Convenio ISS - ASCOFAME

AUTORES
VÍCTOR MANUEL ANGULO S. MD. MSc Centro de Investigaciones en Enfermedades Tropicales. Universidad Industrial de Santander (CINTROP –UIS) Coordinador de la guía JULIÁN BETANCUR M. MD. Especialista en Medicina Interna Facultad de Medicina. Universidad de Antioquia Médico internista ISS. Medellín IVÁN DARÍO VÉLEZ B . MD. MSc PhD Programa de Estudio y Control de Enfermedades Tropicales – PECET Facultad de Medicina. Universidad de Antioquia ZORAYDA TARAZONA de R. BLC. MSc Epidemiología Escuela de Bacteriología. Universidad Industrial de Santander AGUSTÍN VEGA V. MD. MSc Médico Internista. Escuela de Medicina. Universidad Industrial de Santander COORDINACIÓN Y ASESORÍA Dr. Gustavo Pradilla Ardila Decano Facultad de Salud Universidad Industrial de Santander Decano Coordinador

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Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas

Indice
1. MALARIA ...................................................................................18 1.1 DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA, CICLO BIOLÓGICO ....................18 1.2 EPIDEMIOLOGÍA ....................................................................19 1.3 FISIOPATOLOGÍA ................................................................... 21 1.4 CUADRO CLÍNICO ..................................................................25 1.6 TRATAMIENTO ........................................................................31 1.7 DROGAS ANTIMALÁRICAS. ACCIÓN Y REACCIONES ......... SECUNDARIAS ........................................................................36 2. LEISHMANIOSIS .......................................................................39 2.1 DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA, CICLO BIOLÓGICO ....................39 2.3 FISIOPATOLOGÍA ................................................................... 42 2.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ............................................44 3. ENFERMEDAD DE CHAGAS .................................................... 54 3.1 DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA, CICLO BIOLÓGICO ....................54

3.4 FASES Y FORMAS CLÍNICAS ........................................................... 58 3.4.2 FASE INDETERMINADA .................................................................. 64 3.4.3 FASE CRONICA ............................................................................... 68 3.4.3.1 Miocardiopatía crónica ................................................................ 69 3.4.3.1.1 Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) 3.4.3.1.2 Arritmias 3.4.3.3.2 Sistema nervioso autónomo MALARIA ................................................................................................... 90

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Convenio ISS .ASCOFAME 3 .

destacando la característica de esporozoorio de los plasmodios emparentados con los toxoplasmas y de flagelados de los trypanosomas y leishmanias que pertenecen a la misma familia. la Leishmaniosis y la Enfermedad de Chagas son enfermedades muy frecuentes en zonas subtropicales y tropicales y son causadas por parásitos protozoos y transmitidos por insectos hematófagos. La malaria se puede presentar como una gran variedad de cuadros clínicos desde formas febriles simples a formas de compromiso multisistémico que pueden producir la muerte. los plasmodios y las leishmanias a través de la picadura y el Trypanosoma cruzi por el contacto con heces del insecto. Las leishmaniosis son un grupo de enfermedades cuyas manifestaciones patológicas difieren en su expresión clínica y severidad. aunque existen otras formas menos frecuentes de trasmisión para los plasmodios y trypanosomas como la infección transfusional. La enfermedad de Chagas como las anteriores se puede presentar en una gran variedad de cuadros clínicos y estados evolutivos debido a la invasión del parásito a múltiples órganos y sistemas y para lo cual aún no existe una explicación conocida. El hospedero con frecuencia adquiere la infección con presencia del parásito en diferentes órganos pero sin la presencia de síntomas y signos atribuibles a éste. dificultando establecer una frontera precisa entre la infección y la enfermedad.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas INTRODUCCIÓN La Malaria. el área geográfica en que ocurre y probablemente de las características genéticas del hospedero humano. congénita y por inoculación con agujas o jeringas contaminadas. La ubicación taxonómica de estos protozoos puede observarse en el cuadro 1. dependiendo de la especie infectante. 4 . Estos cuadros clínicos difieren dependiendo de la especie del parásito infectante y el estado inmune del paciente.

vivax P. mexicana L. L. venezuelensis L. peruviana L.Convenio ISS .malariae T. L. tropica L. infantum L.ovale P. garhnami L. guyanensis c. panamensis c. brasiliensis L.rangeli c. chagasi c. pifanoi L.cruzi T. L. L. L. amazonensis L. aethiopica c = complejo 5 Leishmania Viannia .ASCOFAME Tabla 1 UBICACION TAXONOMICA DE PLASMODIOS.falciparum P. donovani c. LEISHMANIAS Y TRIPANOSOMAS REINO SUBREINO PHYLUM SUBPHYLUM CLASE SUBCLASE ORDEN SUBORDEN FAMILIA GENERO SUBGENERO ESPECIES Plasmodia Laveriana Protista Protozoa Apicomplexa Sercomastigophora Mastigophora Sporozoasida Coccidiasina Encoccidioridia Haemosporina Plasmodidae Kinetoplastida Trypanosomatina Trypanosomatidae Trypanosoma Plasmodium Schizotrypanum Tejeraia Zoomastogophorea Leishmania P.

En el glóbulo rojo los parásitos se transforman en trofozoitos y luego en esquizontes produciendo una mayor cantidad de merozoitos que invaden nuevos glóbulos rojos. allí maduran hasta esquizontes tisulares. ETIOLOGÍA. Estos se segmentan y producen gran cantidad de merozoitos (10. del cual sólo unas cuantas especies tienen importancia en la transmisión.15 días aproximadamente dependiendo de la especie. y Plamodium malarie y Plasmodium ovale.2 6 . generalmente. ella puede representar profundas diferencias filogenéticas con relevancia clínica importante. El Plasmodium falciparum ha sido ubicado en el subgénero Laverania y los otros tres en el subgénero Plasmodium. Plasmodium falciparum. Los plasmodios presentan una fase de multiplicación sexual (ciclo esporogónico) en el hospedero invertebrado y una fase de multiplicación asexual (ciclo esquizogónico) en el humano. La duración de la fase preeritrocítica es de 6 . otros se quedan como hipnozoitos. ovale. caracterizada por fiebre o accesos febriles intermitentes. por picadura. transmitida en la naturaleza por mosquitos del género Anopheles . en el caso de P. CICLO BIOLÓGICO La malaria es una enfermedad parasitaria aguda.000 P. y son responsables de las recurrencias. 1. que actúan como vectores. producida por protozoarios del género Plasmodium. falciparum) que son liberados a la circulación donde invaden los glóbulos rojos. inocula esporozoítos de Plasmodium que por vía sanguínea llegan al hígado y penetran en los hepatocitos iniciando el ciclo esquizogónico. de evolución crónica. vivax y P.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas 1. causantes de la mayoría de las infecciones. primero en el tejido hepático (ciclo preeritrocítico) y luego en los glóbulos rojos (ciclo eritrocítico). a las hembras de mosquitos del género Anopheles. Existen cuatro especies de plasmodios que infectan al hombre: Plasmodium vivax. esplenomegalia y anemia. vivax y 40.000 en P.1 MALARIA DEFINICIÓN.1 Los plasmodios tienen como único hospedero vertebrado al hombre y como hospederos invertebrados. La hembra del mosquito Anopheles. aunque esta división no se usa.

y se divide por mitosis para producir esporozoitos haploides que migran hasta la glándulas salivares del vector para reinfectar el humano. ovale y cada tercer día en infectados por P. de los cuales el 90% se presentan en Africa con una mortalidad estimada del 1. Los estados eritrocíticos de los plasmodios tienen varías implicaciones en la práctica clínica. como son la temperatura ambiental superior a 25 °C. malarie (fiebre cuartana). presentándose fiebre continua. Algunos parásitos en el eritrocito se convierten en gametocitos.000 esporozoitos y uno solo puede causar infección en humanos. La hembra de Anopheles adquiere los gametocitos por picadura y los madura hasta gameto masculino y femenino. vivax y P.5 a 2.7 millones de muertes por año. sin embargo esta típica periodicidad de síntomas. forma sexuada necesaria para completar el ciclo de vida en el vector.2 EPIDEMIOLOGÍA La malaria afecta a la población de 90 países donde viven 2 mil millones de personas (40% de la población mundial). de un lado. solo 100.000 muertes ocurren fuera de Africa. son los causantes de un variado y complejo espectro de síntomas y de otro lado su presencia en los glóbulos rojos permite el reconocimiento de la especie infectante y el grado de severidad de la infección. 1. Este proceso se repite varías veces hasta que se inhibe por la respuesta inmune específica o por la quimioterapia. el 80% del territorio tiene las condiciones favorables para la transmisión. humedad relativa mayor del 70% y pluviosidad mayor 7 . el cual se convierte en 1 a 4 semanas en ooquineto. P. falciparum . que luego de la fertilización producen un zigoto diploide.Convenio ISS . Se ha estimado una incidencia anual entre 300 a 500 millones de casos clínicos. En las glándulas salivares se pueden encontrar hasta 300. 3 En Colombia. como resultado de ciclos eritrocíticos asincrónicos debido a la heterogenicidad de las poblaciones infectantes.ASCOFAME Teóricamente la periodicidad de este ciclo podría determinar la presentación cíclica clásica de síntomas cada dos días (fiebre terciana) en infectados por P. no se ve en los periodos iniciales de la infección.

El comportamiento de la enfermedad en Colombia en cuanto a la tendencia de aumento o disminución depende en gran parte de la regularidad en las intervenciones de prevención y control. estas áreas presentan vegetación de selva húmeda tropical en la cual existe abundante y diversa fauna anofelina. Meta. con los tres vectores principales: A.000 casos por año. y posible resistencia a medicamentos comúnmente usados. disponibilidad de las comunidades a participar en las acciones y a las condiciones climatológicas imperantes en cada año. falciparum. desequilibrio ecológico.438 casos confirmados por laboratorio correspondiéndole un índice de positividad anual de 5.000 habitantes en riesgo. Se presentó una disminución del 28% con respecto a lo registrado en 1995. albimanus. vivax en proporción de tres a uno (3 a 1) sobre la especie P. En el primer semestre de 1997 se registra un total de 59. Orinoquía. En la región de la Orinoquía (Arauca. Vichada y Guaviare): cultivos ilícitos. migración (población flotante).3 x 1. Los principales factores causales en la persistencia de la transmisión en cada región son: En la región del Bajo Cauca (Antioquia. La población en esta área es de 25 millones de habitantes.196 son casos producidos por P. darlingi y A. Córdoba): minería. consideradas como de alto riesgo y en donde habitan aproximadamente 3 millones quinientas mil personas. población 8 . con mayor incidencia en las cinco regiones descritas anteriormente. Guainía. en 1996 se registraron 131. nuñez. lo cual indica la tendencia a mantenerse el problema por esta patología. problemas de orden público. Costa pacífica. A.567 por P. Casanare.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas de 2000 mm al año. falcíparum (27%) y 43. de los cuales 16. vivax ( 73%).tovari. Urabá y Amazonía. El 95% de los casos presentados son autóctonos de las localidades constitutivas de las regiones territoriales del Bajo Cauca. En la última década se han diagnosticado por examen directo un promedio de 150.763 casos. Predomina la especie parasitaria P. desorden público.

prevención. problemas de accesibilidad geográfica. En la región de la Amazonía (Caquetá. En la región del Pacífico (Nariño. desequilibrio ecológico y zonas fronterizas. Vaupés. En la región del Urabá (Antioquia. evalúa y da seguimiento a los planes departamentales de acuerdo con los convenios interadministrativos vigentes de la delegación operativa. con objetivos específicos de evitar la mortalidad y disminuir la morbilidad en porcentaje razonable según intervenciones integrales. pobreza absoluta. El Plasmodium induce cambios en los glóbulos rojos y en diferentes 9 . Dentro del proceso de descentralización del sector. posible resistencia a medicamentos comúnmente usados.4 1. la liberación de parásitos y material eritrocitario en la circulación y de la reacción del hospedero a estos eventos. población dispersa. Chocó): accesibilidad geográfica. Este plan debe ser complementado por la entidad territorial departamental en municipios que aún no cuentan con adecuado desarrollo en la estructura de prestación de servicios de salud. migración. asigna recursos de orden nacional. Amazonas): cultivos ilícitos. Córdoba): Orden público. colonización. orden público. colonización. las Direcciones Departamentales de Salud han asumido la operatividad de las actividades de promoción de la salud. colonización y comportamiento humano. Chocó. bajo normas específicas establece. migración. vigilancia y control de la malaria y por tal razón cada municipio en riesgo debe formular y desarrollar el Plan de Atención Básica (PAB).3 FISIOPATOLOGÍA La fisiopatología de la malaria resulta de la destrucción de los eritrocitos. bajo desarrollo de servicios de salud.Convenio ISS . Putumayo. Valle. zonas fronterizas. en la cabeza del alcalde como responsable de la salud en su jurisdicción. Cauca. conjuntas y priorizadas. asesora. El Ministerio de Salud. colonización. comportamiento de vectores. minería.ASCOFAME emigrante dispersa.

