Guía Semiología

Concepto, etimología y semiogénesis de fiebre, trastornos corticosuprarrenales, hipotálamo-hipofisiarios

y tiroideos
Fiebre y síndrome febril
• Definiciones:
o Hipertermia: Se llama Hipertermia a todo aumento de la temperatura corporal que supera las cifras normales,
y puede ser producida por la Fiebre o por causas externas que determinan la Hipertermia Simple.
HIPERTERMIA SIMPLE: No se debe a una hiperestimulación de los centros hipotalámicos, sino a la acción de
agentes externos, como el calor y la humedad, que impiden que se pongan enjuego los factores dispersores de la
piel especialmente. El exceso de humedad particularmente impide la sudoración y determina el aumento del calor
en el interior del cuerpo.
La hipertermia se puede presentar cuando la producción de calor está aumentada: el ejercicio físico, tormenta
hipertiroidea, una descarga de catecolaminas procedentes de una feocromocitoma o la acción de anestésicos
(hipertermia maligna). También se presenta cuando hay interferencia en la disipación de calor: insolación,
vendajes oclusivos, fármacos que inhiben la sudación (p. ej., atropina) y deshidratación. Por último, la hipertermia
puede deberse a estados patológicos del centro hipotalámico mismo, como infecciones, tumores, traumatismos.
o Fiebre: elevación de la temperatura corporal debida a un reajuste del centro termorregulador a un nivel más
elevado. Síndrome. (más de 36,9 axilar o 37,2 bucal)
➢ Fiebre continua o sostenida: la temperatura es superior a la normal durante todo el día.
➢ Fiebre intermitente: la temperatura desciende a niveles normales o subnormales, para elevarse después
a diario.
➢ Fiebre remitente: la temperatura asciende y desciende a diaria, pero los descensos no llegan a la
normalidad.
➢ Fiebre séptica o en agujas: la temperatura experimenta oscilaciones acentuadas; suele acompañarse de
escalofríos y sudaciones.
➢ Fiebre recurrente: periodos febriles que alternan con uno o varios días de temperatura normal.
➢ Febrícula: fiebre ligera, por lo regular inferior a 38 C.
La fiebre propiamente dicha es la consecuencia de una agresión sufrida por el Sistema Nervioso Central a
nivel hipotalámico, actuando como agresores diversos agentes piretógenos físicos, químicos y bacterianos;
o Agentes físicos: Cualquier cuerpo que sea capaz de comprimir el hipotálamo a nivel de los centros
termorreguladores es capaz de producir fiebre: las hemorragias o los tumores.
o Agentes químicos: por ejemplo, sustancias producidas en los tejidos quemados como polipéptidos,
aminobases; el CI Na; antibióticos.
o Agentes bacterianos: producen la fiebre séptica. Actúan de dos maneras: la una consiste en la liberación
de un pirógeno exógeno. La segunda forma de actuar consiste en que el mismo piretógeno actúa sobre los
leucocitos polinucleares y las células agredidas por las bacterias y libera de ellos el piretógeno endogeno
que es termolábil.
o Hiperpirexia: Cuando la fiebre es muy elevada (> 41,5 °) se la designa como hiperpirexia. Esta fiebre
extraordinariamente alta es principalmente causada por hemorragias del SNC o a causa de infecciones graves.
• Mecanismo fisiopatológico de la fiebre
La fiebre es una respuesta sistémica que se induce por vía humoral cuando los receptores de reconocimiento de
patrón o PPR expresados por las células de la inmunidad innata (p. ej., macrófagos, células dendríticas,
polimorfonucleares) identifican la presencia de patrones moleculares asociados con patógenos o PAMP
