir,
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primero tiene que existir una disminución previa de neutrófilos y después cualquier infección causa una fiebre.
Y esto es lo que se conoce como neutropenia febril.
Factor ambiental o intrínseco→ disminución de neutrófilos → disminución de defensas → exposición frente a

agentes → fiebre = NEUTROPENIA FEBRIL.
- Si el recuento de linfocitos es inferior a 500 células por ml de sangre es una urgencia

hospitalaria.
- Si el recuento de linfocitos está entre 500 y 1000 por ml de sangre se puede tratar en casa.
La disminución de neutrófilos es la causa de la neutropenia febril, que puede estar determinada por:
1- Granulopoyesis ineficaz: que puede ocurrir por:

a. Inhibición de las células madre de la línea mieloide: anemia aplásica y leucemias.
b. Inhibición de la diferenciación de precursores granulocíticos.
c. Deficiencia en la granulopoyesis como consecuencia de ciertas enfermedades.
2- Destrucción precoz de neutrófilos:
a. Por fármacos tóxicos: como las drogas antineoplásicas.
b. Secuestros por el bazo.
c. Radiaciones.
d. Procesos autoinmunes como Lupus eritematoso o Síndrome de Felty.
Las infecciones oportunistas aprovechan este estado de la defensa baja para atacar al organismo, es por eso
que la neutropenia debe ser tratada siempre.
Infecciones más frecuentes en pacientes con neutropenia febril:

1. Bacterianas: tanto bacilos gram negativos como gran positivos.
2. Micóticas: la mayoría son infecciones por Candidas, Aspergillus y Pneumocystis jiroveci. Que son
hongos oportunistas que se aprovechan de la baja defensa para producir la infección.
3. Infecciones virales: puede ocurrir reactivación de virus de herpes simple y virus herpes zóster.
Aclaración:
- La neutropenia es producida por la granulopoyesis ineficaz y la destrucción de neutrófilos.
- La fiebre es producida por agentes bacterianos, micóticos o víricos debido a la baja defensa.
Factores de riesgo que pueden producir neutropenia febril:
1- Pacientes con cáncer: la quimioterapia inhibe la producción de neutrófilos y de otras células,
pues los fármacos actúan sobre los husos mitóticos evitando la división celular. De hecho que
todos los pacientes con quimioterapia cursan con neutropenia febril.
2- Pacientes tratados crónicamente con fármacos: algunos AINES como la dipirona que produce
agranulocitosis y anemia aplásica y otros fármacos aplásicos.
3- Leucemias.
4- Radioterapia: pues disminuye la proliferación de células precursoras de neutrófilos.
5- Neutropenia febril previa.
6- Edad mayor a 65 años: con la edad avanzada las defensas bajan naturalmente.
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GLOMERULOPATIAS
1. Glomerulonefritis aguda: es la inflamación repentina de los glomérulos.
- Causas de glomerulonefritis aguda:
o Postinfecciosa: ocurre después de una infección (por estafilococo o estreptococos). Ocurre
más frecuentemente después de una infección por estreptococo beta hemolítico del grupo A.
La mayoría se recuperan totalmente.
 Mecanismo fisiopatológico: al destruirse los microorganismos se liberan antígenos. Estos
antígenos inducen la formación de inmunocomplejos (unión antígeno-IgG),
posteriormente el complejo se deposita en la membrana basal glomerular (al intentar
filtrarse), ya estando en la membrana basal el complejo induce la proliferación de linfocitos
T y esta célula libera mediadores inflamatorios produciendo una inflamación. Además el
complejo inmune activa al complemento, y este por último, destruye las células vecinas.
o Autoinmunitaria: estas ocurren cuando el cuerpo no reconoce las propias proteínas del
mesangio o de la membrana basal glomerular y produce anticuerpos contra estos elementos
desencadenando también una inflamación al activar el sistema de complemento.
o Inmunitaria: ocurre en los casos de fármacos. Los fármacos pueden depositarse en la
membrana basal y si el cuerpo tiene alergia al fármaco producirá anticuerpos dirigidos contra
esos fármacos, activando el complemento y produciendo inflamación.
- La inflamación impide la buena filtración del riñón, impidiendo la eliminación de agua y

proteínas pequeñas, lo que se manifiesta como:
o Proteinuria leve.
o Hematuria.
o Edema en regiones blandas: por la hipoalbuminemia en sangre.
o Hipertensión.
o Oliguria.
o La hipertensión y edema puede conducir a una insuficiencia cardíaca congestiva.
- Diagnóstico: por lo menos 2 de los 3 siguientes;

o Disminución de C3 (por la activación de complemento).
o Positividad al ASTO.
o Cultivo de estreptococo de un raspado faríngeo.
- Tratamiento: para disminuir el edema y la hipertensión se usan diuréticos. Y
antiinflamatorios para reducir la inflamación.
2. Glomerulonefritis crónica: es la inflamación crónica de los glomérulos, caracterizado por fibrosis

e hialinización. Evoluciona a insuficiencia renal. Es la progresión de una glomerulonefritis
aguda no curada, por lo tanto tiene la misma fisiopatología que la aguda.
o La hialinización ocurre por la salida de proteínas alrededor de los capilares (debido a la
hipertensión).
o La fibrosis es para reparar la inflamación crónica.
3. Síndrome nefrítico:
Se caracteriza por inflamación aguda de glomérulos. El paciente presenta hematuria, proteinuria leve o
moderada, hipertensión y edema. La proteinuria y el edema no son tan intensos como en el síndrome nefrótico.
- Características del síndrome nefrítico:
o Proteinuria leve: menos de 1 gramo por día.
o Hipertensión.
o Edema.
o Oliguria leve.
o Hipoalbuminemia.
- Las patologías que cursan con síndrome nefrítico son varias, pero hablaremos de la más frecuente:
o Glomerulonefritis aguda proliferativa postestreptocóccicas: se caracteriza por proliferación de los
glomérulos. Ocurre 1 a 4 semanas después de tener infección por estreptococos B-hemolíticos del
grupo A. Comienza por depósitos en la membrana basal de los antígenos estreptocócicos.
 Mecanismo fisiopatológico: los estreptococos al infectar a una persona, van a ser lisados por las
defensas del cuerpo y la cápsula se rompe quedando libre fracciones de ellas en el tejido donde
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está presente, de ese tejido puede pasar a la sangre, y con el paso de los días se produce
anticuerpos del tipo IgG contra esos antígenos capsulares. Los antígenos se unen a los anticuerpos
formando inmunocomplejos, estos inmunocomplejos al ser filtrados por los riñones quedan
atrapados en la membrana basal glomerular. En este lugar activan a linfocitos T que van a
desencadenar una reacción inflamatoria.
 Suele curarse en el 95% de los casos, al eliminarse todos los inmunocomplejos. El resto de los
casos evoluciona a glomerulonefritis crónica.
4. Síndrome nefrótico:
A diferencia del síndrome nefrítico, no hay inflamación en el síndrome nefrótico. Se caracteriza por lesión
endotelial o podocital.
- Características del síndrome nefrótico:
o Proteinuria grave: mayor a 3,5 gramos por día.
o Edema generalizado.
o Hipoalbuminuria.
o Oliguria.
o Hipertensión.
o Hiperlipidemia: por alguna desconocida razón, aumenta la cantidad de lipoproteínas producidas
por el hígado.
- Fisiopatología: un daño endotelial produce la salida de proteínas hacia el espacio urinario de los
glomérulos, lo que produce proteinuria, principalmente se pierde albúmina. El edema generalizado o
anasarca ocurre por la hipoalbuminuria en la sangre. El daño epitelial también produce salida de lípidos
hacia la orina (lipiduria).
- En niños el tipo más frecuente de síndrome nefrótico es el síndrome de cambios mínimos.
o Enfermedad de cambios mínimos o nefrosis lipoidea: es la causa más frecuente de síndrome
nefrótico en niños, pero es la menos frecuente en adultos. Ocurre por la elaboración de citocinas
en vacunados o rinitis; dichas citocinas atacan los podocitos. Los podocitos o células epiteliales
viscerales atacadas pierden sus prolongaciones, muestran un borramiento difuso de esas
prolongaciones. Los podocitos con sus prolongaciones forman una red que filtra las proteínas en la
membrana basal, y al faltar las prolongaciones, las proteínas pasan a la orina.
o Nefropatía membranosa: se debe al aumento del grosor de la pared capilar glomerular por
depósito de Inmunoglobulinas. Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en adultos.
Factores de progresión de la lesión glomerular: Muchas enfermedades sistémicas inmunitarias, metabólicas o

hereditarias se asocian con lesiones glomerulares.
1- Glomerulosclerosis diabética: es una complicación importante de la diabetes mellitus que afecta
alrededor del 30% de los pacientes con diabetes tipo 1 y es responsable del 20% de las muertes en pacientes
diabéticos menores de 40 años.
o La enfermedad se evidencia por tres síndromes glomerulares: proteinuria no nefrótica, síndrome
nefrótico e insuficiencia renal. Se observa un engrosamiento de la membrana basal e incremento
del mesangio. La glomerulosclerosis nodular conocida como síndrome de Kimmestiel-Wilson, se
observa un depósito nodular de material hialino en la porción mesangial de glomérulos. El aumento
de velocidad de filtración glomerular (VFG) se asocia con microalbuminuria, definida como la
excreción urinaria de albumina mayor de 30 mg/24 hs y no superior a 300 mg/24 hs. La
microalbuminuria es un factor predictivo del desarrollo de nefropatía diabética.
2- Glomerulopatía hipertensiva: la hipertensión puede considerarse tanto una causa como un efecto de la
nefropatía. Muchas pacientes con hipertensión sufren cambios en la función renal y en la estructura
glomerulares, como por ejemplo cambios escleróticos. A medida que las estructuras vasculares aumentan
de espesor y la perfusión disminuye, la irrigación sanguínea de la nefrona también se reduce y determina
que los riñones pierdan parte de su capacidad para concentrar orina. Esto puede evidenciarse por nocturia.
Los niveles sanguíneos de urea también puede aumentar, en particular durante periodos de privación de
agua. Puede desarrollarse proteinuria. La insuficiencia renal y azoemia se producen en el 1 al 5% de los
pacientes con hipertensión de evolución prolongada.
INSUFICIENCIA RENAL
1- Insuficiencia renal crónica: la tasa de filtración es menor a 25% de lo normal. Se define como una
producción de orina menor a 400 mL por día. Los riñones no pueden regular el volumen y
composición de solutos, presentándose edema, acidosis metabólica e hiperpotasemia.
- La insuficiencia renal aguda puede ocurrir por uno de los 3 procesos:
57
o Perfusión renal inadecuada: por anomalía cardíaca, hipovolemia, obstrucción del flujo renal. La
menor eliminación de agua por los glomérulos estimula la reabsorción de sodio, liberación de
renina y aldosterona.
o Daño del parénquima: por glomerulonefritis, tubulonefritis, lesión por fármacos, infarto por
interrupción de la perfusión renal.
o Obstrucción del flujo de orina.
2- Insuficiencia renal crónica: es consecuencia de una reducción prolongada de la función renal,

cualquiera sea su causa.
58
ENFERMEDADES TIROIDEAS
1- Nódulo tiroideo: lesión representada por una masa firme localizada en la glándula tiroides, y puede estar
en glándulas normales o con hiperplasia (bocio nodular por ejemplo).
- Características:
o Más frecuente en la mujer.
o No es frecuente en la infancia, pero si aparece en niños, tiene un mayor riesgo de ser malignos de lo
que sería en un adulto.
o En el hombre es más frecuente que sea maligno y en la mujer es más frecuente que sea benigno.
- Factores etiológicos:
o Radioterapia de cuello, cabeza y parte superior del tórax.
o Factores hormonales: la TSH induce hiperplasia focal (nódulos), hemorragia y necrosis.
o Predisposición genética: así, hay formas hereditarias de carcinoma medular de tiroides que se
transmiten de forma autosómica dominante. Además, para el bocio multinodular existen formas
familiares y no-familiares. Para las formas familiares, hay evidencia de un locus de susceptibilidad,
que ha sido mapeado en el cromosoma 14 y en el 19. El riesgo de malignidad en adultos con formas
no-familiares de bocio multinodular varía del 1 al 13 %, siendo mayor para las formas familiares.
- Consecuencias fisiopatológicas:
o La mayoría son asintomáticos (solo el 1% causa hipertiroidismo).
o Los sintomáticos habitualmente dan síntomas compresivos como sensación de masa cervical,
disfagia o disfonía por compresión del nervio laríngeo recurrente. Algunos pueden presentarse por
dolor agudo, explicado por el brusco sangrado intranodular. La palpación de un nódulo tiroideo no
permite diferenciar su benignidad o malignidad.
- Tipos de nódulos tiroideos:
o Hiperfuncionante o caliente: el nódulo atrapa el isótopo, pero la captación por el tejido paranodular
está disminuida o ausente. Estos nódulos “calientes” representan sólo el 5% de los nódulos y, entre
ellos, la incidencia de carcinoma es baja.
o Hipofuncionante o frío: Es un nódulo hipocaptante. Representan un 80 % de los nódulos tiroideos,
con un riesgo de malignidad del 10-15%.
o Indeterminado: Es aquel en que la gammagrafía dibuja un nódulo isocaptante. Representa un 15 %
de los nódulos tiroideos.
- Enfermedades causantes de los nódulos tiroideos:

a. Bocios:
o Bocio simple coloide: son eutiroideos. Pueden presentarse en forma esporádica o en zonas
endémicas de bocio. Habitualmente son bocios heterogéneos.
 Fisiopatología: ocurre por deficiencia de yodo. Al faltar el yodo no se puede producir las hormonas
tiroideas, con lo cual se libera TSH de la adenohipófisis. La TSH estimula continuamente a la
tiroides, lo cual sufre hipertrofia, por eso crece en tamaño. Con el tiempo pueden dar lugar a
nódulos y producir hipertiroidismo en 9 a 10 % de los casos.
o Bocio multinodular tóxico: son bocios multinodulares que se originan a partir de un bocio simple no
tratado.
 Fisiopatología: Esta aparición de autonomía se explica por mutaciones en el receptor de la TSH,
en la proteína G transductora de la señal intracelular de dicho receptor u otras mutaciones
desconocidas. La TSH está suprimida y el tejido circundante a los nódulos funcionantes está
atrófico. El hipertiroidismo habitualmente es leve y puede aparecer ante cargas de yodo (medio
de contraste, Amiodarona).
b. Adenoma tóxico: adenoma de estirpe folicular. Se originan a partir de una mutación en el receptor de la
TSH o de la proteína G transductora de su señal intracelular. Su tamaño y autonomía aumentan en forma
progresiva con el tiempo y, al estar suprimida la TSH, el tejido tiroideo circundante está atrófico.
c. Enfermedad de Graves, o de March o de Parsons, o de Flajani: corresponde al 60-80% de los casos de

hipertiroidismo. Más frecuente en mujer.
- Fisiopatología: enfermedad autoinmunitaria en donde se forman anticuerpos llamados TSI (que son
IgG), contra el receptor de tiroides, que se unen a él y emulan la acción de la TSH. Esto conduce a la
secreción de grandes cantidades de hormonas tiroideas. Por esta razón los niveles de TSH están
disminuidos y los de la T4 aumentadas.
- Esta enfermedad también presenta exoftalmos que es la prominencia de los globos oculares por edema
de los músculos oculares.
- Produce hipertiroidismo, por lo tanto se caracteriza por los síntomas de un hipertiroidismo (ver más
arriba).
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d. Tiroiditis de Hashimoto: es una tiroiditis crónica autoinmune.
- Fisiopatología:
o Se producen auto-anticuerpos antitiroideos que causan una inflamación de la glándula tiroides.
Se desconoce cómo se inicia la tiroiditis de Hashimoto.
o Usualmente está presente el bocio, pero la glándula puede ser de tamaño normal o puede estar
atrofiada.
o Los anticuerpos antitiroideos se fijan a receptores THS pero en este caso, destruyen los receptores
y por eso se produce hipoparatiroidismo. También hay anticuerpos anti peroxidasa tiroidea
(anti-TPO). La tiroiditis de Hashimoto se asocia a menudo a otras enfermedades de
autoinmunidad, incluyendo anemia perniciosa, insuficiencia suprarrenal, diabetes mellitus tipo 1
y otras.
- Es posible que las personas afectadas por una tiroiditis de Hashimoto no presenten ningún síntoma
durante muchos años, aunque la mayoría experimentará cierto grado de hipotiroidismo que empeora
a lo largo del tiempo. Los síntomas más habituales son: cansancio, intolerancia al frío, disminución global
de la actividad orgánica.
2- Hipotiroidismo: es la producción disminuida de T3 y T4, por lo cual falta la actividad de estas hormonas a
nivel de los tejidos. A modo de compensar la falta de las hormonas tiroideas, la hipófisis por mecanismo de
autorregulación, libera mayor cantidad de TSH.
o Hipotiroidismo subclínico: no tiene síntomas, pues T3 y T4 son normales, pero la THS está
aumentada.
o Síntesis y regulación de las hormonas tiroideas: La actividad de la glándula está controlada por la
TSH (producto de la adenohipófisis), a su vez la liberación de TSH por la parte anterior de la hipófisis
es estimulada por la TRH (hormona liberadora de TSH), que es producida por el hipotálamo. La TSH
se une a un receptor específico en la superficie de las células foliculares; este receptor está unido a
una proteína G y produce la activación de la adenilato-ciclasa y una fosfolipasa C. La activación de
este sistema desencadena una serie de eventos cuyo resultado neto es la síntesis de hormona
tiroidea y la liberación de la hormona almacenada (preformada).
El aumento de las hormonas tiroideas suprime a la TSH (feed-back negativo).
Fisiopatología: es diferente de acuerdo a la causa;

a. Hipotiroidismo primario: ocurre cuando la glándula tiroides está lesionada, las enfermedades propias
de la glándula tiroides inflaman, esclerosan y destruyen los folículos tiroideos. Al disminuir las células
foliculares va a disminuir la producción total de T3 y T4. Y esto provocara liberación de TSH (hormona
tirotrofina estimulante).
o Causas del hipotiroidismo primario: todas estas causas disminuyen o la cantidad de células
foliculares o la producción de hormonas por parte de ellas.
 Trastornos de la embriogénesis (aplasia e hipoplasia tiroidea) lo que se conoce como
hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo en la infancia.
 Deficiencia de la biosíntesis hormonal, por falla heredofamiliar de enzimas que intervienen
en la producción de hormonas tiroideas (produce cretinismo en infantes). O por la falta de
yodo en los alimentos (causante de hipotiroidismo endémico).
 Extirpación o destrucción de la glándula.
 Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrófica y la crónica linfocitaria
(Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las células funcionantes por infiltrados
linfoplasmocitarios y fibrosis.
 Otros: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel, tuberculosis o micosis tiroideas, amilodosis.
Hipotiroidismo medicamentoso: yodo, amiodarona, antitiroideos, ácido paraaminosalicílico,
litio, etionamida.
b. Hipotiroidismo secundario: en este caso la glándula tiroides está sana, lo que falta es la TSH producida
por la adenohipófisis. Al faltar la THS no podrá estimularse las células foliculares para la producción de
T3 y T4.
o Causa: destrucción de la adenohipófisis por tumores primarios o metastásicos, infartos, hematomas,
granulomas, abscesos. Hay TSH, T3 y T4 disminuidos.
c. Hipotiroidismo terciario: en este caso la adenohipófisis y la tiroides están sanas. La causa es una
disminución de la TRH producida por el hipotálamo, al disminuir la TRH, va a disminuir la TSH liberada
por la adenohipófisis, y al disminuir la TSH, van a disminuir las hormonas T3 y T4 producidas por la
glándula. Por lo tanto hay TRH, T3, T4, y TSH disminuidos.
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o Causa: El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el
hipotálamo.
- Consecuencias del hipotiroidismo: Los síntomas derivados del hipotiroidismo son el resultado de una
disminución de la velocidad del metabolismo y afectan múltiples sistemas y órganos.
o Afecta el desarrollo fetal y produce cretinismo.
o Disminuye la producción de calor (intolerancia al frío).
o Ganancia de peso.
o Efecto en el SNC: somnolencia --> coma.
o Efecto cardiovascular: bradicardia / insuficiencia cardíaca.
o Respuesta de centros respiratorios: hipoxia e hipercapnia.
o Efecto hematopoyético: anemia.
o Efecto músculo-esquelético: altera osificación/ relajación lenta.
o Efectos endocrinos: hiperprolactinemia; anovulación; alteración del crecimiento.
o En los niños, las hormonas tiroideas son necesarias para el crecimiento normal por lo tanto en
ellos una de las características importantes es la baja estatura.
o En el feto la ausencia de hormona tiroidea tiene características especialmente graves ya que
influye importantemente en el desarrollo del sistema nervioso central. El hipotiroidismo neonatal
causa un daño cerebral irreversible llamado cretinismo con un grave retraso mental. La causa de
este hipotiroidismo neonatal fue durante muchos años la carencia de yodo en algunas áreas del
mundo (endémico).
3- Hipertiroidismo: caracterizada por el aumento en la síntesis y liberación de hormonas tiroideas por la

glándula tiroides. Como resultado de esto, los órganos se ven expuestos a grandes cantidades de hormona
por lo que se producen cambios metabólicos específicos y alteraciones en sus funciones.
- Causas:
o Producción excesiva de hormonas tiroideas: enfermedad de Graves, adenoma tóxico, bocio
multinodular tóxico, tumor hipofisario productor de TSH
o Por liberación de hormona preformada a la circulación general o existencia de una fuente de
hormona tiroidea extraglandular: tiroiditis y estruma ovari (tejido tiroideo en ovario).
- Efectos del hipertiroidismo:
o Aumento del metabolismo basal, elevación del gasto energético, producción de calor, aumento
del consumo de oxígeno.
o Aumenta síntesis proteica (pero globalmente predomina catabolismo sobre anabolismo).
o Aumenta sensibilidad de los tejidos a las catecolaminas, potenciando los efectos adrenérgicos
(taquicardia) y puede dar lugar a arritmias.
o Por aumento del catabolismo ocurren: adelgazamiento, la piel se hace más fina, aumenta la caída
de cabello, las uñas se vuelven frágiles y tienden a separarse del lecho ungueal.
o Aumento de motilidad intestinal (diarrea).
o Nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al
delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los musculas de la cintura.
o Aumento del gasto cardíaco y frecuencia cardíaca por la mayor necesidad de oxígeno.
DIABETES INSIPIDA
- Etiología: Deficiencia de ADH o respuesta reducida a esta hormona.
- Características:
o Polidipsia: la poliuria estimula a los centros de la sed.
o Poliuria: al faltar la hormona antidiurética no se puede reabsorber el aguda de los túbulos, por lo cual
hay mucha pérdida de agua con pocos solutos (razón por la cual la orina no tiene sabor).
- Clasificación:
o Central o neurogénica: ocurre por defecto en la síntesis o liberación de ADH.
 Es necesaria la pérdida del 75 a 80 % de neuronas secretoras de ADH para evidenciarse poliuria.
 Generalmente se manifiesta en forma incompleta. Hay cierta capacidad de concentración de orina.
 Traumatismo o cirugía cerca del eje hipotalámico hipofisario puede ocasionar diabetes insípida
neurogénica temporaria.
o Nefrogénica: se debe al deterioro de la capacidad de concentración de la orina y de conservación de
agua libre.
 Tipos: genético (afecta al receptor V2, que liga la ADH) y adquirido (producido por medicamentos
como el litio, y por trastornos electrolíticos como la depleción de potasio o hipercalcemia crónica).
61
Actúan interfiriendo con las acciones pos recepción de la ADH sobre la permeabilidad de los
conductos colectores.
- Hormona antidiurética o ADH: es un octapéptido producido en los núcleos supra óptico y paraventricular
del hipotálamo. Es transportada por los nervios desde el hipotálamo para ser almacenada en el lóbulo
posterior de la hipófisis. En respuesta a los estímulos es liberada y altera permeabilidad al agua de la parte
final del túbulo distal y el túbulo colector.
o La célula del túbulo renal contiene receptores para la hormona ADH.
o Para que la acción de la ADH sea efectiva debe ser producida, acumulada, liberada, fijada por la célula
tubular y ser capaz de activar los fenómenos metabólicos que aumenten la permeabilidad del agua,
además debe haber un intersticio medular hipertónico, de lo contrario no se producirá la reabsorción
del agua.
o Factores que liberan ADH:
 La liberación de ADH depende fundamentalmente de cambios de la osmolaridad del líquido
extracelular.
 Un cambio de osmolaridad de 1 a 2% inicia o inhibe liberación de ADH.
 Los cambios son percibidos en hipotálamo por los osmoreceptores.
 Estos perciben un cambio de tamaño de las células del osmorreceptor o un cambio de
concentración de alguna substancia intracelular.
 Aumento de osmolaridad del plasma por urea no produce aumento de ADH (porque la urea ingresa
rápidamente a las células).
 Aumento de osmolaridad del plasma por cloruro de sodio sí produce aumento de ADH (por la lenta
entrada de cloruro).
 Mecanismos no osmolares: cambios de volumen, hipovolemia, medicamentos.
SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE ADH (SHAI)

