BLOQUE IV: SHOCK II

 VALORACIÓN PRIMARIA
A – AIRWAY: Permeabilidad de la vía aérea. Maniobras e intervenciones para realizar, frente mentón, cánula
de Guedel, aspiración de secreciones.

B – BREATHING: ¿cómo respira? / FR/ Amplitud de la respiración/ Auscultación. Intervenciones -> poner
ambú, oxigenoterapia

C – CIRCULATION: perfusión/ hemorragias/pulso/ valorar si el px está frio, caliente/ coloración y sudoración

del paciente. Glucemia capilar

D – DISABILITY: Valoración neurológica, orientación y pupilas Glasgow: respuesta verbal, motora, ocular.
Fuerza, sensibilidad.

• Decorticación daño en la corteza cerebral, flexión anormal

• Descerebración extensión anormal, haciendo la moto

E – EXPOSITION: cortar la ropa para ver las zonas no expuestas y las lesiones ocultas

 SHOCK
“Síndrome (conjunto de signos y síntomas) de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada
perfusión sistémica, y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de O2 a los tejidos, ya
sea por un inadecuado aporte o por una mala utilización de este a nivel celular”

SINDROME DE HIPOPERFUSION TISULAR

Encontrar el equilibro de oxígeno entre el aporte de oxígeno y consumo de oxígeno

Mecanismos Shock

- Hipoxia celular.
- Alteraciones metabólicas: acidosis láctica
- Activación de mecanismos Compensadores/descompensadores
- Fallo multiorgánico (fmo)
- Muerte

Fisiopatología
Alteración de algunos de los componentes del sistema cardiovascular

- Corazón: bomba impulsora

- Volumen circulante: contenido (la sangre en sí)
- Lecho vascular: continente, los vasos, el sistema circulatorio

Clasificación fisiopatología

1. SHOCK HIPOVOLÉMICO. Por disminución del volumen circulante (“contenido”)

a. Hemorrágico/ no hemorrágico
2. SHOCK CARDIOGÉNICO. Por disfunción cardiaca (“bomba”).
3. SHOCK DISTRIBUTIVO. Por disfunción del lecho vascular (“continente”).
 a. Shock anafiláctico
b. Shock Séptico
c. Neurogénico (dolor agudo, lesión medular aguda)
4. SHOCK OBSTRUCTIVO. Por obstrucción al flujo sanguíneo por el lecho vascular (“obstrucción del
contenido en el continente”)

Patrón hemodinámico del shock

TIPO DE SHOCK GC RVS PVC PCP

HIPOVOLÉMICO ↓ ↑ ↓ ↓

(si el fallo es izq.))

N/↑ ↑/N** (coger del
CARDIOGÉNICO ↓ ↑
(si el ventrículo que audio)
falla es el derecho)

(solo en la fase (solo en la fase

DISTRIBUTIVO hiperdinámica del ↓ hiperdinámica del N/↓
séptico) ↑/↓ s. séptico) N/↓

OBSTRUCTIVO ↓ ↑/N ↑ N/↓

GC: volumen de sangre expulsado por un ventrículo en un minuto. (GC: Volumen de eyección*FC).

RVS: Si el px está vasoconstreñido y vasodilatado

PVC: presión venosa central. Presión a la entrada de la aurícula derecha y tiene que ver con todas las
presiones de retorno.

Si está aumentada 🡪 ingurgitación yugular

PCP: presión capilar pulmonar. Intercambio de sangre arterial con sangre venosa

Séptico: fase hiperdinámica, el gasto cardiaco sube.