producidos en un foco infeccioso, o patrones moleculares asociados con daño celular o tisular también llamados
DAMP o alarminas. Los PAMP y las alarminas, genéricamente designados como pirógenos exógenos, activan
los PPR y estimulan la liberación a la circulación desde los monocitos/macrófagos, neutrófilos y células
endoteliales activadas de proteínas proinflamatorias de bajo peso molecular ( 15.000-30.000 daltons) y corta vida
media intravascular; llamadas atocinas. Por lo menos una docena de estas son capaces de producir fiebre y se las
denomina pirógenos endógenos. Las más conocidas son: la interleucina (IL)-1 a lfa, la IL-1 beta (probablemente
el más potente de los pirógenos endógenos).
Las citocinas pirogénicas circulantes establecen la comunicación biológica entre el sistema inmunitario y el SNC.
Penetran en el área hipotalámica preóptica anterior por transporte activo transendotelial o por difusión a través
del órgano vascular de la lámina terminal (OVLT) que tiene redes de grandes capilares fenestrados que rodean a
los centros termorreguladores hipotalámicos. Algunas toxinas microbianas pueden estimular en forma directa la
producción de PGE, hipotalámica prescindiendo de las citocinas. La PGE2 , a su vez, estimula a las células gliales
que liberan AMP cíclico. Este neuro transmisor· determina que las neuronas del termostato hipotalámico, por
disminución de la activación de las neuronas preópticas sensibles al calor y la excitación de las neuronas sensibles
al frío, estimulen los mecanismos de termogénesis y regulen la temperatura corporal a un nivel más elevado que
el normal y produzcan la fiebre
• Mecanismos reguladores de la temperatura
La temperatura corporal central (temperatura de la sangre en la aurícula derecha) tiene un valor promedio de 37
•C, con variaciones diarias no mayores de 0,6 •C. Un grupo de respuestas intensifica la pérdida calórica y
disminuye la generación de calor; el otro origina el fenómeno contrario. En general, la exposición al calor estimula
el primer grupo de reacciones e inhibe el segundo, en tanto la exposición al frío genera el fenómeno contrario.
En condiciones fisiológicas,
o Cuando la temperatura corporal central se eleva, se producen:
Vasodilatación cutánea y aumento de la sudoración, que disipan calor por convección y evaporación,
respectivamente.
o Si la temperatura corporal central desciende:
Aumenta la produccion de calor por incremento insensible del tono muscular y se atenúa su pérdida
por disminución de la sudoración y vasoconstricción.
o Cuando el estrés por frío es intenso:
Los escalofríos incrementan la producción de calor durante breve tiempo casi tanto como un ejercicio
máximo. Las neuronas de la región preóptica y del hipotálamo anterior reciben, además, información de
termorreceptores de la piel y la médula espinal.
Los mecanismos reguladores permiten que la temperatura corporal desarrolle cambios diurnos y previsibles -
ritmo circadiano- que van desde los 36 •C al amanecer hasta casi 3 7,5 •C al caer la tarde.
o El acurrucamiento disminuye la superficie corporal expuesta al entorno.
o El escalofrío es una respuesta involuntaria de los músculos de fibra estriada, pero el frío también genera
un incremento general semiconsciente de la actividad motora
o La mayor secreción de catecolaminas constituye una respuesta endocrina importante al frío
o El frío intensifica la secreción de hormona estimulante de tiroides

• Interrogatorio del paciente con síndrome febril

o Aplicación de las 7 dimensiones
 La exploración física debe comenzar por la medición de la temperatura bucal en presencia del médico
En la anamnesis se preguntará por el tiempo de evolución de la fiebre, su intensidad y su ritmo, la presencia
de síntomas acompañantes (mialgias, artralgias, cefalea, escalofríos, exantemas), enfermedades previas,
vacunación, consumo de alimentos no higienizados, contacto con animales, picaduras de insectos, consumo
de drogas o fármacos, hospitalización reciente, hábitos sexuales, viajes recientes, enfermedades febriles en
otros miembros de su familia, profesión e interrogatorio completo de síntomas por aparatos.
En la exploración, debe valorarse de forma fundamental el estado general recogiendo las constantes y,
después, proceder a una exploración general sistemática y especialmente dirigida al lugar definido por
posibles síntomas localizadores. Se atenderá al estado de la piel y las mucosas, lesiones por picaduras de
insectos, examen de boca y faringe, examen de senos paranasales, adenopatías, exploración de tiroides y
signos meníngeos, auscultación cardíaca y respiratoria, abdomen (masas, puntos dolorosos, organomegalias
y ascitis), puño percusión lumbar y de columna vertebral. En ciertas ocasiones en las que el paciente refiere
sintomatología concreta puede ser necesaria una exploración articular y neurológica completa