- Características cardinales:
o Hiponatremia hipotónica.
o Natriuresis.
o Osmolaridad urinaria que supera la osmolaridad del plasma.
o Ausencia de edema y de depleción del volumen.
o Funcionamiento renal y suprarrenal normal.
- Etiología: pueden ser varias, las principales son.
o Neoplasias:
 Tumores, especialmente carcinomas broncogénicos y cánceres de tejido linfoide, próstata y
páncreas producen y liberan ADH.
o Enfermedades pulmonares:
 Neumonía grave: Infección con VIH está asociada frecuentemente con el SHAI relacionada con
neumonía por pneumocystis carinii.
 Ventilación con presión positiva.
o Enfermedades y lesiones del SNC:
 Tumores cerebrales.
 Hidrocefalia.
 Meningitis, encefalitis.
 Pueden producir presión directa o afección directa de estructuras hipotalámicas neurohipofisarias.
o Medicamentos:
 Inducen al SHAI en diferentes formas. Pueden aumentar la producción y liberación hipotalámica o
actuar directamente sobre túbulos renales para intensificar la acción de la ADH.
- Manifestaciones:
o Son las de hiponatremia dilucional.
o La gravedad de los síntomas es usualmente proporcional al grado de depleción de sodio y de
intoxicación hídrica.
HIPONATREMIA
Definición: Es la disminución de la concentración plasmática de sodio por debajo de 135 mEq/L (135 mmol/L)
- Hiponatremia dilucional (hipotónica): Es la más frecuente. Se produce por retención de agua y se
caracteriza por disminución de la osmolaridad sérica.
- Tipos de hiponatremia:
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o Hiponatremia hipervolémica: representa un aumento del volumen del líquido extracelular. Se observa
cuando la hiponatremia se asocia a enfermedades formadoras de edema (cirrosis, insuficiencia
cardíaca congestiva grave, nefropatía avanzada).
o Hiponatremia normovolémica: Corresponde a retención de agua con dilución de sodio y
mantenimiento del volumen del LE dentro de límites normales. Se produce por sed inapropiada o SHAI.
o Hiponatremia hipovolémica: Se presenta cuando se pierde agua con sodio, pero éste en menor
proporción. Se asocia con uso de diuréticos, sudoración excesiva con tiempo cálido, presencia de
vómitos y diarrea. Es complicación frecuente de insuficiencia suprarrenal y se debe a la deficiencia de
aldosterona, que incrementa las pérdidas de sodio.
- Manifestaciones:
o Dependen de la rapidez con que se establecen y de la gravedad del grado de dilución del sodio.
o Signos y síntomas pueden ser :
 Agudos: intoxicación hídrica grave.
 Insidiosos, menos serios como la hiponatremia crónica.
o Debido al movimiento del agua, la hiponatremia produce hipoosmolaridad del líquido intracelular, que
es responsable de muchas de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
o Edema, calambres musculares, y cansancio, manifestaciones gastrointestinales (náuseas, vómitos.
diarrea) manifestaciones neurológicas (apatía, letargo, cefalea, que pueden progresar a
desorientación, confusión, debilidad motora gruesa e hipo reflexia osteotendinosa.
o Si los niveles plasmáticos de sodio son muy bajos pueden producirse convulsiones y coma por edema
cerebral y pueden ser irreversibles.
o Si la enfermedad se desarrolla con lentitud, los síntomas y signos no aparecen hasta que los niveles
séricos plasmáticos disminuyan por debajo de 125 mEq/L.
o Intoxicación hídrica: se emplea para describir los efectos neurológicos de la hiponatremia hipotónica
(dilucional) aguda.
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo
de la hiperglucemia.
- Diabetes Mellitus tipo 1: Es la diabetes inmuno-mediada o de causa idiopática, en la cual hay una
destrucción de las células beta del páncreas, llevando a una deficiencia absoluta de insulina. Habitualmente
empieza en edades muy precoces.
- Diabetes Mellitus tipo 2: Resulta de un defecto progresivo en la secreción de insulina, asociado a insulino-
resistencia. Corresponde al 90% de la diabetes en la población adulta.
- Diabetes gestacional (GDM): diabetes diagnosticada durante el embarazo.
- Otros tipos específicos de diabetes debido a otras causas: defectos genéticos en la función de la células
beta, defectos genéticos en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino (como la Fibrosis
Quística) y aquella inducida por drogas o químicos (como en el tratamiento del HIV o luego de un
transplante).
1- Diabetes mellitus tipo 1 o insulino-dependiente o de la infancia: es consecuencia de la interacción de

factores genéticos, ambientales e inmunológicos que culminan en la destrucción de células beta del
páncreas (destrucción autoinmunitaria) y la deficiencia de insulina.
- Fisiopatología: después de una infección vírica (como parotiditis, coxackie y otros), el CMH II de la
membrana de la célula beta del islote de Langerhans se une a los antígenos víricos. Después de días los
linfocitos TCD8+ atacan el complejo antígeno-CMH II, destruyendo las células beta. La destrucción de las
células beta disminuye la producción total de insulina.
o Al disminuir la insulina, disminuye la captación de glucosa, por lo cual hay hiperglucemia, glucosuria,
y mayor diuresis (poliuria). La diuresis produce la sed (polidipsia), y la falta de captación de glucosa
produce hambre (polifagia).
2- Diabetes mellitus tipo 2 o insulino-resistente o del adulto: no hay déficit de insulina, pero existe una
resistencia de los tejidos a la acción de la insulina.
- Fisiopatología: los niveles aumentados y constantes de ácidos grasos en sangre (visto en la obesidad) son
captados por el músculo y los hepatocitos, esto aumenta el nivel intracelular de ácidos grasos que tienen
que ser beta-oxidados, pero al existir en mucha cantidad se saturan las vías y se produce DAG y ceramidas
que son tóxicos. El DAG y la ceramida fosforilan los receptores de insulina inhibiendo su función. Entonces
existirán pocos receptores de insulina activos y entrará poca glucosa, por lo cual hay hiperglucemia.
o Como compensación el páncreas produce mayor cantidad de insulina, pero con el tiempo no podrá
mantener la homeostasis y aparecerá la DM 2.
o La hiperglucemia produce glucosuria, poliuria, la poliuria produce polidipsia y la falta de captación de
glucosa produce polidipsia.
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Consecuencias agudas de la diabetes mellitus:

- Cetoacidosis diabética: causado por déficit de insulina, déficit de su función o exceso de hormonas
moduladoras como el glucagón, caracterizado por hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico
y acidosis metabólica.
o La disminución de insulina aumenta la glucogenólisis, y la gluconeogénesis, pero disminuye el consumo
periférico de glucosa. Estos tres establecen una hiperglucemia.
o La hiperglucemia produce poliuria por dos vías:
 Al haber glucosuria se produce una diuresis osmótica.
 Al aumentar glucemia aumenta la osmolaridad extracelular, por lo cual se elimina más agua.
o Por otro lado, aumenta la lipólisis y disminuye la lipogénisis, lo que da lugar al aumento de
gluconeogénesis y cetogénesis. La cetogénesis produce hipercetonemia y cetonuria.
o La cetonuria y la deshidratación conducen a acidosis metabólica.
La CAD puede ser el complejo sintomático inicial que culmina con el diagnóstico de la DM tipo 1, pero
ocurre con mayor frecuencia en personas que experimentan diabetes establecida. Las manifestaciones
son; taquicardia, hipotensión, taquipnea, respiración de Kussmaul, sensibilidad abdominal a la palpación,
letargo, embotamiento, edema cerebral.
- Acidosis láctica: El ácido láctico es un producto terminal del metabolismo anaeróbico de la glucosa. La
mayor parte del lactato se elimina de forma muy eficaz por el hígado y se utiliza en la gluconeogénesis o
para obtener energía. Si se producen incrementos considerables de las cifras de lactato sérico con
disminución del metabolismo, se instala un cuadro de acidosis metabólica, a menudo grave, que puede
llevar al paciente a la muerte. Cursa con taquipnea, deshidratación, dolor abdominal, letargia,
disminución del nivel de conciencia y grado variable de coma.
- Coma hiperosmolar: es un estado Infrecuente con mortalidad superior al 40% y casi exclusivo en DM 2.
Aparece generalmente edad media o avanzada. Cursa con hiperglicemia entre 600-1200 mg/100mL y
osmolaridad superior a 340 mOsm/L. Pero no hay cetoacidosis ni cetonemia. Las manifestaciones son;
poliuria, pérdida de peso, letargo o coma, deshidratación grave e hiperosmolar, hipotensión, taquicardia,
trastornos mentales y convulsiones. No hay vómitos, náuseas ni respiración de Kussmaul.
Consecuencias crónicas de la diabetes mellitus:

- Microvasculares:
o Oculares (retinopatía diabética): puede ser no proliferativa (se caracteriza por microaneurismas
vasculares retinianos, manchas hemorrágicas y exudados algodonosos), y proliferativas
(neovascularización en respuesta a la hipoxia retiniana, estos vasos neoformados pueden aparecer
en el nervio óptico, la mácula, o ambos).
o Nefropatía diabética: debido a la toxicidad de la glucosa en exceso.
o Neuropatías: pérdida o degeneración de las fibras nerviosas.
 Polineuropatías (sensitivas y motoras): Aparece con pérdida sensitiva distal, hiperestesias,
parestesias y disestesias.
 Mononeuropatías: se presenta en forma de dolor o debilidad motora en el territorio de un solo
nervio. Lo más frecuente es la afección del tercer par craneal (diplopía).
 Vegetativas (SN Autónomo): afectan al sistema cardiovascular (taquicardia de reposo e
hipotensión ortostática), el digestivo (gastroparesia), el genitourinario (dificultades de
vaciamiento de la vejiga), el seudomotor y el metabólico.
 Sistema nervioso simpático: se produce hiperhidrosis de las extremidades superiores y anhidrosis
de las inferiores
- Macrovasculares:
o Arteriopatía coronaria: riesgo de enfermedad cardiovascular (aterosclerótica). Existe un incremento
notable de arteriopatía periférica, insuficiencia cardiaca congestiva, arteriopatía coronaria, infarto
del miocardio (indoloro) y muerte repentina.
o Enfermedad vascular periférica: (arterias tibiales anterior y posterior y peronea), claudicación
intermitente, trastornos tróficos, úlceras o gangrena.
o Enfermedad vascular cerebral: aumento de tres veces en la frecuencia de apoplejía.
- En las extremidades inferiores: la diabetes es la primera causa de amputación no traumática de las

extremidades inferiores. Las ulceras e infecciones del pie también representan una causa importante de
morbilidad en los diabéticos, por interacción de varios factores patogénicos (neuropatía, biomecánica
anormal del pie, enfermedad vascular periférica y cicatrización deficiente de las heridas).
o Los factores de riesgo de ulceras en el pie o de amputación comprenden: sexo masculino, diabetes >
10 años de duración, neuropatía periférica, estructura anormal del pie (alteraciones óseas, callo,
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engrosamiento de las unas), enfermedad vascular periférica, tabaquismo, antecedentes de ulcera o
amputación y control de la glucemia deficiente.
3- Diabetes mellitus gestacional: es la intolerancia a la glucosa durante el embarazo. La resistencia a la
insulina relacionada con las alteraciones metabólicas del final del embarazo aumenta las necesidades de
insulina y puede provocar IGT o diabetes. La mayoría de las mujeres recuperan una tolerancia a la glucosa
normal después del parto, pero tienen un riesgo sustancial (35 a 60 %) de padecer DM en los siguientes
10 a 20 años.
- Fisiopatología: se debe a la producción de hormonas durante el parto. Estas hormonas van a causar la
intolerancia;
o Lactógeno placentario: principal hormona diabetogénica. Se produce por el sincitiotrofoblasto y
antagoniza la acción de la insulina.
o Cortisol: tiene acción antiinsulínica.
o Prolactina: disminuye la secreción insulínica.
o Estrógenos: compiten con la insulina sobre los receptores.
o Insulinasas placentarias.
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ACALASIA
Es una enfermedad rara en la cual el esófago no deja pasar la comida hacia el estómago. Afecta a ambos
sexos y a cualquier edad, sin embargo se diagnostica en la tercera y cuarta década de la vida.
Consiste en la incapacidad de relajación de las fibras del músculo liso que componen el esfínter esofágico
inferior, es decir, este esfínter se encuentra muy contraído.
Esfínteres esofágicos:
- Esfínter esofágico superior: es el músculo cricofaríngeo o fascículo inferior del constrictor inferior de la
faringe. Su presión normal es de 35 a 200 mmHg.
- Esfínter esofágico inferior: fibras musculares de la parte inferior del esófago con una presión normal de 15
a 30 mmHg.
Fisiología del esófago:

- El plexo mientérico de Auerbach está formado por sistema parasimpático o vagal y por el sistema simpático.
o El sistema vagal produce relajación del esfínter inferior utilizando principalmente óxido nítrico, y
accesoriamente VIP y ATP, por lo tanto el sistema vagal compone las fibras inhibitorias.
o El sistema simpático utiliza acetilcolina para producir contracción del esfínter, por lo tanto el
sistema simpático compone las fibras excitadoras.
Fisiopatología:
- La acalasia se caracteriza por la tríada:
o Ausencia de peristaltismo.
o Relajación incompleta del esfínter esofágico inferior.
o Contracción del esfínter esofágico inferior.
- Mecanismo fisiopatológico: la acalasia se debe a la pérdida selectiva de las motoneuronas inhibitorias del
plexo mientérico esofágico que produce la relajación del esfínter inferior en condiciones normales, por lo
tanto, al desaparecer estas motoneuronas inhibitorias, el esfínter esofágico se no se relaja bien y queda
más contraído.
- Secuencia fisiopatológica: inicialmente existe un proceso inflamatorio por parte de linfocitos T citotóxicos
CD3+ y CD8 +, eosinófilos y mastocitos, este proceso inflamatorio produce la degeneración de las
motoneuronas inhibitorias posganglionares, al disminuir estas neuronas disminuye sus factores relajantes
que son el óxido nítrico principalmente, y en forma accesoria el VIP y el ATP. Y como los neuromas
excitadores son normales, producen mayor contracción colinérgica del esfínter inferior.
- Consecuencias de la acalasia:
o Aperistaltismo: por falta de óxido nítrico que es mediador de la peristalsis.
o Dilatación del esófago: por el acúmulo de la comida en el esófago que no puede pasar al estómago.
o Fibrosis del plexo de Auerbach: el plexo mientérico es reemplazado por fibrosis.
Clasificación: la acalasia se clasifica en dos tipos.

- Acalasia idiopática o primaria: sin causa conocida, donde hay un proceso inflamatorio, con linfocitos T
citotóxicos, fibrosis del plexo de Auerbach, falta de relajación y contracción del esfínter inferior. El proceso
inflamatorio puede deberse a alguna infección viral o bacteriana antigua.
- Acalasia secundaria: por microorganismos que producen una infección en el esófago, proceso inflamatorio,
con linfocitos T citotóxicos, fibrosis del plexo de Auerbach, falta de relajación y contracción del esfínter
inferior. El más conocido es el Trypanosoma cruzi de la enfermedad de Chagas. También se puede observar
acalasia en el Parkinson, por la degeneración del plexo mientérico.
Síntomas de la acalasia:
- Disfagia: es el síntoma más característico. Es el dolor para tragar, puede ser frente a sólidos y a líquidos.
- Regurgitaciones: los alimentos que no pasan al estómago pueden ser regurgitados, o pueden pasar al
tubo respiratorio causando neumonía por aspiración.
- Dolor torácico: la acalasia puede ser confundido con angina de pecho, pues el dolor es temporal ya que
solo ocurre al tragar alimentos. Se debe a la producción de ácido láctico por la fermentación de los
alimentos acumulados.
- Pérdida de peso: de 5 a 10 kg, ocurre por la disfagia y las regurgitaciones.
- Acidez: por la producción de ácido láctico.
- Eructos: los pacientes con acalasia tienen dificultad para eructar, pues el esfínter inferior está muy
contraído.
- Por la contracción del esfínter inferior no hay reflujo gastroesofágico, por lo tanto no hay pirosis.
ULCERA PEPTICA
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La úlcera péptica o ulcus péptico es una lesión que afecta la mucosa del estómago y del duodeno,
caracterizado por pérdida del tejido en forma crateriforme y con escasa o nula tendencia a la cicatrización.
Afecta a mujeres y hombres en igual proporción. Se clasifican en gástricas y duodenales.
Fisiología de la mucosa gástrica: la mucosa del estómago conserva su integridad frente a la agresión del ácido
clorhídrico y la pepsina por diferentes mecanismo que actúan como defensa de la mucosa (lámina epitelial,
producción de moco y bicarbonato, flujo sanguíneo local y secreción de prostaglandinas PGE2).
Un desequilibrio entre los factores protectores y agresores produce la ulcera péptica, al alterarse los
mecanismos defensivos o al aumentar los agresivos.
Agentes etiológicos:
1. Helicobacter pylori: Este microorganismo coloniza el antro gástrico y las áreas de metaplasia gástrica
duodenal y se localiza dentro de las uniones intercelulares, donde produce diferentes compuestos químicos
y toxinas dentro de las cuales la más importante es la ureasa. La ureasa desdobla la urea en amoniaco y
bicarbonato y a su vez genera CO2 y agua. El amoniaco alcaliniza el medio en que se desarrolla la bacteria,
protegiéndolo de la secreción acida que impide su crecimiento.
- Mecanismo fisiopatológico: El H. pylori libera ureasa hemolisinas, citotoxinas y polisacáridos,
produciendo una reacción inflamatoria que ocurre de modo predominante en el antro, mientras que
el cuerpo resulta poco afectado. La gastritis consiguiente lleva a un aumento de la estimulación de las
células productoras de gastrina, que a su vez estimulan a las células enterocromafines y estas últimas
liberan histamina. Cuando la histamina es liberada, se une a receptores H2 en las células parietales,
que liberan ácido en el duodeno y estómago irritando la mucosa, si la infección no se erradica o la
liberación de ácido no se suprime, puede producirse la ulceración. La interacción del H. pylori con la
mucosa libera IL-8 que un quimiotáctico para eosinófilos.
- Secuencia fisiopatológica para afectar duodeno: H. pylori → aumento de secreción ácida→ aumento
de la acidez → metaplasia gástrica en duodeno → colonización por H.pylori
2. AINES: sobre todo aspirina. Tanto el consumo crónico oral o parenteral de AINES produce úlcera péptica
pero por diferentes mecanismos.
- Mecanismo fisiopatológico:
o Efecto local (por absorción oral): debido a que los AINEs son ácidos débiles, con el pH ácido gástrico
son liposolubles y atraviesan la membrana plasmática de las células de la superficie
gastrointestinal. Ya dentro de la célula con el pH intracelular se ionizan, pierden liposolubilidad y
son parcialmente atrapados dentro de dichas células. En esta situación, los AINE lesionan las células
de la mucosa por diversos mecanismos que incluyen: inhibición de la síntesis de prostaglandinas,
entrada (retrodifusión) de H+ desde la luz gástrica, reducción de la formación de ATP y pérdida de
la integridad del citoesqueleto.
o Efecto sistémico (vía parenteral): ocurre por la inhibición sistémica de la síntesis de
prostaglandinas. Mecanismos fisiológicos protectores de la mucosa gastroduodenal son
dependientes de dicha síntesis y su alteración produce reducción de producción de mucosidad, la
secreción de bicarbonato y el flujo sanguíneo a la mucosa. Además, alteran la agregación
plaquetaria (dependiente de la síntesis de PG).
Otras causas de úlcera péptica:

- Síndrome de Zollinger-Ellison: causado por un tumor secretor de gastrina (gastrinoma), en la cual la
secreción de ácido gástrico alcanza niveles tan elevados que es inevitable la ulceración.
- Ulceras por estrés:
o Ulcera de Curling: es una ulceración gastrointestinal que aparece en relación con un estrés
fisiológico importante (personas con quemaduras, traumatismos, sepsis, síndrome de distrés
respiratorio agudo, insuficiencia hepática grave y procedimientos de cirugía mayor tienen alto
riesgo de desarrollarla). Se produce por isquemia, acidosis y sales biliares.
o Ulcera de Cushing: consiste en la aparición de ulceras gástricas, duodenales, y esofágicas en
pacientes con lesiones intracraneales, cirugías o tumores. Se cree que el aumento de la presión
intracraneal produce la estimulación de los núcleos vagales que lleva a la hipersecreción de ácido
gástrico. Este tipo de úlcera se asocia con una alta incidencia de perforaciones.
Complicaciones de úlcera péptica:

- La hemorragia: se produce por sangrado del tejido de granulación o por erosión de la úlcera en una
arteria o vena. Puede evidenciarse por hematemesis o melena. Hasta un 20% de las personas con
ulceras sangrantes no tienen síntomas previos de dolor, esto sucede en especial en las que reciben
AINE.
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- La obstrucción: es provocada por edema, espasmo o contracción del tejido cicatrizal que dificulta el
pasaje del contenido gástrico a través del píloro. Hay sensación de saciedad epigástrica y de pesadez
luego de las comidas. En casos de obstrucción grave hay vómitos de los alimentos no digeridos.
- La perforación: se produce por erosión de todas las capas de la pared del estómago o del duodeno. En
caso de perforación el contenido gastrointestinal penetra en el peritoneo y produce peritonitis, o
penetra en estructuras adyacentes como el páncreas. La irradiación del dolor hacia la espalda,
sufrimiento nocturno, falta de alivio del dolor con las comidas o con antiácidos, en una persona con
antecedentes de úlcera péptica indican la presencia de una perforación.
Estudios han demostrado que existe disminución de somatostanina en la úlcera péptica.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO

Definición: enfermedad crónica caracterizada por el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago, por la
disminución del esfínter inferior del esófago causando daños en la mucosa del esófago.
Fisiología:
- Los componentes de la barrera antirreflujo (que actúan impidiendo el reflujo) son:
o El esfínter esofágico inferior (fibras circulares del esófago) que tiene una presión intraluminal de
15 a 30 mmHg. Los factores que aumentan esta presión son la gastrina, estimulación colinérgica,
hipoglucemia.
o Hiato esofágico del diafragma (actúa como un esfínter tónico externo).
o Inserción en forma lateral o en ángulo del esófago al estómago.
En conjunto estos tres componentes evitan el reflujo gastroesofágico.
- Existe un reflujo normal en personas sanas que ocurre cuando pasa el alimento hacia el estómago, pero
dicho reflujo dura menos de 5 minutos.
Resumiendo los factores que participan en el reflujo son:

- Factores defensivos:
o Barrera anti-reflujo (hiato esofágico, inserción lateral del esófago y el esfínter esofágico inferior).
o Aclaramiento del esófago: proceso que consiste en eliminar el ácido que refluye normalmente después
de las comidas. Este proceso comprende la peristalsis y la deglución de saliva.
o Resistencia de la mucosa.
- Factores agresivos:
o Volumen y naturaleza del reflujo.
o Ácido clorhídrico.
o Pepsina.
o Sales biliares: que puede subir del duodeno al estómago.
Fisiopatología
- Factores que producen reflujo gastroesofágico:
o Hernia hiatal: es cuando el hiato esofágico del diafragma permite el paso del fondo del estómago
dentro del tórax, al ocurrir esto desaparece el ángulo que existe entre el esófago y el estómago que
sirve como barrera en contra del reflujo. La hernia hiatal produce un reflujo gastroesofágico crónico.
Pero no siempre una hernia cursa con reflujo gastroesofágico.
o Vaciamiento gástrico retardado: provocada por una disfunción peristáltica, que aumenta el gradiente
de presión gastro-esofágica del contenido gástrico. Provoca distensión gástrica prolongada
aumentando la frecuencia de relajaciones transitorias del EEI por ende aumenta el RGE
o Relajación del esfínter esofágico inferior: favorecido por tabaco, alcohol, chocolate y pimientos.
o Disminución de la presión del esfínter esofágico inferior: la disminución de la presión ocurre por la
relajación del esfínter, por lo tanto, también es favorecido por tabaco alcohol, chocolate y pimientos.
o Obesidad y embarazo: la persona obesa o embarazada presentan una presión abdominal mayor, lo
que significa que la presión el estómago es mayor a la presión que ejerce el esfínter inferior, causando
también un reflujo.
o Alteraciones en el aclaramiento esofágico: por la peristalsis fallida y disminución de saliva.
o Fármacos: el uso continuo de;
 Los antagonistas del calcio que pueden producir un reflujo gastroesofágico, pues relajan el
músculo liso del esfínter inferior.
 Los anti-colinérgicos también pueden producir reflujo gastroesofágico, pues también relajan
el esfínter inferior
Manifestaciones clínicas de un reflujo gastroesofágico:

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- Pirosis: es el síntoma más frecuente. Consiste en un dolor a nivel del esternón. Aumenta tras las
comidas abundantes y si el paciente está acostado.
- Regurgitación: puede aparecer la regurgitación de un material agrio en la boca.
- Odinofagia: dolor al tragar los alimentos
- Disfagia: dificultad para tragar alimentos.
- Hemorragias: si es que existen úlceras.
Complicaciones del reflujo gastroesofágico: como la mucosa del esófago, que posee un epitelio plano
estratificado no es resistente al ácido del estómago, el reflujo del contenido gástrico produce daños en la
mucosa esofágica en el 1/3 inferior, este daño se caracteriza por:
- Esofagitis: el reflujo gastroesofágico es la principal causa de esofagitis, y la esofagitis es la principal
consecuencia de los reflujos gastroesofágicos. Esta inflamación ocurre por la irritación del epitelio
esofágico caracterizado por un infiltrado de eosinófilos.
- Ulceras esofágicas: si sigue la esofagitis, los desmosomas se destruyen por la pepsina del ácido gástrico
formando úlceras.
- Esófago de Barret: con el tiempo, el epitelio escamoso se convertirse en esófago de Barret que es la
metaplasia a células cilíndricas que puedan soportar el ácido gástrico. Esto es a modo de defensa contra
el ácido gástrico.
- Y el paso final que puede tomar un esófago de Barret es un adenocarcinoma.
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES
Son alteraciones derivadas de un mal funcionamiento del estómago o intestino, que provocan
molestias gastrointestinales no causadas por una lesión en el aparato digestivo. Estas molestias pueden ser
debidas a diversas causas, como la alimentación, estrés o cambios en los hábitos.
Así, algunos alimentos pueden ser más difíciles de digerir, o ser más flatulentos (formadores de gases),
como por ejemplo la col, la cebolla, o las verduras crudas; en algunas personas pueden ocasionar plenitud,
hinchazón y distensión abdominal, especialmente cuando se toman por la noche. El estrés, la toma de
medicamentos o la intolerancia a ciertos alimentos puede producir inflamación de la mucosa intestinal, que
provocará alteraciones del tránsito, flatulencias o espasmos.
1- Trastornos de la motilidad gástrica:
a. Gastroparesia: Se define como un retraso en el vaciado gástrico en ausencia de obstrucción mecánica,
es decir, es una enfermedad que reduce la capacidad del estómago para vaciar su contenido y no implica
un bloqueo (obstrucción).
- Causas:
o La diabetes es la etiología más común, probablemente asociada con un proceso neuropático
con componentes de disfunción autonómica y de neuropatía entérica con pérdida de las células
intersticiales de Cajal (células marcapasos del intestino).
o La cirugía (lesión del nervio vago).
o Trastornos neuropáticos.
o Enfermedades del tejido conectivo (esclerodermia), patologías infiltrativas (amiloidosis), drogas
(narcóticos, anticolinérgicos) y síndromes posvirales e idiopáticos.
- Síntomas: náuseas, vómitos, saciedad precoz, distensión postprandial y malestar abdominal; por lo
general aparecen a partir de 1 hora después de la ingestión de sólidos, menor acomodación gástrica o
síndrome de rumiación. No es infrecuente que los enfermos estén asintomáticos. Las complicaciones
incluyen anormalidades en el equilibrio de líquidos y electrolitos, alteraciones nutricionales con
pérdida de peso, dificultades en el control de la glucemia (lo cual exacerba la dismotilidad gástrica) y
reflujo, aspiración y formación de bezoares.
b. Síndrome de evacuación rápida o dumping: es un síndrome que se produce cuando se altera el control
de la evacuación (vagotomía, resección parcial de estómago, anastomosis con intestino, piloroplastia).
Se manifiesta como:
- Sensación de plenitud (por falta de acomodación).
- Debilidad, sudoración, taquicardia y palpitaciones postprandiales (30 a 60 minutos después).
- El síndrome tardío es menos frecuente y tiende a aparecer entre 90 y 240 minutos después de una
comida rica en carbohidratos.
- Causas: vagotomía quirúrgica, lesión del vago en la cirugía de Nissen y diabetes.
2- Trastornos de la motilidad intestinal: estos trastornos no tienen causa aparente.
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a. En circunstancias que causan una reducción de la motilidad puede producirse una colonización
bacteriana del intestino delgado, que conducirá a malabsorción y a la aparición de diarreas.
b. En circunstancias que causan aumento de la motilidad habrá diarrea.
- Causas:
o Esclerosis sistémica: produce disminución de la motilidad. En estas condiciones el intestino
delgado puede generar ondas lentas eléctricas pero no es capaz de producir potenciales espiga
y contracciones en respuesta a la distensión intestinal. En la esclerosis sistémica avanzada
existen anormalidades tanto en la inervación como en el músculo liso del intestino delgado.
o Pseudoobstrucción intestinal idiopática: produce una disminución de la motilidad. Padecen
episodios de obstrucción intestinal “funcional”, con dolor abdominal y vómitos.
o La tirotoxicosis produce un aumento de la motilidad y puede conducir a la aparición de diarrea.
Esta enfermedad hay aumento de las ondas lentas del intestino.
o El mixedema produce disminución de la motilidad, lo conduce a una constipación, íleo y
pseudoobstrucción. En esta enfermedad hay disminución de las ondas lentas.
o En la diabetes se produce diarrea por aumento del tránsito intestinal.
- Se incluyen en este grupo de afecciones el Síndrome del intestino irritable (SII), diarreas funcionales,
constipación funcional y distensión abdominal funcional.
El SII es la causa más frecuente de consulta al gastroenterólogo.
- Los trastornos funcionales son más comunes en mujeres que en varones y suelen disminuir con la
edad, a pesar que muchas personas mayores también los padecen.
- Además de los síntomas gastrointestinales hay otros como ser dolor de espalda, cefalea y síntomas
genitourinarios entre otros.
3- Síndrome del intestino irritable: se caracteriza por dolor abdominal, deposiciones blandas, duras o
deshechas, estreñimiento, urgencia defecatoria, sensación de evacuación incompleta, distensión
abdominal, dispepsia funcional. También produce desordenes psiquiátricos como depresión, ansiedad y
somatización de malestares extraintestinales.
4- Distensión abdominal funcional: es la presencia tanto de una sensación recurrente de distensión o signos
de distensión abdominal visible. En algunos casos puede observarse el aumento de la circunferencia
abdominal luego de la ingesta.
5- Constipación funcional: el criterio diagnóstico aceptado para constipación funcional requiere dos o más de
los siguientes síntomas. A) Un 25% de evacuaciones estreñidas y difíciles, B) pasaje de heces sólidas
pequeñas, caprinas (forma de las heces de las cabras), C) sensación de evacuación incompleta, D) sensación
de obstrucción ano rectal y F) una evacuación intestinal de menos de tres veces por semana.
6- Diarrea funcional: se caracteriza por el pasaje de materia fecal blanda, no formada, o acuosa en ausencia
de dolor o malestar abdominal.
7- Síndrome de dolor abdominal funcional: se caracteriza por dolor constante o casi constante en el abdomen
no relacionado con los alimentos o la defecación.
8- Trastornos de la secreción:
a. Hiperclorhidria: aumento de la producción y liberación de ácido gástrico.
- Causas:
o Aumento del tono vagal: El aumento agudo del tono vagal produce un aumento de la secreción
gástrica. Una causa de este aumento puede ser un estrés psíquico agudo y crónico.
o Aumento de gastrina: las causas del aumento crónico de gastrina pueden ser los trastornos de
la evacuación gástrica, el síndrome de antro retenido o el gastrinoma (Síndrome de Zollinger
Ellison). Uno de los ejemplos típicos es el gastrinoma. Este es un tumor de células productoras
de gastrina.
o Aumento de histamina: la hiperhistaminemia crónica tiene como uno de sus orígenes más
frecuentes las enfermedades hepáticas, donde el hígado no destruye la histamina que se
produce en el intestino, permitiendo su paso a la circulación general.
- Hay otras causas de hiperclorhidria mucho menos importantes y frecuentes, entre las cuales podemos
mencionar la hipercalcemia.
- Consecuencias de hiperclorhidria:
o Agresión a las mucosas digestivas:
 Esofágica: Las lesiones de la mucosa del esófago producidas por el ácido son la esofagitis
péptica y las ulceras esofágicas.
 Gástrica y duodenal: una gran hiperacidez conduce a úlceras gástricas y duodenales.
 Intestinal: Sobre el intestino delgado la hiperacidez provoca tanto úlceras, como lesiones
más difusas de la mucosa intestinal.
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o Inactivación de enzimas: la hiperacidez muy marcada produce una inactivación de las enzimas
pancreáticas y una precipitación de las sales biliares, cuya consecuencia es la aparición de
diarrea y malabsorción.
b. Hipoclorhidria: disminución de la producción y liberación de ácido clorhídrico.

- Causas: la hipoclorhidria no siempre está producida por una disminución de los estímulos sobre las
mismas. Así tenemos las siguientes causas:
o Lesión directa de las células parietales y principales: Cualquier lesión que produzca una
destrucción amplia de las células parietales producirá una hipoclorhidria. Las causas más
comunes son:
 Gastrectomía amplia: La resección de una buena parte del estómago es lógico que
produzca una hipoclorhidria.
 Gastritis atrófica, atrofia gástrica y anemia perniciosa. La gastritis atrófica y su forma más
extrema que es la atrofia gástrica, tienen diversas causas, la más común es la infección
Helicobacter pylori, que va destruyendo a la mucosa del estómago sobre todo las glándulas
gástricas, produciendo una hipoclorhidria. La anemia perniciosa es una enfermedad que se
produce por una atrofia total del estómago (pues no se produce factor intrínseco necesario
para absorber vitamina B12) de origen inmunológico, en la cual hay una aclorhidria total.
o Eliminación de los estímulos secretores: la eliminación de los estímulos secretores produce
hipoacidez gástrica. Sus causas más comunes son la vaguectomía, antrectomía.
- Consecuencias:
o La anemia perniciosa se produce como consecuencia de que en las destrucciones muy extensas
de las células parietales también falta el factor intrínseco.
o Anormalidades de la digestión y de la absorción.
Fisiopatología de las anormalidades de absorción:

1- Anormalidades de la digestión luminal: la deficiencia de proteasas pancreáticas puede conducir a una
malabsorsión de vitamina B12. Debe recordarse que esta vitamina normalmente llega al duodeno unido a
las proteínas R, que luego son degradadas por proteasas pancreáticas de manera que la B12 pueda ser
liberada para unirse al factor intrínseco. En consecuencia existe una disminución de la absorción intestinal
de vitamina B12. En el síndrome de Zollinger-Ellison la hipergastrinemia es la consecuencia de un tumor
pancreático secretor de gastrina, produce un pH disminuido por lo que las enzimas pancreáticas son
inactivadas, lo que conduce a una alteración de la digestión de las grasas y las proteínas.
2- Anormalidades de la solubilización luminal: la absorción de sales biliares normalmente tiene lugar en el
íleon terminal; la desaparición de este segmento intestinal o una enfermedad que lo afecte pueden
conducir entonces a una deficiencia de sales biliares.
3- Disminución de la disponibilidad de los nutrientes ingeridos: Además de provocar malabsorción para las
grasas, la colonización bacteriana anormal en el intestino delgado puede llevar malabsorción de vitamina
B12. Las bacterias tienen la capacidad de fijar dicha vitamina, la cual en consecuencia no podrá ser absorbida
en el íleon. La infestación del intestino delgado por el parásito de los peces, Diphyllobothrium latum, puede
conducir a una deficiencia de vitamina B12 debido a que el parásito utiliza esta vitamina presente en la dieta
del huésped.
4- La deficiencia del factor intrínseco se observa en la anemia perniciosa y después de una gastrectomía. En
la anemia perniciosa se produce destrucción de las células parietales gástricas. Dado que estas células
secretan HCl y factor intrínseco, los pacientes con anemia perniciosa padecen aclorhidria además de una
deficiencia de vitamina B12.
5- Anormalidades de la digestión o el transporte en las células epiteliales: Se han descripto diversas
deficiencias de disacaridasas. La más frecuente es la deficiencia de lactasa, que se observa en una elevada
proporción de sujetos en ciertos grupos étnicos de Asia y África. Los pacientes con una mala absorción para
los carbohidratos presentan distensión abdominal, flatulencia y diarrea después de la ingestión de azucares
correspondientes.
6- Atrofia de vellosidades: se ve en radiaciones, tratamiento de colchicina, celiaquía.
7- Anormalidades del trastorno linfático: la enfermedad de Whipple es una rara enfermedad en la cual la
lámina propia del intestino delgado se encuentra densamente infiltrada con macrófagos. Estos macrófagos
contienen bacilos y pueden comprimir los vasos linfáticos en la lámina propia. En los casos del linfoma
intestinal, enfermedad de Crohn y tuberculosis, los vasos linfáticos de la lámina propia también pueden
estar construido por leucocitos mononucleares.
8- La linfangectasia intestinal primaria es una rara condición en la cual los vasos linfáticos de la mucosa
intestinal se encuentran sumamente dilatados. El flujo de la linfa en el interior de estos linfáticos parece
ser anormalmente lento, y se encuentra alterado el transporte de los quilomicrones desde el intestino
delgado
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9- Después de una gastrectomía parcial o total puede aparecer un trastorno de la digestión de grasas y
proteínas, probablemente debido a que los alimentos pasan anormalmente rápido a través del duodeno.
10- La malabsorción puede observarse en diversas infestaciones parasitarias del intestino delgado, incluyendo
la giardiasis y la estrongiloidosis.
Manifestaciones gastrointestinales de las enfermedades sistémicas

En las enfermedades autoinmunes, el sistema inmunitario ataca y daña los tejidos del cuerpo. Las
enfermedades autoinmunes sistémicas incluyen enfermedades vasculares del colágeno, la vasculitis sistémica,
Granulomatosis Wegener y síndrome de Churg-Strauss. Estos trastornos pueden afectar cualquier parte del
tracto gastrointestinal, el sistema hepatobiliar y el páncreas.
ENFERMEDADES DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA

1- Síndrome del colon o intestino irritable: este síndrome es un trastorno funcional (no existe alteración o
lesión de la estructura del intestino). Es un trastorno motor cuyas manifestaciones clínicas son la alteración
de los hábitos intestinales, la presencia de dolor abdominal y la ausencia de un proceso patológico
detectable. Prevalece en 15% de la población, y más en mujeres.
- Fisiopatología: es un trastorno multifactorial de la movilidad del tubo digestivo, que puede afectar a
todos sus niveles, causando grados variables de dolor abdominal, estreñimiento o diarrea y distensión
abdominal después de comer. Los síntomas, por lo general, se desencadenan por stress emocional.
Hasta ahora se desconoce la causa. En este síndrome encontramos; trastornos de la motilidad,
hipersensibilidad visceral a cualquier distensión del tubo digestivo por gases o alimentos, factores
psicológicos, y alteración del eje cerebro-intestino.
- Características: se trata de una enfermedad por exclusión, si se realiza las pruebas y no es compatible
con otra enfermedad, se afirma que es este síndrome.
Síntomas: molestias o dolor abdominal, diarrea y estreñimiento alternados o solo uno, sensación de
plenitud, malestar general a primeras horas del día. Suele ser una afección crónica y acompañar al
paciente a lo largo de toda su vida.
- Tipos de colon irritable:
o Con predominio de episodios diarreicos.
o Con predominio de episodio de estreñimiento.
o Con episodios alternantes diarreicos-estreñimiento.
- Causas: no se sabe, pero se lo asocia con la alimentación y el stress.
o Alimentos intolerables: trigo, lácteos, café, cafeína, té, bollería, chocolate, alimentos refinados,
frutas confitadas, bebidas gaseosas, sopas de sobre.
o Estrés: el estrés produce este síndrome.
- Prevención: alimentación adecuada, pobre en grasa y ricas en proteínas y fibras, evitar alimentos que
producen gases, tomar mucha agua (previene el estreñimiento), hacer ejercicio, y evitar el estrés.
2- Enfermedad de Crohn o enteritis regional o colitis granulomatosa: es una enfermedad crónica de origen
desconocido, quizás con un componente autoinmune, en la cual el sistema inmunitario del individuo ataca
su propio intestino produciendo inflamación. Frecuentemente, la parte afectada es el íleon o tramo final
del intestino delgado, aunque la enfermedad puede aparecer en cualquier lugar del tracto digestivo.
- Fisiopatología: hasta el momento se desconoce. Estudios demuestran alteración en el cromosoma 16,
pero no significa que sea hereditario. Se sabe que existe una predisposición genética, alteración de la
permeabilidad intestinal, sumado a un medio ambiente favorable. En resumen, se cree que hay
factores genéticos, endógenos, ambientales, que son captados por la pared del colon, desencadenado
toda la cascada de inflamación contra el propio tejido, con necrosis, fibrosis, etc.
o La enfermedad de Crhon es un ejemplo de hipersensibilidad mediada por linfocitos T CD4+ a
antígenos desconocidos: los antígenos circulantes son reconocidos por los macrófagos. Estos
macrófagos o cualquier otra célula presentadora de antígeno producen IL-2 que inducen a los
linfocitos T CD4+ vírgenes a convertirse en linfocitos TH1. Los linfocitos TH1 producen INF-Y que
activan a los macrófagos y se convierten en células epitelioides produciendo una inflamación
granulomatosa. Además los macrófagos activados producen INF-y para activar a otros macrófagos.
- Clasificación de acuerdo al lugar afectado:
o Ileocolitis, es la forma más común, afecta la parte inferior del intestino delgado (íleon) y el intestino
grueso (colon).
o Enteritis de Crohn, afecta al intestino delgado en general.
o Ileítis, que afecta al íleon o porción final del intestino delgado.
o Enfermedad de Crohn gastroduodenal, que causa inflamación en el estómago y en la primera parte
del duodeno.
72
o Yeyunoileítis, que ocasiona parches de inflamación desiguales en la mitad superior del intestino
delgado (yeyuno).
o Colitis de Crohn (granulomatosa), que afecta al colon.
- Factores que predisponen a la enfermedad de Crhon:
o Genes y antecedentes familiares.
o Factores ambientales.
o Tendencia a reaccionar en forma exagerada a bacterias normales del intestino.
o Tabaquismo.
o Edad entre 15 y los 35 años.
- Fases:
o Fase de actividad o brotes: que puede ser continuo y se presenta con los síntomas.
o Fase de inactividad o remisión: puede durar años y no hay síntomas.
- Síntomas:
o Diarrea, vómitos, dolor abdominal y síntomas generales (debilidad, pérdida de peso, falta de
apetito). Si predomina en colon produce diarrea con sangre. Si afecta el ano produce fístula,
absceso o úlceras.
o En niños puede producir retraso en el rendimiento escolar, en el desarrollo sexual y en el
crecimiento.
o Megacolon tóxico por obstrucción.
o Síntomas extraintestinales: dolor articular y lesiones en piel.
o El sangrado puede producir anemia y eso conlleva a debilidad y palidez.
DIARREA
Definición: Es la manifestación de un mecanismo fisiopatológico común que consiste en la ruptura del equilibrio
entre la absorción y la secreción intestinal. Incremento anormal de cantidad de líquido excretado por recto.
Evacuaciones con volumen, frecuencia y liquidez excesivos.
El aparato digestivo del adulto recibe aproximadamente 10 litros de líquido por día:
- 1- 2 litros vía oral.
- 8 litros por las secreciones salivares, gástricas, pancreáticas, biliares y entéricas.
De los 10 litros: 9 litros se absorbe en yeyuno-íleon y 800 a 850 mL en colon derecho y solo 150 mL se elimina
con las heces por día.
Fisiopatología: La mayoría de las condiciones que originan diarrea se deben a alteraciones del líquido intestinal
y del transporte de electrolitos.
- El aumento del contenido líquido de las heces puede producirse por:
o Disminución de absorción.
o Incremento de secreción en intestino delgado o colon.
Clasificación y mecanismo de acción:
- Agudas: Comienzo brusco, duración de menos de 2 (dos) semanas. Generalmente son infecciosas, por
toxinas o medicamentosas;
o Acción de agentes infecciosos.
o Alteración de la microflora normal por uso de antibióticos u otros medicamentos;
 Los antibióticos u otros medicamentos disminuyen la fermentación de hidratos de carbono, lo
cual aumenta la presión osmótica de los hidratos de carbono produciendo diarrea osmótica.
 Otros fármacos inhiben absorción de sodio y estimulan secreción de cloro produciendo diarrea.
o Patógenos gastrointestinales causan enfermedad por diferentes mecanismos. El factor de virulencia
más importante es la producción de toxinas por el microorganismo, y citotoxinas por el cuerpo;
 Enterotoxinas: se encuentra en la comida ingerida. Actúan sobre el intestino delgado generando
cambios en la absorción de electrolitos y movimiento de líquidos hacia la luz intestinal.
 Neurotoxinas: en la comida ingerida. Actúan sobre el sistema nervioso autónomo produciendo
aumento del peristaltismo intestinal, tienen acción central que es acompañada por vómitos.
 Citotoxinas: se forman dentro del cuerpo causando daño directo a la mucosa intestinal. Actúan
a nivel del colon.
 Por enteroadherencia: los microorganismos desencadenan diarrea sin invadir la mucosa, solo
adhiriéndose a ellas.
Indicadores de gravedad de la diarrea aguda infecciosa: edad mayor de 70 años, deshidratación, fiebre
con escalofríos, dolor abdominal en mayores de 50 años, síndrome disentérico, inmunocomprometidos.
- Crónicas: Persisten por más de 4 semanas. Etiologías variadas; enfermedad inflamatoria intestinal,
tumores, mala absorción, alteraciones de la motilidad intestinal. Existe varios tipos de diarrea crónica;
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o Osmótica: producida por deficiencia de absorción de solutos (oligosacáridos, monosacáridos, iones
mal absorbidos como el magnesio, sulfato y fosfato en la luz del tracto gastrointestinal). Es muy
frecuente en pacientes con deficiencia de disacaridasas o trastornos de la absorción de
monosacáridos. Al haber presión osmótica intraluminal mayor que la normal, el agua ingresa a la luz
intestinal arrastrando pasivamente sodio y cloro. Más tarde el sodio, cloro y agua son absorbidos
hasta cierto punto en intestino delgado distal y colon, pero el soluto absorbido deficientemente
permanece en la luz intestinal y continúa ejerciendo un efecto osmótico. El contenido de agua fecal
es mayor que el normal. Se cura con el ayuno.
o Secretoria: los electrolitos y agua son absorbidos y también secretados por el epitelio intestinal
normal, si la secreción excede a la absorción puede resultar una diarrea secretora.
 Una secreción anormalmente aumentada de electrolitos y agua por parte del colon en respuesta
a la presencia de ácidos grasos hidroxilados y ácidos biliares no absorbidos puede conducir a
una diarrea secretora.
 Diarrea producida por el Vibrio cholerae es considerada prototipo de la patogenia de este tipo
de trastornos.
 El colon es incapaz de absorber el gran volumen de líquido ofertado por el intestino delgado y
ese fenómeno conduce a la aparición de una profusa diarrea.
 Causas de diarrea secretora: exotoxinas bacterianas, hormonas, ácidos biliares, laxantes y
distensión intestinal. Todas causan mayor secreción de agua y electrolitos.
o Malabsortiva: hay alteración en el proceso de transporte, la mayoría de las veces por enfermedades
de la mucosa del intestino delgado, que provocan cambios estructurales en esta, como las
resecciones intestinales, pancreatitis crónica, etc.
o Diarrea motora: por trastornos en la motilidad intestinal posquirúrgica, enfermedades sistémicas,
diabetes, hipertiroidismo, esclerodermia, intestino irritable.
Criterios que sugieren diarrea crónica orgánica: duración menos de 3 meses, deposiciones nocturnas,
pérdida de peso mayor a 5 kg, velocidad de eritrosedimentación acelerada, anemia e hipoalbuminemia.
HIPERTENSION PORTAL
Es la elevada presión en el sistema venoso portal, ello hace que el gradiente de presión entre la vena porta
y la vena cava se eleve por encima del rango normal (2-6 mmHg). Valores de este gradiente por encima de 12
mmHg definen una hipertensión portal intensa.
Fisiopatología:
- Para el aumento de la presión es necesario;
o Aumento de la resistencia de la vena porta: esto ocurre cuando hay cirrosis (la fibrosis comprime los
vasos), sustancias vasoactivas (endotelina), y aumento de la contractilidad de los pericitos.
o Aumento del flujo portal: por vasodilatación sistémica y esplácnica (hecho observado en cirrosis).
- El aumento de la presión ocasiona la formación de circulación colateral, que deriva parte del flujo sanguíneo
portal a la circulación sistemática sin pasar por el hígado.
- Cuando existe hipertensión portal, una proporción del flujo portal no llega al hígado, puesto que es
derivado a través de una extensa red de colaterales, y el aumento de la presión promueve la formación de
esta circulación colateral.
- La trascendencia de este síndrome viene determinada por sus graves consecuencias: hemorragia digestiva,
ascitis, encefalopatía hepática, trastornos en el metabolismo.
Clasificación:
- Intrahepática: es la más frecuente y se produce en la cirrosis.
- Suprahepática: por trombosis en el árbol vascular suprahepático.
- Extrahepática: por obstrucción de la vena porta.
Consecuencias de la hipertensión portal:

- Varices esofágicas y hemorragia digestiva: las varices esofágicas son las colaterales más relevantes y al
romperse causan hemorragia. Principal consecuencia.
- Ascitis: cuando la hipertensión portal es intra o posthepático.
- Derivación portosistemática: la disminución de la cantidad de sangre portal que profunde el hígado puede
dar lugar a atrofia hepática.
- Alteraciones de la hemodinámica sistémica: la hipertensión portal avanzada se asocia a este trastorno que
consiste en un aumento del gasto cardíaco y una disminución de la tensión arterial. Estas alteraciones son
responsables de manifestaciones como el pulso saltón, la piel caliente y la taquicardia.
- Circulación colateral abdominal: la formación de colaterales se efectúa también por la pared anterior al
abdomen, dando lugar a venas subcutáneas dilatadas.
- Encefalopatía hepática.
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- Riesgo aumentado de infecciones, particularmente la peritonitis bacteriana espontánea.
- Esplenomegalia o hiperesplenismo: agrandamiento del bazo con el consecuente secuestro de glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas, lo que conlleva a una pancitopenia.
Principales causas de la hipertensión portal:

- Hipertensión portal segmentaria.
- Hipertensión portal presinusoidal intrahepática: originada por enfermedades hepáticas que afectan las
ramificaciones intrahepáticas de la vena porta. Esta lesión la constituye la esquistosomiasis.
- La hipertensión portal idiopática es probablemente la causa más frecuente en nuestro entorno, es la
hipertensión portal sin obstáculo aparente, exceptuando pequeños cambios en los espacios porta.
INSUFICIENCIA HEPATICA
Es la incapacidad del hígado para llevar a cabo su función sintética y metabólica, como parte de la
fisiología normal.
Fisiopatología: Se origina por reducción de la masa hepatocitaria, por el mal estado de al menos parte de las
células remanentes y por las alteraciones de las condiciones de intercambio de las células con la sangre, que
causan la distorsión de la estructura y la circulación
1- Insuficiencia hepática aguda: produce encefalopatía hepática (confusión, estupor y coma) y disminución
de la producción de proteínas (tales como la albúmina y proteínas de coagulación) en las cuatro semanas
posteriores a la aparición de los primeros síntomas (como la ictericia) de un problema hepático.
- Insuficiencia hepática hiperaguda: si los síntomas se presentan antes de los 7 días.
- Insuficiencia hepática subaguda: si los síntomas se presentan entre 5 a 12 semanas.
- Causas: hepatitis viral aguda (más frecuente), intoxicación por paracetamol, necrosis isquémica, esteatosis
aguda, síndrome de reye.
2- La Insuficiencia hepática crónica: por lo general ocurre en el contexto de una cirrosis hepática causada por
alcoholismo, autoinmune, hepatitis, enfermedad de Wilson.
.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Es un término médico asignado para describir una anormalidad neuropsiquiatríca causada por toxicidad
del cerebro y del sistema nervioso secundario a insuficiencia hepatocelular y/o derivación sanguínea porto-
sistémica (por exposición del cerebro a concentraciones elevadas de sustancias tóxicas, sobre todo amoníaco).
Puede ser agudo o crónico, y en ausencia de daño hepático.
Clasificación según la causa:

- Tipo A: Asociado a lesión hepática aguda.
- Tipo B: Asociado a derivación portosistémica.
- Tipo C: Asociado a cirrosis hepática e hipertensión portal con derivación portosistémica.
Fisiopatología: El amoniaco entra a nivel neuronal provocando un desbalance hidroosmolar, provocando la
ruptura celular además de otros efectos celulares tóxicos. La EH es especialmente frecuente en los cirróticos y
de particular importancia si han sido sometidos a una anastomosis porto-cava para aliviar la hipertensión
portal.
HEPATITIS
1- La hepatitis tóxica: puede ser causada por el alcohol, productos químicos, medicamentos o suplementos.
Puede aparecer en horas después de entrar en contacto con una toxina o meses después.
- Signos y síntomas: Ictericia, comezón, dolor abdominal, fatiga, pérdida de apetito, náuseas, vómitos,
pérdida de peso, orina oscura.
- Causas: alcohol, analgésicos, antivirales, esteroides, hierbas y suplementos, productos químicos
industriales.
2- Hepatitis vírica aguda: es una inflamación difusa del hígado producida por un virus y cuya duración es
inferior a seis meses.
- Virus:
o Hepatitis A y E: transmisión fecal-oral. La A es la más frecuente en el mundo afectando niños y
jóvenes.
o Hepatitis B, C y D: transmisión parenteral, sexual, vertical.
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- Síntomas: son muy variables; ictericia, pérdida de apetito, náuseas o vómitos, rara vez diarrea moderada,
cuadro seudogripal con fiebre no muy intensa, cansancio, dolores musculares y cefaleas, orina oscura.
3- La hepatitis crónica: es la presencia de un proceso inflamatorio difuso del hígado, causado por distintas
etiologías, que se prolonga por 6 meses o más. Sin embargo, no es necesario esperar 6 meses en el curso
clínico de un paciente para hacer el diagnóstico. De acuerdo a sus alteraciones histológicas, la hepatitis
crónica se clasifica en:
- Hepatitis crónica persistente: se caracteriza por infiltrado inflamatorio leve en los tractos portales, mientras
que la arquitectura lobular y la placa limitante están conservadas. La mayoría de los pacientes son
asintomáticos y tienen una elevación discreta de las transaminasas.
- Hepatitis crónica lobulillar: se manifiesta con rasgos de hepatitis aguda con inflamación, extendiéndose
dentro del lóbulo, con necrosis aislada de hepatocitos; la placa limitante está intacta. En estos pacientes,
la fatiga y la anorexia son comunes; se alternan las remisiones y las recaídas. Hay marcada elevación de las
transaminasas.
- Hepatitis crónica activa: en ella existe un infiltrado inflamatorio crónico, que expande las áreas portales y
se -extiende a los lóbulos, con erosión de la placa limitante y aparición de fibrosis. La sintomatología es
variable: ictericia fluctuante, gran elevación de transaminasas, colestasia en ocasiones. Hay disminución en
la albúmina sérica y de la protrombina. Hay evidencia de hipertensión portal en las etapas avanzadas
- Causas de hepatitis crónica: virales (virus B y C de la hepatitis), autoinmune, drogas y enfermedades
metabólicas.
- Puede tener un comienzo agudo como una hepatitis aguda, o un comienzo insidioso o ser
asintomática.
CIRROSIS HEPATICA
Es la degeneración nodular del tejido hepático, caracterizado por fibrosis, alterando la arquitectura del
órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen
su función de síntesis y depuración y a través de los cuales se nutren.
Fisiopatología: el daño celular, por inflamación o toxinas activa a las células de Kupffer. Las células de Kupffer
liberan citocinas (factor de necrosis tumoral alfa, IL-10), estas citocinas activan a las células estrelladas que
proliferan, y se diferencian en miofibroblastos. Por último, los miofibroblastos producen:
- Se contraen y contraen los sinusoides aumentando la resistencia vascular.
- Liberan factores fibrogénicos TGF-B (factor beta transformador de crecimiento) y produce fibrosis
reemplazando a los hepatocitos muertos.
- Causas de cirrosis: Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:
o Alcoholismo: cirrosis de Laennec.
o La hepatitis crónica por virus de la hepatitis B, C y D.
o Enfermedades colestásicas.
o Enfermedades metabólicas congénitas del hígado.
o Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos hepatotóxicos.
- Fases de la cirrosis:
o Fase compensada: se caracteriza por no presentar ningún síntoma, y esta fase puede durar años. Se
puede tener 100% del hígado afectado y no tener síntomas.
o Fase descompensada: se caracteriza por presentar;
 Ascitis.
 Encefalopatía hepática.
 Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista
alteración de la estructura renal. Se produce debido a una intensa vasoconstricción renal que
conduce a una insuficiencia renal que se establece en el plazo de días o semanas.
PATOLOGIAS DE VESICULA BILIAR

Fisiología:
- La entrada del alimento al intestino produce contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter del
conducto biliar para permitir el ingreso de la bilis al duodeno.
- El estímulo para la contracción vesicular es hormonal. La mucosa gastroduodenal estimulada por productos
de digestión de lípidos libera una hormona: la colecistocinina, estimulante de la contracción vesicular.
- La presión en el colédoco regula el pasaje de la bilis hacia el intestino. En condiciones normales la vesícula
biliar regula esta presión. Durante la relajación de la vesícula, ésta recibe y almacena la bilis y la presión en
el colédoco disminuye; cuando la vesícula se contrae la bilis pasa al intestino y la presión del colédoco
aumenta.
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Trastornos frecuentes del sistema biliar:

1- Colelitiasis (cálculos biliares): causada por precipitación de sustancias de la bilis, en especial colesterol y
bilirrubina. 80 % de cálculos están formado por colesterol, 20 % cálculos de sales de calcio con bilirrubina.
o Factores que contribuyen a la formación de cálculos:
 Anormalidades en la composición de la bilis.
 Estasis biliar.
 Inflamación de la vesícula biliar.
o Síntomas:
 Puede ser asintomático. Los síntomas se producen por obstrucción al flujo biliar.
 Dolor: tipo cólico, de comienzo brusco, intensidad en aumento hasta llegar al máximo en 30 a 60
minutos. Puede producir ictericia.
 Localización del dolor: hipocondrio derecho o epigastrio, irradiado a espalda y hombro derecho.
2- Colecistitis (inflamación de la vesícula biliar):
o Colecistitis aguda: casi siempre asociada a obstrucción total o parcial. La inflamación es causada por
irritación química producida por bilis concentrada junto con edema de mucosa e isquemia resultante
de la congestión venosa y estasis linfática. Pueden producirse además infecciones bacterianas. Los
patógenos más frecuentes son: estafilococos y enterococos. El proceso puede llevar a cambios
gangrenosos y perforación de la vesícula.
o Colecistitis crónica: resultado de episodios repetitivos de colecistitis agudas o de irritación crónica de
la vesícula a causa de cálculos.
o Manifestaciones
 Signos y síntomas varían con la gravedad de la obstrucción e inflamación.
 Dolor precipitado generalmente por ingestión de comidas ricas en grasas. No cede en forma
espontánea.
 Vómitos, ictericia, fiebre, leucocitosis.
 Bilirrubina total aumentada, fosfatasa alcalina aumentada.
3- Colangitis (inflamación del colédoco): por las mismas causas que una colecistitis.
PANCREAS
Fisiología:
- Secreción de agua y electrolitos: Se secreta 2 litros de jugo pancreático por día que es isotónico con
respecto al líquido extracelular a cualquier velocidad de secreción. El agua entra en forma pasiva en los
conductillos en respuesta a gradientes osmóticos, mientras que la secreción de electrolitos y otros solutos
es activa. Los principales cationes, Na+ y K+, son secretados en concentraciones fijas. Las concentraciones
de los dos aniones principales, HCO3– y Cl – varían recíprocamente y en conjunto totalizan aproximadamente
150mEq/l. en presencia de velocidades de flujo elevadas las concentraciones de HCO3– son elevadas y las
de Cl – son bajas.
- El bicarbonato secretado por el páncreas neutraliza el ácido clorhídrico entregado al intestino delgado por
el estómago, elevando el pH a niveles en los cuales las enzimas pancreáticas son catalíticamente activas
(pH > de 3,5 a 4). Además la neutralización del ácido gástrico por el bicarbonato pancreático probablemente
ejerza un efecto protector sobre la mucosa intestinal.
- Enzimas proteicas:
o Proenzimas: tripsina, elastasa, quimotripsina y carboxipeptidadas.
o Enzimas activas: lipasa y amilasa. También se secreta la procolipasa que se une a la lipasa e inhibe
la acción de los ácidos biliares sobre la lipasa.
o La secreción pancreática es controlada por mecanismos nerviosos y hormonales:
 Secretina: aumenta la secreción de agua y bicarbonato.
 Colecistoquinina: aumenta la secreción enzimática.
1- Pancreatitis aguda: Es una afección grave y potencialmente fatal que se asocia con la salida de enzimas
pancreáticas activas hacia el páncreas y los tejidos circundantes. Estas enzimas causan necrosis grasa o
autodigestión del páncreas y producen depósitos de grasas en la cavidad abdominal con hemorragia
proveniente de los vasos necróticos.
- Causas:
o Litiasis en la ampolla de bater: impidiendo el paso de la bilis hacia el duodeno, y razón por la cual
la bilis se dirige hacia el conducto de Wirsung dañando su epitelio y favoreciendo salida de
zimógenos hacia el tejido pancreático, donde se activan y destruyen el tejido. Más frecuente.
o Reflujo duodenopancreático: la obstrucción del duodeno permite un reflujo de enzimas activadas
hacia el conducto de Wirsung produciendo la necrosis del tejido.
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o El alcohol, el ácido acetilsalicílico y la histamina aumentan la permeabilidad del epitelio ductal, y
las proteínas salen hacia el tejido, se activan y destruyen el tejido pancreático.
o La presencia de alcohol en el Wirsung y en ductos produce una excreción de proteínas hacia el
Wirsung y a los ductos también formando un tapón de proteínas. La presión aumentará dentro del
conducto por la presencia del tapón y las enzimas saldrán hacia el tejido y se activarán.
La pancreatitis aguda también se asocia con la hiperlipidemia, hiperparatiroidismo, infecciones (en especial
virales), traumatismos abdominales o cirugía del abdomen y drogas como los esteroides y los diuréticos
tiazidicos.
El comienzo de la pancreatitis aguda, que por lo general es brusco y dramático, puede ocurrir después de
una comida pesada o de un consumo excesivo de alcohol. El síntoma inicial más frecuente es un intenso dolor
abdominal y epigástrico que irradia hacia la espalda. Con frecuencia se observa taquicardia, hipotensión, piel
fría, y húmeda y fiebre. Puede haber signos de hipocalcemia, probablemente como resultado de la precipitación
del calcio sérico en las zonas de necrosis grasa. Después de las 24 horas puede haber ictericia leve por
obstrucción biliar.
Mecanismo de producción de la pancreatitis aguda: dentro del tejido pancreático el tripsinógeno se activa por
las enzimas lisosómicas de las células, y posteriormente la tripsina activa al resto de las enzimas.
- El etanol produce:
o Obstrucción ductal por la presencia de tapones proteináceos que precipitan en los conductos de
menor diámetro y luego se calcifican para formar cálculos.
o Deficiencia de una proteína inhibidora que evita la formación de cálculos en los conductos.
o Presencia de tripsina activada como consecuencia de un aumento en la proporción entre
tripsinógeno e inhibidor de la tripsina
- La litiasis vesicular produce:
o Alteración de la presión en el conducto pancreático.
o Reflujo de bilis infectada hacia el sistema ductal asociado con el pasaje de un cálculo por las vías
biliares.
o Obstrucción y aumento de presión en el conducto pancreático.
o Disfunción de esfínter de Oddi.
o Presencia de páncreas divisum.
o Iniciación de la autodigestión.
Otros factores: Picadura de escorpión, intoxicación por organofosforados, hiperestimulación con CCK o con
péptidos homólogos, hiperestimulación debida a la inhibición de la colinesterasa, enfermedad de kwashiorkor,
traumatismo abdominal, inyección de material de contraste.
Compromiso pancreático: La activación del tripsinógeno a tripsina puede conducir a una activación ulterior de
variedad de enzimas potencialmente destructoras;
o La fosfolipasa A puede provocar severas lesiones del parénquima pancreático y del tejido adiposo
del páncreas, y sus efectos son acentuados por los ácidos biliares.
o La elastasa ataca las fibras elásticas de los vasos sanguíneos, lo que resulta en la aparición de
hemorragias.
o Existen evidencias que indican que la tripsina puede desencadenar tanto en el tejido pancreático
como en la sangre la producción de bradiquinina y de kalidina, dos péptidos vasoactivos que
provocan vasodilatación, aumenta la permeabilidad vascular y ejercen una acción quimiotácticos
de los neutrófilos.
Diagnóstico: dosaje de amilasa sérica (se elevan dentro de las 24 horas posteriores al comienzo de los
síntomas).
Complicaciones.
- Incluyen síndrome de distrés respiratorio agudo y necrosis tubular aguda.
- En cerca del 25% de los pacientes hay hipocalcemia.
- Los factores que se asocian con mal pronóstico en el momento del diagnóstico son la edad (˃55 años).
- Recuento de glóbulos blancos elevados (˃ 16 000 células /Ul).
- Niveles elevados de glucosa en sangre (˃200 mg/Dl).
- Niveles elevados de deshidrogenasa láctica en suero (˃ 350 UI/L) y de AST (˃ 250 UI/L).
- Bajo hematocrito y un bajo nivel de calcio en suero, un alto secuestro de líquido (˃ 6 L).
- Presión Arterial de oxigeno menor de 60 mm Hg y un déficit de bases mayor que 4 mEq/ L en las
primeras 48 horas.
2- Pancreatitis crónica: inflamación progresiva del páncreas que destruye tanto tejido endocrino como
exocrino.
- Causas:
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o Alcoholismo: el alcohol produce un tapón en el interior de los ductos, en cuyo interior se
calcifican. El tapón aumenta la presión dentro de los ductos y permite la salida de enzimas
hacia el tejido pancreático donde destruyen el tejido.
o Tumores, estenosis y otros que puedan producir obstrucción.
- La inflamación crónica y fibrosis caracteriza a la pancreatitis crónica.
- Consecuencias: deficiencia de enzimas, malabsorción, diabetes mellitus, diarrea, ictericia obstructiva,
ascitis, trombosis de venas porta y esplénica.
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CIRCULACIÓN CORONARIA
El corazón recibe sangre por dos arterias, las arterias coronarias.
Arteria coronaria derecha. Arteria coronaria izquierda.

