UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR

TEMA ABP: ALTERACION DEL CICLO CELULAR Y

DISFUNCIONES EN LA APOPTOSIS EN LA ADQUISICION DE
ENFERMEDADES HUMANAS

DOCENTE: ANCHARI MORALES ANGELICA

INTEGRANTES
AYQUIPA QUISPE ELENA

CACERES VILLCAS KATHERINE

MAMANI CONDE ALAN

PIZARRO FLORES HAROL

RETAMOZO VERDA JESSER

CUSCO – PERÚ

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INDICE

1. ALTERACIONES DEL CICLO CELULAR…………………………………

2. DISFUNCION EN LA APOPTOSIS EN LA ADQUISICION DE
ENFERMEDADES HUMANAS……………………………………………..
3. ALTERACIONES DEL CICLO CELULAR……………………………..
4. ALTERACIONES DEL CICLO CELULAR………………………………….
5. LO QUE NO SABEMOS ACERCA DE LAALTERACION DEL CICLO
CELULAR ……………………………………………………………….
6. APLICAR NUEVO CONOCIMIENTO (AUTOAPRENDIZAJE) SOBRE EL
TEMA…………………………………………………………………………..
6.1. CONTROL DE LA DIVISIÓN DEL CICLO CELULAR
6.2. SEÑALIZACIÓN PARA LA DIVISIÓN DEL CICLO CELULAR
6.3. DIVISIÓN DEL CICLO CELULAR EN CÉLULAS CANCERÍGENAS
7. LA DISFUNCIÓN DEL CICLO CELULAR Y SU RELACIÓN CON EL
CANCER …………………………………………………………………..
8. APOPTOSIS EN ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
8.1. ASPECTOS DEL PROCESO DE APOPTOSIS
9. APOPTOSIS EN LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
10. APOPTOSIS DE LOS CARDIOMIOCITOS
11. LA APOPTOSIS MIOCÁRDICA EN LA CARDIOPATÍA CORONARIA
12. LA APOPTOSIS EN EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDÍACA
13. EN LAS MIOCARDIOPATÍAS
14. CONCLUSIÓN

BIBLIOGRAFÍA...............................................................................................................

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1. ALTERACIONES DEL CICLO CELULAR

Cuando las células se reproducen sin razón aparente, invaden los tejidos donde se
encuentran y no son capaces de defender la multiplicación, ni diferenciarse, razón por la
cual pueden producir problemas de tumoración o enfermedades carcinógenas (cáncer)

Es posible regular estas alteraciones en el proceso de señalización celular y las proteínas

que actúan en las fases del ciclo celular y así poder controlar de cierta manera estas
modificaciones del ciclo celular

2. DISFUNCION EN LA APOPTOSIS EN LA ADQUISICION DE

ENFERMEDADES HUMANAS

El conocimiento de la muerte celular programada o apoptosis ha experimentado un

enorme desarrollo en los últimos tiempos. Los hallazgos realizados implican cada vez
más a este tipo de muerte celular con numerosas patologías, incluida la patología crítica

La apoptosis interviene en mayor o menor grado en la patogenia de innumerables

enfermedades.

Es posible que, en un futuro, el uso de medicamentos que permitan modular la apoptosis

sea una alternativa terapéutica válida en este tipo de pacientes. Por ello es necesario
profundizar en los mecanismos fisiopatológicos de la apoptosis en el paciente crítico.
Proceso regulado genéticamente, en el cual intervienen moléculas efectoras y moléculas
reguladoras de la apoptosis. [CITATION Ang11 \l 10250 ]

Muchas de las señales de muerte y supervivencia celular proceden del exterior de la

célula a través de receptores de superficie (vías de muerte extrínsecas).

Otro mecanismo de inducción de apoptosis es el intrínseco, ante la falta de factores de

crecimiento o inducidos por alteración intrínseca de mecanismos reguladores de
apoptosis.

Una buena expresión de genes a nivel celular va generar menor incidencia en las
diferentes idquisiciones de patologías en cuanto a la apoptosis

Las proteínas va a favorecer la expresión de genes antiapoptóticos y disminuyendo la

expresión de genes proapoptóticos.

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Si los receptores de membrana fallan encontraremos enfermedades, entonces es
importante entender estos mecanismos de señalización a través de la membrana y que
está relacionado estrechamente con enzimas que actúan como factores reguladores.

3. ALTERACIONES DEL CICLO CELULAR

Para que ocurra una apropiada división y proliferación, toda célula eucariota debe seguir
un correcto programa genético, el cual hace que ésta pase por diferentes fases y culmine
en la división celular.

Las proteínas que están íntimamente involucradas en su regulación deben ser

expresadas dentro de una ventana de tiempo en el ciclo celular

Distribución equitativa de la masa celular y una segregación precisa de cromosomas.

4. ALTERACIONES DEL CICLO CELULAR

La proliferación celular no controlada es la característica más común de los tumores. Su

crecimiento excede inevitablemente, en parte, porque sus constituyentes celulares tienen
un código genético alterado que los capacita a evadir los puntos de control y por tanto, a
alterar el ciclo celular normal.

La integridad de los diferentes puntos de control se considera esencial en el

mantenimiento de la estabilidad genética, ya que una de las causas más frecuentes de su
activación es precisamente la alteración del ADN. Las modificaciones estructurales o
funcionales que impiden el funcionamiento de los "frenos" o controles del ciclo, pueden
llevar a la progresión de ciclos celulares alterados, y por tanto, a la carcinogénesis. Los
avances recientes en el campo de la biología molecular están permitiendo identificar
varias vías enzimáticas y genéticas que están alteradas en las células tumorales [CITATION
Ang11 \l 10250 ]

El papel de las ciclinas (que es una proteína) en la actividad de las quinasas es doble.
Por un lado, asegura una ventana temporal para la activación de su respectiva cinasa; de
manera que controlando la presencia de la ciclina, es posible regular la producción de la
cinasa, tanto en actividad como en especificidad de sustrato; y por otro lado, es la
ciclina la que mantiene el orden de los eventos del ciclo celular. De ahí que, cada ciclina
tenga una localización subcelular diferente

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5. LO QUE NO SABEMOS ACERCA DE LAALTERACION DEL CICLO
CELULAR

El cuerpo humano está formado por muchos millones de células que se organizan
formando tejido para cumplir funciones determinadas. Una alteración en la fase M del
Ciclo Celular ocasiona una cantidad mayor de ellas en el tejido del que forman parte, lo
distorsionan hasta formar una protuberancia o tumor. Y no solo eso, las células pierden
su sentido de orientación y de territorio. No reconocen sus límites, lo que
inevitablemente lleva a dispersarse a otras partes del cuerpo, situación conocida como
metástasis[CITATION JJK10 \l 10250 ]

Al dividirse descontroladamente, las células no solo forman tumores, sino que ahogan,
desnutren y vuelven indefensas a las células normales del entorno, hasta pueden
provocar la muerte.

La integridad del genoma constituye uno de los parametros claves para la regulacion de
la proliferacion celular

6. APLICAR NUEVO CONOCIMIENTO (AUTOAPRENDIZAJE) SOBRE EL

TEMA

Las células se dividen en respuesta a señales externas  que les "dicen" en que momento
entrar al ciclo celular

6.1. CONTROL DE LA DIVISIÓN DEL CICLO CELULAR

 La división celular es un proceso normal.

 Existen mecanismos para asegurar que la replicación del ADN ocurra
correctamente y que las condiciones ambientales sean favorables para la división
celular. Los errores de replicación también pueden ser corregidos después de que
ocurrieron.
 Las células normales dejan de dividirse cuando hay un error genético o cuando
las condiciones no son favorables. Las células de cáncer siguen dividiéndose aún
cuando las condiciones no son las adecuadas.

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 6.2. SEÑALIZACIÓN PARA LA DIVISIÓN DEL CICLO CELULAR

 La mayoría de las células en nuestro cuerpo no están dividiéndose todo el

tiempo, pero sí llevan a cabo sus funciones normales.
 Las células se dividen en respuesta a señales externas en forma de proteínas o
factores de crecimiento como los esteroídes.
 Las células se dejan de dividir por varias razones, entre ellas:
o La falta de señales externas positivas
o La célula se siente rodeada por todos lados de otras células
o La mayoría de las células están pre-programadas a un número límite de
las veces que esta se puede dividir.

6.3. DIVISIÓN DEL CICLO CELULAR EN CÉLULAS CANCERÍGENAS

 Las células con cáncer pueden dividirse aún si no tienen las señales externas
adecuadas.
 Las células con cáncer no se inhiben con el contacto de otras células.
 Las células cancerígenas se siguen dividiendo aún cuando tienen errores
genéticos.
 La continua división de células genéticamente dañadas puede llevar a la
formación de un tumor.

PREVENCION

 Buenos hábitos de alimentación, higiene, trabajo y de relaciones interpersonales

 Atención y cuidados especiales a los niños, adultos mayores y enfermos.
 Protección y cuidados especiales ante las infecciones traumatológicas o
desequilibrios hormonales, así como a la exposición de agentes físicos
(radiaciones) o químicos (humo, gases, pesticidas) y otro

7. LA DISFUNCIÓN DEL CICLO CELULAR Y SU RELACIÓN CON EL

CANCER
SITUACION:

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 El 13 % de las personas en todo el mundo presentan “alteraciones en ciclo
celular y disfunciones en la apoptosis en la adquisición de enfermedades humanas”
como los diferentes tipos de cáncer que padecen cada
persona.
ACCIONES:
 Verificar el principal factor de riesgo que es la edad o el envejecimiento, ya
que dos terceras partes de todos los casos de cáncer ocurren a cualquier edad.
 Verificar el segundo factor de riesgo que es el tabaquismo, y los siguientes
son: la dieta, el sedentarismo, la exposición solar y otros estilos de vida.
HECHOS:
En la actualidad se realizan infinidad de estudios epidemiológicos que tratan de
buscar asociaciones de toda índole con el cáncer. Así, por ejemplo, para discernir
entre genética y ambiente, existen estudios que comparan la incidencia de distintos
tipos de cáncer en una población de origen con la incidencia de los mismos en una
población emigrante en otro ambiente (cáncer de seno en Colombia con cáncer de
seno en sucesivas poblaciones de emigrantes colombianos en España por dar un
ejemplo).
IDEAS:
 El cáncer es causado por anormalidades en el material genético de las
células.
 Estas anormalidades pueden ser provocadas por agentes carcinógenos, como
la radiación (ionizante, ultravioleta, etc.), de productos químicos
(procedentes de la industria, del humo del tabaco y de la contaminación en
general, etc.) o de agentes infecciosos.
 El cáncer es un conjunto de enfermedades en las cuales el organismo
produce un exceso de células malignas (conocidas como cancerígenas o
cancerosas).

LO QUE NO SABEMOS:
La causa del cáncer, no se sabe una causa única y específica, pero se conoce muchos
factores de riesgo que precipitan su aparición o predisponen a ella. Sea como fuera, no
es posible pensar en el cáncer como una enfermedad de causa única, sino más bien
como el resultado final de una interacción de múltiples factores, entre los cuales se
incluyen el medio ambiente, los hábitos alimenticios, la herencia genética, etc.

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8. APOPTOSIS EN ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
8.1. ASPECTOS DEL PROCESO DE APOPTOSIS

La apoptosis constituye una forma de muerte celular con características

morfológicas y dinámicas distintas de la muerte por oncosis o por necrosis. Desde el
punto de vista de la arquitectura celular, la apoptosis equilibra el efecto de la
proliferación celular. Por ello, las alteraciones de la regulación de la apoptosis pueden
participar en el desarrollo de numerosas enfermedades.

En todo organismo multicelular adulto debe existir un equilibrio entre la

generación o proliferación y la desaparición o muerte de las células que lo componen,
con el fin de mantener un tamaño constante. La alteración de este equilibrio conduce a
situaciones patológicas como el cáncer, cuando la proliferación se encuentra aumentada,
o las enfermedades degenerativas, cuando los procesos de muerte celular están
incrementados.[CITATION JJK10 \l 10250 ]

A continuación se consideran brevemente las posibles implicaciones

fisiopatológicas del exceso o del defecto de la apoptosis en las células cardíacas y
vasculares en algunas enfermedades del corazón y de los vasos.

9. APOPTOSIS EN LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

La apoptosis miocárdica es un proceso de muerte o "suicidio" celular que en los

últimos años ha despertado gran interés por su interacción en múltiples patologías, tales
como la insuficiencia cardíaca, el daño agudo por isquemiareperfusión, o la ruptura de
las placas ateromatosas lo que en última instancia lleva a eventos coronarios agudos.

La apoptosis es un proceso biológico que está presente en los organismos celulares,

y que se realiza con base a los requerimientos fisiológicos del individuo, manteniendo el
equilibrio que la naturaleza establece a través de la regeneración de las células
pluripotenciales o células madre.

Este tipo de balance permite la eliminación de células que ya han servido con su
propósito, que se han reproducido en exceso, o en las que diferentes patologías
muestran alteraciones en los mecanismos de apoptosis en virtud de una disfunción, sea

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excesiva o bien deficiente; por ejemplo, la falta o deficiencia de la apoptosis se asocia
con proliferación celular exagerada en las enfermedades oncológicas, la apoptosis
excesiva lleva a una pérdida progresiva de tejido funcional como sucede en la
insuficiencia cardíaca y en la enfermedad de Alzheimer y finalmente, la disminución de
la apoptosis aparece en las enfermedades autoinmunes, en las cuales, existe
sobrevivencia de células inmunológicamente competentes contra antígenos propios que
producen daño en los órganos blanco. Existe daño genético irreparable.

10. APOPTOSIS DE LOS CARDIOMIOCITOS

Durante el desarrollo prenatal del corazón, la desaparición de células por apoptosis

desempeña un papel muy importante en su configuración morfológica definitiva
Además, se ha comprobado que el índice apoptótico de los corazones neonatos es
mucho mayor en el ventrículo derecho que en el izquierdo, habiéndose propuesto que
esta diferencia es la responsable de la diferenciación de la masa contráctil de ambos
ventrículos, que es muy similar en el momento del nacimiento. Por otra parte, la
degeneración reabsortiva del sistema de excitación y de conducción que sufren los
corazones neonatos es el resultado de procesos apoptóticos. [CITATION Sha17 \l 10250 ]

11. LA APOPTOSIS MIOCÁRDICA EN LA CARDIOPATÍA CORONARIA

En el infarto del miocardio los miocitos mueren tanto por necrosis como por
apoptosis. Las células lesionadas oscilan entre el proceso de la necrosis y de la
apoptosis sobre la base de su contenido intracelular de adenosina-trifosfato (ATP). Esto
ocurre durante los procesos de daño agudo y particularmente en las células
diferenciadas terminales. La apoptosis es dependiente de energía en forma de ATP, en
cambio la necrosis no lo es, por ejemplo, en el daño por reperfusión durante el infarto
del miocardio, las células tratan de repararse, sin embargo, el proceso de consumo de
energía aumenta considerablemente y repleta las reservas energéticas celulares forzando
el camino hacia la apoptosis o a la necrosis.

La apoptosis de los cardiomiocitos, desempeña un papel importante en la zona

infartada así como también en el miocardio remoto, como sucede en la insuficiencia
cardíaca post infarto, la cual puede ser consecuencia de pérdida aguda de miocitos en la
zona infartada, aunque, con mayor frecuencia, es precipitada por la lenta y progresiva
remodelación ventricular.[CITATION Sha17 \l 10250 ]

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12. LA APOPTOSIS EN EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDÍACA

Durante la embriogénesis, las alteraciones en la apoptosis pueden producir

enfermedades congénitas tales como el síndrome de WPW en las bandas del músculo
accesorio por debajo de la aurícula y del ventrículo, y también bloqueo A–V congénito
por excesiva apoptosis en la vía de conducción cardíaca. En su vida intrauterina el
ventrículo derecho mantiene un tamaño y grosor semejante al del izquierdo, sin
embargo, al nacer hay una involución normal que es mediada por apoptosis. Sin
embargo, este proceso benéfico puede no continuar hacia la evolución normal y ser
causa de padecimientos congénitos del sistema de conducción y de los vasos
sanguíneos.

13. EN LAS MIOCARDIOPATÍAS

En general se considera que la apoptosis juega un papel importante en éstas; sin

embargo, cuando éstas evolucionan con deterioro rápido y caída en insuficiencia
cardíaca intervienen otros factores, tales como aumento de las citocinas circulantes, la
disminución de los mecanismos de defensa por infección y la activación de los sistemas
de inflamación, inmunológicos y neurohormonales. En 26 enfermos con miocardiopatía
dilatada idiopática con insuficiencia cardíaca (moderada a severa), la biopsia del
miocardio demostró la presencia de procesos activos de reparación miocárdica con
escasa apoptosis.[ CITATION Pér15 \l 10250 ]

14. CONCLUSIÓN

El mejor entendimiento de la biología de la apoptosis, así como su visualización

controlada y secuencial, permitirán el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos, tanto
al inicio, como en su progresión y también de las complicaciones tales como la
insuficiencia cardíaca. Igualmente, será de gran importancia en el estudio y en la
prevención de la cardiopatía congénita. Estos hechos son una luz de gran optimismo en
el futuro mediato de la Cardiología.

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Bibliografía

1. Diaz, A.Hallan el mecanismo celular que desencadena la ELA. Lima : World, 2011.

2. Karranz, J. ELA en la isla de Guam. Bogota : Univeridad de Colombia, 2010.

3. Shapiro, M. y Blanco, D. Complicaciones Neurologicas. Chile : 2017.

4. Pérez, J. y Eliécer, A. Apoptosis, mecanismo de acción . Madrid : 2015.

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