DEFINICIÓN

Carácter
Con lleva,
Neurohormonal
Síndrome clínico liberación
intentando
sustancias
compensar

Sin incremento de Funcionamiento

Incapacidad del
las presiones del del organismo,
corazón
sistema modificando

Con aporte
Mantener una Función y
sanguíneo
buena circulación estructura
suficiente
CONCEPTO MECÁNICO
• Descubrimiento de la circulación y primera medición experimental de
la TA
• Identificó: insuficiencia o incapacidad
• Llevaba al fallo de diferentes órganos
• MUERTE
• En 1970
• Sustancias origen adrenérgico: INOTRÓPICOS
• Incremento en fuerza contráctil del corazón
• En 80’s
• Iinotrópico y vasodilatador
• Inhibidores de fosfodiesterasas
• Sensibilizadores del Ca.

GASTO
CARDIACO
• Trascendencia del concepto mecánico, sobre la actividad cardiaca:
• FRACCIÓN DE EXPULSIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO (FEVI)
• Cantidad de Vol. sanguíneo total
• Capaz de expulsar el corazón
• En cada latido
CONCEPTO HEMODINÁMICO

GASTO CARDIACO RESISTENCIA VASCULAR

• Fuerza
1
minuto • Opone a la circulación de la
sangre
Bom- • Vasos sanguíneos
bear

Sangre
Concepto Neurohumoral

• Efectos generados por las neurohormonas liberadas dentro del SRAA.

 Angiotensinógeno

Angiotensina I

ECA

ALDOSTERONA Angiotensina II

Libera vasopresina

Vasoconstricción
Retención
de Sodio
• Sus efectos no son solo vasoconstricción

Modifica
expresión
Inductor de citocinas de genes
(FNTα e IL-1β e IL-6) Inducen
Generador de formación
de proteínas
hipertrofia de miocitos como parte
Inductor de fibrosis de

mediada por
ALDOSTERONA

Mediados neurohumorales,
enzimas o estructura del miocito.
 Camino mediado
ALDOSTERONA
por estimulación de

Trastorno de
Fibroblastos, Síntesis
DISTENBILIDAD
y depósito de
RIGIDEZ
colágena
VENTRICULAR

DAÑO MIOCÁRDICO
E I.C.
Etiología
• Defecto en la contracción del miocardio
• miocardiopatías
• miocarditis vírica
• Ateroesclerosis coronaria (origina isquemia del
miocardio)
• Cardiopatía congénita
• Valvulopatías
• Hipertensión
Etiología
• Primarias
• Cardiopatía isquémica (75% de todos los casos)
• Congénita
• Valvular
• Hipertensiva
Etiología
• Desencadenantes
• Infección
• Arritmias
• Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y
emocionales
• Infarto de miocardio.
• Embolia pulmonar
• Anemia
• Tirotoxicosis y embarazo.
• Agravamiento de la hipertensión.
• Miocarditis reumática vírica y otras formas.
• Endocarditis infecciosa.
CLASIFICACIÓN
• Momento del Dx • Enfermedad estadio A
enfermedad • Han aparecido cambios
estructurales
• Puede • Detectables métodos
desencadenar I.C. de Dx convencionales

Estadio Estadio
A B

Estadio Estadio
C D
• Aparecen • Cuadros
primeros signos y repetidos de I.C.
síntomas. • Motivo de Tx
• I.C.
Descripciones fisiopatológicas
1. I.C. DERECHA 9. I.C. RETRÓGRADA
2. I.C. IZQUIERDA 10. I.C. SISTÓLICA
3. I.C. GLOBAL 11. I.C. DIASTÓLICA
4. I.C. CONGESTIVA 12. I.C. AGUDA
5. I.C. CONGESTIVA VENOSA 13. I.C. CRÓNICA
6. I.C. DE BAJO GASTO CARDIACO 14. I.C. DESCOMPENSADA
7. I.C. DE ALTO GASTO CARDIACO 15. I.C. PRIMARIA
8. I.C. ANTERÓGRADA 16. I.C. SECUNDARIA
 AGUDA

I.C. COMPENSADA

CRÓNICA

DESCOMPENSADA
ESTADIO A B C D CUADRO CLÍNICO
Náusea 0 0 ++ +++
Edema MI 0 0 ++ +++
Intolerancia al alimento 0 0 ++ ++
Hiporexia 0 0 ++ ++
I.C. IZQUIERDA
Pérdida ponderal 0 0 + +++
Desnutrición 0 0 + +++ ESTADIO A B C D

Diarrea o constipación 0 0 + ++ Intolerancia al ejercicio 0 + ++ +++

Hepatomegalia 0 0 ++ +++ Disnea 0 0 ++ ++

Red venosa 0 0 + +++ Ortopnea 0 0 ++ +++

Cianosis 0 0 + +++ Disnea paroxística 0 0 ++ ++

nocturna +
Plétora yugular 0 0 ++ +++
Sed 0 0 + ++
Nicturia 0 0 + +++
Oliguria 0 0 + +++
Estertores 0 0 ++ +++
Tercer ruido 0 0 ++ +++
Plétora yugular 0 0 + +
0 SIN SINTOMAS, + LEVE, ++
MODERADO, ++ SEVERO Edema 0 0 + ++
CAQUEXIA CARDIACA (ICD)

CABELLO EN BANDERA
UÑAS QUEBRADIZAS
CAÍDA DEL PELO
DESCAMACIÓN Y ERITEMA EN ZONAS DE
ROCE
MÁCULAS
PALIDEZ
ANEMIA Y
DESNUTRICIÓN
 DIAGNÓSTICO

I.C. DERECHA
• Teleradiografía de tórax
• Crecimiento de cavidades
derechas
• Elevación hemidiafragma derecho.
• Congestión hepática
• Borramiento ángulos
costofrénicos
• Laboratorios
• Hiponatremia
• Elevación concentraciones séricas
de K
• Incrementos marginales de
azoados y enzimas como la
deshidrogenasa lácticay fosfatasa
alcalina
 ECOCARDIOGRAMA
• Detectar modificaciones en el tamaño de las
cavidades
• TRACTO SALIDA VD, AD
• ARTERIA PULMONAR
• RAMAS
• Incremento asociado a las presiones pulmonares
• Alteraciones indices
• FUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA
DIAGNÓSTI CO

I.C. IZQUIERDA
• Radiografía de tórax
• Congestión pulmonar por :
• LÍNEAS A y B de Kerley
• Empastamiento biliar
• Cardiomegalia
• ECG
• Taquicardia sinusal,
fibrilacion auricular
• Ondas Q, bloqueo rama del
haz de His, bloqueos AV
ECOCARDIOGRAMA
• Valoración
• Función sistólica del VI
• Paredes, cavidades
• Funcionamiento valvular
• Función diastólica
Estudio Invasivo
• CATÉTER DE FLOTACIÓN • CORANARIOGRAFÍA

• Evaluar posibilidad
• Medición
• REVASCULARIZACIÓN MIOCARDICA
• Presiones
• Paciente isquémico
• Cálculo de G.C.
 Estudios de laboratorio y grados relativo de
alteración
ESTUDIOS I.C.D. I.C.I. ESTUDIOS I.C.D. I.C.I.
Aminotransferasa de alanina +++ 0 Cuenta leucocitaria --- -
Aminotransferasa de aspartato +++ 0 Colesterol --- 0
Bilirrubina indirecta + 0 Proteína séricas -- -
Bilirrubina directa +++ 0 Albúmina -- 0
T. Protombina +++ 0 Relación A/G --- 0
T. Parcial de tromboplastina + 0 Sodio --- -
Deshidrogenasa láctica ++ 0
Creatina fosfocinasa + 0
Fosfatasa alcalina + 0
Acido úrico 0 +
Creatinina + +++
+ Aumento leve
Urea + +++ ++ Moderado
+++ Severo
Potasio + ++
-Reduccion leve
-- Moderada
--- Severa
INSUFICIENCIA CARDIACA DE ORIGEN DESCONOCCIDO

• Carga genética

• Disparadores
 Marcadores séricos pronósticos

FRACCIÓN DE EXPULSIÓN VI >40 <20

Presión capilar pulmonar <12 <18

Consumo de oxígeno >20 >10

miocardico ml/kg/min
Frecuencia cardiaca <90 >100

Sodio Sérico >135 <135

Péptido natriuretico cerebral <100ml >500

Catecolaminas <600pg >600pg

FNTa <4pg >8pg

TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDIACA
 TRATAMIENTO
• E l tratamiento depende de la clasificación funcional:

Capacidad Valoración subjetiva

Funcional
CLASE I Pacientes con enfermedad cardiaca pero sin limitación de la actividad física.
La actividad física ordinaria no causa en forma indebida fatiga,
palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
CLASE II Paciente con enfermedad cardiaca que produce ligera limitación de la
actividad física. Se encuentran cómodos en reposo pero la actividad física
ordinaria produce fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

CLASE III Paciente con enfermedad cardiaca que produce limitación notable de la
actividad física. Se encuentran cómodos en reposo. Actividades inferior a
las ordinarias causan fatiga., palpitaciones, disnea o dolor anginoso

CLASE IV Pacientes con enfermedad cardiaca que produce incapacidad para realizar
cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas de IC o Sx anginoso
pueden estar presentes incluso en reposo . Si se realiza cualquier actividad
física se incrementa la molestia
 TRATAMIENTO
• Objetivo del tratamiento:

• Disminuir la progresión de la enfermedad al

bloquear los sistemas neurohormonales que
CLASE I favorecen la remodelación cardiaca

• Aliviar la retención de líquidos, disminuir la

incapacidad y reducir el riesgo de progresión
CLASE II A IV adicional de la enfermedad y de muerte
 TRTAMIENTO DE IC CON
DISMINUCIÓN DE LA
FRACCIÓN DE EXPULCIÓN
 MEDIDAS GENERALES
▪ Tratar enfermedades

▪ Interrumpir el tabaquismo y limiten

su consumo de alcohol

▪ Evitarse esfuerzo físico intenso

▪ Evitarse inhibidores de la ECA

▪ Vacunación contra influenza y

neumococo

▪ Régimen alimentario apropiado

▪ Apego al régimen terapéutico

 ACTIVIDAD
• Se recomienda ejercicio habitual moderado (clases I
y II)
• Ejercicio regular isotónico: caminar, bicicleta según
se tolere

EJERCICIO Disminución de Incremento

los síntomas de la Mejor
capacidad de calidad y
esfuerzo duración de
vida
 REGIMEN ALIMENTARIO

• Restricción de Sodio (2-3 g/día)

• Restricción de líquidos (<2L/día)en

pacientes con hiponatremia

• Administración de complementos
calóricos
• Evitarse el uso de complementos
alimentarios
 DIURÉTICOS

Pueden controlar en forma adecuada la retención

de líquidos en IC avanzada

Deben utilizarse para restablecer y mantener el

estado volumétrico normal en pacientes con
síntomas de congestión : disnea, ortopnea,
edema

O signos de incremento de las presiones de

llenado(estertores, distención venosa yugular o
edema periférico)
 DIURÉTICOS

• Los diuréticos deben iniciarse en dosis bajas y más

tarde ajustarse a la dosis
DIURÉTICOS DOSIS DE INCIO DOSIS MAXIMA
Furosemida 20-40 mg 1 o 2 veces al día 400 mg/día

Torsemida 10-20 mg 1 o 2 veces al día 200 mg/día

Bumetanida .5-1 mg 1 o 2 veces al día 10 mg/día

Hidroclorotiazida 25 mg 1 vez al día 100 mg/ día

Metolazona 2.5-5 mg 1 o 2 veces al día 20 mg/ día
 DIURÉTICOS

• Falta de apego terapéutico

Resistencia • Efecto directo del uso crónico
al de diuréticos sobre el riñón
tratamiento • Progresión de la IC

• Puede adicionarse :
• Diuréticos tiazídicos o metolazona 1 o 2 veces al día al tx con
diuréticos de asa en pacientes con retención persistente de
líquidos pese al tx con diuréticos de asa en dosis altas
• Ultrafiltración y diálisis
 DIURÉTICOS

• EFECTOS ADVERSOS
• Perdida del volumen y electrolitos
• Empeoran hiperazoemia
• Deterioro de la activación nuerohormonal y progresión de la
enfermedad
• Alteración en la homeostasis de potasio (hipopotasemia o
hiperpotasemia) lo que incrementa el riesgo de arritmias
Prevención de la progresión
de la enfermedad
Prevención de la progresión de la enfermedad
• Fármacos que interfieren con la activación excesiva del sistema RAA y
el sistema nerviosos adrenérgico para estabilizar o revertir la
remodelación cardiaca.

Base del
Β- tratamiento
bloqueadores
Inhibidores
de la ECA
 INHIBIDORES DE LA ECA
• Deben utilizarse en pacientes con o sin síntomas
con reducción de la fracción de la expulsión
(<40%)

Inhibir la
Interfieren enzima que
Inhibidores con el participa en la
de la ECA sistema RAA conversión de
angiotensina 1
y2
INHIBIDORES DE LA-ECA DOSIS DE INICIO DOSIS MAXIMA

CAPTOPRIL 6.25 mg cada 8 h 50 mg cada 8 h

ENALAPRIL 2.5 mg cada 12h 10 mg cada 12 h

LISINOPRILO 2.5-5 mg 1 vez al día 20-30 mg 1 vez al día

RAMIPRILO .1.-25-2.5 mg cada 12 h 2.5-5 mg cada 12 h

TRANDOLAPILO .5 mg 1 vez al día 4 mg 1 vez al día

 INHIBIDORES DE LA ECA
EFECTOS ADVERSOS POR
SUPRESIÓN RAA
• Estabilizan la
remodelación
• Mejoran los síntomas
Disminución de la presión arterial
• Reducen la hospitalización Hiperazoemia leve
y mejoran la supervivencia Retención de potasio
• Inhiben la cininasa II
regulando la bradicardia
• Se debe utilizar la dosis EFECTOS ADVERSOS PORCININAS
optimas de diuréticos
antes de iniciar los
inhibidores de la ECA
Tos no productiva
Angioedema
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
EFECTOS ADVERSOS
• Son bien tolerados por
pacientes que no aceptan
inhibidores de la ECA
• Deben utilizarse en
pacientes con o sin Hipotensión
síntomas con EF <40% Hiperazoemia
hiperpotasemia
ARA DOSIS DE INICIO DOSIS MAXIMA

Valsrtán 40 mg/12h 160 mg cada 12 h

Candersartán 4 mg 1 vez al día 32 mg 1 vez al día

Irbesartán 75 mg 1 vez al día 300 mg 1 vez al día 50 mg 1 vez al

día

Losartán 125 mg una vez al día 50 mg 1 vez al día

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS
• Interfieren con los efectos nocivos EFECTOS ADVERSOS
de la activación sostenida del SN
adrenérgico por antagonismo
competitivo en una o mas receptores Bradicardia
adrenérgicos (ά1,β1 y β2) Bloqueo cardiaco

ANTAGONISTAS DE LOS DOSIS DE INICIO DOSIS MAXIMA

RECEPTORES BETA

CARVEDILOL 3.125 mg cada 12 h 25-50 mg cada 12 h

BISOPROLOL 1.25 mg 1 vez al día 10 mg 1 vez al día

METOPROLOL SUCCINATO 12.5-25 mg 1 vez al día Dosis ideal, dosis 200 mg

CR 1 vez al día
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
• Se recomienda para EFECTOS ADVERSOS
pacientes con Clase
funcional III o IV de IC
Hiperpotasemia Ginecomastia
con disminución de la
fracción de la
expulsión(<35%) Contraindicado:
CSCreatinnina>2.5mg/100ml
CSPotasio: >5mmol/L
ANTAGONISTAS DE LA DOSIS DE INICIO DOSIS MAXIMA
ALDOSTERONA

ESPIRONOLACTONA 12.5-25 mg 1 vez al día 25-50 mg 1 vez al día

EPLERENONA 26 mg 1 vez al día 50 mg 1 vez al día

 TRTAMIENTO DE LOS PACIENTES QUE PERMANECEN SINTOMATICOS

• Debe valorarse el tratamiento farmacológico adicional en pacientes con

síntomas persistentes o deterioro progresivo ´pese al tratamiento optimo.

• TRATAMIENTO ADICIONAL: ARB, espironolactona, hidralazina-dinitrata de

isosorbida o compuestos digitalicos

• La Digoxina se utiliza en disfunción sistólica sintomática de VI con

fibrilación auricular concomitante

• DIGOXINA: se inicia y se mantiene con dosis0.125-.25 mg/día

ANTICOAGULACIÓN Y TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO

• La IC incrementa el riesgo de sucesos

tromboembólicos arteriales o venosos

• IC y fibrilación auricular crónica o

paroxística
WARFARINA • Antecedentes de embolia

• IC
ÁC. • Cardiopatía isquémica
ACETILSALICILICO