El paciente febril tiene una facies rubicunda y sudorosa, su piel es en un comienzo seca y pálida y luego
húmeda y roja; presenta taquicardia, cuya cuantía se relaciona con la intensidad de la fiebre, aumentando la
frecuencia del pulso en 10 a 15 pulsaciones por grado de fiebre; igualmente, la frecuencia respiratoria aumenta
en 4 a 5 respiraciones por cada grado de fiebre.

Semiogénesis de trastornos endocrino-metabólicos

• Semiogénesis de:
o Gigantismo: Aumento anormal del desarrollo y talla del cuerpo. De manera convencional, se diagnostica
cuando la estatura sobrepasa los 2 m en el adulto o más de tres desviaciones estándar por encima de la estatura
normal en el niño.
La hormona del crecimiento acelera el crecimiento óseo lineal en las epífisis abiertas. El crecimiento lineal en
exceso del previsto por la estatura de los padres, en especial si hay una desviación significativa del registro
anterior, sugiere exceso en la producción de la hormona del crecimiento por un tumor hipofisario, gigantismo.
 o Acromegalia
La acromegalia es una enfermedad crónica causada por un exceso de la hormona del crecimiento (GH) en el
cuerpo, generalmente debido a un tumor benigno en la glándula pituitaria llamado adenoma hipofisario. La
semiogénesis de la acromegalia se basa en los siguientes procesos fisiopatológicos:
1. Adenoma hipofisario: El adenoma hipofisario secreta cantidades excesivas de GH, lo que lleva a un aumento
de los niveles de esta hormona en el cuerpo. Este tumor generalmente crece lentamente y puede alcanzar un
tamaño considerable antes de ser diagnosticado.
2. Estimulación del hígado: La GH secretada por el adenoma estimula el hígado para producir un factor de
crecimiento similar a la insulina llamado IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1). El IGF-1 tiene
efectos directos sobre los tejidos y órganos del cuerpo, promoviendo su crecimiento y desarrollo excesivos.
3. Efectos a nivel óseo y cartilaginoso: El exceso de GH e IGF-1 causa un aumento en la producción y actividad
de los osteoblastos (células formadoras de hueso) y condrocitos (células del cartílago). Esto conduce a un
crecimiento exagerado de los huesos y cartílagos, especialmente en las extremidades, la mandíbula, la frente, la
nariz y las manos.
4. Cambios en los tejidos blandos: Además del crecimiento óseo, la acromegalia también provoca un aumento en
la masa de tejidos blandos, como los músculos, la piel y los órganos internos. Esto se debe a la proliferación
celular y al aumento en la deposición de colágeno y tejido conectivo.
Los síntomas clínicos de la acromegalia son el resultado de estos cambios fisiopatológicos. Estos pueden incluir
crecimiento excesivo de las extremidades, agrandamiento de las manos y los pies, cambios en la apariencia facial
(como mandíbula prominente, frente abombada y nariz ensanchada), engrosamiento de la piel, voz grave,
trastornos del sueño, sudoración excesiva, dolores articulares y debilidad muscular.
Es importante destacar que la semiogénesis de la acromegalia puede variar de un paciente a otro y no todos los
individuos presentan los mismos síntomas o en la misma magnitud. El diagnóstico de la enfermedad se basa en
la evaluación clínica, los niveles de GH e IGF-1 en sangre, y pruebas de imagen para detectar el adenoma
hipofisario.

