TIPS

ENCARES PARA EL INTERNADO OBLIGATORIO

CICLO INTERNADO OBLIGATORIO

TEMARIO DEL CONCURSO

I. CIRUGÍA 15. Infarto mesentérico.

1. Peritonitis.
2. Peritonitis localizada.
3. Apendicitis y sus
complicaciones.
4. Colecistitis aguda.
5. Oclusión intestinal.
6. Hernias estranguladas.
7. Traumatismos de abdomen.
8. Traumatismos de tórax. 9.
Traumatismos Craneo
encefálicos.
10. Traumatismos de
pelvis. 11. Ulcera
perforada.
12. Pancreatitis aguda.
13. Procesos inflamatorios
agudos de la mano.
14. Síndrome isquémico agudo
de los miembros
16. Traumatismos
raqui-medulares. 17. Retención de
orina.
18. Hematurias.
19. Flemones de cuello.
20. Flemón perinefrítico.
21. Shock.
22. Quemaduras.
23. Hemorragias
digestivas. 24.
Politraumatizado.
25. Tétanos.
26. Obstrucción aguda de
vías biliares.
27. Cólico nefrítico.
28. Tromboflebitis aguda.
29. Obstrucción respiratoria
aguda. 30. Mordeduras.
II. MEDICINA

1. Accidentes cerebro-vasculares
agudos.
2. Comas.
3. Insuficiencia renal aguda.
4. Meningitis aguda.
5. Intoxicaciones psicofármacos
(barbitúricos y tranquilizantes,
antidepresivos triciclicos,
IMAO), arsénico, Telio,
monóxido de carbono,
alcohol metílico, plaguicidas
organofosforados.
6. Insuficiencia cardíaca.
7. Insuficiencia coronaria e infarto
del miocardio.
8. Tromboembolismo pulmonar. 9.
Síndromes pleurales y derrames
pleurales.
10. Neumotórax
espontáneo. 11. Hemoptisis.
12. Insuficiencia respiratoria
aguda 13. Síndromes febriles
agudos. 14. Neumonías agudas.
15. Síndromes
hemorragíparos 16.
Coagulopatías.
17. Insuficiencia suprarrenal
aguda 18. Diabetes y
descompensación diabética.
19. Hipertiroidismo.
20. Síndromes convulsivos
del adulto.
21. Endocarditis agudas y
subagudas.
22. Derrames pericárdicos.
23. Trastornos del ritmo
cardíaco. 24. Insuficiencia
circulatoria. 25. Pielonefritis
aguda.
26. Glomerulo-nefritis difusa aguda.
III.PEDIATRIA
1. Diagnóstico del estado
nutricional.
2. Inmunizaciones.
3. Desarrollo neuropsicológico.
4. Trastornos hidroelectrolíticos.
5. Trastornos del equilibrio
ácido base.
6. Infecciones del SNC:
meningoencefalitis aguda
supurada.
7. Infecciones respiratorias
agudas altas y bajas.
8. Asma.
9. Infecciones digestivas:
enfermedad diarreica aguda.
Enteroparasitosis.
10. Hepatitis agudas virales.
11. Infecciones de piel y
partes blandas.
12. Infecciones urinarias
13. Síndrome nefrítico agudo.
14. Enfermedades eruptivas:
varicela, escarlatina.
15. Convulsiones.
16. Púrpuras.
17. Intoxicaciones agudas:
ingestión de hidrocarburos,
organofosforados,
benzodiacepinas,
barbitúricos. 18. Invaginación
intestinal.
19. Insuficiencia cardíaca.
IV OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA.
1. Aborto.
2. Hemorragias del embarazo. 3.
Hemorragias del alumbramiento.
4. Infecciones
grávido-puerperales. 5. Ruptura
uterina.
6. Eclampsia.
7. Muerte aparente del
recién nacido.
8. Pelviperitonitis.
9. Embarazo ectópico.
10. Torsión anexial en ginecología.
 I

CIRUGÍA PERITONITIS AGUDA

DEFINICION

∙ Es la inflamación aguda de la serosa peritoneal, resultante de la acción irritativa de agente

variados, independientemente de su etiología.

IMPORTANCIA DEL TEMA

∙ A pesar de los grandes avances realizados en cuanto al diagnóstico y tratamiento, la peritonitis

sigue siendo un problema común y a veces catastrófico de la cirugía.
∙ Alta frecuencia.
∙ Elevado Morbi-mortalidad
▪ Por la evolución natural
▪ Por las complicaciones post-quirúrgicas.
∙ Elevados costos sanitarios y socio-económicos.

EPIDEMIOLOGIA

∙ Dificultad en establecer su incidencia.

∙ 5 a 10 % de las autopsias sistemáticas.
∙ Mortalidad pre tratamiento quirúrgico 90%.
∙ Mortalidad global de la peritonitis generalizada 40%.
∙ Diferencias según etiología, cofactores y terreno.
 RESEÑA ANATOMICA E HISTOLOGICA: PERITONEO

∙ Serosa con sus 2 hojas: Visceral y Parietal, entre ellas se forma la cavidad peritoneal virtual que
contiene entre 50 y 100 cc de líquido estéril y una población celular asociada. ∙ Órganos
recubiertos: Según su relación con el peritoneo
✔ Intaperitoneales (ovario)
✔ Retroperitoneales (riñones)
✔ Secundariamente retroperitoneales (páncreas)
∙ Otras estructuras:
✔ Mesos, epiplones (mayor, menor) y ligamentos.
∙ 2 capas: Mesotelio y lámina propia: Aseguran la inervación, que junto a la exuberante irrigación
permitirán realizar un correcto diagnóstico a la hora de producirse una peritonitis. ∙ Según los
compartimientos de la cavidad y sus relaciones encontramos 2 tipos: ✔ Supramesocólico:
▪ 2 espacios supra hepáticos
▪ 2 espacios infra-hepáticos
✔ Inframesocólico:
▪ 2 espacios intermesentericocolicos
▪ 2 goteras parieto cólicas
▪ Fondo de saco de Douglas.
✔ Jerarquía clínico quirúrgica a derecha: zona inicial de contaminación muy
frecuente, fosa de Morrison como zona declive.

ETIOPATOGENIA

∙ Múltiples estímulos inflamatorios (químicos, físicos, infecciosos) que suelen combinarse,

desencadenan una respuesta constante.
∙ Las clasificaremos según la localidad del foco responsable.

CLASIFICACION:

A. Primarias:
B. Secundarias:
C. Terciarias:

A- Primarias o Médicas:
∙ Sin foco intra-abdominal evidente.
∙ 1 % del total, antes de la era antibiótico 10%.
∙ La más frecuente es la Peritonitis bacteriana Espontanéa (PBE) ejemplos:
✔ Cirrótico con ascitis (Más frecuente).
✔ Niño con Sd Nefrótico.
✔ LES (Lupus Eritematoso sistémico)
✔ Posterior a un cuadro respiratorio alto
✔ Insuficiencia cardíaca descompensada.
∙ Vía Hematógena: De contaminación (bacteriemia)
∙ Monomicrobianas:
∙ Microbiología:
✔ Viraje de gran + a gram -, anaerobios en menos 5 %.
✔ Estreptococo Pneumoniae es el germen más frecuente.
✔ BK de curso crónico, poco frecuente, si existe sospechar
inmunodepresión (HIV).
∙ Clínica:
✔ Síntomas difieren según la edad del paciente.
✔ Valorar los antecedentes personales.
✔ Puede simular apendicitis aguda en niños.
✔ 30% de los adultos asintomáticos (presentación más sútil que en niños).
∙ Diagnóstico:
✔ Baja sensibilidad y especificidad clínica para diagnóstico diferencial con
la secundria.
✔ Paracentesis diagnóstica como estudio directo del líquido.
✔ Intra-operatorio a veces por FLC (fibrolaparoscopia)
∙ Tratamiento: Antibiótico (tratamiento Médico).
B- PERITONITIS SECUNDARIA:
∙ Subsecuentes a una enfermedad primaria o injuria de la cavidad peritoneal o su contenido. ∙
Foco de origen intra-abdominal. Amplio espectro de enfermedades.
∙ Son por definición polimicrobianas.
∙ Es el grupo más importante por frecuencia
∙ Todas de resolución QUIRUGICA.
∙ Clasificación Según el agente irritativo Primario, cuya vía final común es la infección: ▪
Físicas
∙ Irritación mecánica
∙ Iatrogénica
∙ Cuerpos Extraños
∙ Causas de adherencias
∙ Abscesos.
▪ Químicas
∙ Derrame de líquidos asepticos, normales, patológicos, etc.
∙ Factor tóxico y bacteriano.
∙ Casi siempre se infectan.
▪ Bacterianas/ Septicas:
∙ Bacteriologia:
Determinada por:
▪ Localización del foco (gastroduodeno-yeyuno ileón colon y recto)
▪ Momento de la perforación
▪ Patología previa (aclorhidria, cáncer, peor terreno y diverticulosis).
∙ Patogenia:
▪ Desde el tracto digestivo proximal hacia el tracto digestivo distal aumenta la
 septicidad bacteriana estableciéndose en este último un relación de 100-1 entre
anaerobios y aerobios.
▪ Hay una selección de sinergismo entre E Coli (60%) y bacteroidis Fragilis (30%). ∙
Focos más frecuentes:
▪ Tracto gastrointestinal-
∙ No traumáticas: Apendicitis, úlcera gastroduodenal, pelviperitonitis.
∙ Traumáticas: heridas contusas y heridas permanentes.
▪ Perforaciones (divertículos, enfermedades inflamatorios, neoplasias)
∙ Patología biliar y pancreática:
▪ Colecistitis, pancreatitis aguda, colangitis séptica.
∙ Patología genital femenina:
▪ Salpingitis
▪ Aborto séptico
▪ Torsión anexial.
∙ Post Quirurgicas:
▪ Falla de sutura
▪ Cuerpos extraños
▪ Contaminación quirúrgica.
▪ Lesiones intra-operatorias.
C- PERITONITIS TERCIARIA:
∙ No hay ninguna definición consensuada
∙ Infección recurrente en la cavidad peritoneal desarrollada posteriormente a un episodio de
peritonitis primaria o secundaria.
∙ Infección intra-abdominal comprobad con cultivos, que persiste o recurre al menos 48 horas
luego de un aparente y adecuado tratamiento de una peritonitis secundaria. ∙ Una peritonitis
difusa sin patógenos, o con hongos y/o bacterias de bajo grado patogénico, y la ausencia de foco
infeccioso bien definido.
∙ Foco infeccioso es el peritoneo.
∙ Falla en la resolución del proceso inflamatorio.
∙ Mortalidad 65%.
∙ Síndrome clínico de inflamación sistémica.
∙ Estado hiperdinámico e hipermetabólico., manifestaciones séptcas y de falla multiórganica. ∙
Disbalance entre:
▪ Factores del huésped
▪ Incapacidad de localizar la infección (formación de abscesos)
▪ Perdida de la regulación de los mediadores inflamatorio (IL1, TNF).
▪ Falla en el tratamiento Quirúrgico y/o antibiótico.
∙ Cambios en la flora involucrada.
∙ Microbiológia:
▪ Gram negativos: enterobacter, Pseudomonas, Enterococos
▪ Gram Positivos: Stafilococo.
▪ Hongos: Candida.
 ▪ Baja patogenicidad intrínseca
▪ Seleciconados durante el tratamiento de la secundaria.
▪ Se agregan organismo intra-hospitalarios: Pseudomonas, Serratia.

RESEÑA FISIOLOGICA:

∙ Absorción
▪ Superficie peritoneal como membrana semi-permeable bi direccional,
permitiendo difusión de Agua electrolítos, moléculas y gases.
▪ Linfáticos del diafragma, limitados regionalmente y son unidireccionales ∙
Exudación:
▪ Líquido
▪ Deslizamiento sin fricción de las vísceras entre sí y de las vísceras con la pared
abdominal.
∙ Factores condicionantes
▪ Origen de la colección
▪ Postura del paciente (fuerza de la gravedad)
▪ Anatomía de la cavidad abdominal
∙ Líquidos en sentido de desplazamiento anti horario:

FISIOPATOLOGIA

Objetivos:

A. Respuesta peritoneal a la agresión

B. Factores que influeyn en la respuesta peritoneal
C. Respuesta sistémica a la agresión.

A) Respuesta peritoneal a la agresión.

∙ Ante la agresión mesotelial la respuesta puede ser de 2 tipos: bacteriana, en donde las toxinas y
los lipopolisacáridos generaran una respuesta inflamatoria, o no bacteriana en donde la
destrucción mesotelial y la activación del complemento también generaran dicha respuesta
inflamatoria.
∙ La respuesta inflamatoria se carateriza por: hiperemia, exudación, reclutamiento y depósito de
fibrina.
∙ En cuanto a las alteraciones del flujo sanguíneo, ante la agresión periotoneal, se genera un
rápido aumento del flujo sanguíneo local y afluencia de líquidps a los focos de inflamación. ∙ El
fluido puede ser: Un trasudado o inmunoglobulinas, factores del complemento o de la
coagulación, autacoides y citoquinas.
∙ Frente a la lesión mesotelial hay un reclutamiento y activación de mastocitos y basófilos que
liberan sustancias tales como la histamina y la bradiquinina produciendo vasodilatación,
aumento de la permeabilidad vascular de forma unidireccional y aumento de la quimiotaxis.
∙ Este proceso obtiene éxito en cuanto a liberar mediadores humorales esenciales en la
 inflamación hacia los focos de infección, acosta del masivo desplazamiento de líquido hacia un
tercer espacio.
∙ Mecanismo de clearence:
▪ Primera línea de aclaración después de la contaminación bacteriana
▪ Efectividad depende del inóculo
▪ Hay dos tipos: absorción y fagocitosis.
∙ Clearence peritoneal:
▪ Absorción:
✔ Linfática
✔ 2 vías: superficial parietal peritoneal y linfáticos diafragmáticos
por intermedio de estomas.
▪ Fagocitosis
▪ Macrofagos tisulares.
▪ Leucocitos atraídos.
▪ Intervienen mediadores humorales mediante la quimiotaxis y la
activación: Bradiquininas, anafilotoxinas, PAF, TNF, IL1, IL6.
∙ Depósito de Fibrina:
▪ Células mesoteliales con actividad fibrinolítica mediante secreción de factor
tisular activador del plasminogéno (TPA).
▪ Lesión mesotelial, aumento del PAI I, pérdida del TPA, liberación de
tromboplastina (Factor III): todo esto lleva a la activación de la vía intrínseca de
la coagulación en donde produce que el exudado peritoneal como fuente de
fibrnógeno se transforme en fibrina produciendo una PERITONITIS PLÁSTICA
ADHERENCIAL.
∙ Reparación peritoneal:
▪ Rápida capacidad de cicatrización, entre 3 y 5 dias se reconstituye el mesotelio
normal.
▪ Proliferación celular desde los bordes hacia el centro.
▪ Restauración celular completa.
▪ El disbalance entre la actividad fibrinolítica mesotelia, la IL1 el TNF y la fibrina
lleva a las adherencias definitivas.
▪ Ante una lesión peritoneal severa con infección persistente se forma una
adherencia fibrosa (fibroblastos capilares depósito de colágeno).
∙ Foramción de Abscesos:
▪ Son colecciones supuradas intra-peritoneales
▪ Causas:
✔ Perforaciones viscerales
✔ Dehiscencias anastomoticas
✔ Peritonitis difusa tratada incompletamente
✔ Cuerpos extraños
B) FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPUESTA PERITONEAL.
∙ Virulencia bacteriana:
▪ Capacidad de infectar el peritoneo
 ▪ Tipo de proceso: E Coli (difusa), bacteroides fragilis (absceso)
▪ Directamente proporcional a la magnitud del inóculo.
▪ Sinergia bacteriana: Entre anerobios y aerobios aumentando la mortalidad ▪
Bacterias aerobias dimsinuyen el oxigeno y el potencial redox
▪ Bacterias anerobias unhiben la función de los neutrofilos y desarrollan
resistencia a antibióticos mediante inactivación de los mismos.
∙ Sustancias asyuvantes:
▪ Intensifican la virulencia de los microorganismos, interfiriendo con los
mecanismos de defensa del huésped.
▪ Hemoglobina, Fibrina, Plaquetas, tejido necrótico, talco, drenaje, suturas, etc.
C) RESPUESTA SISTEMICA A LA AGRESION
∙ Causada por
▪ Absorción masiva de endo-toxinas.
▪ Perdida de líquido hacia el tercer espacio.
∙ Fenómenos locales:
▪ Ley de STOKE BERNARD (íleo)
∙ Fenómenos Generales:
▪ Hipovolemia
▪ SIRS que lleva a la peritonitis más DOM que consecuentemente lleva a la sepsis.

