MENINGOENCEFALITIS

HGR 220
ESPECIALIDAD EN PEDIATRIA
LUIS ANGEL SARMIENTO HERNANDEZ R1
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• Meningitis: se refiere a la inflamación de las
meninges, manifestada por pleositosis en
fluido cerebroespinal.
• Meningitis aséptica: síndrome clínico de
irritación meníngea con cultivos negativos,
en niños que no recibieron terapia
antibiótica previa. Los virus (enterovirus) son
la principal causa.

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• Encefalitis: es la inflamación del parénquima
cerebral que produce disfunción neurológica
(alteración del estado normal, personalidad y
comportamiento), déficit motor, sensitivo, del
habla, o trastornos de la marcha, asi como
hemoparesias y parestesias.
• Mielitis: es la inflamación de la medula
espinal, manifestada por debilidad, disfunción
vesical, y disminución o ausencia de reflejos
osteotendinosos.

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• La meningitis bacteriana es mas común en el primer
mes de edad que en cualquier otra edad.
• Con la introducción de nuevas vacunas frente a los
gérmenes causales más frecuentes (Haemophilus
influenzae b, Neisseria meningitidis C y Streptococcus
pneumoniae) y con el desarrollo de antibióticos más
potentes ha disminuido la incidencia (mortalidad del
50% en 1970 en comparación con 10-15% de
mortalidad en la actualidad).
• Las secuelas y la morbilidad no han sufrido grandes
cambios

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• La sospecha etiológica es clave para el inicio precoz de la antibioterapia
empírica.

• En un estudio de 400 000 RN en EUA se encontró que el 72% de aquellos con

sepsis o meningitis, fueron causados por Strep. Grupo B y E.Coli.

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• Las meningitis virales se pueden
ocasionar por Enterovirus ( poliovirus,
coxackie virus, echovirus), Herpesvirus,
Arbovirus ( encefalitis de St. Luis),
Parechovirus humano, Virus de influenza,
Zika, etc.
• Las manifestaciones de una meningitis
viral son similares a las de origen
bacteriano, pero generalmente menos
severas. Las man. Neurologicas en
neonatos suelen ser minimas, desde ser
asintomático, irritabilidad, letargo, hasta
rigidez nucal y fontanela abombada.

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Fisiopatologia
• La meningitis bacteriana va precedida de la
colonización de la nasofaringe por las bacterias, desde
donde pasan a través
El edema de la citotóxico
vasogénico sangre oepor soluciones de
intersticial,
continuidad al sistema
combinado con el nervioso
incrementocentral.
en la viscosidad del
LCR y la éstasisuna
• Se desencadena por interrupción en la absorción
respuesta inflamatoria del
mediada
LCR por inflamación
por citoquinas, que aumenta de laslavellosidades de la de la
permeabilidad
aracnoides, contribuyen
barrera hematoencefálica cona lalesión
hipertensión
del endotelio
intracraneana.
capilar y necrosis tisular, eleva la presión intracraneal y
da lugar a edema cerebral, hipoxia, isquemia y lesión
de las estructuras parenquimatosas y vasculares
cerebrales.

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Manifestaciones clínicas
• Las manifestaciones clínicas de las meningitis
son diferentes según la edad del niño; cuanto
menor es, más sutil e inespecífica es la
sintomatología.
• Recién nacido: indistinguible de sepsis: fiebre o
hipotermia, rechazo de tomas, vómitos o
polipnea y periodos de apnea. Es posible que
presente convulsiones, irritabilidad, letargo,
parálisis de pares craneales, rigidez nucal (15%)
y fontanela abombada (25%).
• 20-50% presentan convulsiones en meningitis
neonatal.
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• Lactante: cursan con fiebre o febrícula,
vómitos, rechazo de tomas, decaimiento,
irritabilidad, quejido, alteraciones de la
conciencia, convulsiones. En ocasiones rigidez
de nuca.
• Las convulsiones son mas frecuentemente
producidas por Gram negativos que por Gram
+, y por lo general son de tipo focal.

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• A partir de los 8-10 meses posibilidad
de signos meníngeos: Kernig (dolor
de espalda con la extensión pasiva
de la rodilla estando los muslos
flexionados) y Brudzinsky (flexión
espontánea de los miembros
inferiores al flexionar pasivamente el
cuello).
• Mayores de 1 año: forma clínica
clásica: fiebre elevada que cede
mal con antitérmicos, cefalea,
vómitos, convulsiones, rigidez de
nuca y signos de irritación meníngea
(Kernig y Brudzinsky).