5 Un alto nivel de FNTµ está relaciónado con formas severas y casos fatales de malaria. la activación de citoquinas: factor de necrosis tumoral (FNT) e interleuquinas (IL-1). La liberación de antígenos. conduciendo a la formación de rosetas.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas órganos produciendo alteraciones que pueden ser leves o transitorias o llevar a complicaciones graves. Hay secuestro de eritrocitos parasitados por adherencia al endotelio vascular de órganos vitales como el cerebro. por la presencia de una proteína de la membrana del eritrocito (Pf-EMP) que induce en ellos la formación de prominencias por las cuales se fijan. hígado. Niveles fisiológicos del FNTµ destruyen parásitos intracelulares y reducen la infectividad de los gametocitos. la aplicación de anticuerpos monoclonales anti-FNTµ a niños con malaria severa disminuye algunos síntomas especialmente la fiebre. que actúan como ligandos del eritrocito parasitado. intestinos. proceso asociado principalmente a malaria cerebral. de otra parte por la presencia de varías proteínas de superficie endotelial como CD 36. Además los eritrocitos parasitados también adhieren eritrocitos no infectados. riñón. deprime la eritropoyesis e incrementa la eritrofagocitosis. con propiedades semejantes a las endotoxinas bacterianas. ICAM1 entre otras. El parásito intraeritrocítico progresivamente lleva a deformidad. así como de la muerte parasitaria mediada por linfocitos. contribuyendo así al aumento de la anemia y causando muchos de los síntomas no específicos. reduciendo la elasticidad e incrementando la esfericidad y el alargamiento celular. pigmentos y toxinas tanto del parásito como del eritrocito infectado y la respuesta del hospedero dan lugar a una cascada de eventos patológicos. corazón. inducen en la serie macrófagos – monocitos – endotelio. La citoadherencia de los glóbulos rojos parasitados al endotelio vascular se lleva a cabo por una parte. responsables de la fiebre y el malestar. Las glicoproteínas parasitarias liberadas en la ruptura del esquizonte.6 1 0 . FNTµ induce fiebre. así incrementa la citoadherencia con disfunción de otros órganos vitales.

Todas las especies producen anemia hemolítica que se aumenta con cada ciclo eritrocítico. hígado. en estos casos se ha encontrado eritrocitos parasitados en los vasos centrales y en zonas hemorrágicas. cerebro y médula ósea. lo que se conoce como sindrome de esplenomegalia tropical o esplenomegalia hiperreactiva cuya patogénesis es desconocida. se encuentran zonas de infarto por la adherencia de los eritrocitos a las paredes vasculares. se reduce el tamaño del bazo. se presenta además edema. depósitos de fibrina e infiltrados de mononucleares. Existe leucopenia moderada.7 El bazo en el paludismo agudo está moderadamente aumentado de tamaño. En la malaria crónica existe gran esplenomegalia. con el desarrollo de la inmunidad. El FNT parece ser el responsable de la misma. la intensidad no está relacionada en todos los pacientes con el grado de parasitemia. El pigmento malárico liberado de la ruptura de los eritrocitos.Convenio ISS . es tomado por los leucocitos y se almacena en las células del sistema reticuloendotelial y se observa especialmente en bazo.ASCOFAME Los anteriores eventos fisiopatológicos llevan a determinar el grado de severidad de la infección. En algunos adultos persiste el crecimiento. hay congestión de sinusoides y venas centrolobulares por eritrocitos parasitados. En autopsias de pacientes con malaria cerebral se ha encontrado secuestro de eritrocitos en más del 50% de los microcapilares. e hipertrofia de células de Kupffer. los sinusoides se distienden por los glóbulos rojos y células mononucleares. la cápsula está distendida y se puede observar además zonas de fibrosis. 1 1 . En el cerebro se observa obstrucción mecánica producida por la citoadherencia de eritrocitos parasitados al endotelio de los capilares cerebrales y vénulas y por la respuesta inmune8. En niños. más en la sustancia blanca que en la corteza. En ocasiones la muerte puede ocurrir con pocos parásitos en los vasos cerebrales. El hígado es congestivo y moderadamente aumentado de tamaño.

en ellos los episodios de parasitemia son de baja intensidad. parto prematuro o niños de bajo peso. aborto. En niños con infecciones por P. corta duración y pueden ser asintomáticos. Luego de 3 a 5 años de exposición se adquiere un estado de semiinmunidad que se mantiene de por vida en quienes viven continuamente en área endémica. falciparum están aumentados de tamaño. El sistema inmune puede presentar una reacción exagerada e inapropiada que tiene consecuencias inmunopatológicas de diversos grados de severidad. es incompleta y está relacionada con la intensidad y la frecuencia de las infecciones previas. Adicionalmente la malaria puede contribuir al desarrollo de linfoma Burkitt en sitios donde el virus de Epstein Barr y la malaria son endémicos. Pacientes que viven en área endémica durante la infancia tienen protección durante 6 meses por transferencia pasiva de la inmunidad de la madre. La inmunidad a malaria es adquirida lentamente.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas La médula ósea contiene pigmentos y parásitos fagocitados por macrófagos y presenta hiperplasia normoblástica. que puede presentar enfermedad severa.malariae se encuentran lesiones glomerulares renales de origen inmunológico. falciparum. Los riñones en las complicaciones por P. 1 2 . tanto en intestino delgado como grueso especialmente en casos graves de P. durante el embarazo se pierde esta inmunidad especialmente en la primigestante. El riesgo de sufrir una enfermedad seria y morir está relacionado con la ausencia de inmunidad en la población. obstrucción de capilares y necrosis de la mucosa. En el tubo digestivo se puede encontrar: hemorragias. hay degeneración del epitelio tubular y obstrucción de los túbulos por cilindros de hemoglobina y ocurren alteraciones glomerulares.

vivax y P. el paciente está somnoliento y con fatiga. mediadores solubles y citoquinas. fiebre y sudoración. El escalofrío puede durar desde 15 minutos a varias horas. ovale y cada 72 horas pasa el P.ASCOFAME Algunas personas tienen resistencia parcial a algunos parásitos: Pacientes con ovalocitosis.Convenio ISS . La síntomatología se presenta después de un período de incubación de 9-30 días más corto para P. En muchos casos los cuadros son atípicos con fiebre irregular que obliga a pensar en entidades diferentes. 1. macrófagos. taquicardia e hipotensión. en ocasiones puede reanudar sus actividades hasta el próximo paroxismo.4.4 CUADRO CLÍNICO La infección por malaria puede presentarse como formas agudas y crónicas. En el caso de paludismo 1 3 . malariae. células citotóxicas. delirios y convulsiones en los niños. vómito y diarrea.1 Presentación aguda: Suele presentarse inicialmente escalofrío. luego aparece sudoración intensa. falciparum son de 24 horas. malariae en algunos casos de P. Los mecanismos incluyen anticuerpos. alcanza temperaturas de 40°C o mayores y se puede acompañar de dolor abdominal. las fiebres suelen ser más continuas. solamente un pequeño porcentaje sigue el patrón de fiebre periódica. la fiebre que puede persistir por algunas horas. 1. La fiebre se produce en el momento en que los eritrocitos con esquizontes se lisan para liberar merozoitos. cefalea. falciparum más largo para P. luego aparece anemia y esplenomegalia. Los ciclos para P. deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y hemoglobinopatías como anemia de células falciformes o B talasemia. cada 24 horas pasa P. vivax el periodo de incubación puede ser de 8-9 meses. se siente con menos malestar pero exhausto. cuadros febriles o falla orgánica múltiple y depende del estado inmune y de la especie del parásito. desaparece la cefalea. El conocimiento de cómo opera la inmunidad adquirida es incompleto.

9 Malaria por P. cefalea y síntomas gastrointestinales como diarrea. puede ocurrir por trauma o sin él. La síntomatología del P. falciparum: Terciaria maligna. vivax y P. esta especie es poco frecuente en América. Antes de aparecer el ataque agudo hay pródromos por 6 a 7 días como: cefalea. dolor osteomuscular. Los síntomas en pacientes con alguna inmunidad no difieren de los no inmunes. las recaídas se deben a los hipnozoitos. La presentación aguda no difiere de la P. falciparum. La anemia se presenta precozmente y con altas parasitemas. Tipo II corto periodo de incubación y pocas recaídas.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas transfusional es de 48 horas. Parasitemia menos marcada y tendencia a la recaída. Las principales complicaciones son : 1 4 .1 Malaria por P. falciparum. puede suceder en fase aguda o tardía. el paciente se siente mal aun en los períodos afebriles. La Organización Mundial de la Salud define tres tipos de cepas: Tipo I corto periodo de incubación y recaídas frecuentes. vivax y P. vómito y dolor abdominal. La ruptura esplénica es una complicación posible. Puede producir complicaciones renales en niños: glomerulonefritis membrano-proliferativa y síndrome nefrótico. aunque también se ha informado en casos de P. ovale. anorexia y rara vez vómito. Tipo III largo periodo de incubación y pocas recaídas. la fiebre puede ser continua. pueden ocurrir después de varios meses y hasta 4 años. ovale: Denominada fiebre terciaria benigna. son más frecuentes los dolores óseos. mialgia. solo en casos de P. lumbalgia moderada. tiene tendencia a cronicidad.malariae: Período de incubación prolongado: 4 semanas. solo que la enfermedad es más moderada. ovale es similar. Malaria por P. paroxismo cada 4 días.

más frecuentes en niños. ataxia.ASCOFAME Malaria cerebral: es una encefalopatía aguda difusa de instalación rápida y gradual. hiperreflexia. la presencia de papiledema es poco común. Las manifestaciones neurológicas son diversas: obnubilación mental. la quinina. convulsiones. disfunción hepática y renal. con cefalea. la mefloquina y halofantrine y otras. dolor abdominal. náusea y vómito y en ocasiones colapso vascular. se debe excluir encefalopatía. Se ha descrito rigidez de nuca en algunos pacientes con líquido cefalorraquídeo normal. en malaria severa por P. La hipoglicemia relacionada o no con la hiperinsulinemia provocada por la quinina puede ser reconocida clínicamente y contribuir al coma. delirios. esplenomegalia crónica. hasta llegar al coma que puede ser irreversible. oliguria. La presencia de coma persistente y la presencia de formas asexuadas de P. coagulación intravascular deseminada.8 Muchas manifestaciones cerebrales son producidas por la fiebre y la respuesta inmune y no se consideran malaria cerebral. síndrome gastrointestinal con vómitos y diarrea. se ha relacionado con deficiencia de glucosa-6 . hepatitis malárica. Fiebre biliosa hemoglobinúrica: Patogénesis no clara. Se presenta anemia.11 Otras complicaciones: Edema pulmonar o síndrome de dificultad respiratoria del adulto. incontinencia de esfínteres. 1 5 . falciparum se puede observar ruptura esplénica en fases iniciales o tardías de la enfermedad. en casos de hipotensión sin foco inicial aparente se debe sospechar septicemia por Gram negativos. anuria e insuficiencia renal. por trastornos metabólicos y otras etiologías de enfermedad encefálica y meníngea. acidosis relacionadas con hipotensión.10 Se puede encontrar hemorragias retinales.fosfato deshidrogenasa que predispone a la hemólisis por drogas antimalarias como la primaquina. espasticidad. confusión. sin falla hepática pero contribuye a alteraciones de la coagulación e hipoglicemia. falciparum en sangre periférica se consideran criterios diagnósticos. ictericia debida a hemólisis rápida y orina oscura o negra.Convenio ISS .