- La aurícula derecha. - Parte del ventrículo derecho.
- La mayor parte del ventrículo - El 2/3 anterior del tabique
derecho. interventricular.
- Parte del ventrículo izquierdo - EI nodo Sinoauricular (40 % de
(la superficie diafragmática). la población).
- 1/3 posterior del tabique - Aurícula izquierda.
interventricular.
- El nodo Sinoauricular (60% de
la población aprox.).
- EI nodo AV (80% de la
población aprox.).
El flujo coronario es diferente de acuerdo a la fase del ciclo cardíaco:

- En la sístole: el flujo es menor por la compresión de las arterias. Los vasos más comprimidos son los
vasos subendocardicos, mientras que los subepicardicos no tanto.
- En la diástole: el flujo es mayor por la descompresión de las arterias.
En un trastorno de irrigación, la primera zona del corazón en ser afectada es el endocardio y lo último es el
epicardio.
Existen factores que regulan el flujo coronario:

1. Autorregulación: es una respuesta miógena, cuando la presión arterial aumenta, las arterias coronarias
se dilatan, y cuando la presión disminuye, las coronarias producen una vasoconstricción.
2. Factores metabólicos: se produce adenosina cuando disminuye la presión parcial de oxígeno en las
arterias coronarias, el AMPc se convierte en adenosina y produce una vasodilatación.
3. Factores físicos: cambios de flujo durante la sístole y la diástole en las arterias transmurales.
4. Regulación nerviosa: actividad nerviosa simpática y parasimpática.
- El simpático: mediante la adrenalina y noradrenalina aumentan la frecuencia cardiaca, lo que aumenta
la demanda miocárdica de oxígeno, el simpático además produce una vasoconstricción coronaria y
vasodilatación coronaria en distintas partes, pero en total, disminuye el flujo coronario total.
- El parasimpático: produce una disminución de la frecuencia cardiaca, disminución de demanda
miocárdica de oxígeno, y una vasodilatación directa de las arterias coronarias, sin embargo, la
disminución de la demanda de oxígeno produce una vasoconstricción refleja de las coronarias.
Metabolismo del miocardio

En condiciones normales el miocardio obtiene energía de los ácidos grasos, sin embargo, en caso de
disminución del aporte de oxígeno, el miocardio se abastece de la glucolisis anaerobia. Como un mecanismo
de regulación en caso de disminución del oxígeno, el AMPc se convierte en adenosina provocando una
vasodilatación a fin de aumentar el aporte de oxígeno.
CORONARIOPATÍAS
Son síndromes asociados a problemas de las arterias coronarias.
Se dividen en:
1- Síndromes coronarios agudos o cardiopatías isquémicas agudas: donde encontramos a la angina inestable,
el IAM, y la muerte súbita.
2- Cardiopatías isquémicas crónicas: donde encontramos a la angina estable y a la angina vasoespástica.
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Es el aporte insuficiente de oxígeno y nutrientes al miocardio debido a un flujo insuficiente de sangre por
las arterias coronarias.
Factores que producen una isquemia cardiaca y por lo tanto una angina:
- Aterosclerosis: es la principal causa.
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- Espasmo: por histamina, serotonina, catecolaminas.
- Embolia: es rara.
- Anomalías congénitas: estenosis anómalas congénitas.
La oclusión de las arterias coronarias está determinada más frecuentemente por los dos primeros
factores.
Consecuencias fisiopatológicas de la isquemia

1- Disminución de la capacidad de contracción del corazón.
2- Alteraciones eléctricas: disminuye la excitabilidad y velocidad de conducción por entrada de K+.
3- Produce una angina de pecho.
4- Infarto agudo de miocardio: ocurre cuando la isquemia intensa dura más de 20 minutos.
Incluso puede llevar a muerte súbita.
Generalmente no se llega al infarto por la existencia de uniones colaterales de las arterias:

1- Conexiones epicárdicas: entre vasos extramurales.
2- Conexiones septales: entre arteria coronaria anterior (o arteria interventricular anterior) y posterior
descendente (o arteria interventricular posterior).
2- Red subendocárdica: que conectan las ramas perforantes de los vasos extramurales de los
adyacentes con el subendocardio.
- En un corazón normal, solo existe anastomosis entre arterias pequeñas, no entre las ramas grandes.
- Un adulto tiene más probabilidades de no sufrir un infarto de miocardio si tiene una rama obstruida,
pues con la edad se forman más colaterales.
ANGINA DE PECHO
Es un dolor retroesternal o precordial, opresivo y en garra que ocurre por una isquemia. También es conocido
como angor pectoris.
Duración del dolor. 15 segundos a 20 minutos.
1- Angina de pecho estable:

Es también denominada agina de esfuerzo. En este tipo hay una obstrucción fija (no es una obstrucción
total) que produce un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y las demandas miocárdicas del oxígeno. Es el
tipo más frecuente de angina.
Factor desencadenante: aumento del trabajo del corazón como en el ejercicio físico, exposición al frío o
emociones fuertes, todos estos factores aumentan la necesidad miocárdica de oxígeno. El dolor puede irradiar
hacia el hombro izquierdo y mandíbula, similar a como ocurre en un IAM.
Terminación del dolor: al dejar el esfuerzo físico.
- En este tipo de angina las placas fijas o estables de ateromas son las que obstruyen parcialmente a las
arterias.
- En la angina estable aumenta la demanda de oxígeno miocardio en ejercicios que supera la
capacidad de las arterias con estenosis marcada para aumentar ese suministro de oxígeno, que
lleva a una isquemia transitoria sin producirse la muerte celular.
2- Angina de pecho inestable:

Es también denominada angina de reposo o angina progresiva o angina preinfarto. Se le denomina
inestable porque no se relaciona con los ejercicios, y puede aparecer en cualquier situación, y la denominación
de progresiva se le da porque puede progresar a un infarto del miocardio.
- En este tipo de angina la obstrucción ocurre por rotura de una placa inestable de ateroma y se forma
un trombo que obstruye las arterias. La angina inestable dura 10 a 20 minutos, y solo termina si se
destruye el trombo.
Factor desencadenante: las grandes fuerzas de cizallamiento ocasionadas por una presión alta rompen la
placa de ateroma y se forma un trombo, es decir, el causante de angina inestable es el trombo de una placa
inestable.
3- Angina variable o de Prinzmetal:

También se la llama angina vasoespástica. Esta angina ocurre por una vasoconstricción de las arterias
coronarias, sin embargo, no se conoce la razón del porque suelen aparecer estos episodios de vasoespasmo.
Es más frecuente que aparezcan de noche.
- La principal causa de angina estable e inestable son las placas de ateromas.

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- La principal causa de angina de Prinzmetal es el vasoespasmo (la cocaína produce vasoespasmo coronario).
La angina de pecho no produce necrosis de los miocardiocitos.
Aterosclerosis coronaria
La aterosclerosis se caracteriza por unas lesiones de la íntima llamadas ateromas.
Mecanismo de producción de ateromas en las coronarias: un daño endotelial de las arterias, sea por
radiaciones, sustancias químicas o inmunocomplejos, ocasiona:
1- Entrada de lípidos debajo del endotelio, acumulándose en la capa íntima, generalmente son ésteres de
colesterol y colesterol mismo.
2- Los monocitos de la circulación se adhieren a la pared del endotelio, atraviesan el endotelio y se
convierten en macrófagos que fagocitan los lípidos, es decir, se convierten en células espumosas.
3- Las células musculares lisas forman una capa fibrosa de colágeno alrededor del núcleo de lípidos.
Esta placa aterosclerótica produce un abultamiento hacia el interior de las arterias.
Tipos de placas ateroscleróticas.

1- Placas estables o placas fijas: son placas que poseen un núcleo de lípidos pequeño y una cubierta
fibrosa gruesa. Y justamente son estables porque la capa fibrosa gruesa impide que se rompan
fácilmente.
2- Placas inestables o vulnerables: son placas compuestas por un núcleo lipídico grande y una cubierta
fibrosa fina.
- La placa estable produce una angina estable.
- La placa inestable puede producir una angina inestable.
- Los factores gatillantes o fuerzas extrínsecas responsables del riesgo de rotura de la placa
aterosclerótica inestable son los aumentos súbitos de actividad simpática, la tendencia pro-
trombótica sistémica y la vasoconstricción.
Las placas inestables son las que se rompen fácilmente y esto está determinado por 3 factores:
- El tamaño del núcleo lipídico y de la cubierta fibrosa: mientras más grande sea el núcleo lipídico, más
delgada será la cubierta y será más fácil de romper.
- La falta de células musculares lisas: pues si faltan, no podrán producir colágeno para cicatrizar las
placas.
- La presencia de inflamación: cuando hay inflamación, los macrófagos degradan la cubierta mediante
metaloproteinasas.
La severidad del efecto de una rotura está determinado por:

- Severidad del daño de la placa: puede ser una simple fisura o una ulceración.
- Presencia de factores trombogénicos locales y sistémicos: son los que determinan el tamaño del
trombo.
 Factores trombogénicos locales: vasoconstricción (por liberación de endotelina 1), el tamaño
de la rotura, trombo residual, irregularidades de la superficie y grado de estenosis. Además, la
misma placa de lípidos que es 6 veces más trombogénica que el colágeno de la membrana
basal.
 Factores tromogénicos sistémicos: concentración elevada de catecolaminas, colesterol,
lipoproteinemia, hiperhomocisteinemia, alteraciones de la función plaquetaria y fibrinolítica.
Proceso de la rotura de una placa:

1- Hemorragia intraplaca: se rompe la placa y entran plaquetas para formar un hematoma dentro de la
placa.
2- Trombo mural: más plaquetas se adhieren por la pared del vaso dañado, evitando la salida de la placa
hacia adentro del vaso, es decir, se forma un trombo entre la luz vascular y la placa. En la mayoría de
los casos se produce un trombo mural nada más, por lo tanto, la formación de un trombo mural no
es oclusivo y puede pasar asintomático, y cursa con un proceso inflamatorio para la reparación, y
solamente a veces puede causar una leve isquemia.
3- Oclusión por trombo: las plaquetas, fibrina y eritrocitos se van juntando más y más hasta taponar la
luz del vaso.
4- Lisis del trombo: los factores fibrinolíticos pueden degradar el trombo y permitir la reperfusión. Por
la fibrinólisis la angina no dura más de 20 minutos. Si no se produce la fibrinólisis, después de 20
minutos comienza un infarto.
La rotura puede darse en dos lugares:
82
- Si es en el vértice de la estenosis, es decir, si es la parte del vértice del abultamiento que forma la
placa, el trombo que ser formará será más rico en plaquetas y difícil de lisar.
- Si es en la base de la estenosis, será pobre en plaquetas y fácil de lisar.
Entonces, una placa inestable se rompe cuando las fuerzas de cizallamiento son fuertes, y al romperse dejan
descubierto la membrana basal que tiene proteínas como el factor de Von Willebrand que actúa como receptor
de las proteínas de las plaquetas, formándose así un trombo. Generalmente se rompen por la mañana.
- Si el trombo formado obstruye totalmente el vaso: ocurre un infarto transparietal, es decir, de todo
el espesor del miocardio.
- Si el trombo formado no obstruye totalmente el vaso: ocurre una angina inestable o un infarto
subendocardico.
INFARTO DEL MIOCARDIO

Ocurre por la disminución del riegue sanguíneo en el miocardio. Es también llamado ataque cardiaco.
Después del inicio del infarto, se filtran pequeñas cantidades de sangre colateral en la zona infartada, y las
fibras musculares utilizan el oxígeno de esta sangre filtrada. Combinado esto con la vasodilatación de los vasos
locales, las zonas se llenan en exceso de sangre estancada, y se ve un miocardio azulado o marrón, en todo
caso, todo esto mantiene vivo a los miocardios hasta unas horas máximo. A las pocas horas de falta de sangre,
los miocardiocitos mueren.
- Normalmente 8 mililitros de oxigeno por 100 gramos llegan al ventrículo izquierdo normal en reposo
cada minuto.
- Sin embargo, el corazón solo necesita 1,3 mililitros de oxigeno por 100 gramos de tejido muscular
por minuto para mantenerse vivo.
El musculo no morirá aunque el flujo sanguíneo fuera incluso el 15% a 30% del flujo sanguíneo
coronario normal en reposo.
Tipos de infarto:
1- Infarto subendocardico o infarto sin elevación del segmento ST: El músculo subendocardico sufre infartos
incluso cuando no se nota infarto en la parte superficial del miocardio, pues al obstruirse una arteria lo
primero que se infarta es la parte subendocárdica y progresa hacia la parte subepicardica.
2- Infarto transparietal o transmural o infarto con elevación del segmento ST: Es el más frecuente, afecta
todo el espesor del miocardio. Casi todos los infartos transmurales afectan el ventrículo izquierdo y el
tabique interventricular.
Consecuencias fisiopatológicas del IAM

1- Disfunción ventricular: los infartos producen una insuficiencia ventricular izquierda, lo que lleva a
una congestión de la aurícula izquierda, que a su vez produce una vasocongestión pulmonar, lo que
pude ocasionar edema pulmonar. Además, esta insuficiencia produce una hipotensión y en el 10%
conlleva a un shock cardiogénico.
2- Arritmias: ocurre arritmias por afección de las vías del sistema cardionector. Estas arritmias pueden
ser:
a. Bradicardia sinusal.
b. Bloqueo cardiaco.
c. Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
La fibrilación ventricular puede ocurrir por 4 factores:
 Disminución potasio por disminución del aporte sanguíneo.
 El músculo infartado no transmite bien los impulsos del sistema cardionector.
 Por el infarto suele ocurrir un reflejo simpático.
 Por la dilatación ventricular debido al infarto.
3- Rotura del miocardio: la pared infartada del miocardio se vuelve blanda y frágil, se forma un
abultamiento que se puede romper.
- Si se rompe la pared ventricular se derrama sangre en la cavidad pericárdica, y ocurre un
taponamiento cardiaco.
- Si se rompe el tabique interventricular la sangre desoxigenada se mezcla con la sangre oxigenada.
4- Pericarditis: en la mayoría de los casos es fibrinosa o fibrinohemorrágica.
83
5- Infarto ventricular derecho: la parte adyacente del ventrículo izquierdo se puede infartar también,
pero es raro.
6- Extensión del infarto: el infarto se agranda.
7- Trombo parietal: la estasis de sangre, y el daño del endocardio fomenta la trombosis parietal, que
se puede evitar administrando 40 a 325 mg de ácido acetilsalicílico.
8- Aneurisma ventricular: ocurre en la zona infartada ya cicatrizada, durante la sístole esta zona
cicatrizada se abomba como un globo.
9- Rotura de músculos papilares: es raro.
Consecuencias metabólicas y cardiovasculares

1- Acidosis metabólica intracelular: la falta de oxígeno produce ácido láctico dentro de las células,
por lo tanto hay acumulación de este ácido.
2- Disminución del gasto cardiaco: la parte del corazón infartada no se contrae, por lo cual durante la
sístole no hay mucha presión que impulse la sangre hacia las arterias, además, con cada sístole la
fuerza generada se disipa como un abultamiento (aneurisma ventricular). Cuando el corazón es
insuficiente ocurre un shock coronario y shock cardiaco.
3- Estancamiento de la sangre en venas: la sangre se acumula en los vasos pulmonares, lo que
congestiona ambas aurículas, y esto disminuye el bombeo del ventrículo derecho, y por eso hay
acumulo de sangre en las venas. Además, por la disminución del gasto cardiaco disminuye el flujo
renal, disminuye la producción de orina y por eso aumenta el volumen sanguíneo.
- edema pulmonar.
Causas frecuentes de muerte por IAM (oclusión de coronarias): - rotura cardiaca.
- fibrilación cardiaca.
- disminución del gasto
cardiaco.
Etapas de la recuperación del infarto de miocardio
1- Cuando la zona de isquemia es pequeña: mueren pocos o ningún miocardiocito, la parte central
de la zona se vuelve no funcional y alrededor una zona con isquemia leve que puede revertirse.
2- Cuando la zona de isquemia es grande: la parte central de la zona tiene necrosis, alrededor de la
necrosis hay una zona no funcional, y alrededor de la zona no funcional hay una zona con isquemia
leve que puede ser reversible.
Luego de días o semanas, las zonas necróticas y no funcionales se sustituyen por fibroblastos.
- El dolor registrado en la angina de pecho se produce por la liberación de las células afectadas
de varias sustancias como ácido láctico, histamina, cininas entre otros, que circulan por las
venas epicárdicas, son reconocidos por los nervios del pericardio y se transduce como dolor.
Factores de riesgo: son la edad, sexo masculino, y ser fumador (el tabaco aumento la cantidad de ateromas).
SHOCK CARDIOGENICO
Shock se define como hipoperfusión. Entonces, el shock cardiogénico se define como la incapacidad del
corazón de mantener un adecuado bombeo sistémico, que produce un estado de hipoperfusión tisular severa
secundaria a la falla miocárdica originada mayormente por infarto miocárdico agudo.
Cuando el corazón no puede impulsar toda la sangre que recibe ocurren dos cosas importantes:
a- Aumento de la presión de fin de diástole: se va acumulando sangre en el ventrículo y por eso va en
aumento la presión, lo que produce una congestión auricular, que a su vez causa una congestión y
edema pulmonar. Y el resultado final es una hipoxemia a causa del pulmón edematoso.
b- Disminuye el gasto cardiaco: esta disminución del gasto cardiaco produce una hipotensión y una
hipoperfusión coronaria y sistémica. La hipoperfusión coronaria y la taquicardia refleja por
hipoperfusión puede agravar los estados de infarto.
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Si se restaura la perfusión coronaria, la zona infartada deja de crecer, se cicatriza y el corazón puede
normalizar sus funciones.
Si no se restaura la perfusión coronaria, la zona infartada crece, el corazón se vuelve menos funcional, hay
menos perfusión sistémica, ocurre por ello una falla multisistémica y la muerte.
Consecuencias fisiopatológicas del shock cardiogénico encontrados en la clínica:
- Presión sistólica menor a 90 mmHg. Si el paciente es hipertenso: una reducción del 30% de su presión
habitual por más de 30 minutos.
- Disminución del gasto cardíaco, hipoperfusión periférica y vasoconstricción de arterias periféricas.
- Signos de hipoperfusión tisular y de falla de órganos vitales.
- Presión ventricular elevada o normal.
Etiologías del Shock cardiogénico

1- Daños en el miocardio:
a. Infarto agudo de miocardio: es el más
Mecanismos compensadores en el
común. shock cardiogénico:
b. Cardiomiopatía dilatada. - Taquicardia.
c. Depresión de la función cardiaca por shock
- Aumento del tono
séptico.
simpático.
d. Taponamiento cardiaco.
- Vasoconstricción sistémica.
e. Arritmias.
- Aumento de la precarga.
f. Miocarditis.
2- Falla en la función mecánica:
a. Insuficiencia mitral.
b. Ruptura del tabique interventricular.
c. Estenosis aórtica severa.
d. Insuficiencia aórtica aguda por endocarditis bacteriana.
Consecuencias del Shock cardiogénico:
1- Consecuencias hemodinámicas:
- Disminución de la presión sistólica menor a 90 mmHg.
- Aumento de la presión de la arteria pulmonar mayor a 15 mmHg.
- Bajo índico de perfusión cardiaca: menor a 2,2 litros/minuto/m2.
- Taquicardia con pulso rápido y tenue.
- Aumento de presión a fin de diástole.
2- Consecuencias de la hipoperfusión tisular:
- Palidez, frío y sudoración.
- Oliguria.
- Trastorno de estado mental.
- Pilo-erección moteados en la piel.
- Acidosis láctica.
3- Por insuficiencia cardiaca:
- Disnea y estertores en bases pulmonares.
- Distensión venosa yugular.
- Extensión del ventrículo derecho sin estertores.
ENFERMEDADES ELECTRICAS DEL CORAZON

