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Fisiopatología acido-base:
Conceptos básicos:
Acidosis: cualquier procedimiento o lesión que genera un aumento en la
concentración de protones.
Alcalosis: cualquier proceso o lesión que genere una disminución en la
concentración de protones.
Sistemas buffer: son ácidos o base débiles, que tienen la capacidad de
amortiguar los cambios bruscos de ph y pueden donar o aceptar protones con el
fin de llevar a cabo esta acción, a su vez, estos tienen las características de que
no se disocian completamente a las concentraciones de ph fisiológicas.
Constante de disociación ácida (Ka): los sistemas buffer presentan una
constante de disociación ácida, que no es más que el ph al cual esa molécula se
encuentra en su forma un 50% disociada y un 50% no disociada. Los buffers
que tienen un Ka cercano al ph de nuestro organismo, lo hace un sistema buffer
ideal, ya que tiene la capacidad de amortiguar tanto alcalosis como acidosis.
Ácidos volátiles: son aquellos ácidos que son productos del metabolismo de
carbohidratos, aminoácidos y proteínas, los cuales tienen la capacidad de ser
eliminados a través de la respiración. Estos son captados a nivel periférico,
transportados por el eritrocito y llevados al capilar pulmonar, donde son
excretados e intercambiados por O2.
Ácidos fijos: son aquellos ácidos que son producto del metabolismo de
aminoácidos catiónicos (lisina, histidina, arginina) y neutros (metionina,
caseína) y a partir de productos metabolizados de manera incompleta (acido
láctico), los cuales no pueden ser eliminados a través de la respiración.
Sistemas amortiguadores:
• Intracelulares: responden a un 60% de la carga acida de nuestro
organismo.
1. Anillo imidazolico de la histidina
2. HCO3
3. Fosfato
• Extracelulares: responden a un 40% de la carga acida de nuestro
organismo.
1. HCO3

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2. Carbonato cálcico: el tejido óseo tiene la capacidad de liberar el

carbonato cálcico e interactuar con 2 moléculas de H+, generando Co2 y
H2O, pero el calcio queda libre en el plasma, lo cual puede conllevar a
una nefrocalcinosis. Este es especialmente importante para amortiguar
acidosis crónicas.
Nota: Aldo dijo que lo coloquen tal cual esten orden por si se los pregunta en
el examen, así que triple ojo pelao.
Compensación respiratoria: el aumento de las concentraciones de H+,
estimula a los receptores carotideos y bulbares, generando una hiperventilación,
en caso contrario se produce una hipoventilación, no obstante, este mecanismo
es limitado por la hipoxemia.
Nota: la presencia de un ph neutro, con alteraciones en los niveles de Co2 o
HCO3, indica un trastorno mixto.
Compensación renal: los riñones tienen la capacidad de:
• Regenerar el HCO3 consumido.
• Eliminar el exceso de HCO3
• Eliminar aniones orgánicos no metabolizables.
Es decir, mediante el control del filtrado glomerular, el riñón tiene la capacidad
de disminuir la carga filtrada de HCO3 durante la acidosis, y de aumentarla
durante la alcalosis, con la finalidad de mantener el medio interno.
Mecanismos de compensación renal:
• Secreción proximal de H+: el túbulo proximal de la nefrona, se secretan
protones, a través de intercambiadores Na+/H+ (NHE1) y bombas de
H+, de manera que introduce Na+ del túbulo hacia la membrana
basolateral, y salen H+ al túbulo proximal, los cuales reaccionan con el
HCO3 presente en la luz tubular y por acción de la anhidrasa carbónica,
es convertido en H20 y CO2 los cuales son reabsorbidos y atraviesan la
membrana luminal, y a nivel intracelular la anhidrasa carbónica mediante
un H+, cataliza por medio del H20 y CO2, la formación nuevamente de
HCO3, minimizando las pérdidas de bicarbonato. Cabe destacar que
sistemas hormonales como el SRAA favorecen la secreción de protones
a luz tubular.

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• Amoniogenesis: formación de amoniaco, mediante la metabolización de

glutamina, que es convertida en NH3 y alfa-cetoglutarato que es
metabolizado hacia un producto neutro utilizando para ellos 2 moléculas
de H+, estas moléculas de NH3 pueden seguir dos vías:

1. Puede pasar a la membrana basolateral, llegando al hígado a través de la

vena renal, y se une al HCO3 para formar Urea.
2. Puede ser transportados hacia la luz de nefrona donde a nivel del túbulo
distal cumple una función de caza protones.