coagulación intravascular diseminada. excepto por la presencia de esplenomegalia. ictericia (Bilirrubina > 3g/dl). hipoglicemia. sangrado espontáneo. puede presentarse malaria grave sin altas parasitemias. edema pulmonar. No hay criterios estrictos para el diagnóstico. anemia normocítica severa y hematocrito < 15% o Hb <5g/dl ). 12 Malaria subaguda por P. sudoración. astenia.falciparum. falla renal (Creatinina > 3mg/dl). baja de peso. La supresión parcial de la infección por profilaxis inefectiva también puede culminar en esta forma de presentación. en adultos que migran a áreas endémicas. falciparum: Coma. convulsiones repetidas. falciparum Ocurre cuando la primera infección no ha sido adecuadamente tratada. hiperpirexia. en otras éste se pierde y se desarrolla una infección grave con falla orgánica multisistémica.1 1 6 . acidosis.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas En muchas personas se establece un balance entre la infección malárica y su sistema inmune. También se consideran otros trastornos de conciencia. y se produce una respuesta inmunitaria parcial. en embarazadas con repercusión sobre el feto. hiperparasitemia (>5% glóbulos rojos infectados). Malaria severa por P. falciparum La Organización Mundial de la Salud ha definido los siguientes criterios para sospechar o confirmar malaria severa por P. acompañada de episodios febriles. Se presenta en niños como anemia crónica sin fiebre. postración extrema. colapso circulatorio. se encuentran títulos altos de IgM contra P. hemoglobinuria malárica.

3 MALARIA EN NIÑOS En áreas endémicas hay mayor susceptibilidad a la infección entre los 6 meses y los 5 años.4. después de esta edad. dolor abdominal. se adquiere un estado semiinmune. o que tengan tratamientos con soluciones intravenosas y en recién nacidos de madres con malaria durante el embarazo.13 Hay una mayor posibilidad de hipoglicemia aun con enfermedad no complicada. En niños semiinmunes se puede presentar parasitemia asintomática. se presenta fiebre. parto prematuro. mortinato y niños de bajo peso. lo cual se hace por las características morfológicas.2 MALARIA EN EMBARAZADAS La embarazada no inmune puede desarrollar todas las manifestaciones de malaria severa y tiene riesgo alto de aborto. En la sangre se pueden encontrar todas las formas del ciclo 1 7 . 1. 1. pero la parasitemia desaparece unos días después del parto. en caso de P.14 En el paciente no inmune. cuando se presenta edema de pulmón hay una alta mortalidad. En áreas endémicas las manifestaciones severas son raras y hay mayor predisposición en la primigrávida.ASCOFAME 1. malariae o P. náuseas y vómito. anemia. se pueden presentar convulsiones y en el examen se encuentra hepatoesplenomegalia. El examen de gota gruesa tiene una sensibilidad de 80% y una especificidad de 96%. con cuadro febril y en pacientes que recientemente hayan recibido transfusiones. ovale se debe complementar con el extendido de sangre periferia.5 DIAGNÓSTIC O Se debe sospechar en todo paciente procedente de zonas endémicas.4. con el fin de observar los cambios que el parásito produce a los glóbulos rojos. La transmisión al feto es común. si sobrevive a las infecciones.15 La confirmación del diagnóstico requiere demostrar el parásito en la sangre y es importante identificar la especie. cefalea.Convenio ISS .

19. en algunas ocasiones se puede hacer en el aspirado de médula ósea o de punción esplénica. Es necesario conocer el número de parásitos por milímetro cúbico de sangre (parasitemia). hepatitis. sepsis.000 parásitos por mm3 de sangre. infecciones intestinales. (Nivel de evidencia I.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas eritrocítico. brucelosis. Otros Métodos Diagnósticos La Reacción en Cadena de Polimerasa. Gota gruesa teñida con naranja de acridina. un resultado negativo se puede deber a portaobjetos sucios o viejos o parasitemias bajas. Grado de recomendación A). Western Blot. En un paciente con 100 parásitos en 100 leucocitos y con 5. absceso hepático. pancreatitis aguda. inclusive los gametocitos. leishmaniosis visceral. pielonefritis. leptospirosis.000 leucocitos por mm3 de sangre la parasitemia es de 5.21 No se utilizan salvo en encuestas epidemiológicas.18. cólera. anemias hemolíticas. El número de parásitos sirve para evaluar 1 8 . También el uso previo de antimaláricos o de drogas como sulfas y tetraciclinas puede disminuir la parasistemia. Para evitar ésto se debe tomar varías muestras cada 6 a 8 horas durante tres días. encefalitis. meningitis.1. apendicitis. tuberculosis. fiebre amarilla.20. (Nivel de evidencia I Grado de recomendación A).16. fiebre tifoidea. con excepción de los esquizontes de P. El cuadro clínico puede confundirse con dengue. no superan la sensibilidad y especificidad de la gota gruesa y son costosos. El número de parásitos encontrados en la gota gruesa contando 100 leucocitos se multiplica por el número de glóbulos blancos del paciente y se divide por el número de leucocitos en los que se contaron los parásitos. PCR.15. Parasight. 17. Los extendidos y gota gruesa se hacen con sangre periferia y se tiñen con Giemsa o Wright. falciparum que solo se encuentran en casos graves de la enfermedad. y reacciones inmunoenzimáticas e inmunológicas: Elisa. inmunofluorescencia indirecta.

000 y 50. (Nivel de evidencia I.000 pacientes y es de utilidad en relación con el pronóstico.2 mmol/l. el estado inmunitario. hiperlactatemia > 5 mmol/l. La presencia de trombocitopenia es un hecho frecuente y la leucocitosis puede indicar mal pronóstico. la susceptibilidad a los antimaláricos y el costo y disponibilidad de las drogas.000 parásitos por mm3. Difiere de la establecida por la OMS que considera grave las parasistemias de más de 100000 parásitos por mm3 de sangre. y es la situación más común en la práctica.Convenio ISS . creatinina suero > 265 umol/l. Exámenes complementarios Hematología : Leucocitosis > 12.ASCOFAME la gravedad y posibilidad de complicaciones y muerte. la posibilidad de manejo ambulatorio y la respuesta al tratamiento.15. 1 9 . definir las drogas por usar. presente en el 15% de los pacientes y parasitemia grave más de 50. Plaquetas <50. Se considera parasitemia leve menos de 20. Las recomendaciones varían de acuerdo con el área geográfica y deben ser revisadas frecuentemente. la vía de administración. 1.000 parásitos por mm3 y representa el 5% de los casos. de la edad del paciente.000/ml. HCO3 suero < 15 mmol/l. Tiempo de protrombina > 3 seg.6 TRATAMIENTO Depende de la severidad de la infección. Fibrinógeno < 200 mg/dl. Para Colombia esta clasificación se basa en el estudio de 4.5 Bioquímica: Hipoglicemia < 2. acidosis arterial pH 7.3. parasitemia moderada entre 20. Grado de recomendación A). 22. Anemia severa PVC < 15%.000 parásitos por mm3. Las pruebas hepáticas y la úrea dan información adicional sobre el estado del paciente. tiempo parcial de tromboplastina prolongado.000/ml.

Puede producir náuseas. diarrea y agranulocitosis. puede causar náuseas y prurito y raramente un síndrome neuropsiquiátrico o disfunción cerebral. la primaquina 15 mgs. Grado de recomendación A). y aplicación en 1 hora. vivax y P. La Amodiaquina se consigue en tabletas de 150mg de la droga base. la dosis inicial es 2 a 3 mg/k/peso y no exceder la dosis de 5mg/k/24 horas. 24. Igual reacción se puede presentar en personas con otras hemoglobinopatías.500 mg vía oral en 3 días. La dosis total de cloroquina base para adultos es de 1. La Cloroquina se presenta en tabletas de 250 mg con 150 mg de Cloroquina base. Grado de recomendación A. (Nivel de evidencia I. inicialmente se administra 10 mg/kilo. se observa en pacientes con deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. la dosificación para vía muscular es de 200 a 300mg de Cloroquina base inicial y repetir cada 6 horas sin sobrepasar los 900mg en 24 horas. 25 (Nivel de evidencia I. la cual se presenta especialmente en la raza negra. Esta droga está contraindicada en mujeres embarazadas y menores de 4 años. anorexia. Para la vía venosa la dosis inicial es de 400 mg en 50 ml de solución salina. En niños no se recomienda la vía venosa. el segundo y tercer día 7. ovale: Los casos pueden ser tratados con drogas del grupo 4Aminoquinolinas: Cloroquina y Amodiaquina.) Para erradicar los hipnozoitos hepáticos y evitar recaídas se usa una droga del grupo 8-Aminoquinolinas. vómito. en estos casos se debe administrar 2 0 . 25mg de la droga base por kilo de peso. La primaquina ocasionalmente puede provocar hemólisis con metahemoglobinemia. la más usada es la Cloroquina. se debe pasar a vía oral cuando sea posible. 450 mg 2do y 3er dia).23. La inyección intravenosa rápida puede producir mareo e hipotensión y la sobredosis puede producir convulsiones y trastornos cardiorrespiratorios.1 Malaria no complicada por P. En pacientes con vómito se puede usar la forma inyectable IM o IV.6.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas 1.5mg/kilo. por vía muscular. diarios por 14 días. (600 mg 1er dia. Con ésto se logra la desaparición de la parasistemia asexuada.

