SCA

Tratamiento ideal en urgencia

A todos… o casi todos
AAS
● NNT 42 (mortalidad!!!)
● Tan buena como fibrinolisis
● NNH 167 (no riesgo vital, epistaxis, hematoma)
● Dosis: carga 162-325 mg, mantención 100 mg al día VO
Analgesia
La analgesia disminuye la adrenergia del paciente y el consumo de O2 miocárdico
● Paracetamol
● Opioides
○ Morfina (vasodilatador venoso ↓ retorno venoso) 2 a 4 mg EV cada 15 min.
Disminuye el dolor y el consumo de O2 miocárdico. Máximo 15 mg/día. No
dar en falla renal, hipovolemia, paciente inestable o asmático (morfina libera
histamina y puede agravar la crisis)
○ Fentanilo: menos hipotensión, menos náuseas, menos liberación histamínica
vs morfina
Nitroglicerina
● Analgésico
● Vasodilatación, aumenta el aporte y disminuye la demanda de O2 miocárdico
● Beneficio en mortalidad, pequeño
● Dosis: BIC 50 mg/250 cc SF. Pasar 3 ml/hr para reducir un 10% la PA (bajar la
precarga y alivio sintomático). Se va titulando de 3 en 3 cada 5 a 10 min.
● EA bajos, CI en IAM VD, patología precarga dependiente (EM), uso de sildenafil en
los últimos 2 a 3 días

Solo si estoy seguro del diagnóstico

Clopidogrel
● NNT 27 (reinfarto-ACV al año)
● NNT para mortalidad, no claro
● NNH 144 (hemorragia grave, HIC/HD)
● Dosis
○ STEMI: carga 600 mg, mantención 75 mg al día. Si >75 años sólo
mantención
○ NSTEMI: carga 300 a 600 mg (si IAM de alto riesgo o irá a CAG o PTCA),
mantención 75 mg/día
Heparina
● NNT, no claro
● NNH 25, hemorragias mayores (sitio de punción no compresible, HIC)
● Enoxaparina 1 mg/kg cada 12 hrs SC
● HNF bolo 60 UI/kg (5000 UI), mantención 12 UI/kg/hr (1000 UI)

No en SU
No destapan, no reducen la demanda, beneficios a largo plazo
Atorvastatina
Enalapril
Betabloqueo
● Reducen la demanda
● Riesgo de shock cardiogénico (s/t en pacientes con clínica de ICC)

Tratamiento del STEMI

PTCA
● Beneficio en mortalidad
● Beneficio en outcome compuestos (pacientes que se tratan con angioplastia vs
fibrinolisi se mueren menos y se reinfartan menos)
● Menos reinfarto
● Pierde beneficio a las 2h
● No sabemos si es mejor <120 min de inicio de los síntomas
No tengo PTCA
Traslado a pabellón de HDN <2h
● Condiciones de traslado (monitor + CVE/DF, médico a bordo)
● <2 hrs de inicio de los síntomas (fibrinolisis?)
Centro a > 2 hrs → TROMBOLIZAR
Excepto
● Duda Dg
● Alto riesgo de hemorragia (ACV reciente, TEC reciente, HIC, cirugía mayor, HDA)
● Shock, ICC
● IAM establecido, sin dolor (sin beneficio, solo EA)
● >12h desde inicio de síntomas (beneficios < PTCA)

Ya lo trombolice, ahora que?

PTCA a todos dentro de las primeras 12 a 24 hrs
¿criterios de reperfusión?
Dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la trombolisis, se evalúan los criterios
de reperfusión:
● Desaparición o disminución del dolor
● Descenso del supradesnivel del segmento ST
● Alza precoz de enzimas miocárdicas
● Arritmias de reperfusión (RIVA)
El signo de mayor valor pronóstico para la definición y manejo post reperfusión es el
descenso del segmento ST mayor al 50%, idealmente más del 70%
Que fibrinolítico usar
Recomendación actual: alteplase, tenecteplase, reteplase
● Reducción aprox 1% en mortalidad
● Sin respuesta inmunogénica
● Menos EA (hipotensión, náuseas y vómitos)
SCA de bajo riesgo
Para recordar, paciente que consulta por dolor torácico en el SU
SCA 5 a 20% (tasa base)
TEP 3 a 5%
Perimiocarditis 1 a 5%
Neumotórax 0.2 a 0.3%
Aortitis 0.1 a 0.008%
Mediastino 0.0003%
La HC, el EF y el EKG, no son suficientes para descartar un SCA ya que 3 a 6% de los
pacientes con DT de origen no cardíaco o con un dg alternativo evidente tendrán un EA de
origen cardiaco a corto plazo.
Historia clínica
Alto riesgo Bajo riesgo