- Fiebre: corazón bombea más rápido. El consumo de oxígeno de las células es mayor. La
vascularización aumente, rubicundo,
- Fase hiperdinámica
- Fase hipodinámica
Obstructivo

- TEP
- TAPONAMIENTO CARDIACO
- NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

 FASES CLÍNICAS DEL SHOCK

1. Estadio I o de shock compensado:

a. Sintomatología escasa, por los mecanismos compensadores (VC periférica y Taquicardia)
Palidez cutánea (excepto en el S. Distributivo), taquicardia, leve taquipnea.
b. Duración variable, desde minutos a horas.
c. Alto índice de sospecha.
d. Tratamiento es eficaz

2. ESTADIO II o de Shock Descompensado:

a. Mecanismos compensadores sobrepasados.
b. Manifestaciones secundarias a la hipoperfusión periférica:
i. HIPOTENSIÓN ARTERIAL:
1. TAS< 90 mm Hg y /o TAM < 60 mm Hg, o descenso > 40 mm Hg sobre los
valores basales.
2. Casi constante, aunque no sinónima de shock.
ii. Signos de mala perfusión periférica: palidez y frialdad cutáneas, sudoración,
livideces, etc.
iii. Alteración del Nivel de Consciencia: agitación, confusión, delirio o coma.
iv. Oliguria: Diuresis < 0.5 ml/Kg/h., o < 20 ml en 2 horas.
v. Acidosis Metabólica (Ac. Láctica)
vi. Distrés respiratorio; Taquipnea.
vii. Isquemia miocárdica
c. Tratamiento enérgico aún es eficaz.

3. ESTADIO III o de shock Irreversible

a. Fallo multiorgánico (Analítica, ver si hay daño de disfunción renal, corazón (marcadores
cardiacos), hígado)
b. Finalmente, muerte
c. Medidas terapéuticas ineficaces

 ESTADOS DE SHOCK

I. SHOCK HIPOVOLÉMICO

Causas

- Hemorrágico: hemorragia digestiva postraumática, etc.

- No hemorrágico. Por depleción de volumen:
o Pérdidas externas: Vómitos, diarrea, quemaduras, poliuria, etc.
o Pérdida interna. Por “secuestro” en tercer espacio: Pancreatitis, ascitis, edema generalizado
por quemaduras, etc.
 II. SHOCK CARDIOGÉNICO

Causas

- Por afectación miocárdica: IAM extenso (> 40%), miocardiopatías, etc.

- Complicaciones mecánicas: Insuficiencia Mitral o Aórtica agudas, aneurisma ventricular, rotura
septal o de pared libre ventricular, etc.
- Arritmias: Bradicardias extremas, FA rápida, TV

III. SHOCK DISTRIBUTIVO

Vasodilatación por distintas Causas

a. Shock Séptico. Foco infeccioso.

b. Shock Anafiláctico. Reacción de hipersensibilidad
c. Shock Neurogénico: LMA (lesión medular aguda), dolor severo, Bloqueantes ganglionares, etc.

Otros

d. Shock Tóxico:
o Farmacológico: Barbitúricos, fenotiazinas, etc.
o Bacteriano: Estafilocócico (SSTS), Estreptocócico.
e. Shock Endocrino: Insuf. Suprarrenal. Coma mixedematoso

a. SHOCK SÉPTICO

Por alteración de la microcirculación, producida por mediadores químicos

Cursa en 2 fases:

1. Inicial, Hiperdinámica o de “SHOCK CALIENTE”):

- RVS (resistencia vascular periférica) ↓, por VD (Vasodilatación) arteriolar y venosa.
- GC ↑
- PRECARGA N o ↓
- Capacidad de extracción tisular de O2 baja (por endotoxinas), con hipoxia tisular y acidosis
láctica.

2. Final, Hipodinámica o de “SHOCK FRÍO”):

- GC ↓
- RVS ↑, por VC (vasoconstricción) periférica.

- SEPSIS VS SHOCK SÉPTICO Si el px presenta dos o más

ESCALA qSOFA (quick sofa) síntomas podemos pensar que
tiene sepsis
- Hipotensión sistólica < 100
- Alteración del estado mental (Glasgow < 15)
- Taquipnea y FR >22*** (super imp para el examen lo imp que es medir la FR)
SHOCK SÉPTICO → VASOPRESORES PARA MAP > 65 mmHg + Lac > 2mmol/L

Sepsis 🡪 Infección generalizada en el organismo y la demanda de o2 es muy alta y se genera ácido láctico
porque hay anaerobiosis. hipotensión, alteración del estado mental y taquipnea. algunos de los tres para
sepsis)

Shock séptico 🡪 (criterios de sepsis más requiere vasopresores y ácido láctico)

b. SHOCK ANAFILÁCTICO (Frutos secos, alergias alimenticias severas, picaduras…)

La Reacción de Hipersensibilidad induce la liberación de mediadores químicos que inducen una VD

(vasodilatación) periférica y un aumento de la permeabilidad capilar, con extravasación de plasma (edemas).

Cursa con:
- GC ↓
- RVS ↓

Además, se puede acompañar de Broncoespasmo (afectación respiratoria), Urticaria, angioedema, edema

de glotis, inflamación en tejido conectivo laxo (edema de ojos, de faringe, inflamación en tejidos blandos),
etc.

El broncoespasmo puede inducir anoxia.

La alteración en el ABC:
- B: broncoespasmo y shock anafiláctico
- C: Alteración primaria

Adrenalina**: en reacción alérgica severa se pone por vía intramuscular 🡪 aumenta la fuerza y velocidad
de contracción, aumente el tono y es broncodilatador.

c. SHOCK NEUROGÉNICO

Una lesión medular alta (por encima de D6), o un dolor muy severo, provocan una pérdida de la regulación
autonómica vasomotora, con intensa VD periférica e hipotensión severa.

Problema a nivel vasomotor, si este aumenta provoca una disminución de la FC debido a que aumenta el
tono vagal.
Cursa con:
- RVS ↓ ↓
- GC ↓, por bradicardia refleja.
En la LMA, el shock cede en unas 3 semanas, con restauración de la actividad motora refleja.
Es el único que NO compensa con Taquicardia, sino que causa 🡪 BRADICARDIA

IV. SHOCK OBSTRUCTIVO

Causas

a. Obstrucción intracardiaca: Mixoma auricular, trombo sobre válvula protésica, etc.

b. Causas Arteriales: Coartación de Aorta, E Ao.
c. Causas Pulmonares: NT, TEP masivo, HTP, etc.
d. Causas Pericárdicas: Taponamiento cardíaco, Pericarditis constrictiva, etc.
Mixoma*: interior del corazón, el péndulo se moviliza con los latidos, y se mueve y obstruye

 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

- Basado en Manifestaciones Clínicas + Existencia de un proceso causal compatible.

- A veces es evidente; otras, requiere alto índice de sospecha.
- Apoyado en Historia Clínica, Exploración Física y Pruebas Complementarias.
- Si proceso compatible, preguntarse siempre…

A. ANAMNESIS

Antecedentes Personales: Cardiopatía, enfermedades crónicas, traumatismos previos, etc.

Medicación habitual del paciente.
Descripción del proceso actual: Forma de inicio, factores desencadenantes (Traumatismo, fármacos,
picadura de insecto, proceso infeccioso, etc.), síntomas acompañantes (dolor torácico, disnea, síncope, etc.)

B. EXPLORACIÓN FÍSICA

- Constantes Vitales: FC, FR, TA, SpO2, Temperatura, ¡¡EtCO2!!

- Signos de hipoperfusión periférica: coloración de la piel, nivel de consciencia, relleno capilar, etc.
- ACP (Auscultación cardiopulmonar), en busca de ritmos de galope, soplos, crepitantes, etc.
Se escuchan crepitantes en las bases o hacia arriba si es agudo. cuando hay edema insuficiencia cardiaca
o edema aparece también el tercer tono
- Dato orientativo para el Diagnóstico Diferencial: PVY (Presión venosa Yugular)
o PVY ↓:
▪ Piel Fría: Shock Hipovolémico
▪ Piel Caliente: Shock Distributivo.
o PVY N o ↑:
▪ Shock cardiogénico
▪ Shock obstructivo.

C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

A nivel Prehospitalario: ECG completo, pulsioximetría, glucemia capilar, medición de diuresis (sondaje
vesical), ECOGRAFÍA, Capnografía y AS si posible

A nivel Hospitalario

- Generales
o Hemograma, bioquímica completa, coagulación, GAB, lactato
o Sistemático de orina
o Rx de Tórax
- Específicas según sospecha diagnóstica: PL (Punción lumbar, si sospecho de meningitis), estudios
toxicológicos, microbiológicos, TAC, gammagrafía pulmonar, etc.
  ¿CÓMO MANEJAR AL PACIENTE QUE ESTÁ CHOCADO?

1. Asegurar Permeabilidad de Vía Aérea. Si es preciso, IOT + VM

2. Asegurar una correcta ventilación y oxigenación.

a. Si no existe compromiso ventilatorio, suministrar O2 a altas concentraciones.

b. Tratar de forma inmediata las posibles causas de la I. Respi: NT, EAP, etc.

c. Si existe compromiso ventilatorio, debe plantearse la VM (ventilación mecánica) *

• ↓ Retorno Venoso: bueno para el Shock cardiogénico pero malo para el Hipovolémico y
distributivo.

• Requiere uso de sedantes (cardiodepresores algunos como la Morfina)

• Reduce el consumo de O2 por los músculos respiratorios

3. Monitorización de Constantes Vitales: FC, FR, TA, SpO2, ECG.

4. Canalizar 2 VVP (mejor corta y gruesa).

5. Iniciar INFUSIÓN de LÍQUIDOS**.

6. Empleo de Drogas Vasoactivas (DVA), si son necesarias.

7. Corrección de Alteraciones metabólicas, st Acidosis Metabólica.

a. Cuando pH < 7.20.

b. Bicarbonato 1M, 1mEq/Kg.

8. Traslado del paciente

*SI la ventilación es:

- Espontánea: Presión Negativa (normal)

- Artificial: Presión positiva

 TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS
- Shock Hipovolémico – Hemorrágico 🡪 Sueroterapia + Hemoderivados + Procoagulante (para
disminuir las hemorragias de los px 🡪 ácido Tranexámico 🡪 Amchafibrín)
- Shock Hipovolémico – No hemorrágico 🡪 Sueroterapia
- Shock Obstructivo – Neumotórax a tensión 🡪
◊ Toracocentesis de emergencia (Salida de líquido como en derrame pleural)
◊ Descompresión torácica bilateral 🡪 Toracotomía (corte para salida de aire), 4/5 espacio
intercostal, dejar un agujero, el aire sale, pero no entra, porque estamos ventilando al px con
presión positiva, ponemos un plástico
- Shock obstructivo – Taponamiento cardiaco 🡪 Pericardiocentesis
- Shock obstructivo – TEP 🡪 Fibrinolisis (metalyse) 🡪 Posible realiza en prehospitalaria si alta sospecha
clínica, inestabilidad hemodinámica y ecografía diagnóstica
Clínica
- Distrés respiratorio
- Disnea
- Taquipnea compensatoria

Causas
- Tras largos encamamientos
- Cirugías recientes
- Fibrilación auricular (genera trombos)
- Más común 🡪 Anticonceptivos orales + fumar
- COVID 19

Shock Distributivo – Shock Séptico 🡪 Ceftriaxona + Noradrenalina ¿? ¿?¿?

Shock Distributivo – Shock Anafiláctica 🡪 Adrenalina IM y Corticoesteroides (Hidrocortisona, salbutamol)
(para parar el edema e inflamación)

Algoritmo Anafilaxia 🡪 IMPADRENALINA EN ANAFILAXIA 500 MICROGRAMOS = 0.5 MG EN ADULTOS IM

Shock Distributivo – Neurogénico 🡪 Atropina + Sueroterapia (único shock que causa con bradicardia por
hiperactividad vaga
Shock Cardiogénico 🡪 Sueroterapia + Atropina
- Cargas chiquititas para mejorar el gasto cardiaco (pequeñas porque si no se va a los pulmones y el px
se encharca) y drogas vasoactivas
- Si pongo liquido sube el gasto cardiaco porque hago una precarga cardiaca 🡪 ley de Frank Starling