Parasitemias mayores de 50.22. 2. ocasionalmente produce náuseas. generalmente bien tolerada. malariae se recomienda Cloroquina 1. de primaquina base semanal por 8 a 15 semanas.500mg y 75 mg de pirimetamina. 25 La forma comercial se consigue con 500mg de sulfadoxina y 25mg de pirimetamina. tinitus. vómito y trastornos neuropsiquiátricos. Para la infección por P. se administra en dosis única de 45mg para adultos y 0.ASCOFAME la droga con un esquema diferente. (Nivel de evidencia I. Grado de recomendación A). No requiere más medicamentos. En niños: 25mg/k de sulfadoxina y 1mg/k de pirimetamina. 30 a 45 mg. (Nivel de evidencia I. se pasa en 4 horas y se repite la dosis cada 8 horas hasta que se pueda usar la vía oral. Grado de recomendación A). falciparum con resistencia múltiple a cloroquina y sulfadoxina – pirimetamina: 1 La quinina más Tetraciclina 250mg c/6/horas oral por 3 a 7 días .000 por mm3 : Cloroquina o Amodiaquina 25mg/k/dosis total. más sulfadoxina 1. La quinina se debe combinar con 1. Se reconocen las siguientes alternativas terapéuticas para cepas de P.500mg de sulfadoxina y 75mg de pirimetamina en dosis única. Grado de recomendación A).Convenio ISS . Por vía oral o intravenosa.2 Malaria no complicada por P falciparum Parasitemias menores de 50. (Nivel de evidencia I. Grado de recomendación A) 1.6mg/k en niños. 26 La quinina no se debe aplicar por vía muscular o subcutánea porque puede producir necrosis de tejido. La primaquina se suministra cuando existen gametocitos o se está en zona endémica. única dosis.000 por mm3: Sulfato de quinina oral 10mg/kg/c/8 horas por 8 días o diclorhidrato de quinina 10mg/k/ peso diluido en dextrosa al 5% (10 a 20 ml/kg). Mefloquina: 15 mg/k/oral.500mg de la droga base. puede producir náuseas. (niños 5 mg/kg c/6 horas). 24. (Nivel de evidencia I. 2 1 .6.

presencia de ictericia. en niños 8mg/kg dosis total. falciparum: Cloroquina o amodiaquina más sulfadoxina y pirimetamina a las dosis anteriores y continuar con primaquina una diaria. Halofantrine: 6 tabletas de 250mg. falciparum Cuando hay parasitemias superiores a 50.29 . hipoglicemia o trastornos de coagulación el tratamiento se hace con quinina IV a las dosis anteriores. 27. 24.6. malaria cerebral. puede producir retardo en la conducción aurículo ventricular y no se debe dar a pacientes con Q-T Prolongado. (Nivel de evidencia II. (Nivel de evidencia I. Malaria complicada por P. (Nivel de evidencia I. pasando a vía oral en cuanto sea posible y completar 10 días. más sulfadoxina y pirimetamina a las dosis anteriores. edema pulmonar. falla renal. vigilar hipoglicemia precipitada por quinina y manejo adecuado de las complicaciones. Es más activa y mejor tolerada que la Mefloquina. por vía oral 2mg/kilo día por 5 días. Se han usado combinaciones con Mefloquina para disminuir la recrudescencia que se puede presentar en infecciones por P. Grado de recomendación A). 2 2 . se administra por vía venosa a dosis de 80mg cada 12 horas durante 3 días. 28. la acción es similar a la quinina.1g/dL. se administran 2 tabletas c/ 6horas por 3 dosis. (Nivel de evidencia I. si es necesario transfundir. Nuevas drogas: Artemisina: Obtenido de la planta Artemisia annua acción contra P. falciparum resistente a cloroquina. Grado de recomendación A). 1. desequilibrios hidroelectrolíticos. Se debe manejar la hidratación vigilando eliminación para evitar el edema pulmonar. Para embarazadas: Quinina más clindamicina 450mg cada 8 horas por 3 días . anemia severa con Hb menor de 7.000 por mm3. usar glóbulos rojos empacados. En los pacientes con compromiso hepático. 25 .Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas 3. Tratamiento en infecciones mixtas por P. insuficiencia renal o daño cardiaco la quinina se reduce a 10 mg /kg /día 26 . Grado de recomendación A). falciparum. 15mg por 14 días 22. vivax y P.3. Grado de recomendación A).

y se ha confirmado en Indonesia con recurrencias de parasitemia 1 a 3 semanas después de un tratamiento de 25 mg de cloroquina base por peso.6. el día 2 debe haber menos del 25% de la parasitemia inicial y al día 4. falciparum resistente a cloroquina. 33 En Colombia no se conoce con precisión el porcentaje de P. falciparum a los 4 aminoquinolinas. En una revisión de las publicaciones colombianas sobre resistencia.4 Otros tratamientos Se ha usado la exanguíneo transfusión para complementar el tratamiento en caso de alta parasistemia y enfermedad muy severa30 . Existe resistencia de P. La experiencia en servicios de atención de pacientes en zona malárica hace pensar la hipótesis de que ella sea mucho menor.ASCOFAME 1. los corticoesteroides no son efectivos en caso de malaria cerebral y pueden ser deletéreos. 31 1. se encontró un 19.6. la resistencia R1 ocurre cuando la parasitemia reaparece después de varios días.Convenio ISS . los primeros informes se hicieron en Suramérica y Asia a principios de los años sesenta sobre resistencia a sulfadoxina/pirimetamina. 2 3 . sin embargo. 33 Resistencia del P. debe ser negativa. Nueva Guinea. Si no hay disminución del número de parásitos con el tratamiento se debe cambiar el esquema de manejo. salvo que el paciente tenga vómito o diarrea que impiden la absorción adecuada de la droga.10% de cepas resistentes a cloroquina en estudios in vivo o in vitro32. la resistencia R2 cuando hay reducción de la parasitemia pero sin la desaparición de la misma y R3 cuando aumenta o no se reduce la parasitemia con el tratamiento. vivax a la cloroquina se encontró en 1989 en Papua.4 Resistencia Se debe hacer recuento diario de parásitos durante el tratamiento para evaluar resistencia a las drogas. 32. muchos de los estudios carecen de rigor científico33.

La dosis pediátrica es 5mg/kg/de peso de cloroquina base23. Para P. Mefloquina 228 mg de la droga base. falciparum resistente a cloroquina: Proguanil 2. 300 mg de la droga base. pero no es un problema significativo.6. puede favorecer la resistencia. enmascarar la presentación clínica y ningún esquema previene completamente la enfermedad. visión borrosa. 3. ovale y P. Grado de recomendación B. Se ha usado cloroquina. Grado de recomendación B. Reacciones secundarias escasas: cefalea. una vez a la semana. Son además gametocidas. iniciando 1 a 2 semanas antes del viaje a zona malárica y continuar 4 semanas después de salir de ella. una vez a la semana.5mg/kg/día ha sido eficaz en pacientes no inmunes y semi-inmunes combinado con cloroquina semanal. falciparum salvo en zonas donde existan cepas resistentes. salvo contra P. producen la curación clínica de la enfermedad y la curación radical de las infecciones por P. Grado de recomendación B). Nivel de evidencia I. no es de utilización rutinaria. recomendación grado B). Doxiciclina 100 mg diarios.falciparum. SECUNDARIAS ACCIÓN Y REACCIONES Cloroquina y amodiaquina: Son esquizonticidas sanguíneos de rápida acción contra las cuatro especies del parásito. (Nivel de evidencia II. Grado de recomendación B. prurito y trastornos gastrointestinales. malariae y P. vértigo. 2 4 .Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas En el resto del mundo la resistencia no es un problema actual. 1.6 Quimioprofilaxis La Quimioprofilaxis es muy controvertida. malariae existen ocasionales informes de resistencia.7 DROGAS ANTIMALÁRICAS. Nivel de evidencia I. Profilaxis en áreas de P. y tienen excelente absorción aun en presencia de diarrea. (Nivel de evidencia I.5 a 3. 1. iniciando 2 días antes del viaje35. Nivel de evidencia I.34.

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Primaquina: acción sobre formas tisulares, y también sobre los gametocitos de P. falciparum. Puede producir anorexia, naúseas, malestar epigástrico, metahemoglobinemia si se suministra concomitantemente con sulfas. Puede producir hemólisis en pacientes con deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. No se debe suministrar a niños de menos de 8 kilos ni a embarazadas. Quinina: esquizonticida hemático contra todos los tipos de paludismo; la intoxicación se conoce como cinconismo con vértigo, tinitus, visión borrosa, cefalea, mareo, náuseas, vómito y diarrea. Una forma más severa se presenta con erupción cutánea, ceguera y alteraciones cardíacas; el uso intravenoso debe ser lento y diluido ya que puede provocar hipertensión e hipoglicemia. Sulfadoxina – Pirimetamina: Acción lenta sobre todas las formas hemáticas asexuadas, ocasionalmente puede producir trombocitopenia y pancitopenia. Tetraciclinas: Esquizonticida sanguíneo contra P. falciparum, incluso en cepas resistentes a cloroquina y sulfadoxina y pirimetamina. Se debe combinar con esquizonticidas hemáticos de acción rápida como la quinina. No se puede usar en niños, ni en mujeres embarazadas. Clindamicina: Esquizonticida tisular de acción lenta sobre formas de P.falciparum. Se debe usar en esquemas combinados; no es de primera elección; puede producir diarrea en el 20% de los casos. Mefloquina: Esquizonticida sanguíneo contra todas las formas de Plasmodium humano y gametocida contra P. falciparum. Bien tolerada, puede causar náuseas, vómito, mareo, reacciones neuropsiquiátricas autolimitadas; contraindicada en pacientes con historia de epilepsia y primer trimestre del embarazo.

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Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas

Halofantrina: Esquizonticida sanguíneo de todos los Plasmodium de humanos; no es de primera línea, puede causar náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal; ocasionalmente causa hipotensión ortostática; causa prolongación del intervalo Q-T en el 50% de los pacientes. Esto solo tiene importancia en pacientes con enfermedad previa de conducción cardiaca. No se debe administrar a embarazadas. Artemisin y sus derivados: Esquizonticidas sanguíneos de rápida acción. Acción gemetocida contra P. falciparum . Bien tolerado, puede inducir fiebre transitoria en un 25% de los pacientes; ocasionalmente produce bloqueo AV del primer grado; están contraindicados en el primer trimestre del embarazo.

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2.

LEISHMANIOSIS

2.1 DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA, CICLO BIOLÓGICO La Leishmaniosis comprende un grupo de enfermedades antropozoonóticas causadas por varias especies de parásitos del género Leishmania, que llegan al hombre a través de la picadura de un insecto díptero perteneciente en América al género Lutzomyia y en el Viejo Mundo, al género Phlebotomus. Tiene como reservorios a animales domésticos y silvestres y en ocasiones al hombre. En el hombre afecta piel, mucosas y órganos del sistema mononuclear fagocítico, produciendo los cuadros clínicos de Leishmaniosis cutánea, mucocutánea y visceral respectivamente. Los vectores son insectos pequeños, de 2 a 3 mm de longitud y de hábitos nocturnos; sólo la hembra es hematófaga. Su picadura es dolorosa y deja una mácula eritematosa que persiste durante 2 a 3 días 1. Su hábitat principal son las madrigueras, cavernas, huecos de árboles, donde se acumule material orgánico en descomposición y existan condiciones de temperatura y humedad favorables. Allí colocan los huevos, se desarrollan las larvas y pupas y permanecen los adultos durante el día. Los principales reservorios silvestres en América son los marsupiales (Didelphis spp) el oso perezoso (Choloepus spp y Bradypus spp), roedores (Rattus spp, Proechimys spp, Oryzomys spp etc.) y los cánidos salvajes como el zorro y el chacal . El principal reservorio doméstico es el perro, pero también se han incriminado el asno y el caballo. 2 Cuando el vector pica a un reservorio infectado, ingiere junto con la sangre a los parásitos en forma de amastigotes; muchos son destruidos en las primeras horas pero otros se transforman en promastigotes, se dirigen al intestino medio del insecto en donde se multiplican rápidamente por fisión binaria longitudinal; luego migran a la proboscis, localizándose alrededor de la válvula esofagiana 3,4. De la proboscis, los parásitos son inoculados a otro animal o al hombre, cuando el insecto se alimenta de nuevo 5.