Ante la agresión peritoneal se produce edema, exudado y fibrina. Se forma así un tercer espacio
peritoneal y visceral lo que ocasiona el ILEO. Este cuadro conduce a la hipovolemia que por disminución
del gasto cardíaco y de la diuresis lleva a un shock hipovolémico y a la acidosis metabólica. Todo esto
sumado a que la Sepsis también produce un shock del tipo séptico desencadena finalmente la muerte.

ANATOMIA PATOLOGICA

PERITONITIS LOCALIZADA:

∙ Se circunscribe a una región específica menor o igual de 2 cuadrantes abdominales. ∙

Relacionada con la inflamación de un órgano.
∙ Presentación a forma de:
▪ Absceso
▪ Acumulo de liquido
▪ Plastrón
▪ Localización: Originada a partir de focos:
✔ Hepático
✔ Esplenico
✔ Pancreático
✔ Colónico
✔ Cecal
✔ Traumático
✔ Estomacal.
✔ Intestinal
 ✔ Ginecológico.
✔ Externo.

PERITONITIS DIFUSA

∙ Afecta toda o gran parte de la cavidad peritoneal (mayor igual a 3 cuadrantes). ∙

Aspecto Macróscopico:
▪ Exudado: Máximo lesional a nivel del epiplón y del foco lesional.
▪ Centrifugo (hacia la periféria): Asas distendidas, edema, falsas membranas,
exudado en recesos.
▪ Peritoneo parietal congestivo.
CLINICA-DIAGNOSTICO

∙ Es clínico.
∙ Anamnesis orienta a la etiología:
▪ Dolor:
A: Siempre presente, centra el interrogatorio, agudo o insidioso
T: Continuo, no calma con antiespasmódicos.
I: Progresiva, inmovilizante.
L: localizado o difuso
I: Según la propagación de los líquidos intra-abdominales
E: Sin remisión, progresivo-.
F: anorexia, nauseas, vómitos, hipo, síntomas urinarios.

Examen Físico:

∙ Centrado en el examen abdominal

∙ Inspección: Aspecto general, distensión, inmóvil.
∙ Palpación: irritación peritoneal
▪ Hipertonía muscular: Defensa, contractura, abdomen en tabla (máxima
expresión de la irritación peritoneal).
▪ Dolor: A la compresión y a la descompresión (SIGNO DE BLOOMBERG)
▪ Ileo: Produce distensión localizada o generalizada.
▪ Tacto rectal y/ o vaginal: Dolor en fondo de saco de Douglas y fondo de
saco vaginal respectivamente.
∙ Percusión: Matidez Pre-hepática (neumoperitoneo)
∙ Auscultación: Silencio abdominal.

Dolor que aumenta con movimientos

+ Dolor a la descompresión + algún
grado de hipertonía muscular

Síndrome de irritación peritoneal

 Síndrome Toxi-infeccioso

PERITONITIS
∙ Dolor 1 cuadrante: PERITONITIS LOCAL.
∙ Dolor 2 cuadrantes contiguos: PERITONITIS REGIONAL.
∙ Dolor ≥ 3 cuadrantes o 2 lejanos (Douglas): PERITONITIS DIFUSA.

PARACLINICA

∙ Laboratorio:
▪ No necesario para el diagnóstico.
▪ Colabora en el descarte de Diagnósticos diferenciales y seguimiento. ▪
Descartar y corregir alteraciones del orden general.
▪ Contribuye para el diagnóstico bacteriológico.

Hemograma:Valora leucocitosis y hematocrito elevado

Ionograma: Disionías

Crasis:

Glicemia

Función Renal

Diuresis Horaria

Gasometria arterial

∙ Imagenología:
▪ RX Abdomen:
✔ Pie y decúbito
✔ Ileo
✔ Signo del revoque.
✔ Borramiento del psoas, riñón.
✔ Abscesos (burbujas).
▪ RX tórax:
✔ De frente
✔ Signo de Popper: Neumoperitoneo.
 ▪ TAC de Abdomen:
✔ No de rutina
✔ Util en peritonitis post-operatoria
✔ Busqueda de foco oculto
✔ Para valorar retroperitoneo
▪ Ecografía:
✔ Inocuo, bajo costo,
✔ Diagnóstico ante dolor localizado
✔ Útil en polo biliar.
▪ Laparoscopia
▪ Diagnóstica
▪ Excelente visión de toda la cavidad peritoneal.
▪ Determinación del foco
▪ Eventualmente terapéutica.

TRATAMIENTO

Objetivos

∙ Corregir las alteraciones fisiopatológicas

∙ Controlar el foco infeccioso
∙ Prevenir las complicaciones

Oportunidad:

∙ Cirugía de urgencia.

TRATAMIENTO MEDICO:

∙ Hospitalización en cuidados intermedios o CTI dependiendo de la gravedad. ∙

Suspensión de la vía oral.
∙ Colocación de VVP
∙ Hidratación: Suero fisiológico 1 lt en 4 a 6 horas.
∙ Colocación de sonda nasogástrica.
∙ Analgesia:
▪ Tramadol y Ketoprofeno 100mg/8 horas IV.
∙ Anti-termicos: Dipirona 1gr/8 horas IV.
∙ Anti eméticos: Metoclopramida 10 mg/ 8 horas.
∙ Antibióticos: Ceftriazona 1 gr 12 horas IV.

La corrección de estos elementos determinará la oportunidad del tratamiento.

TRATAMIENTO QUIRURGICO:

∙ Abordaje de la cavidad peritoneal:

✔ Laparoscópico: De elección o laparotómico
 ✔ Remoción del líquido peritoneal por aspiración.
✔ Tratamiento del foco
✔ Toillette peritoneal- lavado peritoneal .
✔ Lavado y secado
✔ Maniobras complementarias.
▪ Drenajes y plan de relaparatomia planificada o a demanda.
∙ Ulcus gastroduodenal perforada
▪ Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol 20mg/dia V/O o ranitidina 50
mg c 8 horas IV.
▪ Sonda nasogástrica
▪ Sutura o cierre simple más epipoplastia más biopsia.
▪ Tratamiento erradicardor de helycobacter pilori: omeprazol más claritromicina,
más amoxicilina
∙ Apendicitis Perforada
▪ Apendicectomia.
∙ Colopatía diverticular perforada:
▪ Resección de toda la zona afectada.
▪ Laparostomías Hinchey 3 y 4.
▪ Colostomia (Hartmann)
▪ Cierre parietal primario

PRONOSTICO

∙ Peritonitis secundaria- 5%
∙ Peritonitis generalizada, peritonitis fecaloidea (30-50%)
∙ Sepsis, FOM- 70%.
∙ Peritonitis terciaria- 75%.
∙ Factores que modifican el pronóstico:
▪ Edad avanzada: Mayor edad, mayor mortalidad
▪ Malnutrición: Gran predictos de morbimortalidad (albúmina).
▪ Organismos resistentes: Aumenta el riesgo de peritonitis terciaria.
▪ Enfermedades concomitantes: Depresión sistema inmune.
▪ Disfunción orgánica: Asociada a fracaso del tratamiento.

PROFILAXIS

La mejor profilaxis se obtiene efectuando la consulta precoz, por parte del paciente y la exéresis
temprana de todo foco infeccioso intraabdominal.
APENDICITIS AGUDA
DEFINICION

Es la inflamación del apéndice cecal que comienza en su capa interna (mucosa) y en la evolución, puede
llegar a comprometer todas las capas y evadirse del mismo.
 ANATOMIA

∙ Origen postero-medial en el ciego.

∙ Zona de convergencia de las 3 tenías colónicas.
∙ Longitud 8-10 cm.
∙ Posee mucosa colónica.
∙ Folículos linfoides sub-mucoso
∙ Paredes musculares.
∙ Irrigado por arteria apendicular en el borde libre del meso-apéndice.
∙ Base de implantación constante: Varía dirección y relaciones. Variabilidad sujeta a longitud,
posición y movilidad del ciego (alto, bajo, situs inversus, etc.)
∙ Topografía habitual en fosa ilíaca derecha (FID), dirección descendente, LATERO- CECAL
INTERNA (más frecuente).
∙ Es un órgano móvil.
∙ Otras variantes: RETROCECAL, PELVIANO, LATEROCECAL EXTERNA, RETROMESÉNTERICA. ∙ La
forma de presentación clínica está influenciada en gran parte por la topografía apendicular.

EPIDEMIOLOGIA

∙ Es la patología más frecuente del apéndice.

∙ Es la causa más frecuente de dolor abdominal agudo quirúrgico.
∙ Responsable del 1 % de todas las cirugías.
∙ Incidencia del 7-10% en países desarrollados.
∙ Se puede ver en todas las edades, pico de incidencia entre 10 y 30 años, rara en edades
extremas en donde aumenta la mortalidad.
∙ Más frecuentemente en el hombre. Relación 1.7/1.
∙ Factores predisponente o asociados:
▪ Excesos alimentarios.
▪ Dietas ricas en carnes.
 ▪ Estreñimiento.

ETIOLOGIA.

∙ La teoría más aceptada: es la obstructiva, la apendicitis aguda se debe a la obstrucción de la luz

apendicular
∙ Causas:
▪ Hiperplasia linfoidea (60%). Principal etiología; puede ser infecciosa o colon
irritable.
▪ Fecalitos, estasis fecal. (35%). Mayor porcentaje en adultos
▪ Parásitos (Oxiurasis, áscaris lumbricoides).
▪ Cuerpos extraños 4% (semillas).
▪ Cáncer. Estenosis o tumores cecales 1%.

FISIOPATOLOGIA

∙ La obstrucción determina un aumento en la presión intra-luminal debido a la continua secreción

de mucus.
∙ Esto favorece la proliferación bacteriana.
∙ El incremento de la presión intra-luminal lleva al colapso linfático y venoso. ∙
Todo esto determina edema parietal.
∙ Consecuentemente se produce la ulceración de la mucosa e invasión bacteriana de la pared
apendicular
∙ Esta es la etapa local que da origen al dolor visceral (irritación del plexo solar, dolor gravativo
topografiado en Epigastrio).
∙ A medida que continua el aumento de la presión intra-luminal se produce el colapso arterial. ∙
Seguidamente sobreviene la isquemia parietal con efracción de la mucosa. ∙ Se acentúa la
invasión bacteriana de la pared apendicular.
∙ Seguidamente se produce el compromiso seroso que en contacto con la serosa parietal
determina el desplazamiento del dolor a Fosa ilíaca derecha (FID).
∙ Finalmente se produce la bacteriemia que de progresar conducirá a una sepsis con una SIRS con
una DOM, produciéndose finalmente el shock séptico, sobreviniendo finalmente la muerte.

ANATOMIA PATOLOGICA

∙ Edematosa:
▪ Acumulación de secreción mucosa que agudamente distiende el lumen.
▪ Aumento de presión intra-luminal.
▪ Obstrucción venosa, acumulo de bacterias y reacción del tejido linfoide, que
produce un exudado plasmo-leucocitario denso que va infiltrando las capas
superficiales.
▪ Macroscópicamente: edema y congestión de la serosa
∙ Flemonosa:
▪ Mucosa presenta pequeñas ulceraciones o es completamente destruida.
▪ Mucosa es invadida por enterobacterias.
 ▪ Colección en la luz apendicular de un exudado muco-purulento.
▪ Infiltración de PMN y eosinófilos en todas la túnicas incluyendo la serosa.
▪ Macroscópicamente serosa con congestión intensa, edematosa, coloración
rojiza, con exudado fibrino purulento en su superficie.
▪ Difusión hacia cavidad libre, del contenido muco-purulento.
∙ Gangrenosa:
▪ Congestión y estasis local produce anoxia de los tejidos.
▪ Mayor virulencia de las bacterias
▪ Aumenta la flora anerobica que lleva a una necrobiosis total.
▪ Macroscopicamente superficie presenta áreas de color púrpura, verde, gris o
rojo oscuro con microperforaciones.
▪ Aumenta liquido peritoneal, olor fecaloideo.
∙ Perforación Apendicular:
▪ Perforaciones se hacen más grandes, líquido peritoneal purulento y de olor
fétido, se produce:
❖ Peritonitis generalizada.
❖ Plastrón apendicular
❖ Absceso apendicular

BACTERIOLOGIA

∙ La flora bacteriana involucrada es la flora colónica.

∙ Predominan los gérmenes anaerobios frente a los anaerobios (3-1), otros gérmenes
involucrados son: E Coli 80%, bacteroides fragilis (70%), Pseuodomona (40%), Klebsiella,
Proteus.

A esta flora estará dirigida la antibioticoterapia con un criterio terapéutico.

CLINICA

∙ El diagnóstico de apendicitis aguda es clínico

∙ Presentación clínica variable.
∙ Influye: topografía apendicular, edad, inmunodeprimidos, embarazo.
∙ Falta de correlación clínico patológico.
∙ Evolución del cuadro infeccioso independiente de las manifestaciones clínicas que lleva a: ▪
Dificultades diagnósticas.
▪ Exploración quirúrgica como último gesto diagnostico.