Dolor opresivo LR+ 1.3 Dolor de tipo pleurítico, posicional,

Similar o peor a cuadro previo LR+ 1.3 reproducible o dolor agudo/penetrante
Asociado a NyV o diaforesis LR+ 2 Dolor no relacionado al EF o localizado en
Irradiado a ESD LR+ 4.7, ambas LR+ 4.1 o la región inframamaria
ESI LR+ 2.3
Dolor relacionado al EF LR+ 2.4
Los FRCV son malos predictores para IAM u otros tipos de SCA
Examen físico
Signos de ICC (hipotensión, diaforesis, estertores pulmonares, DVY, IM de reciente
aparición, bradicardia, taquicardia, galope por S3)
La presencia de bradicardia puede sugerir isquemia del SEC (s/t en IAM de pared inferior)
La presencia de taquicardia, podría ser un indicio para un dg alternativo de EP.
ECG
De los pacientes con ECG normal, entre 1 a 6% presentará NSTEMI y 4% AE.
En el caso de cambios dinámicos en el ECG, la incidencia de SCA es de 84% con síntomas
anginosos clásicos y de 8% con síntomas anginosos no clásicos, valorado por CAG.
Radiografía torácica (RxTx)
Proporciona información CV adicional, como el tamaño de la silueta cardiaca, edema
pulmonar y el contorno aórtico. Otras causas de DT como neumotórax, metástasis óseas,
fracturas costales y neumonía también pueden detectarse en la radiografía torácica.
Valoración de riesgo
La mayoría de las reglas de toma de decisiones clínicas han tenido éxito para identificar el
grupo con muy bajo riesgo (<2%) y que no requieren pruebas adicionales. El HEART score
identifica a pacientes de bajo riesgo que son elegibles para valoración y posible alta
temprana del SU. Los pacientes con un HEART score de 0 a 3 tienen un riesgo de 1 a 2%
de MACE en las siguientes seis semanas a la presentación.
Sistema de clasificación para pacientes con DT en el SU basado en el pronóstico
Pacientes de muy bajo riesgo de eventos adversos (se requieren todos los sgtes)
● Evidencia objetiva y clara de una causa no isquémica de los síntomas
● ECG normal, sin cambios con respecto a estudios previos o con cambios
inespecíficos
● Medición negativa en los marcadores miocárdicos en la medición inicial o que el
médico considera que la posibilidad de síndrome coronario agudo es ≤2%
Marcadores cardiacos
Objetivo
● Detectar necrosis de las células miocárdicas
● Descartar causas alternativas de DT
Aunque la medición de un marcador miocárdico normal en una sola muestra no puede
descartar el diagnóstico de AMI en el servicio de urgencias, los pacientes con muy bajo
riesgo pueden beneficiarse de al menos una medición de marcadores miocárdicos antes del
alta, en especial si hay dolor y si éste no ha cedido por más de 6 h.
Indicaciones para pruebas cardíacas avanzadas
Las pruebas cardiacas avanzadas se realizan después que se obtienen resultados normales
en los biomarcadores y no hay cambios electrocardiográficos claros de isquemia
¿El paciente puede realizar ejercicio? No, Eco dobutamina
¿El paciente puede realizar ejercicio? Si, Test de esfuerzo
CI absolutas para el test de esfuerzo
● Infarto agudo del miocardio (en los dos días previos)
● Angina inestable de alto riesgo
● Arritmias cardiacas descontroladas que causan síntomas o compromiso
hemodinámico
● Estenosis aórtica grave sintomática
● Insuficiencia cardiaca sintomática descontrolada
● Embolia pulmonar aguda o infarto pulmonar
● Miocarditis o pericarditis aguda
● Disección aórtica aguda

Anexos
TEP
¿Por qué hablar de TEP? → mortalidad
● Masivo (shock) → 50%
● Estable con compromiso del VD 8 a 15%, sin compromiso del VD 1%
Fisiopatología
Tríada de Virchow
● Estasia: obesidad, embarazo, inmovilidad
● Daño endotelial: tromboflebitis, trauma
● Hipercoagulabilidad: cirugía, embarazo, ACO, neoplasia, trombofilia
↑­RV pulmonar → SCVD → shock obstructivo → ↓ precarga VI → ↓GC → ↓ perfusión
coronaria → shock cardiogénico → muerte
Espectro de presentación: amplio
El principal problema de proceso dg es el paciente sintomático y estable ya que tiene un
espectro de presentación amplio y mortalidad asociada
Factores de riesgo (OR > 10)
● Fractura de EEII
● Hospitalización por ICC o FA/FLA (en los 3 meses previos)
● Reemplazo de cadera o rodilla
● Traumatismo importante
● IAM (3 meses previos)
● TVP
● Lesión de médula espinal
Clínica
Característica EP confirmada (n = 1880) EP no confirmada (n = 528)
Disnea 50% 51%
Dolor torácico pleural 39% 28%
Tos 23% 23%
DREO 15% 17%
Fiebre 10% 10%
Hemoptisis 8% 4%
Síncope 6% 6%
Dolor de pierna unilateral 6% 5%
Signos de TVP 24% 18%
Examen físico
● Alteración CSV: taquicardia, desaturación
● Homans S 13-48%, E 39-84%
EKG
● Taquicardia sinusal
● SCVD: BCRD, T (-) V1-V4, qR en V1, desviación del eje a derecha
● SDaVR + IDST difuso
● S1Q3T3 <15%
● FA/FLA
Laboratorio
DD: S 92-98%, E 20%, por lo tanto, muchos FP, no descarta
Imágenes
Eco Doppler EEII
ETT

Angio TAC: Gold Standard S y E >99%

Riesgo: radiación, contraste, costos, sobre diagnóstico
Estratificación de riesgo

Manejo
Una vez que el AngioTAC confirma el TEP lo que se debe hacer es evaluar la gravedad y el
riesgo de muerte que tiene el paciente
Inestable

Trombolisis
rTPA (alteplase) 100 mg durante 2 horas: 20 mg en 20 min, resto hasta completar 2 hrs.
CI absolutas: historia de ACV hemorrágico o de origen desconocido, ACV isquémico <6
meses.
Riesgo: hemorragia grave 10%, HIC espontánea 2%
Estable: PESI

Anticoagulación
Miopericarditis aguda (PA)
Causas
● Idiopática >80%
● Infecciosa
○ Viral: coxsakie, echo, VIH
○ Bacterias: estáfilo, neumococo, SBH, TBC
○ Hongos: Histoplasma capsulatum (aves o murcielagos)
○ Parásitos: toxoplasma
● No infecciosa: neoplasia (leucemia, linfoma, mama), metabólicas (mixedema,
uremia, AKI), ETC (LES, AR), fármacos (procainamida, hidralazina)
Clínica
● Dolor precordial o retroesternal de tipo pleurítico que puede irradiarse al borde del
trapecio izquierdo que aumenta con la inspiración o el movimiento y que se exacerba
cuando la persona esta en decúbito y se alivia cuando el paciente se sienta y
flexiona el tronco hacia delante.
● Frote pericárdico
ECG
Los cambios al ECG seriados durante la PA y la fase de convalecencia se caracterizan por
seguir cuatro fases

Algoritmo diagnóstico
1. ¿IDST en espejo? Si → SCA
2. ¿DII < DIII? Si → SCA
3. ¿Morfología? Convexa → IAM
4. Infra PR/Spodick, Notch Si → Pericarditis
Si durante la PA se genera un abundante derrame pericárdico, se manifiestan a veces
complejos de QRS de bajo voltaje y el fenómeno de alternancia eléctrica
Estudios ecocardiográficos
La ETT es el método más indicado para la detección, confirmación y vigilancia seriada de
personas con pericarditis aguda y derrame pericárdico.
Estudios complementarios
En la pericarditis causada por miocarditis coexistente aumentan las concentraciones de los
biomarcadores cardiacos
Enfrentamiento
Neumotórax
Definición
Neumotórax (NT) se define como la ocupación de la cavidad pleural por aire. Este
fenómeno genera una pérdida de la presión negativa intrapleural necesaria para la
expansión pulmonar, provocando un colapso del pulmón ipsilateral (NT simple)
Clasificación
● Primario: traumático vs no traumático
● Secundario
Dg a descartar en paciente que consulta por TT
Clínica: disnea y dolor torácico tipo pleurítico, aunque un 10% puede ser asintomático.
Ex fco: ↓MP, timpanismo, disminución de la excursión torácica y en algunos casos enfisema
subcutáneo.
Dg
RxTx S 75%, E 100%
TAC
USC S 98%, E 99%
● Lung sliding NEGATIVO
● Signo del código de barras
● Punto pulmonar

Neumotórax a tensión
En este tipo de NT se produce un efecto de válvula que permite que el aire entre, pero no
salga. El volumen aumenta en el hemitórax afectado con cada inspiración y el pulmón se
colapsa pudiendo generar hipoxia. Si el volumen continúa aumentando, comprime el retorno
venoso a la aurícula derecha generando inestabilidad HDN por shock obstructivo y colapso
cardiovascular.
Clínnica: ↓MP, ↑ diámetro anterior del hemitórax afectado, hipotensión, taquicardia,
taquipnea e ingurgitación yugular (dependiente de la volemia del paciente). Las
manifestaciones clínicas tardías (posterior a la aparición del shock obstructivo)
corresponden a la desviación del mediastino, la tráquea y el colapso pulmonar contralateral.
Ante la sospecha, se debe transformar el NT a tensión en uno abierto, con lo que mejorarán
las condiciones HDN del paciente. Mediante una punción con un catéter de al menos 5 cm,
en el 5to espacio intercostal, LMA, se logrará neutralizar la hipertensión de la cavidad
pleural al salir el aire hacia el exterior, lo que dará tiempo para tratar el cuadro con una
pleurostomía (Figura 2).
De manera simultánea, se debe optimizar la precarga, mediante una volemización
adecuada. Esto mejorará la presión intravascular de retorno venoso

Neumotórax abierto
El NT abierto se produce por una solución de continuidad de la pared del tórax (> 2/3 del
diámetro de la tráquea) que da lugar al paso de aire para equilibrar la presión intrapleural
con la presión atmosférica. Al no haber ventilación por la vía aérea superior, dado que el
aire fluye por el lugar con menor resistencia, se genera un síndrome asfíctico. El signo
patognomónico del NT abierto es la traumatopnea. El objetivo primordial del tratamiento es
la oclusión de la lesión, que puede ser realizada en primera instancia con la palma del
operador (Figura 2). De más está mencionar que no se debe utilizar la lesión como sitio de
inserción de la pleurostomía. Dentro de las nuevas alternativas para el tratamiento de los
NT abiertos destaca el Asherman Chest Seal®. Este dispositivo es utilizado por la armada
británica y estadounidense en el campo de batalla. Cuenta con un parche oclusivo que
contiene en el centro una válvula de Heimlich, de esta manera se ocluye la solución de
continuidad y se drena el NT de manera inmediata en un solo procedimiento.
SAA
Entidades clínicas
● Disección aórtica (DA): daño íntima → extensión del daño por la capa media de la
Ao → presencia de falso lumen
● Hematoma intramural (HI): ruptura (espontánea/HTA) VV → daño pared aórtica →
sin compromiso endotelial
● Úlcera penetrante aterosclerótica (UP): ruptura de placa → Compromiso de la íntima
→ daño endotelial focalizado
El problema
El 25% de los pacientes NO son diagnosticados hasta 24 horas posterior a la primera
consulta de urgencia
Clínica
MC: dolor torácico, abdominal o dorsal en > 90% de los casos
Factores de riesgo
● ETC (Marfán, ED)
● Enfermedad valvular Ao conocida
● Manipulación aórtica reciente
● Historia familiar de patología Ao
● AA
Características del dolor
● Intensidad
● Inicio súbito
● Desgarrador/transfixiante
● Migración (compromiso de varias zonas anatómicamente distintas)
Examen físico
● Alteración (asimetría) de pulsos radial o femoral (15%) LR+ 5.7
● Déficit neurológico LR+ 6.6-33
● HTA (49%), hipotensión (18 a 25%) con peor pronóstico
● Soplo de insuficiencia aórtica (32%)
● Derrame pericárdico
Estratificación de riesgo
Bajo < 0.5% Intermedio Alto >5%

Sin FR FR+ FR+

Sin dolor típico Dolor típico Dolor típico
EF normal EF normal EF alterado

ECG: SDST coronaria derecha

Laboratorio
DD, podría tener alguna utilidad en la toma de decisiones en pacientes con riesgo
intermedio
Imágenes
RxTx: ensanchamiento mediastínico o contorno Ao anormal, s/e 12 a 37% no presenta
anomalías
AngioTAC aorta: gold standard
USS: alto VPP para SAA, si esta normal no permite descartar SAA

Manejo
Tipo A: pabellón
Tipo B
Objetivo: disminuir el shear stress
● Analgesia: opioides (fentanilo)
● PA objetivo PAS <120 mmHg
● FC objetivo < 60 lpm
Alternativas farmacológicas
● Labetalol: bolo 20 mg cada 5 a 10 min, BIC 1 a 2 mg/min (máx 200 mg)
● Nitroprusiato 0.5 a 3 mg/kg/min
● NTG ojo con la taquicardia refleja