- El corazón actúa como un sincitio, es decir, actúa como un todo, contrayéndose y relajándose sus
células al mismo tiempo.
Propiedades eléctricas del corazón:
1- Inotropismo: es la fuerza contráctil del corazón.
2- Batmotropismo: es la excitabilidad de los miocardiocitos.
3- Dromotropismo: es la capacidad de conducción eléctrica.
4- Cronotropismo: es el automatismo, lo que determina la frecuencia cardiaca.
5- Lusotropismo: es la eficacia de relajación.
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El sistema exitoconductor o cardionector del corazón está formado por:

 Nódulo sinusal o sinoauricular (SA) situado en la unión de la aurícula derecha y la vena cava superior,
formado por células marcapaso que poseen automatismo.
 Vías inter nodales entre aurículas y ventrículos.
 Nódulo aurículoventricular (AVN).
 Sistema de Hiss –Purkinje.
Fisiología del sistema de conducción:

- El impulso cardiaco normal es generado por células marcapaso en el nódulo SA con frecuencia de 60 a
100 por minuto.
- Se trasmite lentamente a través del tejido nodal hacia las aurículas donde se conduce con más rapidez
al nodo AV (AVN) que inscribe la onda P del ECG que representa la despolarización auricular.
- Hay retardo perceptible en la conducción a través del nódulo AV anatómico y funcionalmente
heterogéneo. El tiempo necesario para la activación de las aurículas y del nódulo AV se retarda y se
representa como el intervalo PR del ECG.
- Llegado al AVN el impulso se mueve rápidamente hacia el haz de Hiss y fibras de Purkinje para
despolarizar de manera simultánea los ventrículos derecho e izquierdo y se inscribe el complejo QRS
(despolarización ventricular).
- La recuperación de la excitabilidad eléctrica ocurre con más lentitud. Está regido por: tiempo de
activación y la duración de los potenciales de acción. Se produce entonces la repolarización al principio
en la superficie epicárdica y luego en el endocardio, lo que inscribe la onda T del ECG.
Potencial de acción: Es el fenómeno eléctrico desencadenado cuando un estímulo alcanza tejidos excitables
(músculos -nervios).
 La morfología QRS - T en el ECG de superficie se corresponde en general con las diferentes fases de los
potenciales de acción ventriculares registrados simultáneamente en fibras miocárdicas aisladas.
Fases del potencial de acción:

- Fase 0: Representa la despolarización. Se caracteriza por el ascenso rápido del potencial de acción,
corresponde al comienzo de QRS.
- Fase 1: Periodo breve de repolarización por entrada de potasio.
- Fase 2: Meseta que prolonga la duración del potencial de acción. Representa al segmento ST
isoeléctrico.
- Fase 3: Repolarización activa. Inscripción de onda T.
- Fase 4: Potencial de membrana en reposo.
Tipos de potencial de acción:

 De respuesta rápida: se produce en células musculares normales de las aurículas, ventrículos y también
del haz de Hiss. Se caracterizan por la apertura de canales de sodio dependientes de voltaje, los canales
de sodio rápidos.
 De respuesta lenta: Se produce en el nódulo SA o marcapaso natural del corazón. Su función principal
en las células auriculares y ventriculares es permitir el ingreso de calcio para el mecanismo de
excitación. Utiliza los canales de calcio lentos.
ARRITMIAS CARDIACAS
Las arrítmicas cardiacas aparecen por los siguientes mecanismos.
1. Anomalías en la generación del impulso: Pueden ser el Automatismo ectópico, la taquicardia y la
bradicardia.
2. Anomalías en la conducción del impulso: son los bloqueos y los mecanismos de reentrada.
3. Combinación de ambos mecanismos.
Anomalías en la generación del impulso

El automatismo ectópico produce bradicardia o taquicardia por la activación de marcapasos ectópicos, en
cambio, la taquicardia y bradicardia propiamente dichas se generan por estimulo o depresión del nódulo SA
respectivamente.
1- Automatismo ectópico: el automatismo es la generación del potencial de acción en el sistema de

conducción. Normalmente el automatismo está regulado por el nódulo SA que es el marcapaso natural
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de corazón, que genera entre 60 a 100 latidos por minuto. Sin embargo, existen marcapasos ectópicos
que normalmente no están activados pero que pueden activarse. El automatismo se clasifica en
exagerado, deprimido y postpotencial.
 Ubicación de los marcapasos ectópicos:
a. Fibras auriculares.
b. Nódulo AV (AVN): que genera 40 a 60 ciclos por minuto.
c. Haz de His.
d. Fibras del Haz de Purkinje: genera 20 a 40 ciclos por minuto.
 Activación de los marcapasos ectópicos: pueden activarse cuando hay isquemia, por la acción de
fármacos o por la alteración electrolítica.
 Si el automatismo es exagerado generan taquiarritmias: taquicardia sinusal, taquicardia
auricular por foco ectópico y ritmo idioventricular.
 Si el automatismo es deprimido se generan bradiarritmias: bradicardia sinusal, ritmos
auriculares y ventriculares de escape.
2- Taquicardia: contracciones de más de 100 latidos por minuto.

 Mecanismos de origen:
a. Aumento de la automaticidad debido a fase 4 de despolarización más rápida.
b. Retardo en la repolarización: periodo de meseta más largo puede producir a veces
despolarizaciones espontáneas por reactivación de canales de sodio y calcio en fase 3 o
4 del potencial de acción. Estas despolarizaciones se denominan actividad
desencadenada, ya que dependen de la existencia de un potencial de acción
precedente.
c. Circuito de reentrada.
3- Bradicardia: las contracciones de menos de 60 latidos por minuto.

 Mecanismos de origen:
a. Disminución de automaticidad del nódulo SA que puede generar frecuencias lentas del
corazón o pausas.
b. Durante periodos de incremento del tono vagal (sueño, masaje del seno carotideo).
c. Incremento de la edad.
d. Fármacos: bloqueadores beta, bloqueadores de canales de calcio.
Anomalías en la conducción del impulso

1- Bloqueos auriculoventriculares: es la interferencia de la transmisión del impulso para la contracción
cardiaca. El impulso se genera en el nódulo SA, recorre por las vías internodales hasta el nódulo AV, luego
por el Haz de Hiss y al final por las fibras de Purkinje. Cualquier impedimento en este circuito es
denominado bloqueo, y puede ocurrir en cualquier parte de la vía. Mientras más alto sea el problema
tiene mejor pronóstico.
 Tipos de bloqueos:
a. Bloqueo de 1er grado: Hay aumento en el tiempo de conducción del estímulo desde las
aurículas a los ventrículos. El intervalo PR está prolongado (mayor a 0,20 segundos).
b. Bloqueo de 2do grado: Una o más ondas P no van seguidas de su correspondiente QRS.
El grado de bloqueo se establece como la relación entre el número de ondas P y el
número de complejos QRS cuando se produce el trastorno.
c. Bloqueo de 3er grado: Hay disociación aurículoventricular. Las ondas P y los complejos
QRS no guardan ninguna relación entre sí.
 Niveles de bloqueo:
a. Suprahisiano: 25% de los casos, encima del Haz de His.
b. Intrahisiano: 15% de los casos, en el Haz de His.
c. Infrahisiano: 60% de los casos, debajo del Haz de His.
 En los dos últimos puede aparecer síncope porque generan una frecuencia más
baja.
 El nivel del bloqueo (supra, intra o infrahisiano) no puede determinarse con un ECG convencional,
debe recurrirse al ECG del haz de His.
 Etiología:
a. Congénitos: ausencia parcial del nódulo AV (AVN).
b. Secundarios: a fármacos, afecciones vasculares, inflamatorias o degenerativas del
sistema de conducción.
c. Infarto agudo de miocardio.
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2- Mecanismo de reentrada: Es el mecanismo de arritmia más frecuente, ocurre cuando hay una zona del
miocardio difícil de excitar que necesita de impulso más potentes o más repetitivos para excitarse. Por lo
tanto para que ocurra un mecanismo de reentrada se necesita de:
 Vía rápida: es el impulso que recorre las partes normales del miocardio.
 Vía lenta: es la parte por la cual pasará el impulso de forma más lenta, es decir, la parte difícil de
excitar. Esta vía lenta es la zona del miocardio infartado.
 Normalmente el impulso eléctrico viaja hacia abajo, al alcanzar la zona infartada se divide en dos vías,
la vía lenta y la vía rápida y cuando las vías “chocan entre sí”, la vía lenta se bloquea, pero la vía rápida
sigue su trayecto (véase imagen adjunta).
 Mecanismo de producción: si algún latido prematuro se origina mientras la vía rápida está extinguida,
el impulso generado viajará por la vía lenta y el que viaje después por la vía rápida será la bloqueada.
Este impulso que viaja por la vía lenta puede subir por la vía rápida de una forma retrograda y volver a
estimular lo que esté encima de las vías, y además el impulso volverá a entrar en la vía lenta, y la vía
lenta volverá a estimular la vía rápida y así se forma un círculo vicioso a lo que se llama mecanismo de
reentrada. El tipo de arritmia que produce el mecanismo de reentrada es la fibrilación auricular,
taquicardia supraventricular paroxística asociada al síndrome de WPW, taquicardia ventricular.
88
NSA
NSA
La zona infartada (el rectángulo) permite el

Un latido prematuro cuando la vía rápida
viaje de la vía lenta que se bloquea por la vía está ya extinta permite el pasaje de la vía
rápida. lenta y el bloqueo de la vía rápida. La vía
lenta luego asciende estimulando la vía
NORMAL
rápida. INICIO DE LA REENTRADA
NSA
La vía lenta estimula la vía rápida, que a su vez estimula la vía lenta de nuevo, y además
el de la vía rápida sube hasta el nódulo SA generando más impulsos prematuros.
REENTRADA 89
ENFERMEDADES PERICARDICAS
El pericardio es un saco que envuelve el corazón, con una capa adherida al epicardio (pericardio visceral)
y otra fibrosa que lo separa de los órganos del mediastino anterior (pericardio parietal), ambas separadas por
un espacio virtual, que contiene una pequeña cantidad de líquido seroso.
• Contiene nervios, linfáticos y vasos sanguíneos.
• El espacio virtual contiene entre 15 a 35 ml de líquido.
Funciones del pericardio:

- Limitar distensión cardiaca.
- Acoplamiento e interacción de las 4 cámaras.
- Mantener relación presión/volumen de las cámaras.
- Limita la dilatación brusca de las cavidades cardíacas que pudiera resultar de hipervolemia o de
sobrecargas agudas.
- Trasmite al corazón las variaciones de la presión intratorácica, facilitando el llenado auricular.
- Fija el corazón en el mediastino y lo aísla de las estructuras vecinas.
- Minimiza el roce del corazón durante sus contracciones.
- Funciones inmunológicas, vasomotoras y fibrinolíticas.
Efectos del pericardio sobre las cavidades:

- Limita la distensión cardiaca a corto plazo.
- Facilita el acoplamiento y la interacción entre las cavidades cardiacas.
- Mantiene la relación presión/volumen y el gasto cardiaco de las cavidades cardiacas.
- Mantiene la forma de las cavidades en situaciones de hipertrofia y engrosamiento relativo de las
paredes.
Efectos del pericardio sobre todo el corazón:

- Lubricación.
- Equilibra las fuerzas gravitacional e hidrostática.
- Inmunológico.
- Fibrinolitico.
Definición de pericarditis: la inflamación pericárdica es secundaria a muchas enfermedades, traumatismos

o neoplasias. La causa más común son las idiopáticas por virus. Existen dos tipos de pericarditis, las agudas
y las crónicas. Afecta más a hombres con edad de entre 20 a 50 años.
La inflamación del pericardio puede producir un derrame pericárdico. Las pericarditis tienen como
consecuencia aumento de la permeabilidad vascular, y a veces salida de proteínas en especial de
fibrinógeno.
1- Pericarditis aguda: es la inflamación súbita del pericardio, puede ser de distintos tipos:
a- Pericarditis serosa: ocurre por alguna enfermedad inflamatoria no infecciosa como la fiebre
reumática, LES y esclerodermia, tumores y síndrome hiperurémico. La cavidad pericárdica se llena de
un líquido seroso, pues al inflamarse el pericardio aumenta la permeabilidad vascular del pericardio y
se fuga líquido.
b- Pericarditis fibrinosa o seca: se trata de una pericarditis donde la vasodilatación produce fuga de líquido
y fibrina, pero pronto la fibrina produce adherencia entre las hojas del pericardio y se queda seca la
cavidad. Generalmente ocurre por IAM, radiación de tórax, fiebre reumática y traumatismo.
c- Pericarditis serofibrinosa: es lo mismo que la pericarditis fibrinosa pero no se seca la cavidad
pericárdica. Es causado por las mismas causas que la pericarditis fibrinosa. Estos dos tipos, la
pericarditis fibrinosa y serofibrinosa son las pericarditis agudas más frecuentes.
d- Pericarditis hemorrágica: es una inflamación ocasionada por un tumor maligno en el pericardio que
produce rotura de vasos y se llena de sangre la cavidad pericárdica.
90
e- Pericarditis purulenta: debido a una inflamación de origen infeccioso, los microbios llegan hasta el
pericardio mediante la sangre o por una cardiotomía. Se caracteriza por una inflamación con exudado
purulento dentro de la cavidad pericárdica.
Efectos fisiopatológicos:
- Efectos de las pericarditis agudas con exudado (seroso, purulento, serofibrinoso o hemorrágico): el
contenido líquido de la cavidad pericárdica aumenta la presión intrapericárdica lo cual determinará una
disminución de la expansión de los ventrículos, disminuyendo con esto el llenado ventricular.
La disminución del llenado ventricular izquierdo disminuye el volumen de eyección provocando una
disminución del volumen minuto y disminución de la presión arterial.
- Efectos de la pericarditis fibrinosa: la adhesión de las hojas del pericardio no aumenta la presión
intrapericárdica, sin embargo, como las hojas no se deslizan, impide la expansión de los ventrículos y
luego sucede los mismos efectos que con las pericarditis con exudado.
El taponamiento cardiaco es la complicación más grave de las pericarditis agudas.
- Etiología:
o Pericarditis infecciosa: vírica, tuberculosa y purulenta.
o Pericarditis por mecanismo inmunológico y por vasculitis: sarcoidosis y amiloidosis.
o Pericarditis neoplásica: por cáncer de pulmón, mamas, leucemia.
o Pericarditis por agentes físicos.
o Pericarditis asociada a enfermedades metabólicas: en uremia y mixedema.
o Pericarditis por afectación de estructuras vecinas.
La causa más frecuente de pericarditis aguda son las de origen vírico (coxsackie y adenovirus) e
idiopático.
2- Pericarditis constrictiva: es el engrosamiento del pericardio o adherencia de las dos hojas producido por la
fibrosis del pericardio debido a una inflamación crónica, disminuyendo la distensibilidad del pericardio, e
impidiendo la dilatación normal de las cámaras cardiacas, es decir, impide la expansión diastólica del
corazón. Se caracteriza entonces por disminución de llenado de los ventrículos, ocasionando una
insuficiencia cardiaca, especialmente del corazón derecho. Es un tipo de pericarditis crónica.
- Mecanismos fisiopatológicos
La afección ocasiona la caída del volumen sistólico y causa deterioro hemodinámico al disminuir la fracción
de eyección y el volumen minuto cardíaco no compensado por la taquicardia.
Efectos sobre el ventrículo derecho: Este trastorno afecta su función diastólica, pues al no poder
distenderse el ventrículo derecho no podrá recibir mucha sangre, y al recibir poca sangre no podrá aumentar
su presión sistólica ni su volumen de eyección, por lo cual no existe ninguna hipertensión de la arteria pulmonar.
Sus consecuencias son iguales a una miocardiopatía constrictiva. Todo esto constituye un efecto en contra del
retorno venoso por lo cual aumenta la presión venosa.
Efectos sobre el ventrículo izquierdo: Al no poder distenderse el ventrículo izquierdo, aumentará la presión
auricular izquierda, la presión venosa pulmonar, lo que producirá congestión pulmonar. Además existirá un
gasto cardiaco disminuido y caída de la presión arterial, lo que simulará una insuficiencia cardiaca congestiva.
El pericardio fribrosado impide que el corazón puede hipertrofiarse o dilatarse.
La solución en una pericarditis constrictiva es liberar la coraza de pericardio que le rodea al corazón.
- Dinámica cardiaca
En condiciones fisiológicas, el septum interventricular actúa como mediador de las interacciones
diastólicas entre ambos ventrículos. Por lo tanto, la sobrecarga de presión o de volumen de un ventrículo afecta
el llenado del otro.
Durante la inspiración se produce una disminución de la presión intra torácica que aumenta el llenado y el
volumen de expulsión del ventrículo derecho y esto se debe a un aumento del gradiente de llenado entre las
venas cavas y la aurícula derecha. En la pericarditis constrictiva no existe esto, cuando se inspira, aumenta la
presión intratorácica y se produce el pulso paradojal.
La presión intrapericárdica también en condiciones normales siempre es menor a la presión venosa central
y periférica.
Etiología de la pericarditis constrictiva

- Virósica.
91
- Postquirúrgica.
- Posradiación.
- Como consecuencia de procesos inflamatorios crónicos como el lupus eritematoso, la artritis
reumatoide y la uremia.
Signos y síntomas
- Edemas en miembros inferiores.
- Pulso paradójico de Kussmaul.
- Disnea de esfuerzo.
- Fibrilación auricular.
- Dolor torácico.
- Tos: por la hipertensión pulmonar y el llenado de los alveolos de líquido durante el edema.
Signos de la hipertensión venosa sistémica

- Ingurgitación yugular y de las venas de la cara.
- Hepatomegalia congestiva.
- Pérdida de peso.
- Atrofia muscular.
- Edema de miembros inferiores.
- Ascitis y derrame pericárdico.
Signos de la disminución del gasto cardiaco

- Disminución de la presión arterial sistólica.
- Pulso paradójico de Kussmaul.
En la pericarditis constrictiva, en la presión en el ventrículo derecho dibuja el signo de la raíz cuadrada.
Diferencia entre pericarditis e isquemia

PERICARDITIS ISQUEMIA
La pericarditis es una enfermedad no Ocasionada por una disminución del aporte de
contagiosa producida por la inflamación nutrientes y lo más importante, el oxígeno.
del pericardio, la capa que cubre al corazón.
SINTOMAS SINTOMAS
- Dolor torácico, aumenta con la  Presión o dolor en el pecho, por lo
respiración profunda. general en el lado izquierdo del cuerpo
- Fiebre, escalofríos, ansiedad y (angina de pecho).
sudoración.  Dolor en el cuello o la mandíbula.
- Ansiedad.  Dolor en el hombro o en el brazo.
- Dificultad respiratoria al estar acostado.  Piel fría y húmeda.
- Tos seca.  Dificultad para respirar.
- Fatiga.  Náuseas y vómitos.
DERRAME PERICARDICO
Un derrame pericárdico es una acumulación anormal de líquido en la cavidad pericárdica. El acumulo de
fluido pericárdico hace que la presión intrapericárdica sea más elevada o igual que la presión ventricular
derecha provocando colapso diastólico del ventrículo y aurícula derecha, disminución del gasto cardiaco y
síntomas de fallo posterior. La cantidad de líquido pericárdico no determina si el taponamiento está presente
o no. La presión intrapericárdica se determina a partir de la elasticidad pericárdica, el ritmo de acúmulo de
fluido y la cantidad de fluido acumulado. La elasticidad del saco pericárdico disminuye con la edad, con la
inflamación pericárdica crónica y con la neoplasia pericárdica, de esta manera solo pequeñas cantidades de
líquido en el saco pericárdico serán suficientes para generar una gran presión sobre las cámaras cardiacas. El
pericardio es una membrana poco distensible, por lo que un derrame de 200-250 ml puede llegar a producir
trastornos en el llenado del corazón.
Tipos de derrames:
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 Trasudado: en insuficiencia cardíaca congestiva, mixedema o el síndrome nefrótico.
 Exudado: en tuberculosis o empiema.
 Hemorrágico: en trauma, ruptura de aneurismas o una efusión maligna.
Clasificación según su instauración:

 Derrame agudo: acumulación de líquido repentino, más o menos 200 ml.
 Derrame crónico: acumulación de líquido en forma lenta, es bien tolerado por el paciente, más o
menos 1 a 2 litros.
Los factores determinantes del impacto clínico, es decir, la gravedad de la presentación del derrame
pericárdico son:
 El volumen del líquido: escaso o abundante.
 La velocidad de instauración: si es agudo o crónico.
 La capacidad de distensibilidad del pericardio.
 Sería más grave si tiene volumen de líquido abundante, si es agudo y si la capacidad de distensibilidad
está disminuida.
Drenaje del derrame pericárdico producido por el pericardio visceral:

 Por el sistema linfático derecho al espacio pleural derecho.
 Y a través del pericardio parietal al conducto torácico.
TAPONAMIENTO CARDIACO
Se define como taponamiento cardiaco la compresión del corazón debida a la acumulación de líquido, pus
o sangre dentro del espacio pericárdico.
Es la complicación más grave de las pericarditis agudas. Se produce por la acumulación de líquido en la
cavidad pericárdica que impide la extensión de ambos ventrículos durante la diástole. Como consecuencia se
observa una disminución del llenado ventricular.
Las 3 características principales del taponamiento cardiaco son:

 La elevación de las presiones intracardiacas.
 La limitación del llenado ventricular.
 La reducción del gasto cardíaco.
Tipos de taponamientos
1- Taponamiento cardiaco agudo: ocurre cuando la cavidad pericárdica se llena de forma rápida o súbita,
sin posibilidad de que se pueda poner en marcha los mecanismos para mejorar la distensibilidad del
pericardio parietal. Esta situación se resuelve a expensas de una disminución del volumen de sangre
en los ventrículos con el consiguiente descenso del gasto cardiaco y estado de shock secundario.
2- Taponamiento cardiaco crónico: Cuando el líquido se va acumulando lentamente dentro del saco
pericárdico y la capa parietal de éste se va estirando lentamente. La presión intrapericárdica va
aumentando, pero de forma poco importante porque el pericardio aún es distensible, de forma que el
volumen intracavitario (aurículas y ventrículos) queda conservado, manteniéndose el gasto cardiaco
normal.
Mecanismo fisiopatológico: la imposibilidad de que los ventrículos puedan expandirse afecta más al
ventrículo derecho, pues la sangre que pasa al ventrículo no expandido aumenta la presión de este ventrículo,
este aumento de presión del ventrículo derecho produce una desviación del tabique interventricular hacia la
izquierda, este desvío del tabique provoca:
a- Disminución de la capacidad del ventrículo izquierdo.
b- Disminución del volumen de eyección por la disminución de la capacidad del ventrículo izquierdo.
- Por la disminución del gasto cardiaco ocurre una hipotensión e hipoperfusión, lo que provoca una
isquemia general en los tejidos, liberándose ácido láctico y como consecuencia de esto, una acidosis
sistémica.
Resumen del mecanismo: acumulación de líquido en la cavidad pericárdica → imposibilidad de
expansión→ aumento de llenado en ventrículo derecho →aumento de presión en VD → desvío del tabique
interventricular → disminuye la capacidad del VI→ disminuye el gasto cardiaco→ hipotensión e
hipoperfusión→ acidosis sistémica.
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Mecanismos compensadores en el taponamiento cardiaco

- Estimulación adrenérgica (alfa y beta) secundaria a la caída del gasto cardiaco.
- Aumento de la frecuencia cardiaca (por efecto beta).
- Aumento de la relajación diastólica o lusotropismo (efecto beta.).
- Aumento de la resistencia vascular periférica para mantener la presión arterial y flujo
coronario adecuado (efecto alfa).
La hipotensión e hipoperfusión de los tejidos disminuye la presión arterial, pero aumenta el pulso, hay
taquipnea, pulso paradójico e ingurgitación yugular. Todo esto puede llevar a la pérdida de la conciencia y
muerte.
- Pulso paradójico de Kussmaul: es la disminución de la presión sistólica por debajo de 10 mmHg
durante la inspiración. Normalmente durante la inspiración la presión sistólica baja hasta 10 mmHg.
Consecuencias del taponamiento cardiaco:

a- Grave hipertensión venosa sistémica:
- Turgencia yugular.
- Plétora de las venas de la cara.
- Importante elevación de la presión venosa central.
b- Hipotensión arterial:
- Colapso circulatorio.
- Obnubilación mental.
c- Reacción adrenérgica:
- Taquicardia
- Diaforesis.
- Pilo erección.
- Palidez.
- Oliguria.
VALVULOPATÍAS
1- Estenosis aórtica: es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda por un estrechamiento de la válvula
aórtica. Hay un aumento del trabajo que el ventrículo izquierdo debe realizar y una disminución del
volumen de sangre impulsado a la circulación sistémica. Es la lesión valvular más frecuente.
Existe un largo periodo de latencia con aumento lento de la obstrucción antes de aparición de los síntomas.
- Característica principal: la sangre no puede salir bien del ventrículo izquierdo hacia la aorta durante la
sístole.
- Superficie valvular aórtica normal: 3,5 a 4 cm2.
- Existe una estenosis aórtica crítica cuando: la superficie de la válvula aórtica es menor a 0,8 cm2.
Consecuencia fisiopatológica de la estenosis aórtica

La obstrucción del infundíbulo del ventrículo izquierdo produce un gradiente de presión sistólica entre el
ventrículo izquierdo y la aorta que puede exceder los 150 mmHg y en estos casos los pacientes ya están
sintomáticos.
- En obstrucción aguda: es en forma brusca, el ventrículo izquierdo responde con dilatación y reducción
del volumen sistólico.
- En obstrucción crónica: el ventrículo izquierdo responde con una hipertrofia concéntrica.
Al principio esta hipertrofia actúa como un mecanismo compensador pues disminuye la tensión
desarrollada por el ventrículo izquierdo (explicada por la ley de Laplace). Sin embargo, al final, esta hipertrofia
puede provocar:
a- Disminución de la función sistólica: pues disminuye la capacidad del ventrículo izquierdo y por lo tanto
disminuye el volumen de eyección.
b- Disminución de la función diastólica: la hipertrofia impide una relajación normal del ventrículo
izquierdo. Y esta disminución de la distensibilidad aumenta la presión diastólica.
c- Fibrosis miocárdica irreversible: que va a alterar más la función sistólica y diastólica.
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d- Aumento de la demanda miocárdica de oxígeno: el ventrículo hipertrofiado aumenta sus necesidades
de utilizar oxígeno, lo que puede llevar a una isquemia en condiciones de demanda excesiva como los
ejercicios.
Tipos de estenosis aórtica según el lugar afectado y la etiología

A. Estenosis aórtica valvular: la parte afectada es la válvula sigmoidea aórtica. Las causas de este tipo de
estenosis son:
a. Congénita: Válvulas uni, bi o tricúspide con fusión parcial de las valvas.
b. Adquiridas: de origen reumática. Ocurre adherencia y fusión de las comisuras. Es la causa más
frecuente.
c. Degenerativas: depósito de calcio en las bases de las valvas (calcificación distrófica).
B. Estenosis aórtica supravalvular: es el estrechamiento de la arteria aorta. Es poco frecuente, ocurre
durante la infancia.
C. Estenosis aórtica subvalvular: es la estenosis del ventrículo izquierdo, debajo mismo de las valvas
sigmoideas aórticas. Ocurre en la infancia o adultez.
Síntomas:
1- Disnea ante esfuerzos cada vez menores.
2- Angina de pecho: de desarrollo generalmente más tardío.
3- Síncope de esfuerzo: es consecuencia de la disminución de la presión arterial, debido a una
vasodilatación arterial de los músculos en ejercicio y de la vasoconstricción arterial inadecuada de
músculos que no se ejercitan.
4- El gasto cardiaco se mantiene normal, solo hay disminución del gasto cardiaco en la etapa tardía.
5- Los síntomas de insuficiencia ventricular izquierda aparecen también en la etapa tardía.
6- La hipertensión pulmonar grave e insuficiencia ventricular derecha: aparecen también en la etapa
tardía. La poca cantidad de eyección del corazón aumenta la presión en el ventrículo izquierdo, lo que
aumenta la presión en la aurícula izquierda, que a su vez aumenta la presión venosa pulmonar, y que
a su vez produce la hipertensión pulmonar y por último esta hipertensión pulmonar produce una
insuficiencia ventricular derecha o cor pulmonale.
Efectos de la estenosis hallados en la clínica:

- Presión arterial sistémica: dentro de límites normales. En estadios avanzados, al disminuir el volumen
sistólico disminuye la presión sistólica y la presión del pulso o presión diferencial.
- Pulso periférico: de poca amplitud (pulso parvus), y con ascenso y descenso lento (pulso tardus).
- Frémito carotídeo.
- Choque de punta (ictus cordis) generalmente desplazado lateralmente y con mayor duración e
impulsividad (choque en cúpula de Bard).
- Evolución natural: la estenosis aórtica grave provoca fallecimiento entre los 70 a 80 años generalmente
por una muerte súbita.
Observación: la hipertrofia en la estenosis aórtica es hipertrofia concéntrica, es decir, la hipertrofia va hacia

adentro, achicando la luz del ventrículo izquierdo. Y además, la estenosis aórtica se caracteriza por disminución
de la amplitud del pulso.
2- Insuficiencia aórtica o regurgitación aórtica: es el reflujo de sangre de la aorta hacia el ventrículo izquierdo
a través de una válvula incompetente durante la diástole.
Características:
- Aumento del volumen sistólico total del ventrículo izquierdo: esto ocurre por la suma del volumen
sistólico anterógrado efectivo y del volumen que refluye al ventrículo en la diástole, es decir, por la suma
de la sangre que proviene de la aurícula izquierda y la sangre que refluye de la aorta durante la diástole
y debe ser eyectado en la próxima sístole. Por lo tanto hay una sobrecarga de volumen sanguíneo dentro
del ventrículo izquierdo, lo que provoca una dilatación del ventrículo izquierdo y una hipertrofia
excéntrica que hace crecer al corazón lateralmente.
- Incremento de la presión sistólica de la aorta: el aumento de volumen sanguíneo en el ventrículo
izquierdo aumenta el volumen eyectado durante la sístole, lo que hace que la aorta reciba más sangre
aumentando su presión sistólica.
- Disminución de la presión diastólica de la aorta: sin embargo, el reflujo de sangre de la aorta hacia el
ventrículo izquierdo durante la diástole determina una presión diastólica disminuida.
- Aumento de la amplitud del pulso: simplemente por el aumento de la presión sistólica y la disminución
de la presión diastólica.
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- A medida que la función ventricular se deteriora, el ventrículo se dilata más, su volumen de fin de
diástole aumenta. Finalmente la compliancia de la cámara se reduce, aumenta la presión en la aurícula
izquierda y se trasmite en forma retrógrada al lecho pulmonar.
- También aumenta la fibrosis intersticial del miocardio.
Etiología
- Agudas:
o Secundarias a disección de la raíz aórtica
o Secundario a traumatismo cerrado de tórax.
o Endocarditis bacteriana aguda.
- Crónicas:
o Valvulopatías primarias: congénitas, fiebre reumática, endocarditis, mixomas.
o Enfermedad primaria de la raíz aórtica: disección aórtica, Sindrome de Marfan, aortitis.
La causa más frecuente es la fiebre reumática.
Consecuencias fisiopatológicas:
- Disnea de esfuerzo: el reflujo de sangre hacia el ventrículo disminuye la sangre que se dirige a los tejidos.
- Disnea en posición normal (de reposo): después de un tiempo la disnea de esfuerzo se convierte en
disnea de reposo.
- Edema agudo de pulmón: el retroceso de sangre hacia el ventrículo aumenta la presión en este
ventrículo, a su vez, esto aumenta la presión en la aurícula izquierda, aumentando por último la presión
venosa pulmonar produciendo un edema.
- Síncope: es raro.
- Angina de pecho: es infrecuente y tardía.
Efectos de la insuficiencia aórtica en la clínica

A- Efectos sobre el pulso arterial:
o Pulso amplio o magnus por aumento de la presión del pulso, y con ascenso y descenso rápido o
pulso celer.
o Balanceo de cabeza o signo de Musset.
o Pulsación rítmica de amígdalas: signo de Muller.
o Pulso capilar en lecho ungueal: signo de Quincke.
o Latidos muy visibles en cuello: baile o danza arterial.
o Aumento de la presión diferencial o presión del pulso: por la disminución de la presión diastólica
y aumento de la presión sistólica.
B. Efectos encontrados en la palpación del tórax:
o Choque de punta: por el desplazamiento hacia abajo y afuera.
C. Efectos en la auscultación:
Puede auscultarse 3 soplos cardiacos.
o Soplo diastólico: sigue inmediatamente al componente aórtico del R2. Se ausculta mejor en el
foco aórtico accesorio o de Erb. es decreciente y aspirativo.
o En área mitral: soplo diastólico de Austin Flint por estenosis mitral relativa debida al golpe del
flujo regurgitante sobre la valva anterior de la válvula mitral.
o En el borde izquierdo del esternón se puede auscultar un soplo sistólico creciente decreciente
debido al aumento del volumen por latido que fluye a través de la válvula aórtica.
o R3 es posible auscultar debido a la insuficiencia cardiaca concomitante.
Observación: la hipertrofia del ventrículo izquierdo es una hipertrofia excéntrica, es decir, el espesor del
ventrículo aumenta hacia afuera, sin disminuir el tamaño de la luz del ventrículo.
3- Estenosis mitral: es la obstrucción del llenado de sangre del ventrículo izquierdo por anomalías en la válvula
mitral. La sangre no puede circular bien desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. Esto ocurre
durante la sístole.
- Superficie normal de la válvula mitral: 4 a 6 cm2.

- Superficie en una estenosis: 2 a 2,5 cm2.
Características fisiopatológicas:
- La reducción del orificio valvular produce un aumento en la presión auricular izquierda en un intento
por mantener el flujo.
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- Este aumento de presión lleva a una dilatación e hipertrofia de la aurícula izquierda. Al mismo tiempo
se transmite en forma retrógrada hacia el lecho vascular, produciendo congestión de los vasos.
- Cuando la presión en el capilar pulmonar supera a la presión oncótica (o presión coloidosmótica) ocurre
extravasación del líquido hacia el intersticio y se expresa como un edema pulmonar.
- Simultáneamente se ponen en juego mecanismos neuro-hormonales que producen vasoconstricción
arteriolar lo que aumenta la presión en la arteria pulmonar.
- En pacientes con estenosis mitral avanzada es frecuente observar dilatación del V.D. y disminución de
su función sistólica.
Etiología
- Cardiopatía reumática: es la más frecuente.
- Con menor frecuencia:
- Lesiones congénitas.
- Depósitos de calcio.
- Mixomas (tumores benignos) auriculares pueden producir obstrucción intermitente.
Efectos fisiopatológicos:
- Disnea: síntoma más frecuente, aparece como consecuencia del aumento de presión en el circuito
pulmonar. La gravedad de la disnea depende de la severidad de la estenosis.
- Hemoptisis: Es consecuencia de la ruptura de venas bronquiales, por aumento de las presiones de la
aurícula derecha, presión venosa pulmonar y capilar pulmonar.
- Palpitaciones: expresión de taquiarritmias paroxísticas como la fibrilación o el aleteo auricular debido
generalmente a una mega aurícula izquierda.
- Fenómenos embólicos: a cerebro o sistémicos sobre todo en pacientes con fibrilación auricular.
- Fatiga desproporcionada al esfuerzo por hipo perfusión muscular secundaria a la disminución del
volumen minuto.
- Signos de insuficiencia cardiaca derecha debido a claudicación (disminución de su función) del
ventrículo derecho al aumentar la resistencia vascular pulmonar.
Manifestaciones clínicas:
- Fascie mitral en casos graves: pálida con rubicundez y cianosis en labios y mejillas.
- Pulso arterial: habitualmente normal Puede ser irregular en la fibrilación auricular.
- Pulso venoso: normal en casos leves. En casos graves con hipertensión pulmonar aparece onda "a"
aumentada.
- Choque de punta: puede palparse R1 intenso y frémito diastólico.
4- Insuficiencia mitral: es la incompetencia valvular que se produce como consecuencia de una alteración
anatómica y/o funcional, y que permite el reflujo de sangre del ventrículo izquierdo hacia la aurícula
izquierda durante la sístole. Es la segunda enfermedad valvular en frecuencia después de la estenosis
Aórtica
Tipos de insuficiencia mitral

- Existe la aguda que se produce de forma súbita y la crónica que tiene efecto lentamente.
A- Insuficiencia mitral aguda: ocurre cuando hay una sobrecarga de volumen repentino en el
ventrículo izquierdo, al contraerse el ventrículo puede romper una de las tantas cuerdas tendinosas
por ejemplo, lo cual produce un reflujo súbito de sangre hacia la aurícula izquierda, aumentando la
presión en esta aurícula que a su vez aumenta la presión venosa pulmonar, esto produce
congestión y edema pulmonar agudo. En este tipo agudo encontramos una disminución de la
postcarga y disminución del gasto cardiaco.
B- Insuficiencia mitral crónica: se producen en forma lenta y progresiva. Es la progresión de una

insuficiencia mitral aguda. Se desarrolla en meses o años.
El ventrículo izquierdo con su válvula mitral insuficiencia expulsa su contenido hacia un lecho de baja
resistencia, es decir, hacia la aurícula izquierda y hacia otro de alta resistencia, es decir, hacia la aorta, por
lo tanto la pos carga disminuye.
Sin embargo, la sangre que proviene del ventrículo derecho, que pasa por los pulmones y llega a la
aurícula izquierda, va a aumentar el volumen de sangre en la aurícula izquierda, y en cada diástole, la sangre
en gran volumen pasará al ventrículo izquierdo. En la sístole, una parte de la sangre regresará a la aurícula
izquierda, aumentado la presión en ella y en las venas pulmonares de una forma lenta, produciendo una
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congestión venosa pulmonar y edema pulmonar. Todo esto aumentará la presión arterial pulmonar y
puede llegar a una falla del ventrículo derecho.
El incremento de volumen dilata ambas cavidades. La dilatación del ventrículo izquierdo aumenta su
complacencia y la función ventricular permanece en valores normales.
Y al final de todo aumenta la postcarga, pero disminuye el gasto cardiaco.
Se presenta hipertrofia excéntrica de la pared ventricular.
Etiología
 Aparato sub valvular:
- Ruptura de cuerdas tendinosas.
- Ruptura de músculo papilar: muy raro.
 Pared ventricular:
- IAM.
- Miocardiopatía dilatada.
- Miocardiopatía hipertrófica.
 Causas valvulares:
- Fiebre reumática.
- Prolapso valvular.
- Endocarditis infecciosa.
- Enfermedades del tejido conectivo: LES.
Manifestaciones clínicas:
 Insuficiencia mitral crónica:
- Los pacientes permanecen asintomáticos por mucho tiempo (años) hasta que el ventrículo izquierdo
claudica.
- La aparición de astenia, adinamia, fatiga y disnea progresiva señalan reducción del gasto cardiaco
anterógrado que se produce como resultado del deterioro de la función ventricular.
- A veces el desarrollo de arritmias como la fibrilación auricular y la aparición de fenómenos embólicos
complican la evolución.
 Insuficiencia mitral aguda:
- Predominan síntomas de congestión y edema pulmonar de aparición súbita.
HIPERTENSIÓN
- Definición: elevación de los valores tensionales por encima de los aceptados como normales. Los
límites máximos de los valores normales de la PA son arbitrarios. Se basan en niveles por encima de
los cuales los estudios han mostrado tendencia de riesgo vascular aumentado. Es un estado (por
cualquier causa) en la cual la presión arterial está elevada por la acción de factores que aumentan la
resistencia periférica total, los volúmenes sistólicos o, ambos.
- Enfermedad hipertensiva: es un síndrome constituido por signos y síntomas derivados de esa

situación con repercusión especial sobre algunos sectores denominados órganos blancos: SNC,
corazón, riñones y sistema vascular periférico.
- Tipos de hipertensión:
 Esencial o primaria: la causa permanece desconocida, no se asocia a otras enfermedades.
 Secundaria: se conoce la causa. Son enfermedades que aumentan el volumen sanguíneo.
 Clasificación de la presión arterial en adultos mayores de 18 años:

 Normal: Presión sistólica menor a 120 mmHg y presión diastólica menor a 80 mmHg.
 Prehipertensión: Presión sistólica entre 120 a 139 mmHg y presión diastólica entre 80 a 89
mmHg.
 Hipertensión-estadio 1: presión sistólica entre 140 a 159 mmHg y presión diastólica entre 90
a 99 mmHg.
 Hipertensión-estadio 2: presión sistólica igual o mayor a 160 mmHg y presión diastólica igual
o mayor a 100 mmHg.
 Patogenia: Se cree que se relaciona con el riñón y su función reguladora del volumen vascular por la
eliminación de sal y agua, con el sistema renina- angiotensina-aldosterona mediante sus efectos sobre el
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tono de los vasos sanguíneos, la regulación del flujo sanguíneo renal y con el sistema nervioso simpático
que regula el tono de los vasos relacionados con la resistencia.
 Mecanismos que intervienen en la regulación de la PA:

1- Gasto cardiaco: depende del volumen sistólico (el volumen sistólico depende de la contractilidad
miocárdica y la magnitud del compartimiento vascular) y de la frecuencia cardiaca.
2- Resistencia periférica: es regida por los cambios funcionales y anatómicos en las arterias de fino calibre y
arteriolas.
 Factores de riesgo:
- Antecedentes familiares y la herencia.
- Edad: la presión sistólica mantiene tendencia ascendente con lentitud durante la vida adulta,
la diastólica se incrementa hasta la quinta década y luego desciende a partir de la sexta década.
- Etnia: predomina y es más grave en los afronorteamericanos.
- Resistencia a la insulina y anomalías metabólicas: este grupo de factores de riesgo para la
enfermedad cardiovascular se denominó síndrome dismetabólico cardiovascular o síndrome
metabólico X.
- Factores relacionados con el estilo de vida: Dieta con contenido elevado de sal, obesidad,
consumo de alcohol, consumo de potasio, calcio y magnesio con la dieta, y el estrés.
 Consecuencias fisiopatológicas: Casos típicos de HTA esencial son asintomáticos. Cuando aparecen se
relacionan con los efectos de la HTA en el largo plazo sobre órganos como riñones, corazón, cerebro,
ojos y vasos sanguíneos.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Probablemente la PA sea una de las funciones más variables pero mejor reguladas del organismo.
El objetivo de la regulación es mantener un flujo sanguíneo constante en órganos vitales como corazón,
cerebro, riñones.
Si no hay flujo constante se produce muerte en segundos, minutos o días.
Si hay una hipertensión arterial constante se produce muerte prematura del paciente y desarrollo de
discapacidad por sus efectos sobre el corazón, vasos sanguíneos y riñón.
a- Regulación a corto plazo: está encargado por el sistema nervioso. Es el más rápido de todos y actúa en
segundos. Su objetivo es corregir desequilibrios temporarios (los que se producen durante el ejercicio
físico y en cambios de posición del cuerpo).
o También son responsables del mantenimiento de la PA en niveles que permiten la supervivencia
durante acontecimientos que pueden ser fatales.
o Aunque estos mecanismos comprometidos en la regulación de la PA en el corto plazo funcionan
con rapidez, son incapaces de mantener su efectividad durante mucho tiempo.
o Mecanismos neurológicos:
 Los centros de control neurológicos que regulan la PA están ubicados en la formación
reticular. Allí se produce la integración y modulación de las respuestas del SNA (sistema
nervioso autónomo). Esta área del cerebro se denomina centro cardiovascular y contiene
centros de control vasomotor y cardiaco.
 Transmite impulsos parasimpáticos hacia el corazón a través del nervio vago que disminuye
la frecuencia cardiaca, e impulsos simpáticos a través de la médula espinal y nervios
simpáticos periféricos que aumentan la frecuencia cardiaca.
 El sistema nervioso simpático inerva en forma selectiva los vasos sanguíneos. El incremento
de su actividad produce constricción de arterias pequeñas y arteriolas, y un aumento de la
resistencia periférica.
 SNA: controla la PA mediante reflejos circulatorios intrínsecos, reflejos extrínsecos y
mecanismos provenientes de centros de control neurológicos superiores.
 Reflejos intrínsecos: implican barorreflejos o barorreceptores y quimiorreceptores.
- Barorreceptores: sensibles a la presión, se encuentran en paredes de vasos
sanguíneos y corazón. El más notable es el seno carotídeo. Responden a los
cambios en el estiramiento de las paredes de los vasos mediante impulsos enviados
a los centros cardiovasculares del tronco encefálico para que se produzcan
modificaciones apropiadas de la frecuencia cardiaca y el tono del músculo liso
vascular.
- Quimiorreceptores: se localizan en el cuerpo carotídeo ubicado en la bifurcación
de ambas carótidas. Su papel principal es inducir un aumento de la ventilación
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cuando desciende la pO2 de la sangre arterial. Siempre está en contacto con sangre
arterial. También responden a cambios de PA y pueden inducir a vasoconstricción
generalizada. Producen bradicardia por estímulo del nervio vago.
 Los reflejos intrínsecos y el sistema nervioso autónomo son esenciales para la regulación
de la PA en el corto plazo.
b- Regulación a mediano plazo. Está a cargo por los mecanismos hormonales. Actúan en minutos
mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
 Renina: enzima sintetizada, almacenada y secretada por el riñón en respuesta a: aumento
de actividad del SN simpático, disminución de PA, volumen de líquido extracelular y
concentración extracelular de sodio. La mayor parte de la renina abandona el riñón e
ingresa a la corriente sanguínea y convierte al angiotensinógeno en angiotensina l que llega
a vasos sanguíneos pequeños del pulmón donde se transforma en angiotensina ll por
acción de la enzima convertidora de angiotensina presente en el endotelio de los vasos
pulmonares.
 Angiotensina: regula la PA en el corto y largo plazos Es vasoconstrictor potente de

arteriolas y menos de venas. La vasoconstricción produce aumento de la resistencia
vascular periférica y de la PA y contribuye a la regulación en el corto plazo. Otro papel
importante de la angiotensina ll es estimular secreción de aldosterona en glándula
suprarrenal, que colabora con la regulación de la PA en el largo plazo mediante el
incremento de retención renal de agua y sodio. Además actúa en forma directa sobre el
riñón para reducir la eliminación de sal y agua. Además la angiotensina II produce
liberación de hormona antidiurética en la neurohipófisis.
c- Regulación a largo plazo: actúa en horas. Es el que se encarga de ajustar la presión en forma diaria,
semanal y mensual.
- Mecanismo renal: Cuando el cuerpo contiene una cantidad excesiva de líquido extra celular la PA
aumenta, así como la velocidad de excreción renal de agua (o sea hay diuresis por presión) y sodio
(natriuresis por presión). El sodio es un ión predominantemente extracelular y su efecto en la PA
se debe a que está combinado con cloruro, las sales de sodio sin cloruro ejercen mínimo o nulo
efecto sobre la PA.
 Conforme aumenta la PA en respuesta al consumo de grandes cantidades de cloruro de
sodio, se incrementa la excreción de sodio por orina y se conserva el equilibrio del sodio a
expensas de un incremento de la PA.
 Este mecanismo de PA-natriuresis podría comprender un incremento de la filtración
glomerular, disminución de la capacidad de absorción de túbulos renales y posiblemente
elementos hormonales (factor natriurético auricular).
 La función del riñón en la regulación de la PA en el largo plazo puede recibir influencias de
varios factores: la presencia de una actividad nerviosa simpática excesiva, o la secreción de
sustancias vasoconstrictoras. Cuando se producen estos cambios se puede modificar la
curva diuresis-natriuresis hacia un nivel que represente mayor cantidad de líquido o
presión que en consecuencia aumentará la PA.
AUTORREGULACIÓN VASCULAR DE LA PRESIÓN

Muchos lechos vasculares incluidos riñón y cerebro tienen la capacidad de autorregular su flujo sanguíneo
y si es necesario conservar de manera constante dicho flujo, incluso si aumenta la PA deberá aumentar la
resistencia dentro de ese lecho en base a la siguiente ecuación:
 Flujo sanguíneo = Presión a través del lecho vascular/Resistencia vascular.
Los mecanismos autorreguladores sirven para distribuir el flujo sanguíneo hacia diversos tejidos del
organismo de acuerdo con sus necesidades metabólicas.
Cuando el flujo sanguíneo que se dirige a un lecho tisular es excesivo, los vasos sanguíneos se contraen, y
si el flujo de una región es deficiente es deficiente, se dilatan. Cuando el volumen sanguíneo y el volumen
minuto cardiaco aumentan todos los tejidos del cuerpo se exponen al mismo incremento del flujo, esto produce
una constricción generalizada de las arterias y un aumento de la resistencia periférica y de la PA.
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
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Es una hipertensión secundaria a un problema que no es de origen cardiaco. El más frecuente es el de
origen renal. Sin embargo, casi las hipertensiones secundarias aumentan el volumen del plasma, por lo cual
aumenta la presión arterial. Otras enfermedades en cambio producen vasoconstricción de las arterias
aumentando la resistencia vascular periférica.
Hipertensión secundaria de origen renal

Ocurre por estenosis de la arteria renal, que puede ser causado por:
- Ateromas: afecta el 1/3 proximal de la arteria renal. Principal causa de estenosis.
- Displasia de la capa media o fibrodisplasia: afecta el 2/3 distal de la arteria renal. Más frecuente en
mujeres jóvenes.
- Tromboembolias.
La estenosis de la arteria renal hace llegar poca sangre a los riñones, los cuales disminuyen su fracción de
filtración glomerular, esta hipoperfusión renal provoca una liberación aumentada de renina de las células
yuxtaglomerulares de la arteriola aferente, y la renina pasa a la circulación sistémica.
Efectos de la renina:
o La renina actúa sobre el mismo riñón aumentando la reabsorción de Na+ lo que aumenta la
reabsorción de agua.
o En la circulación sistémica convierte angiotensinógeno producido por el hígado en
angiotensina I, la angiotensina I en los pulmones se convierte en angiotensina II que es un
vasoconstrictor. Y además la angiotensina II produce liberación de aldosterona en la glándula
suprarrenal, y la aldosterona en el túbulo distal produce reabsorción de Na+ y excreción de K+
con la consecuente reabsorción de agua. Otra función de la angiotensina II es la liberación de
hormona antidiurética que aumenta la reabsorción de agua en el túbulo colector.
- Todos estos mecanismos aumentan la presión sanguínea, por la vasoconstricción y por el aumento
de reabsorción de agua.
Otras causas de hipertensión secundaria:

- Hiperaldosteronismo o síndrome de Conn: hay secreción aumentada de aldosterona lo que aumenta
reabsorción de agua, aumento del volumen plasmático y aumento de la presión arterial.
- Escleroderma: produce fibrosis de las arterias aumentando su resistencia vascular periférica, con lo
cual aumenta la presión arterial.
- Feocromocitoma: tumor de la glándula suprarrenal que produce catecolaminas en forma exagerada,
las catecolaminas son vasoconstrictores por cual aumenta la resistencia vascular periférica y la
presión arterial.
- Síndrome de Cushing: pues el exceso de cortisol aumenta la frecuencia cardiaca y la presión arterial.
- Hipertiroidismo: la T3 libera renina lo que estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona
aumentando el volumen sanguíneo, y con el eso aumenta la presión arterial.
- Hipotiroidismo: también produce hipertensión pero por otro mecanismos que el hipertiroidismo.
- Hiperparatiroidismo.
- Acromegalia.
ATEROESCLEROSIS
Aterosclerosis proviene del griego, atheros (masa blanda, semilíquida) y escleros (endurecimiento).
Enfermedad localizada de las arterias, caracterizada por la existencia de placas que protruyen en la luz
vascular, compuesta de lípidos, células de musculo liso, tejido conectivo amorfo y restos celulares. Afectan a
cualquier arteria del cuerpo.
Se caracteriza por:
a. Lesiones de la íntima denominadas ateromas.
b. Compuestos de lípidos, células de musculo liso, tejido conectivo amorfo y restos celulares.
c. Obstrucción mecánica al flujo sanguíneo.
Patogenia de la aterosclerosis:
Es un proceso inflamatorio crónico en la pared de las grandes arterias que ocurre en respuesta a una
agresión sobre el endotelio.
El desarrollo de este proceso tiene lugar fundamentalmente en la capa íntima arterial donde se desarrolla
la placa de ateroma.
101
En la aterogénesis hay 2 eventos iniciales:
- Internalización de LDL circulante.
- Internalización de monocitos circulantes, que al migrar al interior de la arteria se transforman en
macrófagos.
Ambos procesos son favorecidos por la disfunción endotelial.
Proceso de formación de la placa de ateroma

a- Daño epitelial: puede ser un daño mecánico producido por el aumento de las fuerzas de cizallamiento
en la hipertensión arterial, por radiaciones, inmunocomplejos o sustancias químicas. Este daño
aumenta la permeabilidad vascular.
b- Acumulación de lipoproteínas: en especial LDL y sus formas oxidadas dentro de la capa íntima del
vaso.
c- Adhesión de monocitos al endotelio y su posterior migración hacia la íntima convirtiéndose en
macrófagos y células espumosas.
d- Captación de células musculares lisas mediante factores liberados por los macrófagos.
e- Proliferación de células musculares lisas y producción de MEC.
f- Acumulación de lípidos intracelular (dentro de macrófagos y células musculares lisas) y extracelular.
- Al principio solo se forman estrías adiposas que no alteran el diámetro de la luz del vaso, con el
tiempo, al captar más lípidos se convierten en placas de ateromas que sí obstruyen la luz del vaso.
 Las células de la pared arterial interpretan el acumulo de LDL como un cuerpo extraño por lo que
produce inflamación con la atracción de macrófagos. Los macrófagos que fagocitan los lípidos se llaman
células espumosas.
 El colesterol va acumulándose en la placa de ateroma cada vez que la concentración de LDL es alta.
 La inflamación también produce una capa fibrosa entre el núcleo lipídico y las capas de la arteria.
Partes de un ateroma
1- Núcleo lipídico: formado por cristales de colesterol, células espumosas y calcio.
2- Capa fibrosa: formada por células musculares lisas, linfocitos, colágeno fibrilar tipo I y elastina.
Tipos de placas ateroscleróticas.

- Placas estables o placas fijas: son placas que poseen un núcleo de lípidos pequeño y una cubierta
fibrosa gruesa. Y justamente son estables porque la capa fibrosa gruesa impide que se rompan
fácilmente.
- Placas inestables o vulnerables: son placas compuestas por un núcleo lipídico grande y una cubierta
fibrosa fina. Son las placas más fáciles de romperse.
- La placa estable produce una angina estable.
- La placa inestable puede producir una angina inestable.
Complicaciones de un ateroma
1- Al crecer obstruye la luz de un vaso. Si es en coronarias produce angina.
2- Al romperse forman trombos en los vasos.
3- Si el trombo es en una coronaria se produce infarto de miocardio.
4- Si el trombo emboliza hasta el cerebro produce accidente cerebrovascular.
5- Si el trombo emboliza hacia las arterias pudendas produce impotencia (principal causa de impotencia
en mayores de 40 años).
6- Aneurisma aórtica o disección aórtica.
7- Colitis isquémica.
8- Isquemia en miembros inferiores.
METABOLISMO DE LIPIDOS
Son un conjunto de moléculas orgánicas compuestas por carbono e hidrógeno y en menor medida
-
oxígeno, fósforo, azufre y nitrógeno.
 Son hidrófobas (insolubles en agua) y solubles en solventes orgánicos.
 Funciones:
 Reserva energética (triglicéridos).
 Estructural (fosfolípidos).
102
 Reguladora (hormonas esteroides).
- Saponificación: hidrólisis alcalina de la preparación lipídica.
- Metabolismo:
 Los ácidos grasos de cadena corta entran directamente en la circulación, pero la mayoría de
los ácidos grasos son reesterificados con glicerol en los intestinos de los humanos de forma
que entren en la sangre como partículas de lipoproteínas llamadas quilomicrones.
 La lipasa actúa sobre los quilomicrones y forma los ácidos grasos. Estos pueden almacenarse
como grasa en el tejido adiposo y utilizarse como energía.
 Puede re esterificarse a los triglicéridos en el hígado y exportarlos como lipoproteínas llamadas
VLDL.
 VLDL tiene una composición similar como quilomicrones y se convierte en LDL. La insulina
simula a la lipasa y durante la inanición durante largos periodos de tiempo puede convertir los
ácidos grasos a cuerpos cetónicos en el hígado, que pueden utilizarse como fuente de energía
por la mayoría de las células que tienen mitocondrias.
 Degradación:
 Los ácidos grasos se desglosan por beta oxidación que ocurre en las mitocondrias o en
peroxisomas para generar acetil CoA.
 La acetil-CoA se convierte en ATP, CO2 Y H2O utilizando el ciclo del ácido cítrico y libera
energía de 106 ATP.
 Lipoproteínas:
 Son complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos que transportan
masivamente las grasas por todo el organismo.
 Las apolipoproteínas de las lipoproteínas tienen funciones como la estabilización de las
moléculas de lípidos como triglicéridos, fosfolípidos, colesterol, en un entorno acuoso
como es la sangre. Además, actúan como detergente y como indicadores del tipo de
lipoproteína de que se trata.
 Las lipoproteínas son agregados moleculares esféricos con una cubierta formada por
lípidos anfotéricos cargados, como colesterol no esterificado y fosfatidilcolinas; entre
ellos se insertan las apolipoproteínas.
 Estas moléculas dirigen sus regiones apolares hidrófobas hacia el interior y sus grupos
cargados hidrofílicos hacia el exterior, donde interaccionan con el agua.
 Tipos de lipoproteínas:
 Quilomicrones: más grande, con mucho contenido de triglicérido y bajo contenido de
proteínas.
 VLDL: Lipoproteína de muy baja densidad, con contenido de colesterol y proteínas.
 IDL: Intermedio entre VLDL y LDL.
 LDL: Lipoproteína de baja densidad, con contenido igual de colesterol y de proteínas.
 HDL: Lipoproteína de alta densidad, con contenido bajo de colesterol y alto de
proteínas.
o Los quilomicrones, VLDL, IDL y LDL son considerados colesteroles malos.
o El HDL el colesterol bueno.
o El aumento de LDL aumenta el depósito de colesterol en las arterias.
o El aumento de HDL disminuye el depósito de colesterol en las arterias.
- Dislipidemias: son una serie de diversas condiciones patológicas cuyo único elemento común es la
alteración del metabolismo de los lípidos, con una consecuente alteración de las concentraciones de
lipoproteínas y lípidos.
FISIOLOGIA VASCULAR
Estructura vascular:
- Los vasos más gruesos, arterias y venas están formados por 3 capas:
 Intima: formada por endotelio y membrana basal.
 Media: formada por células musculares lisas y fibras elásticas.
 Adventicia: formada por tejido conjuntivo.
- La íntima se separa de la media por la membrana elástica interna.
103
- La media se separa de la adventicia por la membrana elástica externa.
- La media se nutre por difusión de la sangre y de los vasa vasorum.
- Los capilares tienen una sola capa, el endotelio.
Endotelio:
• Las células endoteliales forman una monocapa continua que tapiza la cara luminal interna de las
arterias, las venas, los capilares y los vasos linfáticos, con una estructura muy organizada que asegura
el acoplamiento funcional entre ellas.
• En el endotelio podemos encontrar dos zonas especializadas, la apical o luminal y la basal que
interacciona con las proteínas de la matriz extracelular (MEC) de la lámina basal a la que está
firmemente adherida, anclando las células al subendotelio.
• La MEC está compuesta fundamentalmente por glucoproteínas (laminina, fibronectina, vitronectina,
trombospondina, entactina, heparan sulfato y factor Von Willebrand, entre otros.
Principios activos del endotelio:

- Antihemostáticos: trombomodulina, proteína C, proteína S, activador de plasminógeno,
prostaciclina, óxido nítrico, heparan sulfato.
- Hemostáticos: factor de Von Willebrand, factor V, Factor III, inhibidor de plasminógeno y
tromboxano A2.
- Vasodilatadores: óxido nítrico, porstaciclina, EDHF y CNP.
- Vasoconstrictores: endotelina, angiotensina II, tromboxano A2 y anión superóxido.
- Promotores del crecimiento: endotelina, angiotensina II, factor de crecimiento derivado de
plaquetas, factor de crecimiento fibroblástico y factor de crecimiento derivado del endotelio.
- Inhibidores del crecimiento: inhibidor del crecimiento fibroblástico (TGF-B), Heparán sulfato y óxido
nítrico.
- Inmunológicos: ICAM-1, VCAM1- TNF-alfa, interleucinas 1, 6, y 18.
Función del endotelio en la hemostasia: es una capa no trombogénica por dos factores:
 Actúa como barrera separando las plaquetas de la membrana basal que es muy trombogénica.
 La membrana de las células endoteliales posee factores antitrombogénicos:
o Heparan sulfato: simíl a la heparina, aumenta actividad de la antitrombina III.
o Trombomodulina: es un receptor de la trombina, unidos activan la proteína C
(sintetizada en el hígado) que a su vez inhibirá los factores Va y VIIIa de la coagulación.
 Por factores producidos por el endotelio:

o PIG2: inhibidor de la agregación por aumento intracelular de AMPc.
o NO: inhibidor de la agregación por aumento intracelular de GMPc.
Función relajante derivada del endotelio: el endotelio sintetiza factores que relajan la capa media de los vasos:
 Prostaciclina y prostaglandinas: derivan del ácido araquidónico, la COX es la enzima que
degrada ácido araquidónico a prostacicilina y prostaglandinas. La PIG2 es la principal
producción del ácido araquidónico. Posee acción antiagregante y vasodilatador.
 Acetilcolina: se une a los receptores muscarínicos de las células lisas produce vasodilatación.
 Óxido nítrico (NO): el óxido nítrico sintetasa (NOS) produce óxido nítrico a partir de L-arginina.
Produce también vasodilatación. Su acción dura segundos
 Factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF): es también un metabolito del ácido
araquidónico. Produce cierre de los canales de calcio disminuyendo el calcio intracelular y
produce por eso una vasodilatación.
 Otros factores vasodilatadores son. Histamina, serotonina.
Sustancias vasoconstrictoras del endotelio:

 Endotelina: es el más potente vasoconstrictor endógeno, es 10 veces superior a la
angiotensina II. Se liberan por hipoxia, stress, trombina o angiotensina II. No se recicla.
 Tromboxane A2: deriva del ácido araquidónico, es vasoconstrictor.
 Angiotensina II: es activada por la renina producida en el riñón.
LEY DE OHM: indica que el flujo es directamente proporcional a la diferencia de presión e inversamente
proporcional a la resistencia, pues el flujo sanguíneo depende estos dos últimos factores.
LEY DE LAPLACE: Indica que la tensión es el producto de la presión por el radio. Permite comprender cómo los
capilares no se rompen gracias a su pequeño diámetro.
104
 Una hipertrofia disminuye el radio pero aumenta el espesor de la pared (presión parietal) por
lo que la tensión disminuye.
 Una dilatación aumenta el radio pero disminuye el espesor de la pared por lo que la tensión
aumenta.
PASIVIZACIÓN: La pasivización es un proceso en el cual un vaso injuriado altamente activador de las plaquetas
se convierte en un vaso inerte desde el punto de vista hemostático y se consigue con la reendotelización del
segmento arterial afectado.
DISTENSIBILIDAD: las venas son 8 veces más distensibles que las arterias.
COMPLIANCIA O ADAPTABILIDAD O CAPACITANCIA: Es la capacidad que pueden tener las venas. Las venas
tienen una capacitancia de 28 veces más que sus respectivas arterias. Pues las venas tienen 3 veces más
volumen que las arterias y son 8 veces más distensibles.
105

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FISIOPATOLOGIA ELVIS JAVIER IBAÑEZ FRANCO

Trastornos no infecciosos que producen fiebre:

El hipotálamo no deja que la fiebre pase más de 41ºC.

- Fiebre neurogénica: se produce cuando se daña el hipotálamo debido a traumatismo o al aumento de

Tipos de fiebre según el patron de cambio.

La inflamación aguda es la respuesta inmediata frente al agente lesivo. Y comprende:

Es la coloración amarilla de piel, esclerótica y mucosas por aumento de la concentración de bilirrubina

c- Post hepáticas, obstructiva o colestásica.

Speudoictericia: Es la coloración amarilla de la piel, pero no se colorea la mucosa ni la esclerótica.

Diagnóstico diferencial de la orina oscura

Componentes de la fisiopatología del dolor:

Fenómeno de los dos dolores:

Hiperalgelsia: los estímulos dolorosos son percibidos de manera exagerada.

La sensibilización periférica: son de dos tipos:

Vías del dolor: las vías sensitivas del dolor son:

Edema según su origen:

Valores normales de los componentes acido-básicos:

1- Acidosis metabólica: Caracterizada por la disminución primaria de bicarbonato. Se produce por:

La acidosis metabólica se clasifica en:

b- Acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado.

2- Crónica: Es el resultado de adaptación fisiológica a grandes alturas o respuesta constante durante

COMPONENTE PATRON OBSTRUCTIVO PATRON RESTRICTIVO PATRON MIXTO

Elementos celulares en el asma:

1- Respuesta temprana o fase aguda: comienza 10 a 20 minutos después de la exposición.

2- Respuesta o fase tardía: ocurre 4 a 8 horas después de la exposición.

La obstrucción bronquial ocurre por los siguientes mecanismos:

Otras características de los asmáticos

El PAF (factor activador de plaquetas) y su acción en el asma:

Después de un ataque de asma encontramos: hipoxemia, hipocapnia, alcalosis.

2- Enfisema panacinar o panlobulillar: la alteración es uniforme desde el bronquiolo respiratorio hasta

Valores normales de estas fuerzas de Starling:

- En el extremo venoso: la presión hidrostática es de 5 mmHg y la presión coloidosmótica del plasma es de

- En la unión arteriovenosa: la presión hidrostática del plasma es de 8 mmHg y la presión coloidosmótica es

Tipos de edema pulmonar

2- Edema pulmonar no cardiogénico.

o Tipos de edemas no cardiogénicos más frecuentes:

Edema por SDRA

Edema por drogas.

Efectos del edema agudo de pulmón:

EPOC (enfermedad obstructiva crónica)

Otras enzimas producidas por macrófagos y neutrófilos.

2- Ventilación alveolar inadecuada:

4- Pulmón de Shock SDRA:

SDRA (Síndrome de distrés respiratorio en el adulto)

Fases del SDRA - Lesión epitelial.

- Disminuye la extensión del edema.

3- Crónica o Fibrótica: - La fibrosis pulmonar oblitera los alvéolos y bronquiolos y disminuye

- Secuencia fisiopatológica del efecto de la hipertensión pulmonar

Las defensas se pueden clasificar según su especificidad:

Propiedades del macrófago alveolar:

Factores de riesgo para la neumonía

Tipos de neumonía según el agente.

La fibrosis pulmonar se clasifica en:

3- Fibrosis secundarias a enfermedades de causas conocidas:

Características espirométricas de las fibrosis:

Consecuencias fisiopatológicas de las fibrosis pulmonares sea cual sea su origen:

Manifestaciones clínicas de las fibrosis pulmonares:

2- Neumonitis por hipersensibilidad:

Secuencia fisiopatológica: agente agresor→ acumulo de macrófagos y linfocitos T → liberación de factores

Fases de la neumonitis por hipersensibilidad:

- Inicio brusco (48 horas después del contacto).

Ejemplos de neumonitis por hipersensibilidad.

Características de los trastornos de hipersensibilidad: