Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua

UNAN-León
Facultad de Ciencias Médicas

Medicina
Módulo: Sangre y sistema linfático

Tutoría 1
Planteamiento del problema: De acuerdo a las características clínicas y hallazgos de
laboratorio ¿ Cuál es el diagnóstico del caso?
Hipótesis : Paciente con enfermedades de base y cuadro febril , cursa con anemia
asociada a Malaria por plasmodium falciparum.
Conclusión : De acuerdo al cuadro clínico del paciente , cuadro gripal , falla orgánica (
daño pulmonar y anemia hemolítica, y pruebas de laboratorio como hallazgos positivos
de plasmodium falciparum en gota gruesa , aumento de bilirrubina y haptoglobina ) ,
el paciente cursa con Malaria complicada y Anemia hemolítica por plasmodium
falciparum.
Elaborado por : Cielo Marysol Duarte López
Nro: 57
Tutor: Dra.Carla Rivera
Fecha: 24-07-2
 1-Describir la clasificación de las anemias
Microcítica
Anemia
ferropénica
Anemias
hemolíticas Talasemia

Aplasia medular Microcítica

Normocítica
Intoxicación por
Anemia de plomo
enfermedades
crónicas
Intoxicación por
aluminio

Microcítica
Macrocítica

Anemia OH(Alcoholis Reticulocitosis Hipotiroidismo Insuficiencia Síndromes

megaloblástica mo) hepática
mielodisplásico
s

Clasificación etiopatológica

B. Regenerativas: la médula ósea A. Arregenerativas: la médula ósea es

conserva su capacidad de incapaz de mantener una producción
producción (incluso puede de forma adecuada.
aumentarla).

Hipoproliferación
Hemorragías
Anemia hemolítica Anemia de las
Adquiridas , enfermedades crónicas
inmunes, mecánicas, Efecto de drogas o
tóxicas, infecciosas toxinas
Nefropatías
Endocrinopatías
Anemia ferropénica
Anormalidades de
maduración:
Anemia
megaloblástica
Anemia sideroblástica
 Clasificación de las anemias hemolíticas infecciosas:

Invasión directa de eritrocitos por Plasmodium falciparum y plasmodium

microorganismos infectantes vivax causan las mayor parte de los casos
. otros pueden ser especies de Bartonella ,
especies de babesia.

Elaboración de toxinas Clostridium perfringens , estreptococos

hemolíticas alfa o beta hemolíticos, meningococos

Formación de anticuerpos contra Virus Epstein – Bar , micoplasma

antígenos

2- Establecer diagnósticos presuntivo y diferenciales del caso

Malaria Plasmodium falciparum Plasmodium vivax
Período de incubación 7-14 días 8-14 días pero puede durar hasta 8-
10 meses
Cuadro clínico Fiebre, escalofríos, diaforesis , Fiebre, escalofríos, diaforesis ,
cefalea , nauseas , vómitos , mialgia cefalea , nauseas , vómitos ,
, malestar general , mialgia , malestar general ,
hepatoesplenomegalia , ictericia esplenomegalia
Ictericia SI Poco común
Hemoglobina Disminuye , puede causar anemia Disminuye
grave
Haptoglobina Disminuida Disminuida
Malaria Severa Fallas serias en órganos como Muy poco común
edema pulmonar , malaria cerebral ,
daño renal y alteraciones
hematológicas.
Recaídas SI SI

PDR Detecta Proteína del antígeno HRP2 Detecta proteína

( proteína rica en histidina 2) PLDH
(Plasmodium Lactato
Deshidrogenasa)
 Malaria por plasmodium
falciparum
Cuadro clínico Consiste en 3 etapas: La fría
caracterizada por
escalofríos , la caliente ,
manifestada por fiebre ,
cefalea , vómitos y la
diaforética caracterizada
por sudoración , retorno de
la temperatura corporal
normal y cansancio que se
repiten cada 48 horas
Reacción transfusional
hemolítica
En la incompatibilidad
ABO los síntomas
comienzan iniciada la
transfusión o a los minutos,
entre los síntomas están:
Sensación de calor en el
punto de flebotomía ,
enrojecimiento facial,
fiebre, escalofríos, Dolor
lumbar , dolor abdominal ,
Nauseas , Disnea , Nauseas
y sudoración , sangrados,
hipotensión.

Comienzo Progresivo Brusco

Diagnóstico
Prueba de Coombs
directa e indirecta
Gota gruesa , PDR (
pruebas de diagnóstico
rápido)
Negativas ( no hay
producción de anticuerpos
contra antígenos)
Investigación de grupo
Sanguíneo y RH
Positiva ( hay producción
de Aloanticuerpos contra
antígenos)

Diagnóstico presuntivo: De acuerdo a las características clínicas ( síndrome febril y tos) ,

daño multiorgánico y presencia de parásitosis en gota gruesa por plasmodium falciparum ,
además de test de coombs Negativos , se puede concluir que el paciente cursa con Malaria
complicada o Malaria Grave por plasmodium falciparum.
 3.Explicar la fisiopatología del caso ( Anemia asociada a Malaria)
1. Factores que incrementan la
destrucción de glóbulos rojos.
A .Destrucción de GRP: Los eritrocitos se lisan
cuando los parásitos completan su ciclo de
crecimiento intraeritrocítico al alcanzar el estado de
esquizonte maduro, un número no determinado de
glóbulos rojos parasitados por formas inmaduras
(anillos) pueden ser removidos de los Glóbulos rojos
por células fagocíticas sin que los eritrocitos sufran
lisis. Los Glóbulos rojos parasitados también pueden
ser fagocitados por macrófagos luego de la
opsonización por inmunoglobulinas o factores del
complemento. Otros mecanismos menos definidos
han sido involucrados, entre ellos se encuentra la
citotoxicidad mediada por anticuerpos y las células
NK9 .
1. Factores que alteran la producción
de glóbulos rojos.
En la anemia relacionada con malaria se observa una
inadecuada respuesta eritropoyética con alteración en el
número de reticulocitos producidos, a pesar de encontrarse
niveles adecuados de hierro y ácido fólico , se ha visto una
maduración inadecuada de los precursores eritroides, los
cuales presentan alteraciones citoesqueléticas que
conducen a una marcada diseritropoyesis
b. Acortamiento de la vida media de los eritrocitos.
En la anemia malárica existe una disminución en la
vida media de los glóbulos rojos que compromete
tanto a los Glóbulos rojos parasitados como a los no
parasitados. Normalmente en una infección
sistémica, la respuesta inflamatoria produce una
alteración en la vida media de los eritrocitos. En
general, esta hemólisis es un proceso que puede
ocurrir tanto intravascular como extravascular.
c. Destrucción de Glóbulos rojos no parasitados : Se
considera que la destrucción de estos es uno de los
mecanismos más importantes en la fisiopatología de
la anemia malárica y que se puede producir de
diversas maneras:
1. Daño de la membrana eritrocítica causado por la
respuesta inflamatoria inducida por el Plasmodium.
2. Daño oxidativo generado por la producción de
radicales libres del oxígeno con exposición de
fosfatidilserinas modificadas.
3. Disminución de la elasticidad de la membrana .
Todas estas características ocasionan finalmente un
retiro prematuro de los GRNP por el bazo
 4.Mencionar la epidemiologia del caso

Según (OMS), el plasmodium vivax y el
falciparum son los responsables del mayor
número de casos en todo el mundo
Anualmente se producen entre 300 y 500 millones de
casos clínicos los cuales cerca de 80% son debidos
a P. falciparum y se originan principalmente en los
países africanos al sur del desierto del Sahara y cerca
de 20% restante son producidos por el P. vivax, que
se encuentra ampliamente distribuido en los
continentes Asiático y Americano

La anemia asociada a malaria tiene una

prevalencia estimada de 17% y 10% del total de La anemia asociada con la malaria se presenta
casos de malaria sobre principalmente en niños y mujeres
embarazadas que viven en regiones endémicas

La prevalencia de anemia grave en áreas de alta

endemicidad puede alcanzar hasta 85% y en áreas
de baja endemicidad se puede ver limitada a sólo
5.2%

5.Explicar los métodos diagnósticos del caso

Diagnóstico clínico
Observación del patrón febril , la
fiebre generalmente ocurre cada 2
días la fiebre puede estar
precedida de escalofríos y
posterior a la fiebre presentar
sudoración y una recuperación
para luego repetir el ciclo. En el
caso del plasmodium falciparum
hay daños orgánicos y dehydrogenase)
alteraciones hemátológicas.
Química sanguínea
Pueden presentarse
anormalidades hidroelectrolíticas,
especialmente hiponatremia, y
niveles elevados de creatinina
Gota gruesa y extendido Pruebas de diagnóstico
El diagnóstico de malaria se realiza por medio del rápido
examen microscópico de los frotis de sangre Detección de proteínas
periférica llamados: “gota gruesa” y “gota presentes en el antígeno de
delgada”. Éstos permanecen siendo el “estándar plasmodium falciparum HRPD
de oro” para el diagnóstico de rutina ( Histidine Riche protein 2 )
Y en el antígeno de
Plasmpodium vivax PLDH
( Plasmodium lactato
Biometría hemática PCR
El tipo de Anemia es hemolítica normocítica La PCR en tiempo real es una
normocrómica hay disminución delhematócrito , prueba in vitro de biología
hemoglobina y haptoglobina y aumento de molecular , basada en
bilirrubina . Puede haber trombocitopenia , los tecnología de amplificación de
leucocitos pueden ser normal o bajo aunque la ADN específico de
leucocitosis se observa en el 5% de los casos. plasmodium
 6.Establecer manejo integral del caso

Quinina
Dosis de ataque: Dosis de mantenimiento :
Diclorhidrato de Quinina a 20 mg/kg, diluido en Suero Diclorhidrato de Quinina a 10 mg, diluido suero
fisiologico ( 500cc ) fisiológico 500 cc.
Se administra en infusión continua durante 4 horas a 40 Se administra en infusión continua durante 4 horas , cada
gotas por minuto 8 horas
-Luego de 48 horas de administración, reducir a la mitad
o a 2/3 la dosis calculada
A partir de 72 horas , si el paciente tolera la vía oral y hay
mejoría clínica y parasitológica , pasar a la vía oral a
razón de 10 mg de diclorhidrato de Quinina / kg peso
Cada 8 horas hasta completar el tratamiento por 7 días.
Clindamicina
Dosis de ataque: Dosis de mantenimiento:
Clindamicina 10-15 mg / kg dosis diluido en 50 ml de Clindamicina 5 mg/kg /dosis diluido en 50 ml de o
cloruro de Sodio , administrada durante 20 minutos cloruro de sodio , administrada en infusión durante 20
minutos cada 8 horas .
-Establecida la tolerancia oral se pasa a vía oral a una
dosis de 5mg/kg de peso cada 8 horas hasta completar 7
días de tratamiento.

Medidas de prevención
Control del vector eliminando criaderos , utilizando repelentes , mosquiteros .
Uso de antimalárico de forma profiláctica en personas de alto riesgo .

Transfusiones
La transfusión sanguínea es recomendada siempre que se haya desarrollado anemia severa en pacientes con
complicaciones sistémicas como falla cardiaca

Referencias bibliográficas:

Rozman, C Farreras , P.(2016) Medicina Interna 18 edición Barcelona , España : El sevier.

Normativa 114 . Norma para la prevención , control y tratamiento de la malaria.

Harrison . Principios de medicina interna . 19 edición