Acidosis: producto del aumento de la concentración de H+, a nivel renal se

produce:
• Aumento de la reabsorción de HCO3, producto de la mayor secreción de
H+ hacia la luz del túbulo proximal, que, por medio de la anhidrasa
carbónica, reacciona con el HCO3 que está siendo filtrado a través del
túbulo proximal, generando H2O y CO2, que se difunde a través de la
membrana luminal, que, a nivel intracelular, donde nuevamente la
anhidrasa carbónica cataliza la formación de HCO3 y H+ por medio de
H20 y CO2, el cual posteriormente pasa al capilar glomerular

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• A partir del metabolismo de la glutamina se forma NH3 que sale a luz

tubular y el alfa-cetoglutarato es metabolizado hacia un producto neutro,
aumentando las ganancias de HCO3.
Alcalosis: producto de la disminución de las concentraciones de H+, a nivel
renal se produce:
• Aumenta la filtración de HCO3, producto de una disminución de la
secreción de H+ hacia la luz tubular, al disminuir las concentraciones de
protones disminuye la conversión de HCO3 a H2O y CO2 por parte de la
anhidrasa carbónica usa el H+ como sustrato.
• El NH3, es transportado hacia el hígado a través de la vena renal, donde
es convertido en urea por medio de su unión con HCO3, favoreciendo las
pérdidas de bicarbonato.

Mecanismo de compensación renal: a nivel de túbulo distal.

Este se realiza a nivel del túbulo colector, mediante la secreción distal de H+.
Dos células a nivel del túbulo colector se encargan de llevar a cabo este
proceso.

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 • Células principales: reabsorben Na+ (favorecido por aldosterona),
generando un gradiente luminal negativo que favorece la secreción H+ 5
yK
• Células intercaladas: secretan protones hacia la luz.

Nota: la bomba de H+ del túbulo colector cortical, es inhibida a bajas

concentraciones de PH (menor a 4,5) en la luz tubular, por lo que resulta
importante contar con un sistema caza-protones que puedan unirse a los H+
secretados, evitando la modificación de las concentraciones de ph a nivel de
túbulo colector, facilitando la secreción de H+ y por consiguiente favorecer la
generación de HCO3.
Acidosis: aumenta la reabsorción de Na+, lo que genera un gradiente negativo
a nivel tubular, que favorece la secreción de H+ y K+, de igual forma el CO2 y
H2O difunden a través de la membrana basolateral, hacia el medio intracelular
de la célula intercalada, donde la anhidrasa carbónica, cataliza la formación de
H+ y HCO3, este último es transportado nuevamente a través de la membrana
basolateral hacia la luz capilar, mientras que el H+ es excretado hacia la luz del
túbulo colector, donde se une a caza-protones (NH3), que se produjeron a nivel
de túbulo proximal por el aumento de la amoniogenesis, que al interactuar con
el H+ forma amonio (NH4), que posteriormente es excretado a través de la
orina, favoreciendo las ganancias de HCO3.

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Alcalosis: ocurre aumento de la secreción de HCO3 en el túbulo proximal,

aumentando del HCO3 filtrado, se produce disminución de la amoniogenesis
disminuyendo las concentraciones de cazaprotones, la célula principal no se ve
afectada por lo que continua con la reabsorción Na+ generando un gradiente
negativo en la luz tubular cortical favoreciendo la secreción de K+ y H+, no
obstante al existir bajas concentraciones de NH3 en el túbulo colector a causa
de la disminución de la amoniogenesis, estos no se unen a los H+ por lo que
disminuye el PH en la luz tubular cortical, disminuyendo la actividad de la
bomba de H+ en la célula intercalada, posteriormente al cabo de 2-3 horas, se
desinserta (cambio del fenotipo de célula intercalada A hacia célula intercalada
B) el transportador de H+ de la membrana luminal hacia la membrana
basolateral, favoreciendo la secreción de H+ hacia la luz capilar y de HCO3
hacia la luz tubular cortical, el cual es eliminado a través de la orina.

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