o Atrofia muscular y adelgazamiento de la piel

Causas endocrinas: la tirotoxicosis y la diabetes mellitus tipos 1 y 2 son las entidades más importantes. Cuando
el cuadro clínico es florido, el diagnóstico se hace sin dificultad. Son entidades médicas en las cuales se pierde
peso sin anorexia, a veces con hiperorexia e hiperfagia. El exceso de hormonas tiroideas en los ancianos hace que
predomine la sintomatología cardiovascular. La polidipsia con poliuria hará sospechar una diabetes mellitus
descompensada. En la enfermedad de Addison, la anorexia y la astenia suelen ser importantes, esta última debida
a la hipoglucemia con hiponatremia e hiperpotasemia. Todos los pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal
primaria adelgazan, y cuando no lo hacen habrá que desconfiar del diagnóstico; la hiperpigmentación es quizás,
el signo aislado más significativo que conduce a él. Los pacientes con panhipopituitarismo suelen conservar su
peso habitual o pueden tener un adelgazamiento moderado por pérdida de grasa subcutánea. Una emaciación
extrema debe hacer pensar en una anorexia nerviosa (véase más adelante).
 o Obesidad centripeta
En el adulto, un aumento de peso refleja una ganancia de tejido adiposo secundaria a sobrealimentación y ausencia
de ejercicio, denominada obesidad simple, o a la acumulación de líquido (edema), por ejemplo debido a
insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática con ascitis, glomerulonefritis aguda, síndrome nefrótico o
edema idiopático. El aumento de peso responde con menor frecuencia que el adelgazamiento a una patología
causal específica.
Es importante remarcar que no se puede engordar sin comer excesivamente y que cuando no se ingiere alimento
es inevitable perder peso, aunque existen muchos pacientes reacios a creer en estos hechos.
o Hirsutismo
El hirsutismo representa la presencia de un exceso de crecimiento de pelo terminal en la mujer siguiendo un
patrón masculino. Se detecta por la aparición de pelo terminal en la porción superior de la espalda, los hombros
y la mitad superior del abdomen. Puede ser el resultado de un aumento en la producción de andrógenos o del
aumento de la sensibilidad del folículo y la glándula sebácea a los andrógenos
El hirsutismo constituye un patrón masculino de crecimiento del pelo en una mujer, desencadenado en general
por la producción excesiva de andrógenos. La distribución y el crecimiento del pelo en sujetos normales están
bajo control genético y endocrino, por lo cual existe variabilidad en el crecimiento del pelo entre hombres y
mujeres, y muchas veces es difícil definir el crecimiento anormal. El hirsutismo es una condición médica común;
en la mayoría de las mujeres que lo padecen se debe al síndrome de ovarios po-liquísticos o bien es de origen
indeterminado. Por lo común, las frecuentes consultas por hirsutismo corresponden solo a manifestaciones leves
que únicamente afectan la estética en mujeres jóvenes. Para el médico generalista resulta difícil distinguir entre
el hirsutismo como expresión de hiperandrogenismo con base orgánica y aquellos casos en los cuales el hirsutismo
es tan solo una modificación estética ligera sin causa evidente
o Melasma
El melasma es una hipermelanosis macular de la cara.
Es adquirida, común, y se han postulado como factores causales el embarazo (cloasma), la ingestión de anticon-
ceptivos, los cosméticos, factores genéticos, fármacos (fenitoína), deficiencias nutricionales y radiaciones ul-
travioleta. En un tercio de los pacientes no se encuentra la causa. Su color es castaño, están bien delimitados y
abarcan las eminencias malares, la frente, el labio superior y el mentón.
Las formas difusas de hiperpigmentación pueden dividirse en cinco grupos: endocrina, metabólica, autoinmu-
nitaria, farmacológica y racial.
Las hipermelanosis endocrinas son: la enfermedad de Addison, el síndrome de Nelson y el síndrome de la ACTH
ectópica . En la insuficiencia suprarrenal primaria, la coloración oscura es generalizada, pero más acentuada en
las zonas fotoexpuestas como la cara, el cuello y el dorso de las manos; también en regiones de roce, fricción o
presión, como los nudillos, las apófisis vertebrales, los codos, los hombros y las rodillas. Dentro de la cavidad
bucal aparece en la cara interna de los labios, debajo de la lengua y en el paladar. En los síndromes de Nelson y
de la ACTH
 o Acantosis nigricans
La acantosis nigricans es una condición cutánea caracterizada por un oscurecimiento y engrosamiento de la piel,
especialmente en áreas como el cuello, las axilas, las ingles y los pliegues corporales. Esta afección puede tener
diferentes orígenes y causas subyacentes.
La causa más común de la acantosis nigricans está asociada con la resistencia a la insulina, que a menudo se
presenta en personas con sobrepeso u obesidad, así como en aquellos con diabetes tipo 2 o síndrome metabólico.
La resistencia a la insulina implica una disminución en la capacidad del cuerpo para responder a la insulina, lo
que provoca un aumento en los niveles de esta hormona en la sangre. Esta situación puede estimular el crecimiento
y la proliferación anormal de las células de la piel, dando lugar a la acantosis nigricans.
Además de la resistencia a la insulina, existen otros posibles factores desencadenantes de la acantosis nigricans.