Variante Anatómica más Frecuente: Laterocecal-Interna. Síntomas

∙ Esquema o secuencia de Murphy:

▪ Presente en el 50%.
▪ Varía según la topografía apendicular.
▪ Dolor de inicio epigástrico que luego migra a FID.
∙ Tríada de Murphy:
▪ Dolor abdominal (generalmente acompañada de anorexia)
 ▪ Nauseas, vómitos.
▪ Fiebre.
∙ Dolor Epigástrico Peri-umbilical
▪ Origen visceral
▪ Estimulación de los nervios viscerales aferentes T8-T10.
∙ Dolor en Fosa Ilíaca derecha
▪ Dolor somático por irritación del peritoneo parietal.
▪ En un 25% de los casos se inicia con dolor en FID sin síntomas previos.
∙ La evolución cronológica del dolor (cambio de topografía) es el hecho de mayor significancia
diagnóstico (especificidad diagnóstica).
∙ Anorexia: 90% (sensibilidad).
∙ Nauseas y vómitos (luego del dolor; 70-80%).
∙ Constipación, diarrea 10-15%.

Signos:

∙ Fiebre: generalmente corresponde a una febrícula, menor a 38°c, chucho de frío

(escalofríos).
∙ Defensa. Punto de Mc Burney Positivo: Dolor a la compresión del punto de unión del tercio
externo con los dos tercios internos, de la línea trazada entre la espina ilíaca anterosuperior
derecha y el ombligo (Línea Espina Umbilical).
∙ Reacción Peritoneal:
▪ Signo de Blumberg Positivo: Presionando la pared de la FID con toda la
mano y retirándola bruscamente se produce dolor, indicando inflamación
del peritoneo apendicular y vecino.
▪ Signo de Dunphy: Al toser provoca dolor o aumenta el dolor en el punto de
Mc Burney.
▪ Signo de Rovsing: Presión en fosa ilíaca izquierda y flanco izquierdo,
comprime el sigmoides y el colon izquierdo, distendiendo así el ciego, lo que
origina compresión directa del apéndice produciendo dolor en fosa ilíaca
derecha por irritación peritonel.
∙ Masa palpable (sugiere plastrón o absceso apendicular). En caso de absceso sube la fiebre.

Variantes Anatómicas:

∙ Apendicitis retrocecal
▪ Escasa o nula signologia parietal anterior.
▪ Dolor en fosa lumbar derecha (diagnóstico diferencial con pielonefritis
aguda)
▪ Puede acompañarse de diarreas
▪ Ciego distendido y gorgoteante.
▪ Signo del Psoas Positivo: Paciente en decúbito lateral izquierdo que en
distensión de la cadera derecha del paciente estirando el músculo ileo
psoas, produciendo inflamación local y dolor.
 ▪ Signo del obturador Positivo. Se demuestra haciendo que el paciente
flexione y rote la cadera hacia la línea media del cuerpo mientras se
mantiene en posición acostada boca-arriba, o posición supina. La prueba es
positiva si la maniobra le causa dolor al paciente, en especial en el
hipogastrio. Más frecuente en apendicitis de origen pélvico
▪ Signo Lecene. Presionando a 2 traveses de dedo por encima y detrás de la
espina ilíaca anterosuperior derecha (EIA) se produce dolor, este signo
aparece en la apendicitis retrocecal y ascendente externa.
∙ Apendicitis Laterocecal Externa:
▪ Dolor predomina sobre espina ilíaca antero-superior y flanco derecho.
∙ Apendicitis Pelviana:
▪ Dolor Hipogástrico
▪ Pujos y tenesmos rectales.
▪ Síndrome urinario bajo (SUB).
▪ Tacto rectal doloroso dolor en el fondo de saco de Douglas.
▪ Clínicamente suele manifestarse por un SUB febril y torsión anexial.
∙ Apendicitis Retromesentérica:
▪ Oclusión intestinal febril (íleo). Distensión abdominal, dolor cólico por
hiperperistaltismo de asas proximlales.
▪ Vómitos.
▪ Dolor en flanco derecho y peri-umbilical.
▪ Escasa signología parietal anterior.
∙ Apendicitis Sub-Hepática:
▪ Dolor en hipocondrio derecho.
▪ Diagnóstico diferencial con colangitis y colecistitis aguda.

DIAGNÓSTICO POSITIVO

ES CLÍNICO

∙ Ofrece dificultades en:

▪ Mujeres en edad reproductiva.
▪ Edades extremas
▪ Obesos.
▪ Embarazadas
▪ Inmunodeprimidos
▪ Topografías atípicas (sub-hepática).
∙ Confirmación intra-operatorio y certificación anatomo-patológica.
∙ No existe presentación clínica, ni se cuenta con estudios paraclínicos que confirmen 100%
una apendicitis aguda.
∙ Observación clínica evolutiva (en caso de dudas diagnósticas).

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

∙ Importante descartar aquella patologías de tratamiento no quirúrgico.

∙ Linfadenitis Mesentérica.
∙ Gastroenterocolitis.
∙ Patología genital: Embarazo ectópico complicado por rotura tubaria, endometriosis,
salpingitis, enfermedad inflamatoria pélvica aguda, quiste ovárico en sufimiento. ∙
Litiasis renal (Cólico Nefritico).
∙ Pielonefritis (sobre todo en caso de variante retro-cecal).
∙ Pancreatitis, colecistitis y colangitis (sobre todo en caso de variante sub-hepática). ∙
Hepatitis.
∙ IAM (sobre todo el de cara inferior, que genera dolor epigástrico).
∙ Neumonía basal derecha (dolor epigástrico).
∙ Diveritículo cecal.
∙ Enfermedad Inflamatoria Intestinal (Colitiis Ulcerosa Crónica, Crohn).
∙ Diverticulitis de Meckel.
∙ Ulcus perforado.
∙ Carcinoma cecal perforado.
∙ Carcinoide (tumor de tejido linfoide).
∙ Vólvulo de ciego.
∙ Tumores apendiculares.
∙ Absceso pelvi-rectal.

PARACLINICA
∙ Hemograma:
▪ Leucocitosis con desviación a la izquierda a predomino de PMN (neutrofília
mayor a 75%)
▪ No confirma ni descarta, apoya el diagnóstico. Leucocitosis en niños y
jóvenes adultos mayor a 10.000/ mm3. En ancianos puede estar normal, en
embarazadas de 10.000-20.000. Aumenta mucho en perforaciones.
∙ Estudios Imagenológicos (no de rutina):
▪ Ecografía
▪ Tomografía Computada con contraste VO IV y colónico hidrosoluble. ∙
Laparoscopia Diagnóstica (eventualmente terapéutica.
∙ Ecografía Abdominal:
▪ La mayor sensibilidad ecográfica se localiza sobre el apéndice
▪ Engrosamiento mural mayor a 6mm.
▪ Cambio ecogénico en la grasa peri-apendicular.
▪ Apéndice poco distensible.
▪ Aumento del flujo en la pared (con eco-doppler).
▪ Perdida de compresibilidad.
▪ Formación de apendicolitos.
▪ Perdida de ecogenicidad de la sub-mucosa (en perforación)
▪ Colección liquida peri-apendicular o pélvica.
▪ Gas intra-luminal: si es positivo ayuda a excluir el 95%, si es negativo el VVP
 es de 55 a 60%.
▪ Sensibilidad 75%. Varía según el operador
▪ Especificidad 85 %. Varía según el operador.
▪ VVP 90%
▪ Alto rendimiento diagnóstico en mujeres con cuadros atípicos. Descarta
patología ginecológica como causa del cuadro.
∙ Tomografía Computada:
▪ Considerar en atipías.
▪ Visualiza el apéndice distendido. Pared engrosada, grasa adyacente
ensuciada, apendicolitos, aire libre en FID.
▪ Identifica mejor el apéndice y los cambios inflamatorios peri-apendiculares
que la ecografía.
▪ Indicada en casos de sospecha de complicación supurativa intra-abdominal
(plastrón y absceso apendicular).
▪ Puede administrarse contraste intestinal hidrosoluble en forma de enemas
que aumenta el valor del estudio.
∙ Otros estudios:
▪ Examen de orina:
❖ 25% presenta alteraciones (piuria, hematuria microscópica,
albuminuria).
❖ Electrolitos séricos BUN (bases nitrogenadas), creatininemia.
▪ Radiografía de Abdomen:
❖ Estudio de poco valor diagnóstico que ocasionalmente puede ver el
fecalito (20% en caso de fecalitos calcificados).
❖ Indicada en sospecha de peritonitis primaria por neumonía.
▪ PCR: Para valoración infecciosa.
∙ En vista al acto quirúrgico:
▪ Crasis.
▪ ECG.

FIBROLAPAROSCOPÍA.

∙ Estudio disponible en la mayoría de los centros.

∙ De gran ayuda diagnóstica en caso de cuadros clínicos atípicos, sobre todo en mujeres. ∙
Permite una mejor exploración abdominal que el abordaje laparotómico en FID. ∙ La
exploración laparoscópica acorta el tiempo de observación en casos dudosos´. ∙ Confirma
el diagnóstico y ayuda a elegir la mejor incisión si se opta por abordaje laparotómico.
∙ Puede ser terapéutica si se cuenta con un equipo quirúrgico entrenado y material adecuado. ∙
Criterio terapéutico.
∙ Diversas series han demostrado beneficios con este abordaje:
▪ Disminución significativa del índice de infecciones de la herida operatoria
incluso en caso de peritonitis apendicular.
▪ Menor dolor, menos estancia hospitalaria, mejores resultados estéticos.
▪ Máximos beneficios en pacientes obesos, sexo femenino, premenopáusicas,
 con clínica atípica.
∙ De menor valor en pacientes masculinos, delgados, con una presentación clínica típica. ∙
Contraindicaciones planteables para este abordaje (sin consenso general):
▪ Abdomen multioperado.
▪ HT portal, alteraciones de la coagulación.
▪ Absceso (riesgo de ruptura y diseminación con el neumoperitoneo).
▪ Radioterapia abdominal en curso.
▪ Paciente embarazada.

COMPLICACIONES EVOLUTIVAS

∙ Absceso apendicular:
❖ Evolución 7 a 10 días.
❖ Aumento de la fiebre con espiculas
❖ Aumento de la leucocitosis
❖ Masa palpable dolorosa en fosa ilíaca derecha (FID)
❖ Diagnóstico diferencial con Plastrón.
❖ Confirmación con radiologia
∙ Plastrón apendicular:
❖ Conglomerado de asas intestinales y epiplón cubriendo el apéndice perforado
❖ Evolución 7-10 días.
❖ Aumento de la fiebre
❖ Aumento de la leucocitosis
❖ Masa palpable dolorosa en FID.
❖ Signos de peritonitis generaliza negativos.
∙ Plastrón apendicular abscedado.
∙ Absceso intra-abdominal o pélvico:
❖ Se producen tras la perforación.
❖ Antibioticoterapia no lo previene ni los trata.
❖ Tratamiento con aspiración guiada con ecografía o tomografía.
❖ Drenaje quirúrgico en casos complicados.
∙ Peritonitis apendicular.
∙ Perforación Apendicular:
❖ Infrecuente en las primeras 12 horas del cuadro.
❖ Menor de 10 y mayor de 50 años (50%)
❖ Dolor importante y fiebre.
∙ Oclusión intestinal.
∙ Pileflebitis: hígado apendicular o piemia portal.
❖ Trombosis portal séptica.
❖ Mayor porcentaje en E Coli.
❖ Diagnóstico con TAC (trombo y contenido gaseoso en interior de la vena porta) y
Doppler.
 ❖ Puede aparecer en pre y post-operatorio.
❖ Produce fiebre alta, ictericia, escalofríos y abscesos hepáticos en bajo
porcentaje.
❖ El tratamiento precoz será quirúrgico y percutáneo con antibioticoterapia de
amplío espectro.

PRESENTACION SEGÚN GRUPO ETARIO Y CONDICIÓN FISIOLÓGICA:

Niños:

▪ Interrogatorio complicado
▪ Fiebre más alta.
▪ Más vómitos
▪ Mayor porcentaje de perforación (50-85%) que puede ocurrir en menos de 24 horas. ▪
Niño menor a 4 años no presenta abdomen en tabla.
▪ Suele presentar una menor incidencia, clínica inespecífica, y mayor tendencia a la
complicación (perforación- peritonitis) debido al menor espesor parietal y el epiplón
más corto (menor capacidad de contener el foco infeccioso).

Ancianos:

▪ Síntomas y signos poco sugestivos

▪ Progresión más rápida
▪ Mortalidad es mayor en 70 años (15%)
▪ Enfermedades asociadas.

Embarazo:

▪ Leucocitosis es normal
▪ Mayor porcentaje de urgencia no ginecológica 1-2000.
▪ Mayor porcentaje de perforación en tercer trimestre
▪ Ütero desplaza el apéndice hacia Hipocondrio derecho en el 5to mes esta a nivel del
ombligo y cresta ilíaca.
▪ Disminuye el componente somático del dolor (por separación de peritoneos). Rápida
progresión del cuadro por aumento de vascularización.
▪ Cirugía indicada apenas se diagnostica.
▪ Mortalidad fetal operatoria 1,5 a 3% en apendicitis no complicadas (en perforadas 35%).

TRATAMIENTO

MÉDICO

∙ Hospitalización
∙ Suspensión V/O
∙ Colocación de VVP
∙ Hidratación con SF 1L / 8hs
 ∙ Analgesia: KETOPROFENO 100mg / 8hs I/V
∙ Fiebre: DIPIRONA 1g / 8hs I/V
∙ Antieméticos: METOCLOPRAMIDA 10mg / 8hs I/V
∙ Antibióticos: AMPICILINA – SULBACTAM (Unacyn) 1,5g / 8hs I/V otra opción Metronidazol +
gentamicina.
∙ Si peritonitis, aspiración con sonda nasogástrica.

QUIRÚRGICO

∙ URGENCIA QUIRÚRGICA

∙ APENDICECTOMÍA:
▪ Laparoscópica (de elección).
▪ Laparotómica (Mc Burney) Es la más utilizada en nuestro medio.

∙ LAVADO PERITONEAL (según el caso).

∙ PLASTRÓN APENDICULAR
▪ Hospitalización.
▪ Hidratación parenteral
▪ Antibioticoterapia para gram negativos y anaerobios.
▪ Colonoscopia/ enema baritado en 3 meses para descartar cáncer de colon en
mayores de 35 años.
▪ Apendicectomia electiva 3 meses post cuadro.
∙ ABSCESO APENDICULAR:
▪ Hidratación parenteral
▪ Antibioticoterapia para gram negativos y anaerobios.
▪ Reposo digestivo
▪ Drenaje percútaneo (aspiración del contenido purulento), guiado con eco-tac. ▪
Si se identifica el apéndice: apendicectomía.

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

∙ 5% con apéndice no perforado.

∙ 30% con apéndice perforado:
∙ Infección de la herida (más frecuente).
∙ Absceso intraabdominal.
∙ Hemorragia (falla ligaduras vasculares).
∙ Fístula fecal.
∙ Oclusión intestinal (alejado).

Cronología:

Día 1:

∙ Hemorragia dentro de las primeras 72 horas ( dolor abdominal súbito y shock

 hipovolémico).
∙ Evisceración por mala técnica
∙ Íleo adinámico.
▪ Reflejo en las primeras 24 horas debido a espasmo de manipulación
▪ Persistente cuando hay peritonitis generalizada o apendicitis complicada.

Día 2-3

∙ Dehiscencia del muñón apendicular.

∙ Atelectasia/ neumonía.
∙ ITU.
∙ Fístulas entero-cutáneas, por fuga del muñón apendicular.

Día 4-5

∙ Infección de la herida quirúrgica.

▪ Se puede evitar con la antibioticoterapia pre-operatoria
▪ 3 % en no complicada.
▪ 12% en complicada.
▪ Pueden no estar los signos de infección: dolor, calor, rubor.
▪ Dolor excesivo y molesto alrededor de la herida.
▪ Se maneja con (cicatrización por segunda intención): apertura de herida
quirugica, drenaje, empaquetamiento de la herida y si hay sepsis o celulitis
asociada antibióticos endovenosos.

Día 7

∙ Absceso intra-abdominal

Día 10

∙ Adherencias

Mayor a 2 semanas

∙ Bridas

Otros:

∙ Hernia incisional
∙ Infertilidad por absceso en FID que pudiera comprimir las trompas de falopio

PRONÓSTICO

∙ Mortalidad menor a 1% con apéndice no perforado.

∙ 5% en añosos.
∙ 1 – 4% en niños.
∙ Debido a la presentación tardía con cuadros evolucionados.
COLECISTITIS AGUDA
DEFINCIÓN

∙ Proceso inflamatorio agudo que asienta sobre la vesícula biliar.

∙ Suele ser transmural, de diversas etiologías y puede recorrer etapas de gravedad creciente.

IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGIA

∙ Alta frecuencia.
∙ Complicaciones relacionadas con la progresión
∙ No existe un correlato antomo-clínico.
∙ Posible etiología neoplásica.
∙ Importantes costes Sanitarios.
∙ Máxima incidencia entre 40-50 años
∙ Relación mujer/hombre 3:1
∙ En 20% de pacientes que presentan litiasis biliar
∙ Diferentes etiologías según zona geográfica (vinculada a hábitos dietéticos, dietas ricas en
grasas)
∙ Diferentes etiologías según edad (benigno en pacientes jóvenes, tumoral en añosos) ∙
10-20% de la población en estados Unidos.

BASES ANATOMO FUNCIONALES

∙ Las vías biliares extrahepáticas poseen:

✔ Un eje principal formado por el conducto hepático común y el colédoco o conducto
biliar común. En el lenguaje clínico se denomina hepato-colédoco y también vía biliar
principal, llamada así porque conduce la bilis desde el hígado al tubo digestivo y por lo
tanto no se puede suprimir sin sustituir.
✔ Un sistema diverticular, o vía biliar accesoria, (VBA) que se puede extirpar sin sustituir.
Lo constituyen:
▪ La vesícula biliar, que es un órgano hueco con forma de pera, de
paredes finas, en la que se reconocen anatómicamente un fondo,
cuerpo, y cuello también denominado infundíbulo o bacinete.
▪ El conducto cístico a través del cual comunica la luz del Infundibulo
vesicular con el de la vía biliar principal.
 ETIOPATOGENIA Y ETIOLOGIA
Proceso primitivamente obstructivo, inflamatorio y secundariamente infeccioso.

OBSTRUCTIVAS-95% NO OBSTRUCTIVAS-5%

Infección bacteriana o
parasitaria o tumoral
Litiásica No Litiásica
Tumoral
PTG (Politraumatizado Grave) Gran quemado

NPT (Nutrición Parenteral)Prolongada Septicemia bacteriana

95% Malformaciones Congénitas Vólvulo vesicular
Partos
Procesos cicatrizales
COLECISTITIS OBSTRUCTIVAS

Son la gran mayoría

 Obstrucción de la Vía Biliar accesoria
en el cístico o en el bacinete

Características de la obstrucción

Total Definitiva En general Litíasica. Pueden ser litíasicas o no

Litíasicas.

LITOGÉNESIS

La formación de la litiasis vesicular es un proceso complejo, con múltiples variables, que involucran:

▪ Metabolismo lipídico.
▪ La secreción hepática.
▪ La vía biliar e inclusive el intestino.

Los componentes de la bilis son:

▪ Sales biliares (67%),

▪ Fosfolípidos (22% mayormente lecitina)
▪ Colesterol (4%).

Existen 2 tipos de cálculos:

▪ De colesterol (mixtos)
▪ Pigmentarios (negros y marrones)
∙ Los cálculos pigmentarios suelen formarse en la vía biliar Principal (cálculos primarios)
asociados a infección bacteriana de la misma.
∙ Los cálculos de colesterol suelen formarse en la vía biliar accesoria (secundarios),
posteriormente pueden pasar a la vía biliar principal (VBP).

Cálculos de colesterol:

∙ En occidente representan hasta el 80% de los casos.

 ∙ Existen 3 grandes variables para la litogénesis:

1- sobresaturación de bilis con colesterol, su principal soluto

2- aparición de factores que promuevan la nucleación de cristales de

colesterol

3- hipomotilidad vesicular que causa ectasia biliar.

∙ La presencia aislada de alguno de estos factores no es suficiente por si misma para desencadenar
la formación de cálculos, sino que debe de coexistir los 3 para iniciar este proceso. En la
mayoria de los pacientes la sobresaturación de colesterol se debe a un aumento del colesterol
total para ser excretado. Esto puede ser por un aumento de la síntesis a partir de la mayor
captación de lipoproteínas o una disminución de la degradación para la síntesis de esteres o
sales biliares.
∙ Una consecuencia precoz del aumento del colesterol biliar es la disminución de la contractilidad
de la pared vesicular, a lo que se agrega el factor ectasia como contribuyente para la nucleación. ∙ El
embarazo, diabetes, obesidad, nutrición parenteral se relacionan con la hipomotilidad vesicular.
∙ El intestino delgado puede tener implicancias: por una hipocontractilidad.
∙ Todos los procesos descritos culminan con la formación de un gel mucinoso en la mucosa
vesicular con alto contenido de colesterol.

Cálculos Pigmentados Negros:

∙ se encuentran en la vesícula biliar y su formación ocurre en condiciones estériles. La litiasis

pigmentada negra se asocia con gran frecuencia a pacientes con hemólisis crónica, cirrosis y
resecciones ileales, por lo general son múltiples y pequeñas.

LITIASIS DE LA VBP

∙ Litiasis primaria (formación de cálculos en la VBP) y litiasis secundaria (formación de cálculos en

VBA) por migración vesicular.
∙ Litiasis primaria de la vía biliar:
✔ Intra-Hepática
▪ litiasis pura de colesterol
▪ litiasis negra mixta de colesterol

✔ Extra-Hepática:
▪ Cálculos pigmentados marrones, se desarrollan en la vía biliar como
consecuencia de dos factores siempre presentes: ectasia biliar producto
generalmente de la estenosis e infección crónica de la vía biliar por bacilos gram
Negativos (BGN).

FACTORES DE RIESGO PARA PATOLOGIA LITIASICA BILIAR

 ∙ -F -Female-Mujer
∙ -F -Fourty-Mayor de 40
∙ -F -Fertility-Multípara
∙ -F -Fat-Obesidad
∙ Diabetes
∙ Antecedente de consumo de ACO.
∙ Embarazo.
∙ Dieta Hipercalórica
∙ Enfermedades del ileon terminal
Hemoglobina
TIPOS DE CÁLCULOS

Pigmentario-20%

Colesterol-80%

Anomalías del Metabolismo de la bilurrina.

Bilirrubinato de Calcio Alteración del metabolismo de las

sales biliares y colesterol
Pigmentos derivados del catabolismo de la

MIXTOS

-Bilis litógena

-Vaciado incompleto
Pardos
Negros
BARRO BILIAR

Requieren la presencia de -Cristalinización del bilirrubinato

Mayor oferta de
infección cálcico -Por éstasis biliar.
bilirrubina
-Alteración en la recirculación de los Pigmentos biliares y colesterol
-25% desarrolla cálculos.
ácidos biliares. -Iones Calcicos
 COMPLICACION MECANICA DE LA LITIASIS BILIAR-

COLECISTITIS Formación de cálculos

Impactación del cálculo en el Cístico-Bacinete.

Reacción pericálculo por irritación.

Secreción de mucus con absorción

Obstrucción persistente y completa a
biliar mantenía (a las 48 horas ya no
la evacuación vesicular
hay bilis).

Modificación del contenido vesicular

con Aumento volumétrico y
distensión vesicular.

Sufusiones hemorrágicas parietales y

contenido sanguinolento luminal

Distensión vesicular

Obstrucción linfovenosaEdema parietal y congestión venosa

Mayor presión hidrostática capilar Extravasación plasmática Extravasación eritrocitaria

Compromiso Arterial:

∙ Más tardío que el compromiso linfo-venoso

∙ Debido a la compresión vascular por la distensión
 ∙ Isquemia:
✔ Necrosis Parietal
✔ Perforación

Infección:

✔ Aparece en la evolución.
✔ No toda colecistitis tiene infección.
✔ Llegada de gérmenes.
▪ Vía entero-linfática
▪ Vía hematógena (rara)

ETIOLOGIA

Bacteriana:

∙ E coli 15%
∙ Estreptoco 8%
∙ Klebsiella 5%
∙ Otros: Staphylococcus, Proteus mirabilis, enterobacter, Pseudomona Aeruginosa (6%). En

un 65% de los casos no existe infección (crecimiento bacteriano)

COLECISTITIS ALITIÁSICA

•Frecuencia muy inferior a la forma litiásica

•Predomina en el hombre

•Causas- Multifactoriales:

✔ Estasis biliar
✔ Disminución riego sanguíneo

•Requiere alta sospecha diagnóstica

Causas:

1) Malformaciones Congénitas de la Vía Biliar:

▪ Tabicaciones vesiculares
▪ Estrechez del cístico.
▪ Alteraciones del colédoco
2) Vólvulo de Vesícula:
▪ Obstrucción por torsión
3) Tumores malignos del cístico-Bacinete:

COLECISTITS NO OBSTRUCTIVAS
5% de todas las colecistitis:

✔ Infecciosa:
▪ Hemátogena (rara)
▪ Canalicular
✔ No Infecciosa:
▪ Reflujo pancreático
▪ Requiere desembocadura conjunta pancreato-biliar

ANATOMIA PATOLÓGICA-ETAPAS EVOLUTIVAS

Las lesiones anatómicas constituyen etapas evolutivos dinámicas de un mismo

proceso Presenta gravedad creciente (edema, congestión, hemorragia, supuración y

gangrena.

Colecistitis edematosa Colecistits Supurada o Flemonosa Colecistitis Gangrenosa.

1) Colecistits edematosa:

✔ Distensión, edema y congestión parietal.

✔ Vesicula rojiza, edematosa, turgente, de paredes engrosadas.
✔ Ausencia de infección.
✔ Lesión reversible
✔ Mucosa, piqueteado hemorrágico.
2) Colecistitis Flemonosa:

✔ Vesícula aumentad, tensa y violácea.

✔ Pared edematosa, peritoneo depulido, con exudados inflamatorios.
✔ Mucosa rojiza y ulcerada.
✔ Microabscesos parietales.
✔ Dilatación vascular
✔ Pus en su interior.

3) Colecistitis Gangrenosa:

✔ Etapa final del proceso

✔ Se refiere al aspecto macróscopico y no al bacteriológico
✔ Exudados biliosos peri-vesiculares.
✔ Falsas membranas y adherencias fibrinosas sobre el peritoneo.
 ✔ Placas de necrosis parietal verde-negruzcas.

4) Colecistitis Enfisematosa:

✔ Gas en la luz vesicular y en sus paredes

✔ Desarrollo de bacterias formadoras de gas
✔ Predomina en hombres 70%
✔ Se suele asociar a Diabetes (25-60%)

EVOLUCION A LA CRONICIDAD:

∙ Reabsorción de la bilis del interior. Puede originar un hidrocolecisto. En éste, el contenido

vesicular es acuoso.
∙ Atenuación de la virulencia bacteriana
∙ Puede originar un piocolecisto. En este el contenido es pus.

Hidrocolecisto:

∙ Etapa donde predomina la secreción por la mucosa de trasudados y exudados ∙

La bilis fue reabsorbida
∙ Gran tensión intravesicular.

Piocolecisto:

∙ Presencia de pus como contenido biliar

∙ Debido a la evolución de la infección
∙ Enfermedad crónica, (vesícula excluida de la circulación biliar)
∙ No confundir con colecistitis supurada
∙ Diagnóstico por estudio bacteriológico o la observación de pus. ∙
Disminución de la virulencia bacteriana

COLECISTITIS
COLECISTITIS SUPURADA

FORMA AGUDA DE LA ENFERMEDAD

 EVOLUCIÓN A LA CRONICAD PIOCOLECISTO

COMPLICACIONES

1. PERFORACION

Isquemia Parietal- necrosis Parietal- Perforación

Dos tipos de perforación:

Localizada
Vesícula Escleroatrófica:

∙ Engrosamiento parietal
∙ Múltiples episodios de impactación de cálculos con
síndrome de lucha y desimpactación posterior.
∙ Al no luchar más contra el obstáculo por la atrofia no
genera dolor cólico.

No existe correlación clínica-patológica, por lo que no

hay paralelismo entre la lesión vesicular y las
manifestaciones clínicas.
En cavidad libre
contenido séptico vesicular

Peritonitis Localizada
Puede evolucionar a la abscedación Con cálculo no impactado
Peritonitis Difusa

Plastrón Vesicular

Con cálculo impactado Menos frecuente pero más grave

Aporte de bilis al peritoneo

permanentemente.
Tumoración de bordes poco netos en
HD
Solo se vuelca al peritoneo el
Fístula Bilio-Digestiva:
∙ Bloqueo adherencial y perforación de ambas vísceras por el calculo, formando así la
fistula.
∙ El cálculo puede comenzar a transitar por el tracto digestivo que de impactarse
 producirá una oclusión intestinal mecánica, generalmente intermitente (ileo biliar) ∙
Aerobilia en la Rx Abdomen.

CLINICA
Anamnesis- Fisiopatológia de los síntomas
∙ 1)- Dolor:
∙ Aparición: Brusca post ingesta de colecistoquineticos (CCK).
∙ Tipo cólico hepático:
✔ Distensión vesicular brusca, síndrome de lucha de la visceral hueca.
∙ Intensidad Variable
∙ Localización
▪ Epigástrica: Visceral- Nervios Esplánicos.
▪ Hipocondrio Derecho: Somático contacto con peritoneo parietal.
∙ Irradiación:
▪ Irritación diafragmática (nervio frénico), hombro y escapula
▪ Irradiación a dorso.
▪ En barra (afectación pancreática).
∙ Permanente.
▪ Afectación inflamatoria de la pared vesicular
▪ Compromiso vascular parietal.
▪ Todo cólico biliar mayor a 12 horas debe hacer pensar en una colecistits
aguda.
▪ Dicho dolor no cede con antiespasmódicos, lo cual lo diferencia del
cólico biliar sintomático.
▪ Como analgésicos deben utilizarse AINES (ketoprofeno) no utilizar
opiáceos, debido a la contracción del esfínter de Oddi (aumento de la
presión en la vía biliar, incrementando el riesgo de reflujo bilio
hemático).
▪
∙ Fenómenos Acompañantes:
▪ Signos de Peritonismo: Nauseas y Vómitos:, biliosos solo en
Colecistitis. Amargos de coloración verdosa.
▪ Anorexia
▪ Fiebre en estadios evolucionados, aparece a las 24-48 horas.
▪ Síndrome Pigmentario (Ictericia Coluria Hipocolia Prurito) en
caso de Mirizzi.
▪ Elementos de Repercusion hidroelectrolitica, vinculada a la
perdida de liquido y sales, por intermedio de los vómitos.

INFLAMACION PERITONEO-VISCERAL DE LAS VISCERAS HUECAS

 ILEO PARALÍTICO NAUSEAS, VOMITOS DE ALIMENTOS
Y LUEGO BILIOSOS.

PARALISIS DEL MUSCULO LISO (LEY

DE STOKES)

CONSTIPACION

EXAMEN FISICO

Examen Abdominal:

∙ Palpación de vesícula tensa y dolorosa: Distensión vesicular.

∙ Tumoración dolorosa con límite poco netos: Pericolecistitis.
∙ Defensa, contractura en Hipocondrio derecho.
∙ Signo De Murphy: Dolor que corta la respiración profunda al comprimir el Hipocondrio derecho
(Punto de Murphy Borde inferior de la parilla costal derecho con borde externo del músculo
recto anterior).
∙ Hepatomegalia y hepatalgia por distensión de la cápsula de Glisson.

Síndrome toxiinfeccioso:

∙ Sudoración, Fiebre, taquicardia (tardíos)

∙ Leve en general sino sospechar complicaciones.

CUADRO TÍPICO

Paciente generalmente de sexo femenino, mayor a 40 años, obesa, multípara. Que instaura cuadro
Agudo de Abdomen dado por: Dolor inicial de tipo cólico localizado en Hipocondrio derecho post
ingesta de Excitobiliares de más de 24 horas de duración, que puede haber sido precedido por cuadros
dolorosos similares que cedieron espontáneamente o tras la aplicación de analgésicos (Antecedente de
litiasis biliar confirmada o cólicos biliares). Presenta además algún grado de irritación peritoneal
localizada, vesícula tensa y dolorosa a la palpación, Signo de Murphy positivo, Suele cursar en apirexia al
inicio del cuadro.

Vómitos en los cuales inicialmente se reconocen alimentos, secundariamente biliosos.

Hacemos el diagnóstico de colecistopatía obstructiva aguda, lo cual sumado a la evolución y su

 permanencia nos lleva al planteo de Colecistitis aguda, es decir a la Inflamación de la vesícula
biliar

Evolución
Retroceso Brusco del Cuadro

Raro luego del segundo día

Caída del cálculo hacia la vesícula Pasaje del cálculo al

colédoco y queda asintomático

Desobstrucción parcial
Resorción lenta del contenido
vesicular

Mejoría leve del cuadro, con evolución a la cronicidad.

Su cronicidad genera la vesícula esclero-atrófica

Evidente mejoría clínica.

Retroceso lento del cuadro
EVOLUCION Y COMPLICACIONES

∙ Agravación del cuadro

▪ Progresión de la lesión vesicular: Necrosis, gangrena, perforación(rotura de
fondo) o peritonitis.
▪ Piocolecisto.
▪ Colecistitis enfisematosa
∙ Sepsis
▪ Más frecuente en las formas evolucionadas.
∙ Absceso hepático por contigüidad
 ∙ Síndrome de Mirizzi.
∙ Fistula interna colecistoduodenal, gástrica, cólica.
∙ De existir ictérica, litiasis coledociana, compresión extrínseca por calculo, edema peri
coledociana.

REPERCUSIONES

∙ Sepsis..
∙ Hepática.
∙ Pancreatica: dolor en barra vómitos.
∙ Gastroduodenal.
∙ General- renal.

AGRUPACION SINDROMÁTICA

∙ Síndrome Doloroso: .
∙ Síndrome Neurovegativo.
∙ Síndrome Toxiinfeccioso.
∙ Síndrome Pigmentario.
∙ Síndrome de Repercusión General.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

∙ Quiste hidático Hepático complicado- Supurado (Dg Clínico-Epidemiológico) ∙

Absceso Hepático
∙ Otros cuadros agudos de abdomen
▪ Ulcera perforada.
▪ Apendicitis sub-hepática (la presencia de dolor en hipocondrio derecho en
ausencia de historia clínica biliar y ecografía abdominal normal, debe hacernos
pensar en dicha entidad)
▪ Pancretitis aguda.
▪ Cólico Nefritico.
∙ Tumor del ángulo derecho del colon.

PARACLINICA

El diagnóstico es de planteo clínico, confirmación ecográfica (siendo esta el gold estándar).

Ecografia:

▪ Estudio gold estándar para el diagnóstico de colecistitis y su etiología

▪ Alta sensibilidad y especificidad (90%).
▪ Descarta diagnósticos diferenciales:
▪ Hallazgos:
 ▪ Signos directos:
✔ Vesícula de paredes engrosadas edematosas (≥4 mm).
✔ Signo del doble carril.
✔ Murphy ecográfico positivo.
✔ Aumento del tamaño vesicular.
✔ Colecciones liquidas
✔ Membranas, gas.
▪ Signos Indirectos:
✔ Cálculo impactado en el bacinete.
✔ Calculo con cono de sombra posterior
✔ Barro Biliar

Tomografía:

▪ Se solicita en casos de complicaciones.

▪ Excelente sensibilidad para diagnóstica dilatación vía biliar.
▪ Mala sensibilidad para detectar cálculos en la vía biliar.
▪ Buena sensibilidad para diagnóstica el sitio y causa de obstrucción extra-hepática

Laboratorio

▪ Hemograma: Valora estado infeccioso (leucocitosis a predominio de neutrófilos, ≥12.000-13.000

mm3) en un 85 % de los casos. ≥20,000 orienta complicaciones como piocolecisto o colecistitis
séptica.
▪ Funcional Enzimograma Hepático:

Factores predictivos de cálculo coledociano:

∙ Ictericia sub-clínica: 1-2 mg/dl.

∙ Aumento leve Fosfatasa Alcalina: (N 1-200)≥150
∙ Aumento transaminasas (leve aumento vinculado lesión hepátocitica).
∙ Aumente colesterol o gammaGT.
▪ Amilasemia y Lipasa: Valora el compromiso pancreático. ( puede aumentar, muy inespecifica,
BAJA EN 24H) LIPASA ES MÁS ESPECÍFICA y dura 10-14días

Otros:

▪ Ionograma: Para valorar repercusión hidroelectrolitica de nauseas y vómitos. ▪

Examen de orina: Pigmentos biliares en orina.
▪ Función Renal: Azoemia, creatininemia.
▪ Crasis Sanguínea: Elemento de función hepatocitíca.
▪ Glicemia.
▪ PCR:

En vista acto quirúrgico

▪ Rx tx
 ▪ Rx abd.
▪ Consulta con cardiólogo, ECG.
▪ Inter-consulta con anestesista.

TRATAMIENTO

La cirugía es la única modalidad terápeutica capaz de tratar correctamente a la enfermedad, realizando

la excerésis completa del órgano formador de cálculos.

Manejo Médico Pre-operatorio:

∙ Internación
∙ Suspensión de la vía oral
∙ Colocación de VVP (vía venosa periférica)
∙ Hidratación. Suero fisiológico 1lt c 8 horas, más KCl 2 gr/lt.
∙ Sonda nasogástrica
∙ Analgesia Ketoprofeno (orudis) 100 mg 8 horas IV (disminuye síntesis prostaglandinas y moco
cervical, disminuyendo la presión en la vía biliar principal).
∙ Antibióticos: Ampicilina Sulbactam 1.5 grs c6 horas IV (Unsyn)
∙ Antieméticos: Metoclopramida (primperam) 10 mg c 8 horas.
∙ Antiespasmódicos: metilBromuro de hioscina (buscapina) 10 mg c 8 horas. ∙
Protección gástrica: ranitidina 50 mg c 8 horas.
∙ Dirigido a preparar al paciente para el acto operatorio.

ACTO QUIRURGICO

Plan Máximo:

Colecistectomia (extracción de la vía biliar accesoria), más exploración de la vía biliar principal asociado
a una colangiografía intra-operatoria.
∙ Es el plan recomendado

Incluye:

▪ Laparoscopia: Vía de elección gold estándar.

▪ Laparotomía: Proceso inflamtorio intenso, imposibilidad de reconocer la via biliar
principal, Alto riesgo de lesión iatrogénica de la Vía biliar principal. Mal terreno
quirúrgico: Obeso, Epoc, insuficiencia cardíaca congestiva (incisión transversa Kocher a
nivel subcostal derecho o línea media alta)
▪ Conversión

Precoz, temprana entre las 24 y 48 horas de instaurado el cuadro clínico.

Plan Mínimo:

Colescistostomia:
 ▪ Solo en casos tan graves que no permitan una cirugía prolongada o por dificultades
técnicas.

Colangiografia Intraoperatoria

▪ Selectiva: Ante litiasis vesicular sintomática es una opción

▪ Sistemática: De elección.

POST OPERTATORIO

Inmediato:

▪ Reposo semi-sentado, fisioterapia respiratoria, movilización de miembros inferiores. ▪

Controles de pulso, PA, temperaura axilar, drenajes, curación.
▪ Hidratación parenteral hasta recuperar peristalsis, luego diéta líquida, dieta blanda
hasta dieta hepática, analgesia y antibióticos

MANEJO POST OPERATORIO DE LOS DRENAJES EN CIRUGIA BILIAR

Drenaje sub-hepatico (de latex)

Indicacion:

▪ Sangrado
▪ Apertura de la via biliar principal, contaminación y/o retirar cuando gasto próximo a 0
(sin bilis).
▪ Se deja generalmente por 48 horas.

Drenaje de Kehr:

Indicación
▪ Coledocostomia luego de la apertura de la vía biliar principal
▪ Retirar aproximadamente 3 a 4 semanas, con gasto apropiado

Drenaje Trans- Cistico:

Indicación:

▪ Dudas en pasaje del medio de contraste al duodeno en vía biliar principal fina
(menor 7 mm), luego de intentar levantar la obstrucción.
▪ Retirar aproximadamente 3 a 4 semanas con gasto apropiado.

El manejo correcto del drenaje biliar externo es probablemente el cuidado especifico más importante en
el post operatorio de todas las intervenciones sobre la vía biliar extra-hepática.

Todo drenaje biliar externo debe manejarse con técnica aséptica, para evitar la infección de afuera hacia
adentro.
Recipiente:

▪ Estéril, graduado, 1 litro aproximado

▪ 40 cm por debajo del paciente para crear aspiración suave por sifonaje.
▪ Para evitar la infección la llegada del drenaje no debe contactar con la bilis acumulada.

Verificación diaria del drenaje:

▪ Fijación del drenaje

▪ Herida operatoria
▪ Gasto
✔ Normal: 300 a 500 cc los primeros días: luego disminuye
✔ Sospechar obstrucción cuando el gasto se mayor a 800 cc dia, sino tiende a
disminuir y descartado sifonaje.
▪ Color:
✔ Amarillo oro ( normal)
✔ Clara (mala función hepática.
✔ Verde: Infección
▪ Limpidez:
✔ La bilis normal es limpída, transparente.
✔ Turbia: infección biliar, barro biliar y reflujo duodenal
▪ Olor:
✔ La bilis normal es inodora.
✔ Fecaloideo: Infección por colibacilo
Entre 8tavo y decimo día:

Suturas biliares deben estar herméticas: Con la finalidad de derivar todas las secreciones biliares al
duodeno.

Se debe

✔ Elevar recipiente al plano de la vía biliar: de esta forma se iguala la presión de la via
biliar con la del recipiente. Este método asegura que nunca la presión biliar
sobrepasa determinados limites.
✔ Clampeo gradual del drenaje:
▪ Signos de intolerancia:
o Dolor colico que cede al desobstruir el drenaje
o Chuchos de frío
o Ictericia
o Coluria

RETIRO DE DRENAJES

Previo:

▪ Confirmar normalidad en la función hepática

 ▪ Confirmar ausencia de infección biliar.
▪ Exploración morfólogica de la vía biliar.
▪ Colangiográfia trans kehr o trans cística.

Duración aproximada si no hay complicaciones:

▪ Sub hepático: a las 48 horas

▪ Transcístico: 21 días
▪ Kehr: 21 días.

COMPLICACIONES

▪ Comunes a todas las cirugías:

✔ Anestesicas
✔ Cardiorespiratorias
✔ Flebitis
✔ Absceso de pared
✔ Evisceracion
✔ Eventracion
✔ Neumopatia aguda
✔ Oclusión intestinal

PRONOSTICOS
Vital inmediato y alejado: Buenos, depende de las comorbilidades del

paciente. Funcional: Bueno.

OCLUSIÓN INTESTINAL
DEFINCION

∙ Consiste en da detención completa (materias y gases) persistente del contenido intestinal en

algún punto a lo largo del tubo digestivo.
∙ Se considera como criterio temporal 48 horas para hablar de oclusión, no se debe esperar dicho
tiempo para hablar de oclusión clínicamente.
∙ Si esta detención no es completa y persistente hablamos de Oclusión Incompleta (sub-oclusión). ∙
Es uno de los cuadros quirúrgicos más frecuentes observados en la urgencia.

CLASIFICACIÓN

∙ Mecánicas:
A. Simples (Obturación)
✔ Abierta.
✔ Cerrada.
B. Con compromiso vascular
✔ Primitivo (estrangulación, vólvulo, invaginación).
✔ Secundario (procesos neoplasicos).
 C. Infarto de intestino Mesentérico.
∙ Funcionales:
A. Adinámicas.
B. Dinámicas.
∙ Mixtas:

Según frecuencia:

1. Bridas y adherencias post operatorias (No congénitas) --> Intestino delgado

2. Hernias -->Intestino delgado.
3. Tumores--> Intestino Grueso.
4. Vólvulo
5. Íleo biliar
6. Intusucepción o invaginación intestinal.
A) Mecánica Simple tipo Obturación:
∙ No hay compromiso inicial de la vascularización del asa.
∙ Gran variedad de causas orgánicas.
▪ Extra-parietales: Bridas, adherencias, compresiones.
▪ Parietales: Tumores benignos y malignos, procesos inflamatorios crónicos (BK),
malformaciones congénitas como ejemplo (Atresia).
▪ Luminales: Alimentos con celulosa, fecaloma, íleo biliar, cuerpo extraño y
parásitos.
∙ Oclusiones Abiertas:
▪ No hay obstrucción en asas proximales.
▪ No hay hipertensión dentro del asa.
∙ Oclusiones Cerradas:
▪ Hay obstrucción proximal por elementos normales o patológicos que dificultan el
tránsito en ambos sentidos (lo más frecuente es la oclusión colonica con
válvula íleo cecal continente).
▪ Hipertensión provoca un compromiso secundario de la circulación en la pared
intestinal, incluso perforación intestinal.
▪ Lo más común es un oclusión colónica, con válvula ileo cecal cerrado o
competente, cuando es incompetente se produce una oclusión intestinal
abierta. ( que sea primariamente competente o incompetente es algo
congénito, pero una oclusión intestinal con valvula competente puede
transformarse en incompetente cuando la presión intra-luminal supera la
resistenca de la misma).

B. Oclusión con compromiso vascular:

∙ Compromiso vascular Primario (Oclusión- Estrangulación):

▪ Hernia estrangulada
▪ Vólvulo
 ▪ Invaginación
∙ Compromiso vascular secundario. (Oclusión cerrada)
▪ Por estructuras normales
▪ Por procesos patológicos (bridas, adherencias, tumores).
∙ Oclusiones Mixtas:
∙ Presentan un componente mecánico y funcional
∙ Hernia estrangulada:
▪ Asa proximal: Obturación
▪ En saco herniario: Estrangulación.
∙ Disionías:
▪ En el curso de una oclusión obturación.
∙ Apendicitis retromesentérica: Oclusión Febril.
∙ Plastron apendicular

ETIOLOGIA

OCLUSION MECÁNICA:

∙ Extraluminal:
▪ Adherencias/ Bridas (35-40%).
▪ Hernias externas
▪ Vólvulos
▪ Efecto de masa.
∙ Parietal:
▪ Neoplasias
▪ Procesos inflamatorios (Crohn, CUC)
▪ Alteraciones Congénitas (atresia, estenosis).
∙ Intra-luminal:
▪ Ïleo biliar.
▪ Fecaloma.
▪ Bezoar.
▪ Parasitosis.
▪ Cuerpo extraño.

OCLUSION FUNCIONAL

∙ Perdida de la capacidad de propulsión.

∙ Las más frecuentes son las adinámicas o paralíticas.
∙ Se observa en
▪ Peritonitis (ley Stokes)
▪ Post-operatorio (íleo post operatorio)
▪ Otros procesos (retroperitoneales, trauma raquimedular, intoxicaciones,
hipokaliemia, Medicación).
∙ Las dinámicas o espasmódicas son extremadamente raras.

FISIOPATOLOGIA

∙ Proceso fisiopatológicos comunes: Distensión, hipertensión.

▪ Acumulación de gas y líquido intestinal: aumento de la Presión Intra-abdominal,
disminuyendo el retorno venoso.
▪ Interferencia con la circulación parietal
▪ Perforación intestinal (Mecanismo valvular, en la Oclusión intestinal cerrada). ▪
Perdidas hidroeléctroliticas y desequilibrios acido-base.
▪ Asas cortas: Hipertensión rápida, compromiso vitalidad del asa.
∙ Distensión Intestinal:
▪ Incialmente aumento del peristaltismo
▪ Dolor Cólico (lucha víscera hueca)
▪ Aumento de los ruidos RHA más reptación, más vómitos.
▪ Cuando ocurre la distensión máxima hay una disminución de la peristalsis. ▪
Lesiones Isquémicas (Sector anti-mesentérico).
∙ Contenido Intestinal:
▪ Exaltación de la virulencia bacteriana
▪ Liberación de exotoxinas y endotoxinas
▪ Traslocación bacteriana.
∙ Repercusiones Cardiorespiratorias y metabólicas:
▪ Elevación diafragmática/ broncoespasmo (reflejo)
▪ Hipovolemia (Formación del tercer espacio).
▪ Disminución de la contractilidad miocárdica (disionías)
▪ Hipotensión, taquicardia,Shock.
▪ Hemoconcentración.
▪ Oliguria (IRA pre-renal)
▪ Fiebre: Estrangulación.
∙ La deshidratación y el equilibrio ácido-base son las consecuencias generales más importantes de la
detención del tránsito intestinal.

CLÍNICA

DIAGNÓSTICO CLINICO RADIOLOGICO

∙ El diagnóstico debe ser precoz.

∙ Determinar si es mecánica (SD. Lucha) o funcional.
∙ Sospechar el sufrimiento vascular (Dolor continuo e intenso localizado o con irritación
peritoneal).
∙ Localizar la altura de la oclusión.

4 Síntomas Cardinales:

∙ Dolor.
 ▪ Síntoma más frecuente
▪ Comienzo gradual.
▪ Cólico (en las mecánicas) o continuo (Cuando existe compromiso vascular). ▪
Intenso, al principio localizado, luego mal localizado.
▪ Intestino delgado: Peri-umbilical, Intestino grueso: Flancos
∙ Distensión Abdominal:
▪ Abdomen distendido.
▪ Timpánico.
▪ Oclusiones altas: es mínima, Oclusiones Bajas: Distensión peri-umbilical,
Colon: Distensión generalizada o en Flancos, Vólvulo: Distensión en hemi
abdomen izquierdo.
∙ Vómitos:
▪ Son reflejos al inicio del cuadro.
▪ Se producen por regurgitación del contenido del asa posteriormente.
▪ Primero son alimenticios, luego biliosos, luego de contenido intestinal y
finalmente fecaloideos.
▪ Orientan a la topografía de la oclusión, obstrucciones alta son frecuente
abundantes y biliosos, en obstrucciones baja son tardíos y fecaloideos.
∙ Detención del tránsito para materias y gases: Si es solo para materias es una sub-oclusión. Al

inicio del cuadro puede haber diarrea.

Puede acompañarse de sangrados y gleras

4DVORAS3 + AP (cirugía y hernias) + AF (cáncer).

D- Dolor abdominal

D- Distensión abdominal

D- Detención de transito para materias y gases.

D- Deshidratación. Oliguria, sed.

V- Vómitos y nauseas.

R- Ruidos hidroaereos, silencio o timbre metálico.

A- Alternancia constipación diarrea

S- Sangrado y gleras

S-Síndrome sub-oclusivo previo

S- Síndrome toxi-infeccioso

Examen Físico:
General:

▪ Deshidratación de las mucosas

▪ Turgencia disminuida (piel
▪ Taquicardia
▪ Hipotension
▪ Fiebre: sugiere deshidratacion

Examen Abdominal:

∙ Inspección:
▪ Determina el grado de distensión según la topografía: Central (Intestino
delgado), periférica (colon)
▪ Borborigmos y bazuqueo, reptaciónes, cicatrices quirúrgicas, regiones
herniarias.
∙ Palpación:
▪ Abdomen difusamente doloroso
▪ Buscar defensa, dolor peritoneal, masas abdominales.
∙ Auscultación:
▪ Ruidos hidro- aéreos aumentados en intensidad y frecuencia (Timpanicos) en la
Oclusión del tipo mecánica
▪ Ruidos Hidro-aéreos disminuidos en la Oclusión del Tipo Funcional.
∙ Tacto rectal.

PARACLINICA

∙ Radiografia de Abdomen
∙ Hemograma: hemoconcentración, leucocitosis (estrangulación).
∙ Ionograma: Hipokalemia, Hiponatremia, alcalosis Metabólica
∙ Función renal: Azomeia/ Creatininemia.
∙ PCR
∙ Crasis sanguínea.
∙ Glicemia
∙ Otros Estudios:
▪ Ecografía abdominal
▪ Sospecha de colon: Tomografía de abdomen, colon por enema con doble
contraste,
fibrocolonosco
 pia con
Mecánica: dolor tipo cólico abdominal + RH
biopsia.
aumentados timbre y Frecuencia Funcional:
distensión abdominal, RH ausentes. RADIOLOGIA

∙ Esencial para confirmar el diagnóstico y orientar en la altura de la obstrucción, topografía y

etiología en algunos casos
∙ En decúbito dorsal:
▪ Visualiza distribución de gases.
▪ Imagen en continuidad (mecánica).
∙ De pie
▪ Visualiza níveles hidroaéreos.
▪ Imagen en contigüidad.
▪ Sobre todo en Funcional.
∙ Distensión del delgado, colon o ambos.
∙ Intestino delgado:
▪ Los gases ocupan el sector central/ transversal en peldaños.
▪ Imagen Típica en pilas de monedaas (válvulas conniventes)
▪ Ausencia de gas en el colon.
∙ Colon
▪ Gases en disposición periféricas
▪ Imagen típica, visualización de las Haustras.
▪ Si la válvula ileo-cecal es competente se observa poco gas en el delgado. ∙
Situaciones especiales:
▪ íleo Biliar: Aerobilia, cálculo radio-opaco
▪ Vólvulo de Sigmoides: Imagen en herradura, en granos de café.
∙ Estudios radiológicos contrastados tienen indicaciones limitadas
∙ Signos radiológicos:
▪ Distensión proximal.
▪ Niveles hidroaéreos.
▪ Pared intestinal engrosada (edema).
∙ Intestino Delgado
▪ Niveles cortos y múltiples
▪ A veces arcos largos.
▪ Valvulas conniventes (en pila de monedas).
∙ Colon
▪ Burbujas menos numerosas, más grandes, mas radio lúcidas y periféricas. ∙
Otros imagnenes
▪ Derrames peritoneales.
▪ Neumoperitoneo.
▪ Borramiento del psoas
▪ Inmovilidad diafragmática
▪ Aerobilia.
 TRATAMIENTO

∙ La mayoría de los casos es quirúrgico.

∙ Excepciones:
▪ Oclusiones por adherencias en paciente scon mal terreno.
▪ Oclusiones incompletas (enema).
∙ Tratamiento Médico:
▪ Internación
▪ SNG (analgesia). Suspensión d la vía oral
▪ Colocación VVP
▪ Hidratación Parenteral (Ringer lactato)
▪ VVC (monitoreo PVC).
▪ Antibióticos: Ampicilina Sulbactam: 1.5 gr/ 8 horas IV
▪ Tratamiento de comorbilidades.
▪ Metoclopramida 10mg/ 8 horas.
▪ Ketoprofeno 100 mg/ 8 horas

Quirúrgico:

∙ Es una URGENCIA, salvo oclusión con compromiso vascular primario (EMERGENCIA) ∙

Laparotomía Exploradora.
∙ Si es una sub-olclusión reposición hidroeléctrolitca más colocación de sonda nasogástrica.
Etiología:
∙ Obstrucción de intestino delgado:
▪ Lisis de las adherencias/ bridas.
▪ Resección de los trayectos isquémicos (asas desvitalizadas necróticas)
∙ Obstrucción por tumores del colon derecho/ transverso:
▪ Resección, más anastomosis ileo-cólica primaria.
∙ Obstrucción por tumores del colon izquierdo.
▪ Resección más lavado intra-operatorio, más anastomosis colo-rectal (de
elección)
▪ Resección, mas Hartmann. Más cierre de colostomía y reconstrucción en un
segundo tiempo (3 meses).
∙ Vólvulo:
▪ Descompresión endoscópica (colonoscopia) más sonda rectal (de elección). ▪
Cirugía de resección más Hartmann si sufrimiento, más reconstrucción
∙ Íleo Biliar:
▪ Enterotomia proximal, no se toca la via biliar.
∙ Bridas:
▪ Sección de las bridas

IMÁGENES ANEXAS COMENTADAS

Distensión abdominal simétrica, RHA aumentados en timbre y frecuencia. Oclusión de delgado. Cuadro
de 24 horas de detención de transito para materias y gases.
Oclusión de delgado por adherencias:

Detención del tránsito intestinal para materias y gases de 48 horas de evolución. Distensión simétrica.

ILEO BILIAR:
AEROBILIA:

72 años, antecedentes de cólicos hepáticos a repetición.

Oclusión de delgado.
Oclusión de colon.

Vólvulo de sigmoides.
Volvulo Sigmoides.
HERNIAS Y EVENTRACIONES
DEFINICION

▪ Se define Hernia como la protrusión o pasaje del contenido de tejidos o vísceras de una
cavidad, a través de un sector congénitamente débil de su pared.
▪ Desde el punto de vista clínico una hernia se define como una tumefacción que asienta sobre
una región débil, adquirida (eventración) o congénita (hernia propiamente dicha), de la pared
abdominal, que impulsa con la tos y/o maniobras de Valsava (provoquen hipertensión
abdominal), presenta un pedículo superior abdominal.
▪ Hay zonas congénitamente predispuestas para la formación de hernias (zonas congénitamente
débiles) o puntos débiles de la pared abdominal.
▪ La Eventración postoperatorio o hernia incisional es la salida del contenido abdominal a través de
un defecto de la pared abdominal secundario a un traumatismo accidental o quirúrgico. Se la
conoce como hernias quirúrgicas dado que aparecen en la cicatriz de una incisión operatoria.

EPIDEMIOLOGIA

▪ La importancia de las hernias de la pared abdominal dentro de la patología quirúrgica deriva

fundamentalmente de su alta frecuencia en la población, así como por los altos costos que
representa en los sistemas de salud y para el proprio paciente, con repercusiones sociales y
laborales para éste.
▪ La cirugía de hernias es una de las cirugías que se realiza con mayor frecuencia dentro de los
procedimientos quirúrgicos, representando aproximadamente un 10% del total de éstos. ▪ Las
hernias inguinales representan 75% de las hernias de la pared abdominal, son las más frecuentes
en ambos sexos y se presentan promedialmente en una proporción hombre mujer de 8/1.
 ▪ La hernia crural es tres veces más frecuente en las mujeres, q pesar de que la hernia inguinal es
la más frecuente en la mujer.
▪ La hernia umbilical es de dos a tres veces más frecuente en la mujer (embarazo y obesidad) ▪
La inguinal directa es muy rara en la mujer.

CLASIFICACIÓN

∙ La denominación y clasificación de las hernias se establece de acuerdo a su localización

topográfica, contenido, condición o características y etiología. Los diferentes términos no son
excluyentes sino complementarios, así una hernia de igual topografía puede presentar trayecto
o contenidos diferentes, y una hernia de igual contenido puede asentar en diversas zonas
herniarias.
∙ Los objetivos de la utilización de sistemas de clasificación es estandarizar e individualizar
tratamientos para cada caso en particular, permitiendo evaluar y comparar los resultados
propios con los de otros centros.
∙ La clasificación clínica es presuntiva, la clasificación anatómica y el diagnostico definitivo se
realizan durante el intra-operatorio.

Hernia Externa: Es aquella en el cual el trayecto herniario se dirige desde una cavidad hacia el exterior,
son las más frecuentes y dentro de ellas destacamos:

Hernias frecuentes:

∙ Inguinales (Más del 90% de las hernias externas).

∙ Crurales
∙ Umbilicales

Poco Frecuentes:

∙ De la línea blanca (Epigástrica)

∙ Hernia De Spigel
∙ Hernia Lumbar
∙ Obturatrices.
∙ Perineales.

Esta nomeclatura nos habla de:

∙ Asiento anatómico de la hernia y sitio de exteriorización superficial.

∙ Características del punto débil donde se produce la hernia (trayecto, características del anillo). ∙
Sospecha clínica del tipo de vísceras que eventualmente pueda estar implicada. ∙ Condiciona el tipo
de reparación quirúrgica posible, dependiendo de las condiciones intrínsecas de la región herniaria
en particular.

Las hernias internas son aquellas en el cual el trayecto herniario se dirige hacia una cavidad hueca
vecina, ejemplo hernia diafragmática (trayecto entre cavidad abdominal y torácica.
Clasificación según su condición:

Las hernias independientemente de su topografía presentan ciertas características, que dependen de su:
volúmenes, tipo de contenido, tiempo de evolución, y su diagnóstico clínico es una etapa fundamente
por implicancias pronosticas y terapéuticas. Estas características son la reductibilidad y coercibilidad

∙ Reductibilidadad
✔ Coercible
✔ Incoercible
∙ Irreductible
1. Forma Aguda
✔ Atascamiento (diagnóstico retrospectivo)
✔ Estrangulación.
2. Larga evolución
✔ Adherencias instasaculares
✔ Hipertrofia lipomatosa del epiplón.
✔ Perdida de derecho a domicilio.
✔ Hernia por deslizamiento.

Reductibilidad: Es aquella hernia cuyo contenido puede reintegrarse a la cavidad abdominal, ya sea
espontáneamente al paciente adquirir la poscion en decúbito dorsal o mediante maniobras manuales
realizadas por el enfermo o el examinador.

La reductibildad puede ser total (introducción total contenido herniario a la cavidad abdominal), en el
caso de pequeñas hernias con gran anillo, o parcial (introducción parcial del contenido herniario a la
cavidad abdominal).

Una vez reducida la hernia se evalua la coercibilidad:

Hernia coercible: Es la que se mantiene reducida espontáneamente durante algún tiempo, y solo
protruye al realizarse una maniobra de Valsalva.

Hernia Incoercible: Una vez reducida, se reproduce espontáneamente o al pararse el paciente.

Hernia Irreductible:

Una hernia irreductible es aquella que no puede reintegrarse a la cavidad abdominal mediante
maniobras manuales, y que solo podrá hacerlo mediante un procedimiento quirúrgico.

Irreductibilidad puede ser aguda (atascamiento o estrangulamiento) u de larga

evolución. Puede ser total o parcial

Hernia Estrangulada:

Es aquella que sufre una brusca constricción de su contenido que impide su reducción y compromete su
vascularización. Es la complicación más frecuente y que más rápidamente evoluciona hacia el
sufrimiento vascular de la víscera estrangulada, que en pocas horas llega a la necrosis.

El tratamiento es una URGENCIA QUIRURGICA

Hernia atascada:

Se caracteriza por la brusca irreductibilidad del contenido visceral, sin sufrimiento vascular inicial, si se
deja evolucionar puede aparecer compromiso vascular evolucionando a una estrangulación.

Es un concepto retrospectivo

Frente a un EPISODIO DE IRREDUCTIBILIDAD AGUDA, siempre debemos pensar en

estrangulación correspondiendo a una urgencia quirúrgica,

Irreductibilidad crónica:
Adherencias Saculares: Secundaria a reiterados procesos inflamatorios del contenido y del saco
herniario, ya sea por causa mecánica, que conducen a la formación de adherencias inflamatorias (bridas)
de las vísceras herniadas entre si y con el saco peritoneal

Hipertrofia lipomatosa del Epiplón: Aumento el contenido graso del epiplón, se observa sobre todo en
las grandes hernias umbilicales.

Hernias con pérdida del derecho a domicilio: Son hernias muy voluminosas, que crónicamente han
estado fuera de la cavidad abdominal, su contenido no puede ser reintegrado bruscamente a la cavidad
abdominal, porque ello determina una hipertensión abdominal brusca. . Impone un tratamiento pre
operatorio tendiente a ir preparando progresivamente a la cavidad abdominal para ir recibiendo
progresivamente a las vísceras herniadas. , mediante la inyección de cantidad crecientes de aire dentro
del peritoneo.

Hernias por deslizamiento: Son hernias voluminosas de larga evolución, que producen un mecanismo de
tracción y empuje que arrastra vísceras y el peritoneo parietal posterior los cuales pasan a formar parte
del saco herniario.

En su deslizamiento el peritoneo arrastra a vísceras que embriológicamente están acolados a él (ciego,

colon ascendente, a derecha y colon sigmoides a izquierda) que quedan formando parte del saco
herniario y determinar una irreductibilidad parcial o total de su contenido.
 FISIOPATOLOGIA

En toda hernia debemos identificar: el trayecto, las cubiertas cutáneas y el contenido.

Trayecto: Corresponde al recorrido que se labra venciendo progresivamente a los distintos planos
anatómicos, suele ser progresivo, puede ser brusco durante un esfuerzo o hipertensión brusca,.
En la zona inguinal el orificio profundo (comunica con la cavidad abdominal) se ensancha y los músculos
se van separando por acción de la hernia, por retracción de las fibras musculares, infiltración grasa y
atrofia muscular.

El complejo herniario debilita el plano muscular, ensancha el trayecto.

Cubiertas Cutáneas: La piel puede sufrir modificaciones: adelgazamiento, distensión, retención de

secreciones, alteraciones inflamatorias.

En las grandes hernias inguinales indirectas el pene puede quedar escondido en el recubrimiento que
hace la piel escrotal sobre la tumefacción (sepultamiento herniario).

Contenido:

Tejido celular subperitoneal: arrastra muchas veces al peritoneo, junto a este tejido, pueden venir
elementos viscerales subperitoneal (vejiga y uréter).

Peritoneo: Constituye el saco herniario, Aparece como un divertículo de la cavidad peritoneal, presenta
aun cuello, cuerpo

Contenido Saco: Puede haber epiplón, puede encontrase sano o patológico por múltiples episodios de
estrangulamiento con inflamación del tejido, que luego se esclerosa lo deforma y lobula.

Puede hacer intestino delgado, colon vejiga, uréter, trompa Falopio y apéndice cecal
Patología Saco herniario: Puede sufrir múltiples episodios de estrangulamiento herniario, pero también
puede ser asiento de alteraciones inflamatorias o tumorales.

CARACTERISTICAS ANATOMICAS

Evaluar características de los planos de cubierta:

PIEL:

▪ ulceras, adelgazamiento, fistulas, intertrigo

SACO:

▪ En las hernias Inguinales oblicuas externas (HIOE), el saco esta constituido por la persistencia del
conducto peritoneovaginal permeable.
▪ En las Hernias Inguinales directas (HID): El saco esta constituido por un diverticulo del peritoneo
parietal anterior

CONTENIDO:

▪ Es de presunción clínica y de confirmación intra-operatoria.

▪ Baja correlación anátomo clínica
Epiplón:

▪ Presente en caso todas las hernias voluminosas y evolucionadas.

▪ Superficie: Granulosa
▪ Percusión: Mate
▪ Auscultación: Sin RHA

Intestino Delgado:

▪ Presente en un 85% de los casos.

▪ Percusión: Sonoro
▪ Auscultación: presencia de RHA

Colon:

▪ Voluminoso, gorgoteo
▪ Auscultación: Sonoro
▪ No siempre está deslizado, puede estar trasladado:
▪ Sigmoides, transverso, ciego

Vejiga:

▪ Se evidencia en hernias directas voluminosas

▪ Pueden existir síntomas funcionales urinarios
▪ ANILLO Y PARED: Las hernias inguinales no poseen un anillo herniario, dado que se producen a
través de un trayecto herniario como lo es el canal inguinal, este es un intersticio labrado en la
 pared anterolateral del abdomen por donde pasa: en el hombre: cordón espermático,
constituido por:

Fascículo anterior:

▪ Plexo venoso anterior, arteria espermática,linfáticos, plexo simpático,ligamento de Cloquet.

Fascículo posterior:

▪ Arteria deferencial, arteria funicular, plexo venoso posterior, Conducto Deferente ▪ En

la mujer: ligamento redondo,Ramas genitales de los abdominogenitales mayor y
menor,nervio Genitocrural por detrás
▪ Fibras musculares del oblicuo menor y transverso constituyendo el cremáster

Anatomía del Conducto Inguinal

Está constituido por 2 orificios y 4 paredes.

▪ Pared anterior: sector externo: superposición de los 3 músculos de la pared anterolateral del
abdomen.
▪ Sector interno: formado por la aponeurosis del Oblicuo mayor que en este nivel se diferencia en
un pilar interno y externo, que limitan el OIS reforzado por las fibras arciformes de Nicaise ▪ Pared
inferior: arcada crural
▪ Pared superior: tendón conjunto
▪ Pared posterior: es la más importante dado que presenta una zona debil a través de la cual se
produce la HID y sus elementos son utilizados en los procedimientos de reparación. ▪ Constituida
de adentro afuera: 1- ligamento de Henle, 2- tendón conjunto, 3- fascia transversales, 4-
ligamento de Hesselbach: espesamiento de la FT en su sector más externo

Si la observamos desde atrás podemos delimitar 2 triángulos

A- William Hessert: arriba: tendon conjunto

Adentro: sector externo de la vaina del recto

Abajo: arcada crural

Dentro de este se inscriben:

OIP: del canal inguinal Simple hendidura de la fascia transversales por fuera de los vasos epigástricos
en el punto en que se invagina para recubrir los elementos del cordón con el nombre de tunica fibrosa
interna, es por donde se producen la HIOE.

B- Triángulo de Hesselbach: adentro: recto

Arriba: tendon conjunto

Abajo: arcada crural

Afuera: vasos epigástricos

Verdadero punto débil de la pared posterior por donde se producen las HID

En cuanto a las características de la pared posterior que ya analizamos en el examen físico, esta puede
ser:

∙ Muy buena: buena acción del tendón conjunto que impide palpar otras estructuras. ∙
Buena: se palpa la vaina del recto y nada más.
∙ Débil: escaso descenso del tendón conjunto, se puede palpar: vaina recto
arcada crural
∙ Mala: palpo el Cooper.
∙ Muy mala: palpo la rama isquiopubiana

Esta valoración clínica es aproximada y será la exploración intraoperatoria la que determine el estado
real.

En 1991 Nyhus introduce un sistema de clasificación basado en estrictos criterios anatómicos, haciendo
hincapié en:

- el estado funcional del anillo interno

- la pared posterior

Tipo I: HIOE con anillo profundo normal

Es la inguinointersticial

Es la del niño
Tipo II: HIOE con OIP debilitado

Pared posterior indemne

Inguinofunicular no llega al escroto

Es la del joven

Tipo III: suponen una perdida de la integridad de la pared posterior:

IIIa: HID

IIIb: HIOE OIP dilatado que invade el piso inguinal

inguinoescrotal IIIc: crurales

Tipo IV: recidiva

a - directa

b - oblicua externa

c - crural

d - combinada
HERNIAS EXTERNAS
HERNIAS INGUINALES

Son aquellas que se exteriorizan a nivel de la región inguino-abdominal, por encima de la arcada crural
(línea de Malgaigne) trazada entre la espina del pubis y espina ilíaca antero-superior (EIAS).

Esta exteriorización se produce siguiendo el trayecto del conducto inguinal (Hernia oblicua Externa) o a
través del punto débil de su pared posterior (Hernia directa). Por fuera o por dentro de los vasos
epigástricos respectivamente (hernio oblicua externa, por fuera de los vasos epigástricos, oblicua
interna, por dentro).

Se reconocen cuatro variedades:

Hernia Inguinal Oblicua Externa-Indirecta:

También llamada intrainguinal, congénita o indirecta:

∙ Intrainguinal: Sigue el trayecto del conducto inguinal, se introduce a través del orificio profundo
del conducto inguinal, por fuera de la arteria epigástrica (oblicua externa), recorre el trayecto del
conducto inguinal y emerge por el orificio superficial para llegar al funículo o escroto.
∙ Congénita: Vinculado a su etiopatogenia, secundaria a la persistencia del conducto peritoneo
vaginal permeable (defecto en la obliteración), el cual constituye su saco herniario (saco
peritoneal).
∙ Indirecta: No protruye directamente a través de la pared.
 ▪ Semiológicamente esta hernia se reduce hacia arriba y afuera.
▪ Si es irreductible su llegada hasta el escroto indica que esta hernia pertenece a
esta variedad

EPIDEMIOLOGIA.

Puede presentarse en todo grupo etario, predomina en jóvenes, con un pico máximo en los primeros
años de vida, entre 15 y 25 años (período de la vida en que se realizan ejercicios físicos vigorosos),
disminuyendo luego de los 60 años.

ETIOPATOGENIA

L a hernia inguinal es exclusiva de la estación bípeda (hombre y simios), como consecuencia del
ortostatismo la presión abdominal predomina en la porción media y baja de la pared anterolateral del
abdomen, lo cual se suma a la debilidad congénita de dicha zona, desarrollándose las hernias inguinales.

La etiopatogenia de la hernia inguinal es multifactorial, estando vinculada a múltiples factores:

1. Congénitos ( falla en el mecanismo obturador)

2. Aumento de la presión intra-abdominal
3. Alteración anatómica de la fascia transversalis
4. factores generales:
▪ Edad avanzad
▪ Sedentarismo (Falta de ejercicio físico)
▪ Obesidad.
▪ Embarazos múltiples
▪ Cirugías
▪ Tabaquismo.

La pared posterior es el elemento más importante del canal inguinal, por razones anatómicas,
funcionales y quirúrgicas.

La hipertensión abdominal puede ser producida por perturbaciones en distintos sectores.

∙ Aparato respiratorio (Enfisema, bronquítico crónico)

∙ Aparato digestivo (constipados habituales, dispépticos, neoplasmas, etc.)
∙ Aparato urinario (uretritis crónica, hipertrofia prostática).
∙ Aparato genital: Embarazo, leiomiomas uterinas, quistes de ovario
∙ Obesidad: Infiltración grasa de los mesos y lordosis empuja contenido abdominal hacia zonas
débiles de la pared antero-lateral del abdomen.
∙ Hipertensión portal: Ascitis.
∙ Tumores intra-abdominales

La deficiencia musculo-aponeurótica , puede depender de múltiples factores:

∙ Embriológicamente, defectos en el desarrollo y obliteración del conducto peritoneo vaginal ∙

Anatómicamente, el pasaje a la posición bipedad, en donde lumbarización columna lumbar empuja
 contenido abdominal hacia abajo y adelante, contribuyendo a la hernianización en dicha zona

En los niños las hernias suelen vincularse a defecto congénitos, tales como el: onfalocele (defecto en el
cierre de la pared abdominal) y hernias inguinales por conducto peritoneo vaginal permeable.

El factor predisponente más importante en el desarrollo de una hernia inguinal indirecta es la

persistencia del conducto peritoneo vaginal permeable, la presencia del conducto permable no
necesariamente establece el desarrollo herniario, este es permeable en un 20% de la población,
solamente un 3-7% desarrolla una hernia inguinal

La teoría más aceptad establece una alteración en el mecanismo de obturación fisiológico del conducto,
destinado a proteger la zona débil de la pared posterior y orificio inguinal profundo (estableciedo
congénitamente), en condiciones normales se oblitera completamente luego del primer mes de vida. En
forma gradual a partir de 4 anillos de Ramonede, a nivel del orificio profundo del conducto inguinal,
orificio superficial, tercio medio de la porción funicular y a nivel de la unión de la porción funicular con la
vaginal testicular.
La obliteración puede detenerse a nivel de alguno de los anillos constituyendo sacos más o menos
largos.

Permeabilidad que persiste entre dos zonas obliteras: Quiste de Cordón Espermático o del conducto de
Nück en la mujer)

Obliteración alta, en el sector inferior permeable puede originarse un hidrocele no comunicante.

En la hernia inguinal directa, se reconoce como factor predisponente la presencia de una zona débil de
la pared posterior del canal inguinal, conocida como triángulo de Hasselbach, constituido solamente por
fascia transversalis, existen alteraciones en la síntesis y degradación del colágeno tipo I y tipo III.

HERNIA INGUINAL DIRECTA

No se presenta en la infancia, es padecimiento de edades avanzadas (50-70 años) secundario a un

debilitamiento parietal progresivo.

Anatomía del conducto Inguinal:

Orificio profundo

Limites:

∙ Abajo: Arcada crural.

∙ Arriba y Afuera: Inserción de Oblicuo Menor y transverso.
∙ Adentro: Fascia Transversalis, reforzada por el ligamento de Hasselbachy pasaje de la arteria
epigástrica.

La porción más débil es la pared interna, a medida que la hernia en su larga evolución crece el anillo se
dilata agrandándose hacia adentro (zona más débil), ya que hacia abajo, afuera y arriba está limitado
por estructuras más sólidas.
Orificio Superficial

Límites:

∙ Arriba y adentro: Pilar interno del oblicuo Mayor.

∙ Abajo: Borde superior del pubis y pilar externo del oblicuo mayor.
∙ Afuera y arriba: fibras arciformes de Nicaise, corresponde a la zona más débil hacia donde se
dilata el orificio a expensas del crecimiento de las hernias.

El agrandamiento progresivo del orificio profundo hacia adentro (puede llegar a contactar con el borde
externo del recto anterior) y del anillo superficial hacia afuera, lleva a un enfrentamiento de ambos, por
lo que el trayecto de la hernia deja de ser oblicuo y se rectifica volviéndose antero-posterior. Estas
hernias de trayecto rectificado suelen observarse en las hernias inguino-escrotales del anciano. Muy
voluminosas y de larga evolución, ocurriendo la destrucción total de la pared posterior del conducto
inguinal, lo cual conlleva a dificultades en el proceso de reparación quirúrgica.

HERNIA INGUINAL DIRECTA.

∙ Es también llamada hernia retro-inguinal, adquirida o por debilidad parietal. Su mecanismo es

secundario a la presencia de una zona débil en la pared posterior del conducto inguinal,
triangulo de William Hessert, a través del cual salen las hernias inguinales directas,
desencadenadas por los aumentos en la presión intra-abdominal.
∙ La hernia inguinal directa, adopta una configuración esférica, cupuliforme, nunca llega al
escroto.
∙ Con frecuencia es bilateral presentando un tamaño similar a uno y otro lado. ∙ Presencia un
cuello amplio, se reduce fácilmente de adelante hacia atrás. ∙ Emerge por la pared posterior del
conducto inguinal por dentro de la arteria epigástrica sigue
un trayecto postero-anterior, desplaza el cordón espermático hacia adelante y afuera. ∙ Es
excepcional en la mujer, nunca se observa en la infancia y juventud. Suele observarse en el hombre
adulto por encima de los 40 años, siendo lo más frecuente en el hombre viejo debido a un
debilitamiento parietal propio de la edad asociado a un aumento sostenido de la presión
intra-abdominal (disuria, constipación, tosedor crónico, obesidad. etc).

Hernia Iguinal Mixta o “en Pantalón”:

∙ Es una hernia que presenta doble saco, asocia una Hernia inguinal oblicua externa (Indirecta) y
Hernia Inguinal directa, del mismo lado, separados por la arteria epigástrica.
∙ Clínicamente adopta las características del tipo dominante.
∙ El diagnóstico suele realizarse durante el acto quirúrgico, en donde se evidencia un doble saco
(colocado como un pantalón a horcajadas sobre los vasos epigástricos).

HERNIA UMBILICAL

∙ Corresponde a la protrusión del contenido abdominal a través de un punto débil de la pared, El

anillo umbilical.
 ∙ Es sumamente frecuente en la infancia, vinculada sobre todo a defectos en el cierre del anillo
umbilical, la gran mayoria se cierra espontáneamente antes de los 3 años de edad. ∙ En adultos
predomina en la mujer, sobre todo en aquellas que presentan defectos parietales evidentes
(obesas, multíparas).
∙ Su frecuencia se estima en un 10-20% de todas las hernias abdominales.
∙ La relación mujer/ hombre es de 3/1.
∙ Se describen 3 variedades, relacionadas con las alteraciones en el desarrollo de la cicatriz
umbilical.
HERNIA UMBILICAL CONGÉNITA HERNIA UMBILICAL DEL NIÑO HERNIA UMBILICAL DEL ADULTO
Se denomina onfalocele. Igual prevalencia en ambos sexos mujeres obesas y multíparas. , en estás
Es una anomalía del desarrollo en la Por lo general son pequeñas Suelen el anillo umbilical se desplaza hacia la
etapa embrionaria, que impide la involucionar zona de la cincha abdominal, en donde
fusión normal de los elementos espontáneamente. sufre mayores efectos de la
mesódermicos a nivel del ombligo. Hernias mayor a 3cm en niños hipertensión abdominal,
Suele vincularse con otras mayores a 3 años poseen indicación La obesidad es el principal factor
malformaciones (labio Leporino, quirúrgica. predisponente (infiltración grasa de los
paladar hendido, hipospadias) Las músculos que se vincula a hipotonía).
vísceras abdominales herniadas a Otras causas de hipertensión
través defecto parietales, están abdominal como constipación, disuria,
revestidas por una membrana (amnios tosedores crónicos, puede determinar
y membrana de Rathke), que se la aparición de una hernia umbilical
continúan sin interrupción con el El anillo umbilical suele estar dilatado,
peritoneo parietal. este ensanchamiento se acompaña de
El tamaño de la hernia varía de diastásis (separación hacia afuera) de
acuerdo al momento en el que se los músculos rectos.
detiene el desarrollo fetal, puede El saco presenta un tamaño variable, la
contener desde epiplón y alguna asa cavidad del saco peritoneal puede ser
delgada hasta prácticamente todas las única, generalmente es multi-saculada
vísceras abdominales. , en las hernias de larga evolución con
Se debe a un proceso de obliteración anillos secundarios intra-saculares
tardío o determinados por adherencias
incompleto del anillo umbilical luego epiploicas y que pueden ser el origen
de la caída del cordón. Suele de estrangulaciones.
manifestarse luego del primer mes de El contenido es variable, puede ser:
vida. HERNIA CRURAL epiplón mayor, colon, asas delgadas.
Su mayor frecuencia es durante el Se observan con mayor frecuencia en En las hernias voluminosas es habitual
primer año. mujeres, relación 3-1 la “pérdida de derecho a domicilio”.
Predominan luego de los 25 años, en

∙ Es la salida o procidencia del contenido abdominal a través del conducto crural, habitualmente
en su sector interno (por dentro de la vena femoral).
∙ Ocupa el tercer lugar en frecuencia dentro de las hernias abdominales, 10% (luego de la hernia
inguinal y umbilical).
 ∙ Es una hernia del adulto y predomina en el sexo femenino (4-1).
∙ Se exterioriza por debajo de la línea de Malgaigne, su tipo más común emerge entre la vena
femoral, el ligamento Gimbernat, la arcada crural y ligamento de Cooper.
∙ El aumento de la presión intra-abdomial y la obesidad son los factores desencadenantes
principales.
∙ Habitualmente es poco voluminosa, entre los diagnósticos diferenciales se encuentras
adenopatías inguinales o dilatación del cayado de la safena interna.
∙ El contenido principal es el epiplón mayor, asa delgadas.
∙ De todas las hernias es la que más frecuentemente se estrangula (46%).El pinzamiento lateral de
un asa (hernia de Richter) es relativamente frecuente, si se produce una estrangulación, del
borde libre del asa, no determina un cuadro oclusivo, pero el diagnóstico puede pasar
desapercibido hasta llegar a la etapa de perforación del asa comprometida, que puede
determina una peritonitis aguda o un flemón pioestercoráceo.

Hernia de la Línea Blanca: Se producen a nivel del rafe tendinoso de la línea media, determinado por el
entrecruzamiento de los tres músculos anchos del abdomen. Asienta sobre todo en el sector superior
superior o xifo-umbilical de la línea blanca (hernia epigástrica), el contenido es generalmente pelotones
adiposos subperitoneal.0

Hernia de Spiegel: Aparece por fuera del borde externo del recto, el orificio herniario es generalmente
pequeño, por ello la estrangulación es una complicación relativamente frecuente.

Hernia Lumbar: Se produce a nivel del triángulo de Petit o del cuadrilátero de Grynfelt. Es una saliente
redondeada, puede confundirse con un lipoma, fibroma, hernia muscular. Se reduce con facilidad y la
estrangulación excepción.

CLINICA

El diagnóstico de hernia, es un diagnostico clínico, establecido por la presencia de una tumoración

situada en un punto congénitamente débil de la pared abdominal (región inguinoabdominal), la cual
presenta un polo inferior palpable, un pediculo abdominal, que impulsa con la tos o maniobras de
valsalva, que de acuerdo a sus características puede ser reductible o no y presentar distintos contenidos.

Examen físico:

∙ Debe iniciarse mediante:

1)- Examen Físico General, enfatizando en:

∙ Hábito del paciente (asténico o hipotónico.

∙ Estado de hidratación y nutrición, evaluando panículo adiposo (obesidad) y estado de
las masas musculares (atrofia de las masas musculares).
 ∙ Cutáneo, Mucoso: Descartar anemia e ictérica, pueden ser sugestivo de Insuficiencia
Hepatocítica con la correspondiente ascitis (Hipertensión abdominal).

2)- Examen Abdominal:

∙ Inspección estática, inspección dinámica, palpación, percusión y auscultación.

3)- Examen de la tumefacción herniaria.

∙ Examen de pie (máximo momento de expresión herniario)

✔ Inspección y palpación: Se realiza el diagnóstico de hernia y de su
contenido.
∙ Examen Acostado:
✔ Exploración del canal inguinal.
✔ Estado pared abdominal.
✔ Evaluación de la región escrotal.

Examen de Pie:

▪ Con el paciente en la posición de pie estamos frente a la máxima expresión de la hernia, dado
que en esta posición la mayor parte de la presión intra-abdominal se transmite a la pared
antero-lateral del abdomen, ocupándose en consecuencia el saco herniario con el contenido
abdominal.
▪ Es la posición en la cual pueden ser diagnosticadas algunas hernias.

Inspección Estática:

▪ Se debe inspeccionar al paciente de frente y luego de costado, evidenciando:

✔ Características abdominales: obesidad, delantal adiposo.
✔ Características de la columna lumbar: Hiperlordosis lumbar.
▪ La inspección de la región inguinal y escrotal , denotará la mayoría de las veces la presencia de
una tumoración, que puede asentar en la región inguinal, la cual es separada por un línea que
se extiende desde EIAS hasta el pubis (Linea Malgaigne)
✔ Encima línea Malgaigne: Hernia Inguinoabdominal
✔ Debajo línea Malgaigne Hernia Crural.
▪ Las hernias de la región inguinoabdominal presentarán su eje en distintas direcciones
dependiendo del tipo de hernia.
 ✔ Oblicuo hacia arriba y afuera en las hernias Oblicuas externas (indirectas).
✔ Oblicuo hacia arriba y atrás en las hernias directas.
Se describirá la tumoración: siguiendo SI-LI-TA-FOR-SU

▪ Situación: situada en un punto congénitamente débil de la pared abdominal, topografíado por

encima de la línea de Malgaigne, correspondiendo este a la región inguino-abdominal ▪ Limites:
Netos, hasta donde llega polo inferior, pudiendo corresponderé a una :

▪ Punto de Hernia: El saco peritoneal es pequeño e emerge apenas por el

orificio inguinal profundo
▪ Hernia Intersticial o Intraparietal: El saco peritoneal ocupa el conducto
inguinal, alojando en el trayecto parietal
▪ Hernia Inguinopubiana: El saco afora apenas a nivel del orificio inguinal
superficial
▪ Hernia Inguinofunicular: El saco llega hasta la raíz de la bolsa.
▪ Hernia Inguinoescrotal: El saco ocupa el escroto llegando hasta el fondo. ▪
Tamaño: Variable, determinado en centímetros
▪ Forma: Regular, indirecta ovoidea, en caso directa redondeada. Eje Indirecta: Oblicuo hacia
arriba y afuere, directa: oblicuo hacia arriba y atrás.
▪ Superficie: Características de la superficie cutánea que recubre la hernia y al escroto, presencia
de intertrigo, rubor, foliculitis.

Inspección Dinámica

▪ Toser: Evaluar la protusión del contenido herniario mediante maniobras de Valsalva.

Palpación

▪ El examinador se coloca del lado de la hernia, y con la mano homónima palpa la tumefacción,
corroborando los caracteres anotados en la inspección SI-LI-TA-FOR-SU-CON- MO-RE-SEN. ▪ Se
debe evaluar el contenido herniario, granuloso (epiplón), liso (intestino). ▪ Evaluar la relación del
polo inferior herniario con los genitales
▪ Confirmar la presencia del pedículo abdominal
▪ Pinzar el cordón para evaluar existencia de varicocele
▪ Evaluar la sensibilidad, si la palpación despierta dolor
▪ En la pequeñas hernias se puede intentar la reducción.

Percusión
 ▪ Búsqueda de sonoridad que traduzca la presencia de una víscera hueca.
Auscultación

▪ Auscultar en búsqueda de Ruidos Hidroaéreos (RHA) los cual nos orienta a contenido intestinal.

Examen en decúbito Dorsal:

▪ Se valora el polo genital

▪ Valoración anatomo- funciónal de la pared

Inspección:

▪ Evaluar sobre todo la reductibilidad herniaria, si es total o parcial, en que dirección lo hace, si es
espontanea o mediante maniobras de taxis, si al reducirse despierta dolor o provoca
borborigmos (ruido característico de contenido intestinal).
▪ Si no se reduce: solicito al paciente su reducción. En caso de ser irreductible no se puede evaluar
sus características.

Palpación

▪ Se realizara la exploración del polo genital

▪ Valoración de los elementos parietales.
✔ Exploración del polo Genital:
∙ Maniobra de la canastilla: Explora la región escrotal, consiste en tomar
el testículo con el dedo anular y medio, se palpa la superficie de la
glándula con el pulgar e índice.
∙ Evaluar:
▪ Posición del testículo
▪ Tamaño y consistencia
▪ Tumoraciones.
▪ Dolor
∙ Palpación del cordón (evaluar si esta engrosado) la presencia de un
grueso pedículo que lo vincule a la región inguinal no habla de hernia
indirecta, lo cual lo diferencia de un hidrocele, que además es
trnaslúcido a la transiluminación.

Exploración del Canal Inguinal y elementos parietales: