FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Autor:

Copia Pérez, José Marcelo

Docente:

Rodríguez Llanos, Juan Roberto

Pimentel – Perú

2021
 CASO CLINICO

Se presenta un paciente de 36 años, heterosexual, adicto intravenoso, con VIH positivo,

que ingresó por presentar dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho, diarrea y
pérdida de peso de aproximadamente 5 kg. El cuadro se acompañaba de tos y
expectoración. El paciente tenía antecedente de diagnóstico de hepatitis C un año antes.
Los datos positivos en el examen físico incluían ictericia y rales en la base pulmonar
derecha. A la palpación del abdomen presentaba dolor difuso con predominio en
hipocondrio derecho y epigastrio. El hígado estaba aumentado de tamaño con el borde
inferior palpable a 2 cm.

El laboratorio presentaba como datos significativos anemia, amilasemia 40 UA/dl (valor

normal 60-120 UA/dl), bilirrubina total (BT) 1,74 mg/dl, TGO 201 UI/l (valor normal 0-41
UI/l), TGP 42 UI/l (valor normal 0-42 UI/l), fosfatasa alcalina (FAL) 1.556 UI/l (valor
normal 98-279 UI/l), concentración de protrombina (Quick), (Q) 100%, CD4 53 por mm3.
Estudios por imágenes. En la ecografía abdominal se consideró dilatación de la vía biliar
extrahepática (VBEH) cuando su diámetro superaba 4 ó 5 mm. Además, se informó la
presencia o no de engrosamiento de la pared. El conducto de Wirsung se consideró
dilatado si su diámetro era mayor de 2 mm.5 Las alteraciones morfológicas halladas en
la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) se interpretaron siguiendo
los criterios descriptos por Cello. En la videoesofagogastroduodenoscopía (VEDA) la
visualización de imágenes anormales en el duodeno se clasificó según los criterios de
Maratka.

Estudios microbiológicos. Las muestras de materia fecal fueron procesadas para

búsqueda de bacterias y parásitos. El diagnóstico de parásitos se realizó con un
coproparasitológico seriado con examen de los concentrados directos y coloreados con
las técnicas de Kinyoun y tricrómico de Weber. No se estudiaron muestras de bilis. Las
biopsias de duodeno, duodeno peripapilar y colon fueron fijadas en formol, incluidas en
parafina y coloreadas con Giemsa y hematoxilina–eosina.

El diagnóstico molecular de Cryptosporidium sp y la identificación de especie se

estableció utilizando un proceso de extracción de ADN a partir de biopsias congeladas
a - 20ºC. Éste fue empleado en una técnica de reacción en cadena de polimerasa
anidada (nested PCR), cuyos amplicones fueron analizados para polimorfismo de
longitud de fragmentos de restricción (RFLP).
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Agentes Infecciosos
Bacteria, Virus Protozoos hongos
Mycobacteria
1. Mycobacteriu 10. Fetus 15. Pneumocystis 26. Histoplasma
m avium- 11. Cytomegaloviru carinii capsulatum
intracellulare s 16. Microsporidia 27. Cryptococcu
2. Mycobacteriu 12. Herpes simplex 17. Enterocytozoon s neoformans
m kansasii 13. Adenovirus bieneusi 28. Coccidioides
3. Mycobacteriu 14. HIV 18. Encephalitozoon immitis
m tuberculosis cuniculi 29. Candida
4. Rochalimaea 19. Encephalitozoon albicans
henselae intestinalis
5. Rochalimaea 20. Cryptosporidiu
quintana
m parvum
6. Salmonella
21. Leishmania
enteritidis
donovani
22. Toxoplasma
7. Salmonella
gondii
typhimurium
23. Dicrocoelium
8. Enterobacter
dendriticum
cloacae
24. Cyclospora
9. Campylobacter
cayetanensis
fetus
25. Isospora
Agentes no Infecciosos
Medicamentos Neoplasias
30. Trimetoprim/Sulfametaxazole
31. Isoniazida 39. Linfoma no-Hodgkin
32. Rifampicina 40. Sarcoma de Kaposi
33. AZT 41. Neoplasia de la cabeza del páncreas
34. DDI 42. Colangiocarcinoma
35. Ketoconazole
36. Pentemidina OTROS
37. Antiiflamatorios no esteroideos 43. Hepatitis alcohólica
38. Anticonvulsivantes 44. Esteatosis hepática
 45. Colangitis biliar primaria
46. Colangitis esclerosante primaria
47. Hepatitis granulomatosa

 Criptococosis
Cryptosporidium fue la primera infección oportunista notificada en los conductosbiliares
de pacientes con SIDA en 1983 por dos grupos independientes. También es una
infección oportunista común en la colangiopatía del sida, detectada en el 6% de los
pacientes con sida en la era pre-HAART y en el 21% de los que tienendiarrea. Los
pacientes con SIDA con recuentos de CD4 inferiores a 50 por milímetro cúbico
tenían más probabilidades de presentar síntomas biliares y un mayor riesgo de muerte
al año.
El Cryptosporidium se asocia a cambios graves y difusos en el tracto biliar. Iniciauna
respuesta inflamatoria compuesta principalmente por linfocitos, con ocasionales
células plasmáticas y macrófagos y raros eosinófilos. Los neutrófilospueden verse en la
luz de las glándulas dilatadas formando microabscesos. Lascélulas del epitelio biliar
suelen tener núcleos agrandados con un citoplasma eosinófilo y se transforman en
células cuboidales o atenuadas. También se produce metaplasia escamosa.
Cryptosporidium parvum también se ha relacionado con el desarrollo de colangitis
esclerosante en otros pacientes inmunodeprimidos, como los que padecen el síndrome
de hiper IgM ligado al cromosoma X.(2)
La infección que se presenta de dos formas diferentes según el estado inmunológico
del paciente. En huéspedes inmunocompetentes, el período de incubación varía de 3
a 12 días pero el cuadro clínico no es confiable para hacerel diagnóstico, porque es muy
variado y puede fluctuar entre una simple indigestión hasta un cuadro de enteritis con
diarrea aguda o crónica, con 5 a 10 episodios diarreicos al día, generalmente acuosa
pero con moco, sin sangre,y la mayoría de las veces sin leucocitos o con muy pocas
formas segmentadas,si no existe asociación con otra infección. La diarrea puede ir
seguida de constipación. Los pacientes se quejan de dolores abdominales,
ocasionalmentefiebre, cefalea, anorexia, náuseas, vómito y pérdida de peso; el quiste
puede encontrarse en el vómito.(3).
 Citomegalovirus (CMV).

Se estima que el 10%-20% de la colangitis por SIDA es causada por el CMV. Aquí, el
daño generalmente se encuentra en las arteriolas cercanas a los canales biliares, en
lugar de dentro de las células epiteliales biliares. Se ha postulado que el CMV provoca
lesiones vasculares que conducen a daños isquémicos.(4)
La infección por citomegalovirus (CMV) es rara y ha sido descrita en pacientes
principalmente inmunodeprimidos: receptores de trasplante hepático y renal, síndrome
de hiperinmunoglobulina E ligado al cromosoma X, tras tratamiento crónico con
glucocorticoides y VIH en estadio sida, y tan solo un único caso en
inmunocompetentes. En pacientes infectados por el VIH es excepcional, habiéndose
comunicado fundamentalmente en la era pre-terapia antirretroviral de alta eficacia
(pre-TAR), la mayoría en estadio sida con un recuento de CD4 inferior a 100 células/μl
. La colangiopatía asociada al sida se ha definido comoun síndrome obstructivo debido
a la infección de estructuras del tracto biliar. Previa a la aparición de la terapia anti-
rretroviral de alta eficacia (TAR) llegaba aafectar a uno de cada cuatro pacientes en
este estadio.(5)
El diagnóstico se basa en la coexistencia de datos de fondo, clínicos, analíticos y
radiológicos (especialmente la CPRM). Los hallazgos de la CPRM incluyen las
alteraciones intra y extrahepáticas: la estenosis papilar se encuentra hasta en el75% de
los pacientes (normalmente causando dolor en el abdomen superior), frecuentemente
asociada a las estenosis multifocales intrahepáticas (similares a las del SCP). El
tratamiento antirretroviral y la mejora del sistema inmunitario pueden evitar la regresión.
Además, si la obstrucción persiste, se pueden realizar intervenciones para aliviar los
síntomas.

 Colangitis esclerosante primaria

La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad colestática crónica de

causa desconocida, en la que la inflamación, los fenómenos y la fibrosis provocan una
estenosis progresiva de los conductos intra y extrahepáticos. Su evolución es muy
variable; pueden progresar a través de la cirrosis y la insuficiencia hepática, con una
supervivencia media antes de los trasplantes de hígado de 10 a 12 años en el momento
del diagnóstico.(6)
Hasta el 70% de los pacientes con CPS también padecen una enfermedad inflamatoria
del codo, principalmente una colitis ulcerosa (hasta el 90% no se diagnostica en la
biopsia de colon), que normalmente se diagnostica antes del CPS. La sospecha clínica
de CPS surge cuando se detecta un patrón analítico de colestasis crónica (elevación
de la fosfatasa sérica), y la mayoría de los pacientes son asintomáticos en el momento
del diagnóstico. Sin embargo, menos del 20% de las biopsias de hígado realizadas a
pacientes con CPS arrojan resultados específicos, por lo que no se recomiendan
habitualmente parafines de diagnóstico.(6)
Las guías clínicas europeas y americanas recomiendan la realización de una
colangiografía por resonancia magnética, ya que es más sensible que la ecografía o la
TC y evita los riesgos de la colangiografía endoscópica retrógrada (CPRE) o la
colangiografía percutánea. El hallazgo más común de la colangiografía es un estrecho
abdominal normal causado por estenosis cortas y multifocales que se alternan con
conductos bilaterales normales y moderadamente dilatados, lo que da una apariencia
de "rosario" en los conductos bilaterales. El 75% de los pacientes presentan una
afectación tanto del conducto biliar intrahepático como del extrahepático, mientras que
la afectación extrahepática por sí sola es muy rara. El grado de dilatación es menorque
en las causas obstructivas debidas a la fibrosis del conducto hiperbárico. (6)
En las primeras fases, la afectación de los conductos bilaterales intrahepáticos puede
ser sutil, por lo que el diagnóstico requiere una técnica de CPR cuidadosa y una
evaluación detallada para identificar una leve sordera de los conductos en lugar del
patrón normal de reducción del calibre desde el centro hasta la periferia.En los casos
más avanzados, las estenosis dificultan el llenado de los conductosbiliares periféricos,
lo que provoca un aspecto de "árbol podado" en la CPRE. Pueden identificarse
alteraciones de la vesícula biliar y de los conductos císticos,generalmente asociadas a
la afectación de los conductos bilaterales extrahepáticos. (7)
El diagnóstico de la CPPS puede establecerse cuando hay hallazgos de imágenes
típicas y se descartan causas secundarias de colangitis. La "colangitisesclerosante del
pequeño conducto" es una variante de la CPS con un pronósticomás largo y se presenta
con colestasis sin alteraciones colangiográficas, lo que constituye una indicación para
la realización de una biopsia de hígado, que suelearrojar resultados característicos en
estos pacientes.(7)

 Colangitis biliar primaria

La colangitis biliar primaria (CBP), antes llamada cirrosis biliar primaria, es una
enfermedad crónica del hígado, no supurativa, de etiología desconocida y de
autoepatogenia, que destruye el pequeño calibre de los conductos biliares. Afecta
principalmente a mujeres de mediana edad (90%). Es una enfermedad de evolución
lenta que puede convertirse en fibrosis hepática, cirrosis y, en algunos casos,
insuficiencia hepática.
La categoría de esta enfermedad es la colestasis crónica, la presencia de anticuerpos
antimiticondriales (AMA) en el interior y la colangitis destructiva no supurada de los
conductos intrahepáticos. El diagnóstico de la CBP se realiza sobre la base de los tres
criterios siguientes: un índice sérico de AMA superior a 1:40, una fosfatasa alcalina
superior a 1,5 veces el límite de normalidad durante más de 24 semanas y una
histopatología coherente. Desde el punto de vista histológico, la CBP se manifiesta
como una inflamación de los puertos que progresa hacia la necrosis y la destrucción
de los conductos bilaterales pequeños y medianos. Se han descrito cuatro estadios en
la CBP: colangitis o hepatitis portuaria (estadio 1); fibrosis periportal o hepatitis
periportal (estadio 2);septalfibrosis, necrosis en los puentes (estadio 3); y cirrosis biliar
(estadio 4).
Las pruebas de imagen no son esenciales para el diagnóstico de la CBP y no suelen
observarse alteraciones colangiográficas. La RNM también puede indicarel grado de
fibrosis. Además, hay algunos hallazgos de imagen, como el signo del collar periportal,
descrito por Wenzel como específico de la CBP, que consiste en numerosas lesiones
redondeadas de entre 5 mm y 1 cm con una señal baja en las secuencias ponderadas
T1 y T2, centradas en la rama de la válvula del puerto, con efecto de tumor, y que afectan
a cualquiera de los lóbuloshepáticos. Este signo aparece en el 40% y es más frecuente
en los estadios avanzados. La presencia de una colaris periportal hipointensa está
relacionada con un grado significativo de fibrosis hepática. La hiperintensidad periportal
en las secuencias T2 (cuffing) es un signo común, aunque no específico, que se
presenta desde los primeros estadios y es indicativo de una inflamación activa.(7)

 Colangiocarcinoma.

La clínica nos orienta a esta patología tales como: Ictericia progresiva, perdidaponderal,
dolor abdominal.
El colangiocarcinoma es tumor maligno que proviene de las células epiteliales de los
conductos intra y extrahepáticos. Es un tumor raro, ya que solo representa el 2% de
todos los cánceres; puede aparecer en cualquier parte del sistema biliar. En los
pacientes con CCI, regularmente se presentan de mayor a menor frecuencia con dolor
abdominal, pérdida de peso e ictericia, en tanto los pacientes con CCE se presentan
regularmente con ictericia silente.(8)
COMENTARIO FINAL
Las manifestaciones clínicas del paciente con vómitos, dolor en hipocondrio derecho
y/o epigastrio y valores de FAL elevados, es similar a lo descripto en el caso
presentado. Los valores de FAL normales se asociaron a colecistitis, La EA fue el
método inicial paraevaluar el tamaño, las características y las anormalidades de las
paredes de la vesícula, las vías biliares y el conducto de Wirsung. La VBIH no se
encontraba dilatada y el colédoco tenía un tamaño de 5 mm con paredes engrosadas.
La dilatación y estenosis con o sin engrosamiento de las paredes de las vías biliares
son los hallazgos más frecuentes. En la CPRE se observaron lesiones compatibles
con colangitisesclerosante y estenosis papilar, siendo un hallazgo similar a otros
casos en que se diagnosticó C hominis como agente causal.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

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