Estos incluyen trastornos endocrinos como el síndrome de ovario poliquístico, el síndrome de Cushing, el
hipotiroidismo y los tumores productores de insulina. También se ha observado que ciertos medicamentos, como
los glucocorticoides, la niacina y algunos anticonceptivos orales, pueden estar asociados con la aparición de
acantosis nigricans.
Es importante destacar que la presencia de acantosis nigricans debe ser evaluada por un médico para determinar
la causa subyacente. El médico puede realizar un examen clínico exhaustivo, evaluar la historia clínica del
paciente y realizar pruebas complementarias, como análisis de sangre y estudios de imagen, para identificar y
tratar la condición subyacente.
o Vitiligo:
Se produce por destrucción autoinmune de melanocitos y afecta la piel, las mucosas o los anexos. Se presenta
generalmente en pacientes jóvenes como máculas hipocrómicas con borde hiperpigmentado en regiones
extensoras y periorificiales y se agrava con la exposición solar. Suele coexistir con otras enfermedades
autoinmunes tiroideas enfermedad celíaca, anemia perniciosa, entre otras
El pigmento melánico se desplaza hacia la periferia, dejando una zona central de color blanco lechoso o blanco
mate, rodeada de una zona de pigmentación aumentada, más oscura, muy característica. Puede localizarse en
cualquier parte y es, generalmente, simétrica, se extiende en muchos casos a todo el cuerpo. No se conoce bien
su causa, aun cuando se le atribuye relación con trastornos neurovegetativos; actualmente tiende a considerarse
como una afección inmunológica. Pueden observarse manchas acrómicas (del griego a: partícula privativa;
cromos: color), después de afecciones localizadas en la piel, heridas, quemaduras, etc. Interesa estudiar siempre
la sensibilidad de estas manchas acrómicas, ya que, cuando se compruebe en ellas la existencia de anestesia
térmica y dolorosa deberá sospecharse que son de etiología leprosa
Semiogénesis de las manifestaciones clínicas endocrinas de:
o Sindrome de cushing
El síndrome de Cushing, es una entidad clínica producida por la exposición prolongada del organismo a
cantidades suprafisiológicas de glucocorticoides. Puede tener diferentes causas y la más frecuente es la provocada
por la administración exógena de glucocorticoides. De acuerdo con su mecanismo de producción, el síndrome de
Cushing endógeno puede clasificarse como dependiente de ACTH o independiente de ACTH . El nombre de
enfermedad de Cushing se reserva para la secreción hipofisaria autónoma de ACTH y el de síndrome de Cushing,
para el resto de las etiologías. El síndrome puede presentarse a cualquier edad, aunque es más común entre los 15
y los 60 años y más frecuente en la mujer que en el varón, en una proporción de 8 a 2.
La producción excesiva de glucocorticoides causa alteraciones en casi todos los órganos y tejidos del cuerpo. En
una persona sana, la producción diaria de cortisol es de 10-15 mg y en el síndrome de Cushing puede alcanzar
valores de hasta 400-500 mg diarios.
Manifestaciones clínicas más comunes del síndrome de Cushing
Obesidad: hay un aumento de la grasa corporal, con la consiguiente ganancia de peso. La distribución es de tipo
centrípeto, con mayor acumulación en el peritoneo, el mediastino y el tejido celular subcutáneo de la cara, el
cuello y el abdomen
Piel: existe atrofia cutánea y separación de las fibras colágenas y elásticas, debilitamiento de la fascia muscular y
exposición del tejido vascular subcutáneo. Se pueden observar telangiectasias y púrpura, junto con erupciones de
tipo rosácea caracterizadas por un eritema facial central.
Pelo: hay aumento del vello facial (hirsutismo), también mayor fragilidad del cabello y aumento del receso frontal,
que se atribuyen al exceso de andrógenos.
Tejido muscular: puede existir atrofia muscula
o Síndrome de Addison
Se trata de un cuadro que aparece con mayor frecuencia en la mujer que en el varón (2-3/ l), en cualquier momento
de la vida, aunque la mayor parte se ve entre los 15 y los 60 años, aproximadamente
Las razones que originan la primera consulta al médico son bastante inespecíficas. El motivo principal de consulta
suele ser la presencia de astenia y debilidad progresivas (explicables por los trastornos electrolíticos y del
metabolismo hidrocarbonado), acompañadas a menudo de mareos, anorexia y adelgazamiento. La aparición de
un cuadro digestivo, no explicad o por otras causas, con náuseas, vómitos y constipación, junto con los signos
anteriores, es otro modo de presentación. Suele haber hipomenorrea amenorrea en la mujer y disfunción sexual
eréctil en el varón. Las alteraciones mentales, como lentitud, falta de concentración, conducta depresiva e
indiferencia, pueden acompañar al cuadro o constituir; en ocasiones, el principal motivo de consulta.
El examen físíco habitualmente revela hiperpigmentación (fig. 60-13-1) localizad a e n la mucosa bucal, encías,
lengua, pliegues de las palmas de las manos, codos, rodillas, nudillos, lecho ungueal, sitios de roce (cinturones o
breteles), cicatrices recientes, pezones, zonas perianal y perigenital o, a veces, generalizada. Esta lo diferencia de
la insuficiencia suprarrenal secundaria (pan hipopituitarismo), en la que la piel es, a la inversa, pálida como
resultado del hipotiroidismo, la anemia y la disminución de péptidos melanotropos derivados de la
proopiomelanocortina.

Semiogénesis de las manifestaciones clínicas endocrinas de:

o Hipertiroidismo
se define como hipertiroidismo el cuadro resultante de un exceso de hormonas tiroideas proveniente de una mayor
síntesis y secreción hormonal desde la tiroides, la prevalencia de hipertiroidismo clínico es de 0,7 al 1,8% en
poblaciones con suficiencia de yodo y del 2-15% en aquellas con deficiencia de yodo.
En el cuadro 60-4-1 se detallan las causas de hipertiroidismo, clasificadas teniendo en cuenta la captación normal
o alta y baja o ausente de radioyodo. Las tres causas más comunes de hipertiroidismo presentan captación alta de
radioyodo: la enfermedad de Graves-Basedow, el bocio multinodular tóxico y la enfermedad de Plummer,
abarcando más del 90% de los casos de tirotoxicosis.
La enfermedad de Graves-Basedow (en adelante enfermedad de Graves) es una entidad autoinmune, caracterizada
por presencia de autoanticuerpos que actúan estimulando el receptor tiroideo para TSH de modo independiente
del sistema normal de control hipofisario
El bocio multinodular tóxico y el adenoma solitario tóxico (enfermedad de Plummer) son el resultado de una
hiperplasia focal y/o difusa de células foliculares cuya capacidad funcional es independiente de la regulación de
la TSH. Así, estos nódulos autónomos producen hormonas tiroideas en exceso sin obedecer al sistema de control
normal de retroalimentación sobre el hipotálamo y la hipófisis.
Otras causas mucho menos frecuentes de hipertiroidismo con captación alta de radioyodo son el adennoma
tirotropo productor de exceso de TSH (tirotropinoma) y la enfermedad trofoblástica, que incluye a la mola

hidatiforme o coriocarcinoma en las mujeres y al tumor testicular de células germinales en el varón.

 o Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es una situación clínica cuya causa más frecuente deriva de una disminución, en grado variable,
en la producción y secreción de hormonas tiroideas (hipotiroidismo primario). En situaciones mucho más raras
surge a partir de una menor secreción de tirotrofina (TSH) desde la adenohipófisis (hipotiroidismo secundario) o
por menor secreción de hormona liberadora de tirotrofina (TRH) desde el hipotálamo (hipotíroidismo terciario).
En estas dos últimas situaciones no siempre es simple diferenciar una de otra por lo que comúnmente se define
en la literatura como hipotiroidismo central.
Así el hipotiroidismo primario clínico o manifiesto se define por una concentración elevada de TSH con niveles
bajos de T4 libre. Por su parte se habla de hipotiroidismo leve o subclínico cuando solamente el nivel de TSH
está alterado por encima del rango de referencia y los niveles de T4 libre permanecen dentro de los valores sericos
normales
Se trata del trastorno funcional endocrino más frecuente, sobre todo en la mujer, con cifras de prevalencia para el
hipotiroidismo clínico de aproximadamente 0,3 a 2%. La prevalencia de hipotiroidismo subclínico es más alta,
con rangos de 4 al 10% en la población adulta (proporción mujer/varón: 4/1 )

o Cretinismo
Se presenta en el cretinismo endémico y en los raros casos de cretinismo esporádico. En ambos, se trata
esencialmente de un estado de hipotiroidismo que comienza durante la vida fetal. Se caracteriza por una cara
ancha, con labios gruesos y la boca, generalmente abierta, deja asomarse la lengua, aumentada de tamaño. La
nariz es ancha y aplastada, el pelo es escaso y frágil, y la piel seca y engrosada, con un tinte pardusco. Estos
enfermos presentan una expresión estúpida y muy limitada inteligencia, con frecuencia se observa entre ellos la
sordomudez o la mudez
Cretinismo endémico
Es una variedad especial del enanismo hipotiroideo; se presenta de modo colectivo en algunas regiones
montañosas, en particular los Alpes suizos, la del Himalaya, los Pirineos, los Andes, etc. Etiológicamente, guarda
relación, sin duda, con la falta de yodo del agua que se bebe en esas regiones. La carencia de yodo impide la
síntesis normal de tiroxina y esto permite una hipersecreción de la hormona hipofisaria tirotrópica, que es
bociógena. En efecto, por lo regular el padecimiento se acompaña de una alteración bociosa de la glándula tiroides
cuya génesis es prenatal. Algunos cretinos alcanzan edad avanzada; la mayoría, muere joven
El cretinismo esporádico o congénito aislado se presenta en padres sanos, que por lo general han tenido otros
hijos y solo uno está afectado por la enfermedad. El cretinismo endémico ocurre en familias o en las llamadas
zonas de endemia bociosa, casi siempre en zonas montañosas con familias enteras de cretinos, que coinciden con
otros bociosos