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Diagnóstico
• Ante la sospecha clínica de
meningitis se debe realizar analítica
general, hemocultivos y punción
lumbar.
• En la analítica habitualmente hay
leucocitosis con neutrofilia (en
meningitis bacteriana).
• También hay aumento de reactantes
de fase aguda: procalcitonina (> 4 h
evolución), PCR (> 6-8 h evolución) y
VSG (> 24 h de evolución)

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• Respecto a la punción lumbar, considerar realizar previamente TAC o RMN
urgente si existen signos de focalidad neurológica, hipertensión intracraneal
o el paciente está inmunodeprimido.
• Se debe considerar realizar la PL previo al inicio de antibioticoterapia.

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• Un 10% de meningitis bacterianas
presentan predominio de linfocitos,
sobre todo en la época neonatal y en la
meningitis por Listeria monocytogenes.
• Suele haber hipoglucorraquia (< 40
mg/dl) como resultado de la hipoxia
cerebral secundaria a inflamación. Se
considera una cifra anormal por debajo
de 2/3 de la glucosa basal obtenida
simultáneamente en sangre.

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LCR en neonatos.
• En neonatos, un conteo de leucocitos
>20-30 cels/microL se considera dato
de inflamación meníngea, y la etiología
bacteriana se debe considerar.
• Las proteínas en LCR >150 mg/dl en
pretermino y >100 mg/dl en rnt se
consideran datos de meningitis
bacteriana.
• Glucosa <30 mg/dl en RN de termino y
<20 mg/dl en pretermino se deben
considerar como datos de meningitis
bacteriana.
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Análisis microbiológico del LCR
• Se busca el diagnóstico etiológico
mediante:
• Tinción de Gram: cocos grampositivos
(sospechar neumococo o S. agalactiae),
cocos gramnegativos (sospechar
meningococo) o bacilos gramnegativos
(sospechar Hib).
• Es positivo en el 75-90% de los casos sin
antibioterapia previa.
• Cultivo del LCR: diagnóstico definitivo en
el 70-85% de los casos sin antibioterapia
previa.

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Diagnostico diferencial
• Debe hacerse principalmente
diagnostico diferencial entre meningitis
bacteriana, con la meningitis viral y la
tuberculosa.
• Otros dx dif: Infecciones por
espiroquetas, infecciones por parasitos,
infecciones por hongos, TCE.
• En el caso de que la punción lumbar
no sea exitosa o la tinción de Gram y,
en la diferenciación entre meningitis
bacteriana y vírica puede ser de gran
utilidad el denominado Score de Boyer,
no aplicable en <3 meses.

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Meningitis tuberculosa
• Afecta sobre todo a lactantes, que suelen presentar durante las primeras dos
semanas síntomas poco específicos, como trastornos de la conducta, vómitos,
decaimiento, rechazo de tomas y febrícula. Posteriormente aparecen signos
de hipertensión intracraneal con posible afectación de los pares craneales III,
VI y VII.

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Tratamiento
• Medidas generales
• Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente tras la recogida de
cultivos.
• Monitorizar constantes, diuresis, nivel de conciencia y focalidad
neurológica.
• Disminuir la hipertensión intracraneal: analgesia, cabecera de la cama
elevada, agentes hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol).
Evitar la restricción de líquidos y las soluciones hipotónicas que pueden
disminuir la presión de perfusión cerebral.
• Determinar si se cumple alguno de los criterios de ingreso en UCIP

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Antibioticoterapia
• Antibioterapia empírica
según edad y etiología más
probable.
• Antibioterapia específica
según el resultado de los
cultivos y del antibiograma.

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• Corticoides
• En la meningitis por Hib y en la meningitis
neumocócica se recomienda terapia
inmunomoduladora con dexametasona a dosis
de 0,6 mg/kg/día cada 6 hrs h o 0,8 mg/kg/día
cada 12 h.
• La terapia con corticoides disminuye
significativamente la mortalidad en adultos y la
incidencia de secuelas, sobre todo sordera
grave en niños, siempre y cuando se administre
30 minutos antes del tratamiento antibiótico.

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 BIBLIOGRAFIA
• CECILIA DI PENTIMA. VIRAL MENINGITIS: CLINICAL FEATURES AND DIAGNOSIS
IN CHILDREN. UPTODATE. AUG 2018.
• MORVEN S. BACTERIAL MENINGITIS: CLINICAL FEATURES AND
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• F.BAQUERO. MENINGITIS BACTERIANA. HOSPITAL INFANTIL LA PAZ. MADRID.
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