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peruviana: Es la especie causante de la forma cutánea llamada “Uta”. venezuelensis: Ocasiona lesiones cutáneas. Se encuentra en Panamá. Honduras. Produce lesiones cutáneas y ocasionalmente lesiones mucosas. Surinam. Complejo L. Se encuentra en Guyana. Complejo L. En personas susceptibles produce una inhibición de la inmunidad celular específica contra Leishmania. mexicana: produce lesiones cutáneas entre las cuales está la “úlcera de los chicleros” que consiste en la destrucción del pabellón auricular. L.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas Las Leishmaniosis cutáneas del Nuevo Mundo son atribuidas a especies de Leishmania agrupadas en tres grandes complejos que son: Complejo L. amazonensis: Responsable de la Leishmaniosis cutánea en la región amazónica. guyanensis: Produce la entidad denominada “Pian del Bosque”. mexicana: Conformado por las especies: L. Ecuador y Venezuela. braziliensis: Produce lesiones cutáneas y mucocutáneas. 2 8 . “Bejuco” ó “Ya te ví”. En algunos pacientes ocasiona Leishmaniosis cutánea difusa. L. Colombia. Brasil. guyanensis: Conformado por las especies: L. L. braziliensis: Conformado por las especies: L. Se encuentra en los Andes peruanos y bolivianos. panamensis: Produce lesiones cutáneas y mucocutáneas. Es la especie más ampliamente extendida en Colombia. Se encuentra desde el norte de Argentina hasta México. La forma cutánea es conocida popularmente con el nombre de espundia. costa nordeste de América del Sur y al norte del Río Amazonas. En personas no susceptibles produce Leishmaniosis cutánea localizada. donde recibe los nombre populares de “Pito”. permitiendo que ésta se reproduzca profusamente y ocasione el cuadro de Leishmaniosis cutánea difusa. L. Costa Rica.

la Costa Pacifica. aceptándose que hay un gran subregistro 31. lo que hace más complejo el manejo de esta enfermedad en el país9.Convenio ISS . se diagnostican cerca de 6500 casos anuales. con excepción de la costa caribe colombiana donde el vector principal es Lu. Sus reservorios son el perro. Lesiones mucosas se presentan en el 3 al 5% de los casos. 30% en las extremidades inferiores. siendo las zonas de mayor endemia la Costa Atlántica. evansi7. que fue traída a América durante la conquista en perros infectados 6. colombiensis. La leishmaniosis se distribuye ampliamente a nivel nacional. La leishmaniosis visceral se encuentra en Colombia en las zonas de bosque muy seco y seco tropical en la región de la Costa Atlántica. Su vector principal es Lu. chagasi. atendidos en los centros de referencia 10. cánidos salvajes y el Didelphis marsupialis. L. el Valle del Río Magdalena y el Valle del Río Cauca. braziliensis. longipalpis. Las lesiones se distribuyen en las áreas descubiertas del cuerpo: 40% en las extremidades superiores. por análisis de isoenzimas. guyanensis. L. L. en los departamentos de Santander. infantum. Sin embargo. mexicana. panamensis.2 EPIDEMIOLOGÍA En Colombia se encuentra la Leishmaniosis en sus tres formas clínicas y se ha demostrado la presencia de las siguientes especies del parásito: L. en los departamentos de Córdoba. Tolima y Huila.8. infantum (L. Sucre y Bolívar y en la región del Valle del Río Magdalena. cada vez hay más evidencia que es la misma L. Cundinamarca. 2 9 . 20% en el tronco y abdomen y 10% en la cara. Se distribuye desde México hasta el norte de la Argentina1.ASCOFAME En la Leishmaniosis visceral su agente etiológico fue inicialmente clasificado como L. L. chagasi) y se ha descrito una nueva especie: L. 2.

para la caza o la pesca. Al fagosoma se unen los lisosomas pero los parásitos pueden resistir la destrucción y se multiplican rápidamente hasta lisar al macrófago. (V) braziliensis. 12. y excepcionalmente se identifican cepas de L. la resolución de la infección y/o enfermedad depende principalmente de mecanismos de 3 0 .Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas Tradicionalmente. en el interior del cual los promastigotes se transforman rápidamente en amastigotes.11. (V) panamensis. estudios realizados en los últimos años demuestran que la enfermedad se presenta en algunas regiones con brotes epidémicos.3 FISIOPATOLOGÍA El vector inocula promastigotes en la dermis. 13 2. Los factores socio-económicos influyen de gran manera en la prevalencia de la leishmaniosis. 2. facilitándose el contacto hombre . Los diferentes antígenos de Leishmania spp pueden inducir tanto una respuesta inmune mediada por células como una respuesta inmune humoral. 10% son L. En términos de especies. se ha considerado que la leishmaniosis cutánea americana afecta principalmente al personal que se emplea para la construcción de nuevas carreteras.vector 8. los cuales se adhieren a receptores de la superficie de los macrófagos de la piel y son fagocitados formándose un fagosoma. ante la falta de una adecuada atención en salud. como lo muestran distintos estudios realizados en las zonas endémicas. Sin embargo. abrir nuevos campos. afectando a todo el núcleo familiar en donde el contagio ocurre en el intra y peridomicilio en zonas de bosque húmedo tropical. individuos que se introducen a la selva para deforestar. al favorecer la cronicidad de las lesiones y las complicaciones. pudiendo llegar así a las mucosas oronasofaríngeas o a los órganos del sistema mononuclear fagocítico. (V) guyanensis. al facilitar el contacto del hombre con el vector infectado. Sin embargo. donde predominan pésimas condiciones sanitarias. Posteriormente invaden macrófagos adyacentes y se diseminan por vía linfática y sanguínea. en el noroccidente colombiano el 90% de las cepas aisladas de casos de leishmaniosis cutánea son L.

mientras que las células Th2 secretan IL-4. pero aparecen títulos de anticuerpos altos o moderados. mientras que las citoquinas de tipo Th2 regulan la producción de anticuerpos por los linfocitos B y el desarrollo de una respuesta inmune de tipo humoral. se ha observado que cuando existe una gran cantidad de antígeno. 14. 3 1 . 28. 29 2. 15 Luego de la invasión del parásito al macrófago. mientras que en la leishmaniosis cutánea difusa y leishmaniosis visceral está ausente la respuesta celular. IL-5. 16.4 HISTOPATOLOGÍA En la forma cutánea el estudio histopatológico se modifica progresivamente con la evolución clínica de la lesión. IL-2 y linfotoxina (TNFb). presentado por macrófagos o células dendríticas lleva a una respuesta de tipo Th1. con bajos títulos de anticuerpos. Sin embargo. fundamentalmente de clase IgG. 27 Al contrario. 26. cada una de ellas con funciones efectoras diferentes. cuando éste es soluble o cuando el linfocito B se comporta como célula presentadora. la respuesta inmune del hospedero varía ampliamente según las diferentes formas clínicas de la leishmaniosis. tratamientos previos y especie de Leishmania que este causando la lesión. 18 a 25 Actualmente. éste expresa en su membrana antígenos del parásito. La subpoblación de células Th1 se caracteriza por secretar citoquinas tales como INFg. IL-6 e IL10. la respuesta es de tipo Th2. 17 Las citoquinas de tipo Th1 participan en la regulación del granuloma y en la activación de macrófagos inflamatorios para aumentar su capacidad microbicida.Convenio ISS . Es así como en las formas cutáneas o mucosas ocurre una fuerte respuesta de inmunidad celular. se desconocen los factores exactos que dirigen o determinan la expansión de una u otra subpoblación de células Th. los cuales estimulan la proliferación de células Th1 y éstas a su vez secretan un patrón definido de citoquinas que las diferencia en dos subpoblaciones de células Th: las células Th1 y las células Th2. la presencia de poco antígeno.ASCOFAME respuesta inmune mediada por células T.

A veces se sobreinfecta produciendo pus y la lesión se hace dolorosa.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS 2. Cuando la lesión progresa a ulcera hay una hiperplasia epitelial e infiltrado de abundantes plasmocitos y de linfocitos. de bordes levantados e indurados. 2. como una pápula de base firme e indurada. éstos últimos pueden ser vacuolados y albergar amastigotes en poca cantidad. siendo la del tabique nasal la más frecuentemente afectada. acúmulo de plasmocitos y a veces células gigantes.5. con acúmulo de plasmocitos y presencia de granulomas mal definidos. tejido de granulación. afectando paladar. el estudio anatomopatológico es similar al de la leishmaniosis cutánea. 2. La úlcera puede curar espontáneamente. En la forma cutánea-mucosa. Inicialmente costrosa. la lesión puede seguir creciendo. Cuando se da el proceso de cicatrización se observa fibrosis. Pueden observarse granulomas epitelioides con presencia de células gigantes multinucleadas. Inicialmente. seguida por la formación de nódulos que confluyen. la cual crece en tamaño y forma un nódulo que posteriormente se ulcera. hay hiperemia en la parte anterior del tabique. Normalmente no se observan parásitos. por vía linfática y sanguínea. se convierte en úlcera franca redondeada.5.1 Leishmaniosis Cutánea : Se inicia entre dos semanas y dos meses después de la picadura del vector. En ocasiones puede producir mutilaciones del pabellón auricular.2 Leishmaniosis Cutáneo – Mucosa: Se inicia trás la invasión del parásito. labios y dorso nasal. 3 2 . se observa a nivel de la dermis un infiltrado histoplasmocitario y abundante presencia de amastigotes en los macrófagos superficiales de las papilas dérmicas . Los parásitos pueden invadir los cordones linfáticos. llegando así hasta la mucosa oronasofaríngea. produciendo linfadenitis regional. indolora. forman úlceras y perforan el tabique. como ocurre en la “úlcera del chiclero”.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas Inicialmente en lesiones nodulares. dejando cicatrices visibles.

produciéndose hepatomegalia y esplenomegalia. que es reemplazado por macrófagos intensamente parasitados. hepatomegalia. anemia. que es sustituido por tejido fibroso.ASCOFAME 2. y a partir del fondo de la úlcera.3 Leishmaniosis Visceral : Se caracteriza por producir fiebre. de un sitio diferente de la misma o de otra lesión. En el bazo se observa dilatación de los sinusoides venosos. La sensibilidad es mayor cuando el tiempo de evolución de la lesión es menor 31.Convenio ISS .6 DIAGNÓSTICO Diagnóstico parasitológico: Para comprobar el diagnóstico de Leishmaniosis es necesario la visualización del parásito por cualquiera de éstos métodos: Leishmaniosis Cutánea Examen directo o frotis: El frotis o examen directo se recomienda como primera elección por ser un método rápido. (Nivel de evidencia IV. Las muestras pueden tomarse a partir del borde de la lesión. Recomendación grado B). (Nivel de evidencia I. (Nivel de evidencia II. Recomendación grado A). (Nivel de evidencia II.5. Recomendación grado B). esplenomegalia. Los exámenes son POSITIVOS cuando se observa la presencia de amastigotes de Leishmania intra o extracelulares. de fácil realización y económico. 2. microadenopatías y pérdida de peso. Recomendación grado B). En la médula ósea hay disminución del tejido hematopoyético. En caso de ser negativo se recomienda repetir el directo una vez más. en hígado y bazo hay degeneración del parénquima. Afecta principalmente a niños menores de cinco años y puede evolucionar hacia la muerte si no se instaura un tratamiento adecuado. Se afectan los órganos ricos en células del sistema mononuclear fagocítico (SMF). procesamiento y lectura de la muestra. 3 3 . su sensibilidad es mayor al 90% si se emplea una buena técnica de toma.

En otros casos la biopsia confirma un diagnóstico diferencial cuando se trata de una entidad clínica diferente. Recomendación grado B). (Nivel de evidencia II. 32. Recomendación grado C). 31. lo que indica duda o probabilidad y no debe tomarse como un diagnóstico concluyente. Recomendación grado B). Estudio histopatológico: La biopsia sólo confirma el diagnóstico cuando el patólogo informa la presencia de amastigotes. (Nivel de evidencia II. Prueba de Montenegro positiva y serología positiva (IFI mayor o igual a 1:32). 3 4 . Recomendación grado B). Leishmaniosis cutánea .Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas Si clínica y epidemiológicamente persiste la sospecha de leishmaniosis y el examen directo no muestra el parásito. (Nivel de evidencia III. (Nivel de evidencia IV.2. Recomendación grado B). su sensibilidad es menor que la del examen directo y frecuentemente se informa reacción inflamatoria de tipo granulomatoso compatible con leishmaniosis. La biopsia de mucosa nasal está indicada y debe practicarse en todo caso sospechoso de leishmaniosis mucosa siempre y cuando sea practicado por personal entrenado o por otorrinolaringólogos con experiencia en este procedimiento31. para identificar la especie del parásito que está ocasionando la lesión y como fuente de antígeno para pruebas inmunológicas. (Nivel de evidencia IV. Cultivo del parásito: Es posible aislar y cultivar los parásitos inoculando material aspirado de las lesiones en medios de cultivo o en animales de laboratorio.mucosa Ante la dificultad de tomar un examen directo. además. Sin embargo. Recomendación grado B). (Nivel de evidencia IV. se debe tomar biopsia para estudio anatomopatológico1. cultivo o biopsia de la mucosa naso-oro-faringea el diagnóstico puede hacerse ante un cuadro clínico compatible en un paciente con antecedentes clínicoepidemiológicos de leishmaniosis cutánea (lesión cutánea anterior con presencia de cicatriz). El cultivo se utiliza.

- 3 5 .5 ml. poliadenopatías y edemas. Aspirado de Médula ósea: Aplicar anestesia local en el lugar de la punción con lidocaína simple al 2%. con cuadro clínico característico: Síndrome febril prolongado. es la siguiente: Localizar la línea media clavicular. extender 0. Con los aspirados se practican frotis o examen directo y cultivo. (Nivel de evidencia IV. Recomendación grado B). bajo condiciones de rigurosa asepsia 31. leer al microscopio. (Nivel de evidencia IV. Recomendación grado B). del material en varias láminas porta-objeto y dejar secar a temperatura ambiente. en Colombia). (Nivel de evidencia II. Palpar el bazo y localizar la punta de éste. esplenomegalia. en busca de amastigotes de Leishmania. Recomendación grado B).Convenio ISS . (Nivel de evidencia IV.ASCOFAME Leishmaniosis visceral Debe sospecharse en niños menores de 5 años. Recomendación grado B).Nivel de evidencia IV. El punto de referencia para hacer la punción es la intersección de esta línea y la línea inferior del hipocondrio izquierdo o un poco por encima. Sembrar en NNN u otro medio de cultivo. procedentes de zonas endémicas (Costa Caribe y Valle del río Magdalena. anemia. El paciente debe tener una esplenomegalia que llegue como mínimo a la porción inferior del hipocondrio izquierdo. procedimientos que debe realizar únicamente personal entrenado. La técnica recomendada por el Ministerio de Salud 35 . Aspirado de bazo: Debe realizarlo únicamente personal médico debidamente entrenado y en un medio hospitalario bajo condiciones de rigurosa asepsia. Colorear con Giemsa o Wright. El diagnóstico parásitológico se realiza mediante aspirados de médula ósea y/o de bazo. aspirar cerca de 0. Recomendación grado B. la punción nunca debe hacerse cerca de la punta por peligro de causar desgarros y hemorragias.2 ml. de material. Limpiar muy bien el área con alcohol yodado. llevar a cabo la punción con jeringa heparinizada ajustada con aguja de grueso calibre o trocar.

La prueba de Montenegro es negativa en los casos activos de leishmaniosis visceral y en la leishmaniosis cutánea difusa1. por lo tanto no se acepta como prueba diagnóstica. Recomendación grado B).Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas - - - Se introduce verticalmente en la piel una aguja calibre 25 en una jeringa desechable. También se puede sembrar en medios de cultivo. Los métodos más utilizados son inmunofluorescencia indirecta (IFI) y ELISA. El paciente debe permanecer en observación (presión arterial. frecuencia cardiaca) en el hospital durante las doce horas siguientes. se empuja rápidamente la aguja hacia el bazo con un ángulo de 45 grados (hacia arriba) y se retira inmediatamente. El material aspirado se extiende en varías láminas portaobjetos para posteriormente colorear con Giemsa o Wright y observar al microscopio en busca de amastigotes. Una vez hecho el vacío. 3 6 . Intradermorreacción de Montenegro: es una prueba de sensibilidad retardada que indica contacto previo con el parásito en cualquier época de la vida. Recomendación grado B). Diagnóstico serológico: La detección de anticuerpos antileishmania está indicada en los casos de leishmaniosis mucosa y leishmaniosis visceral. (Nivel de evidencia II). 30. siendo por tanto de gran utilidad para determinar la población de mayor riesgo de infección. (Nivel de evidencia IV. El vacío se encarga de realizar el aspirado del material necesario. Recomendación grado B). hacer compresión firme en el sitio en el cual se realice el aspirado durante por lo menos 20 minutos. Se considera positiva toda induración mayor o igual a 5 mm. Al extraer la aguja. (Nivel de evidencia II. Recomendación grado B). En leishmaniosis mucosa y visceral se considera la IFI positiva cuando los títulos son mayores o iguales a 1:3231. (Nivel de evidencia IV.3. Su principal utilidad es en los estudios epidemiológicos de foco para determinar las características de la población que ha estado infectada con el parásito. Hacer vacío de 1 ml. (Nivel de evidencia III. El émbolo de la jeringa no se debe tocar.

De acuerdo con la experiencia en Colombia. pero no el puente de la hexosa monofosfato o el ciclo del ácido cítrico. Recomendación grado B). En efecto. De acuerdo con las normas del Ministerio de Salud de Colombia 31 antes de iniciar el tratamiento. pruebas de función renal y hepática ( Nivel de evidencia IV. a los mayores de 50 años y a quienes se les detecten alteraciones clínicas. prolongado y deberá efectuarse bajo supervisión del personal de los servicios de salud.7 TRATAMIENTO Los antimoniales pentavalentes: Antimoniato de meglumina (Glucantime®) y estibogluconato de sodio (Pentostam®) son los medicamentos de elección para el tratamiento de la leishmaniosis cutánea.ASCOFAME 2. algunos experimentos 34. de peso/día durante 20 días.Convenio ISS .mucosa el tratamiento debe ser ambulatorio. 35 muestran que el tratamiento con antimoniales pentavalentes inhibe en los amastigotes las enzimas glicolíticas y la oxidación de los ácidos grasos. todo paciente deberá tener diagnóstico parásitológico y evaluarse clínicamente para descartar alteraciones cardiacas o renales. (Nivel de evidencia II Recomendación grado B). deberá practicárseles los examenes paraclínicos correspondientes. Si hay medios disponibles. mucosa y visceral 33 . Recomendación grado B). (Nivel de evidencia IV. (Nivel de evidencia I. incluyendo electrocardiograma. En leishmaniosis cutánea y cutáneo . 37 . sin dosis límite. los estudios de la literatura y las pautas de la OMS se recomienda una dosis de sales antimoniales pentavalentes de 20 mg/kg. La inhibición de la biosíntesis de energía en los amastigotes parece ser parte del mecanismo de acción de los antimoniales pentavalentes. 36. sistémico. con lo cual disminuye la capacidad de fosforilar el ADP a ATP y así la energía necesaria para la reproducción del parásito. 3 7 . 31. lo que garantiza un 90% a 95% de curación. Recomendación grado A).

Se deben remitir al especialista los pacientes que presenten las siguientes características clínicas: (Nivel de evidencia IV. en las formas cutánea y visceral. (Nivel de evidencia IV. Pacientes embarazadas con diagnóstico de leishmaniosis. Recomendación grado B). esto es 425 mg de Sb5+ por ampolla. Vía y dosis de administración: La vía de administración del Glucantime debe ser intramuscular. Recomendación grado B). 3 8 . Pacientes con lesiones cutáneas y/o mucosas extensas o sobreinfectadas. a la dosis de 20 mg Sb5/k/día durante 20 días en leishmaniosis cutánea y durante 28 días en Leishmaniosis mucosa y visceral. (Nivel de evidencia II. valorando clínicamente el comportamiento de las lesiones por un tiempo adecuado (Nivel de evidencia IV. Recomendación grado B).Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas La presentación del antimoniato de N-metil glucamina (Glucantime®) es en ampollas de 5 ml. Para los pacientes con leishmaniosis mucosa se aplicarán los criterios descritos previamente. Recomendación grado B). Inicialmente el tratamiento se realizará con Antimoniato de N Metil glucamina (Glucantime) tratando de llevar a cabo una adecuada supervisión de la dosificación y de la aplicación por parte de los pacientes. Importante: Las dosis deben calcularse con base en el contenido de antimonio pentavalente (425 mg por ampolla). Pacientes que no respondan adecuadamente a los esquemas de tratamiento. Recomendación grado B). Pacientes que presenten enfermedad cardiovascular. con una concentración de antimonio pentavalente (Sb5+) de 85 mg Sb5/ml. (Nivel de evidencia IV. El tratamiento sólo debe prescribírseles a pacientes con diagnóstico comprobado de leishmaniosis con visualización parásitológica por cualquiera de los métodos disponibles.

hepáticas y renales. Embarazadas: Los antimoniales pentavalentes están contraindicados. anorexia. previo al tratamiento. Se debe remitir para tratamiento en un nivel superior a los pacientes con alteraciones cardíacas. los antimoniales pentavalentes son bien tolerados y con pocos efectos sistémicos.Convenio ISS . Recomendación grado B). tres veces al día) y esperar hasta después del parto para iniciar el tratamiento. Recomendación grado B). Antes de iniciar el tratamiento deben practicarse pruebas de funcionamiento renal. Se emplea principalmente en leishmaniosis mucosa y visceral. hepáticos o renales severos 33 (Nivel de evidencia II. (Nivel de evidencia II.ASCOFAME Efectos tóxicos: En general. Recomendación grado B). 3. Están contraindicados en el embarazo y deben usarse con precaución en pacientes con problemas cardíacos. 3 9 . Está indicada cuando hay falla terapéutica a los antimoniales pentavalentes y en pacientes en que los antimoniales están contraindicados. sin sensación de quemadura . Casos Especiales: (Nivel de evidencia IV. que deben estar dentro de los limites normales.máximo 50°C. artralgias. letargia y reacciones urticariantes. En casos severos o extensos. aparición de compromiso mucoso o intolerancia a los antimoniales. a los que presentan recidivas de sus lesiones. 1 . cefaleas. durante 5 minutos. Tratamiento alternativo: El tratamiento alternativo para la leishmaniosis es la Anfotericina B (Fungizone). remitir al tercer nivel. náuseas.C. Usar calor local (compresas calientes. Ocasionalmente se presenta mialgias.G. malestar general. vómito. 4. Pacientes mayores de 50 años: se les debe realizar un E. 2. de manejo intrahospitalario. En lesiones con infección bacteriana sobreagregada debe ser tratada con antibióticos antes o simultáneamente con la administración de antimoniales.

sin embargo su uso está limitado a los centros especializados. Recomendación grado C). al final de éste y 45 días después. El Alopurinol no se recomienda para el tratamiento de la Leishmaniosis cutánea en Colombia al demostrarse que tiene una eficacia similar a la del placebo36. el paciente debe remitirse al tercer nivel. hasta completar una dosis máxima acumulativa de 1. (Nivel de evidencia II.37. luego de terminado el tratamiento se hace evaluación clínica a los 45 días y luego semestralmente durante 2 años. no hay cicatrización completa de la lesión. en caso de que sea negativo.5 g. En leishmaniosis mucosa y visceral.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas La Anfotericina B viene en frascos .5 a 1 mg/K/dia durante 20 a 40 días. debe suspenderse su uso. se debe aplicar nuevo tratamiento con 20 mg Sb/k/día por otros 20 días.ampolla de 50 mg. La pentamidina a la dosis de 4 mg/kg/dia por cuatro dosis interdiarias (dia de por medio) IM está recomendada por el Ministerio de Salud de Colombia como medicamento de segunda elección. (Nivel de evidencia IV. debe tomarse nuevamente examen directo.31. Recomendación grado B). (Nivel de evidencia IV. Recomendación grado C). Se administra en infusión endovenosa a la dosis de 0. En caso de síntomas o signos de recrudescencia de la enfermedad se deben practicar los correspondientes procedimientos diagnósticos. Si a los 45 días de terminado el tratamiento. (Nivel de evidencia II. si resulta positivo. deben considerarse todavía como fármacos en etapa de investigación cuya eficacia está aún por evaluar. Recomendación grado D). para diluir en dextrosa en agua destilada al 5%. 4 0 . En caso de intolerancia o hipersensibilidad al medicamento. Seguimiento del paciente: En leishmaniosis cutánea el paciente debe ser evaluado semanalmente durante el tratamiento. Otros medicamentos como la Paramomicina aunque se han utilizado exitosamente en ensayos terapéuticos controlados .

Recomendación grado B). A los 45 días luego de terminar el tratamiento la lesión cutánea debe estar completamente reepitelializada. en caso de que haya ocurrido.ASCOFAME Criterios de curación: El criterio de curación en leishmaniosis es clínico. Los signos iniciales de curación son: Aplanamiento del borde activo de la úlcera. (Nivel de evidencia II. aumenta la albúmina sérica y mejoran o normalizan los valores de hemoglobina. En la leishmaniosis cutánea . leucocitos y plaquetas. (Nivel de evidencia II.Convenio ISS . Si la lesión mucosa era vegetante o ulcerosa desaparecen las lesiones. La remisión inicial no excluye una recaída posterior. disminuyen edemas y visceromegalias. 4 1 . desaparición de la induración de la base y de la linfaadenitis regional. En leishmaniosis visceral hay regresión de los síntomas agudos: desaparece la fiebre. En caso de perforación del tabique nasal se observa cicatrización en los bordes de la perforación y ausencia de actividad inflamatoria. por lo cual el paciente debe vigilarse clínicamente cada 6 meses durante 2 años.mucosa se observa involución de la infiltracion. hematocrito. Recomendación grado B). (Nivel de evidencia IV. se recupera el estado general. Recomendación grado C).

El tripanosoma puede ser transmitido de varias formas. ratas. primates y carnívoros) y domésticos (perros. lo cual ocurre cuando al picar éstos. terrestres y arborícolas (zarigüeyas. armadillos. Númerosas especies de mamíferos silvestres de diferentes órdenes. dejando tripomastigotes metacíclicos en contacto con conjuntivas oculares o pequeñas ulceraciones de la piel producidas por el rascado o la penetración de la proboscis del insecto en el momento de la picadura2. defecan sobre el hospedero. dada la cronicidad de la infección. pero solo aquellos que se relacionan con el hombre en su ambiente intradomiciliario tienen importancia en la transmisión. hemípteros (chinches) estrictamente hematófagos han sido encontradas infectadas con T. gatos. al sur de la línea ecuatorial. perezosos. ETIOLOGÍA. sanguíneo que anida y se reproduce en los tejidos. son consideradas las especies vectores más importantes1. cobayos y ratas) han sido encontrados infectados con Trypanosoma cruzi. murciélagos.1 DEFINICIÓN. el cual se infecta constituyéndose también en reservorio. El Trypanosoma cruzi es una población heterogénea de parásitos que circulan entre animales silvestres. Más de 120 especies de triatominos. la más importante por contaminación de piel y mucosas con heces de triatominos infectados. Triatoma infestans. insectos triatominos y el hombre. CICLO BIOLÓGICO La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es una afección parasitaria hística y hemática producida por el Trypanosoma cruzi. puerco espines. protozoo flagelado. El ciclo de transmisión que ocurre en los abrigos naturales de estos animales silvestres se desplaza al peridomicilio. infectando a animales domésticos y luego a la habitación del hombre. 4 2 . Rhodnius prolixus y Triatoma dimidiata al norte de esta línea. ENFERMEDAD DE CHAGAS 3. domésticos. cruzi.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas 3.

Esta situación está condicionada a la calidad de la vivienda rural. los triatominos se han domiciliado y están en estrecho contacto con el hombre. cruzi está restringida al continente americano siendo ampliamente distribuido como enzootia silvestre desde la latitud 42N (estado de Carolina y Maryland en E. políticos. así como la disposición de enseres.2 EPIDEMIOLOGÍA La dispersión del T. de tal manera que la distribución de la infección por T. 3.Convenio ISS . La endemia humana está limitada a áreas en las que por diferentes factores bioecológicos. paredes y pisos. Los parásitos pueden permanecer en este estado hasta por 3 semanas. cruzi es la misma que la distribución de los triatominos domiciliarios. cuando la madre está infectada.ASCOFAME La forma transfusional ocurre por la presencia de tripomastigotes vivos e infectantes en la sangre de donantes provenientes de zonas endémicas. La tercera forma más importante de transmisión es la congénita. 4 3 . los materiales usados y los acabados de los techos. la cual ocurre por paso a través de la placenta hacia el feto. determinada por el tipo de construcción. Actualmente la migración de campesinos infectados de áreas de transmisión por triatominos a ciudades intermedias y grandes de los países de América. sociales y culturales. el desconocimiento del riesgo de convivir con triatominos y la ausencia de programas de control y vigilancia epidemiológica en los cuales se involucra a la comunidad. al recibir sangre de un seropositivo. e inclusive a países de Europa y Asia ha aumentado las fronteras de la población en riesgo por transfusión en un proceso de la urbanización de la transmisión. Se ha estimado que existe una probabilidad entre un 15 y 25% de que un receptor de una unidad de sangre se infecte.) hasta el paralelo 49S (regiones meridionales de Chile y Argentina) incluyendo Guyanas e Islas del Caribe.U.

Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas

La prevalencia estimada por la OMS para 1991 es de 16 a 18 millones de infectados en América, con cerca de 5 millones en Brasil, 2.3 millones en Argentina, 1.2 millones en Bolivia, 1.2 millones en Chile, 900.000 en Colombia, 730.000 en Guatemala, 322.000 en El Salvador, 397.000 en Paraguay, 37.000 en Uruguay y 1.2 millones en Venezuela 3. En Colombia la zona endémica ha sido determinada por diferentes estudios de infestación domiciliaria con triatominos y seroprevalencia de infección por T. cruzi en donantes. El estudio que realizó el Instituto Nacional de Salud entre 1976 y 1980 determinó una prevalencia de infestación domiciliaria por triatominos del 13.8% en 15 departamentos de la zona oriental de Colombia y solo 0.37% en la zona occidental, siendo la especie más encontrada Rhodnius prolixus (95.4%) La implantación del Programa Nacional de Control de la enfermedad de Chagas para los Bancos de Sangre en 1995 con el tamizaje serológico de los donantes, ha permitido establecer una prevalencia del 1.1% seropositivos en el primer semestre de 1997 (2135 unidades de sangre de las 189.938 tamizadas) con prevalencias muy altas (por encima de 2%) en algunas zonas como Arauca, Boyacá, Casanare, Guaviare, Norte de Santander, Putumayo, Santander y Vichada 4. La incidencia es difícil de determinar por la dificultad para detectar Chagas agudo, frecuentemente oligosintomático. En la década de los setenta la incidencia se estimaba en Brasil cerca de 100.000 casos nuevos por año, 85.000 en Bolivia; 30.000 en Guatemala, 9.800 en Honduras, más de 140 mil en México, 15.000 en Paraguay y 24.000 en Perú. Recientemente se han estimado en Colombia 39.000. En los países en los cuales se han llevado programas de control vectorial de amplia cobertura, como Brasil, Venezuela, Argentina y Uruguay, aunque esta incidencia ha disminuido se observan todavía casos agudos sintomáticos 5,6.

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Convenio ISS - ASCOFAME

3.3

FISIOPATOLOGÍA

Cualquiera que sea el mecanismo de transmisión, el tripomastigote necesita parasitar células para cumplir su ciclo evolutivo en el hospedero vertebrado y es así como invade una gran variedad de células y tejidos, como músculo liso y estriado, células nerviosas, macrófagos, células epiteliales y fibroblastos. Después de penetrar se diferencia en amastigote, el cual por división binaria produce entre 50 y 500 nuevos amastigotes que van a diferenciarse nuevamente en tripomastigotes los cuales al romperse las células parasitada llegan a la sangre o van a parasitar células vecinas. Este aumento exponencial en el número de parásitos puede llevar a la invasión de corazón, sistema nervioso, músculo, sistema retículo endotelial, aparato digestivo y potencialmente cualquier órgano, situación que puede llevar a la muerte del hospedero o, como ocurre en la mayoría de los pacientes, la respuesta inmune que se genera empieza a controlar la proliferación parasitaria y de una parasitemia fuertemente detectable en la fase aguda se pasa a una parasitemia subpatente en la fase crónica, la cual puede reactivarse en circunstancias de inmunosupresión por el uso de drogas o por la adquisición del SIDA 7. En cada localización, se producen complejos fenómenos de destrucción, de reacción inflamatoria e inmunopatológicos que prolongan la enfermedad, estos pueden ser secuenciales o simultáneos e interrelacionados. Los primeros meses de infección, cuando el parásito llega a su máxima multiplicación, parece ser el periodo durante el cual el daño tisular determina la evolución posterior de la enfermedad; la destrucción de los ganglios autonómicos en el músculo liso de las vísceras determina las megalias; la destrucción de las fibras de Purkinje y ganglios del sistema de conducción del corazón resulta en arritmias. Sin embargo la destrucción de las fibras cardíacas es un proceso crónico que continúa por varios años, constituyéndose en la principal manifestación de la Miocardiopatía Chagásica Crónica, y para explicarse la patogenia de ésta, además del daño directo de fibras musculares y el compromiso

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Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas

nervioso parasimpático, se han formulado varías hipótesis como: la existencia de reacciones inmunológicas antimiocardio, anormalidades microvasculares producidas por la necrosis miocitolítica, asociada a fibrosis intersticial e infiltrado inflamatorio mononuclear. Recientemente ha sido postulada una nueva hipótesis que combina las anteriores, explicando que la miocarditis está relacionada con necrosis celular focal progresiva y acumulativa, asociada a fibrosis intersticial, reparativa y reactiva; e hipertrofia miocítica circunyacente. La presencia del parásito en el miocardio durante toda la vida del paciente, es probablemente, un factor primordial en el mantenimiento de las reacciones inmunológicas en la fase crónica. Estos procesos serían iniciados y perpetuados por factores autoinmunes y alteraciones de la microcirculación del miocardio. 8,9 3.4 FASES Y FORMAS CLÍNICAS En la evolución natural de la enfermedad de Chagas debemos distinguir 3 fases; en cada una de ellas la presentación clínica, los criterios diagnósticos y terapéuticos son diferentes, comenzando por una fase aguda caracterizada por un síndrome febril infeccioso y parasitemia, seguida por una fase indeterminada – asintomática y silente – para finalizar en la etapa crónica con lesiones manifiestas e irreversibles, especialmente cardíacas. Otra peculiaridad es su larga evolución, pudiéndose manifestar alteraciones luego de 15 a 30 años del comienzo de la enfermedad. 3.4.1 FASE AGUDA Definición: Se caracteriza por la presencia del parásito en sangre acompañada de un síndrome febril y otras manifestaciones clínicas. Los síntomas pueden ser leves y atípicos, razón por la cual la enfermedad con frecuencia no se detecta en esa fase, diagnosticándose sólo en el 1-2% de todos los pacientes, pasando inadvertida en los casos restantes. La fase aguda de la enfermedad de Chagas puede presentarse a cualquier edad, pero en las zonas altamente endémicas, los casos reconocidos generalmente se detectan en personas menores de 15 años y en su mayoría en niños menores de 10 años, siendo la enfermedad muy grave y aun mortal en niños menores de 2 años.

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y más tarde puede observarse en el tejido una invasión de fibroblastos. En el sistema nervioso central las meninges muestran congestión vascular. infección accidental en trabajadores de la salud. sindrome febril (100%). hepato 4 7 . plasmocitos y macrófagos con o sin amastigotes. monocitos. el sindrome febril prolongado se ha reportado como presentación aguda. penetración de macrófagos. Pueden encontrarse parásitos libres en los espacios perivasculares o anidados en la neuroglia o células neurales. Las primeras reacciones son inespecíficas como la congestión vascular. madre con serología positiva. Pueden hallarse manifestaciones similares en los tejidos del cerebelo y el bulbo raquídeo. ocasionalmente eosinófilos y/o células polimorfonucleares. La miocarditis parece ser una constante en la fase aguda5. procedencia). transfusiones dentro de los 90 días previos a la consulta. transplantado en tratamiento con drogas inmunosupresoras y las siguientes manifestaciones clínicas de comienzo agudo 10. ya sea que ocurran en la conjuntiva o en el tejido celular subcutáneo.ASCOFAME Patología: Microscópicamente las lesiones son similares.14. En los casos en que se ha efectuado una biopsia de los nódulos satélites.11.Convenio ISS . A veces pueden observarse células gigantes multinucleares (con o sin parásitos). con signos de miocitolisis. el complejo oftalmoganglionar . vivienda. células gigantes y fibroblastos.signo de Romaña.13. edema e infiltraciones periféricas de leucocitos.(50%). luego predominan los linfocitos y monocitos.15.12. parásitos libres o macrófagos con parásitos fagocitados e infiltración de linfocitos. las lesiones han sido compatibles con una adenitis no específica aguda. En el corazón puede variar desde la inexistencia de alteración en las fibras musculares del corazón hasta la parasitación de las células musculares (la etapa intracelular del Trypanosoma). linfocitos. Presentación clínica: Se debe sospechar en todo paciente con antecedentes epidemiológicos (conocimiento del vector. microfocos hemorrágicos e infiltración infamatoria con células polimorfonucleares. con o sin reacción inflamatoria periférica. con proliferación de histiocitos en los sinusoides.

mialgias. Parasitológico Directos: Observación directa del tripomastigote en una gota de sangre: se usa el frotis sanguíneo delgado y la gota gruesa con una sensibilidad de 52. Combinando los métodos la sensibilidad aumenta al 71% 23. Los métodos de concentración aumentan la posibilidad de detectar el parásito. orquiepidimitis y parotiditis. ( N i v e l d e e v i d e n c i a 4 8 .24.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas y/o esplenomegalia (50%). en adolescentes y adultos cefalea. En todos los casos de sospecha clínica de fase aguda se debe demostrar el T. En el aparato digestivo se presenta diarrea persistente y rebelde a todo tratamiento unida al síndrome febril.85% -) y falla cardíaca. cambios de la onda T. Diagnóstico: En la fase aguda el diagnóstico debe realizarse con la búsqueda del parásito en sangre periférica por medio de métodos inmediatos cuando existan resultados negativos y alta sospecha clínica y epidemiológica.18 son adenopatías ya sean generalizadas o regionales con predominio cervical e inguinal. y meningoencefalitis o encefalitis. disminución del voltaje QRS. chagoma de inoculación (30% -50%) con edema local o generalizado. recomendación grado A). imagen radiológica aumentada del corazón (predomina ventrículo izquierdo . En menor proporción se compromete el sistema nervioso.4% y el 47. extrasístole ventricular.6% respectivamente. Se utiliza el método de Strout (sensibilidad del 92%-95%) 23. se aconseja repetir los examenes durante cinco o seis dias y/o recurrir a técnicas de mayor sensibilidad como el xenodiagnóstico y/o hemocultivo. insomnio. (Nivel de evidencia I. Otras formas de presentación 17. cruzi en sangre circulante.24. El microhematocrito centrifugado es ideal para estudiar Chagas c o n g é n i t o y a g u d o e n n i ñ o s 25. miocarditis ( 100%)16 con o sin manifestaciones de compromiso cardiaco acompañada de los siguientes hallazgos electrocardiográficos como son prolongación PR e intervalo QT. presentándose en lactantes irritabilidad y llanto continuo. astenia. bloqueo de la rama derecha (mal pronóstico en la fase aguda).

Su sensibilidad es del 100% para los casos agudos 24. La búsqueda del parásito se debe hacer en 5 ó 6 preparaciones diarias. Ha sido usado para detectar secuencias especificas de T.25 repetir los exámenes durante 5 o 6 días y/o recurrir a técnicas de mayor sensibilidad como el xenodiagnóstico y/o el hemocultivo. teniendo a su favor la circunstancia de no requerir la infraestructura y mantenimiento de un insectario.ASCOFAME I. Los falsos positivos se confunden morfológicamente con el Blastocrithidia triatoma habitante en los triatominos y la presencia de T. con un total aproximado de 20 muestras por paciente. por lo tanto el momento de comenzar a investigar el T. Reacción en cadena de polimerasa (PCR): Surge como alternativa al xenodiagnóstico.25.Convenio ISS . Ha probado tener igual sensibilidad al método de Strout y al xenodiagnóstico. Hemocultivo: Produce amplificación del parásito. 4 9 . Pueden ocurrir reacciones alérgicas a la picadura. rangeli). Xenodiagnóstico: Considerada la prueba estándar en métodos de detección parasitológica. 80% en los casos congénitos y el 20 al 50% en los casos crónicos. Su eficacia aumenta mediante centrifugación diferencial de la sangre y si se hace inoculación en medios líquidos de cultivo como el LIT (triptasa en infusión de hígado) y BHI (infusión en cerebro-corazón). de ser necesario se utiliza corticoide tópico y antihistamínicos.25. Cuando existan resultados negativos y alta sospecha clínica y epidemiológica se aconseja 22. En general se acepta que la sensibilidad es 100% en casos agudos similar a la del xenodiagnóstico. Indirectos. rangeli no patógeno humano ubicado en Centroamérica y norte de Suramérica 33. Cruzi en sangre y tejidos. con 100% de especificidad y alta sensibilidad igual al xenodiagnóstico. recomendación grado A). cruzi es a los 5 ó 7 días de la evolución. La coloración de Giemsa-Romanowsky permite hacer diagnóstico diferencial morfológico con otras especies (T. En la fase aguda el pico de la parasitemia se encuentra entre los días 7 y 21 aproximadamente 24.24. Resultados iniciales muestran la capacidad para detectar muestras tan pequeñas como un parásito en 10 ml de sangre.

En la actualidad se utiliza sólo en investigación. Se prefiere la biopsia de ganglio linfático. disminuyendo a niveles casi no detectables en la fase crónica. Esta reacción es la primera en hacerse positiva en el curso del estudio de la infección chagásica. sobre todo ELISA. La aparición de inmunoglobulinas del tipo G se produce hacia la segunda y la tercera semana de la infección. La determinación de Ig G es el método más usado para detectar infectados en fase indeterminada y crónica. se detectan tempranamente títulos elevados de ésta Inmunoglobulina.16.33. Algunas de las técnicas que pueden detectar estos anticuerpos son la inmunofluorescencia (anti-IgM). llegando al 89.2% hacia el segundo mes y al 100% de sensibilidad a partir del cuarto mes 33. perdurando en niveles detectables durante todo el curso de la enfermedad.21. Método serológico: El estudio del perfil de anticuerpos demuestra que el tipo IgM es el que aparece precozmente en el curso de la infección. 5 0 . Su especificidad es excelente. Inmunofluorescencia Indirecta (IFI): Utilizando conjugados anti IgM. la aglutinación directa con y sin 2-mercaptoetanol y los inmunoenzimáticos. La biopsia miocárdica comprueba la presencia de miocarditis en todos los pacientes en fase aguda. ELISA (Enzyme-linked inmunosorbent assay): Su especificidad y sensibilidad son comparables con IFI. con o sin manifestaciones clínicas de compromiso cardiaco. aunque en algunas ocasiones puede dar falsos positivos en pacientes infectados por leishmaniosis o con Trypanosoma rangeli u otras especies de tripanosomas no patógenas. Biopsia: Sirve en algunos casos para diagnosticar y comprobar la forma tisular del parásito a pesar de no encontrarse en sangre circulante.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas Otros estudios: Inoculación en mamíferos de laboratorio: Se recurrió a esta técnica en los primeros tiempos con fines diagnósticos 20. Se pueden ver en los tejidos los llamados nidos de leishmanioides con sus formas amastigotes en su interior.

efectuar tratamiento sintomático. fiebre.29. epigastralgia. en personas mayores de 50 años y también en pacientes con afecciones alérgicas o neuropsiquiátricas. alteraciones de la sensibilidad .estados depresivos o de angustia).11./día para niños mayores administrado en tres tomas diarias. recomendación grado A).Convenio ISS . periféricos y/o centrales (anorexia. administrado en 2 tomas. y de 8 mg/kg.ASCOFAME Recordar: en esta fase lo fundamental es demostrar el T. pérdida del equilibrio y la memoria. Debe hacerse revisión médica semanal durante el período de tratamiento buscando signos de intolerancia a la medicación como son el rash cutáneo./ día para adolescentes y adultos administrados en 3 tomas diarias (cada 8 horas). convulsiones. (Nivel de evidencia I./día para lactantes y niños pequeños. 5 1 . El primer día administrar 1/4 de la dosis óptima. llanto persistente en lactantes.30. Tratamiento para la Fase Aguda: El nifurtimox y el benznidazol son las únicas drogas aceptadas internacionalmente y empleadas por la mayoría o la totalidad de los autores 10. Contraindicado su uso durante el embarazo 20. Nifurtimox: Se aconseja una dosis de 10 a 15 mg/kg. diarrea. irritabilidad.hipo. La duración del tratamiento debe ser 60 días. distensión abdominal). trastornos digestivos (náuseas. El tratamiento debe iniciarse gradualmente para disminuir el riesgo de aparición de efectos indeseables. fenómenos neurotóxicos. insomnio.26. disminuir la dosis o suspender transitoriamente.para tratamiento a todo paciente de fase aguda. Ante la aparición de efectos adversos. hiper y parestesias . temblores. cruzi en sangre circulante y no utilizar la serología como diagnóstico. de 8 a 10 mg/kg. Se recomienda no sobrepasar la dosis de 700 mg diarios. y reinstalar la dosis óptima. cualquiera que sea su mecanismo de transmisión o su agudización en pacientes con terapia inmunosupresora. El segundo y tercer día dar la mitad de la dosis óptima y el cuarto día llegar a la dosis máxima y a partir de allí administrar así hasta terminar el tratamiento.31 . esperar la desaparición de los efectos adversos. mialgias. vómitos.

24. c. Usar antitérmicos para combatir la fiebre. benzodiacepinas y manitol). Tratamiento sintomático: El reposo en cama evita la miocardiopatía. se considera curado cuando negativiza la serología y los hallazgos parasitológicos desaparecen. En el caso de la meningoencefalitis 27. con cuadro hemático y pruebas de función hepática. tratamiento específico y recurrir a los anticonvulsivantes (fenobarbital. ausencia de síntomas y signos de enfermedad. y. con menos frecuencia náuseas. Deben realizarse controles postratamiento serológico a los 12.colon por enema). e.28. Criterio de curación: Un paciente infectado tratado. En adultos neuritis distales (palmar o plantar). estudio serológico o parasitológico positivo para Chagas. Efectuar controles paraclínicos durante el tratamiento. aun en los casos leves con evolución favorable. 60 y 72 meses de finalizado el tratamiento.33. d.2 FASE INDETERMINADA Definición: Todo paciente que cumpla los siguientes criterios48. radiografía de tórax normal. En casos graves12. La mayoría de los pacientes por debajo de los 10 años tienen reacciones adversas escasas y las más frecuentes son las exantemáticas. 3. b.18 adicionar corticoesteroides a fin de reducir la reacción inflamatoria 12. examen del aparato digestivo normal (esofagograma .7 mg/kg/día. 5 2 .49 : a. depresión psíquica e insomnio. epigastralgias. habitualmente de tipo morbiliformes. 36. vómito.4.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas Benznidazol : La dosis recomendada a toda edad es 5 . Se debe hospitalizar a los pacientes mínimo 15 días. La duración del tratamiento debe ser 30 días. electrocardiograma normal. 48.

Convenio ISS . Si tiene actividad física sintomática debe hacérsele seguimiento con prueba de esfuerzo. grado de recomendación A). o por el contrario si su manifestación es de disnea realizar ecocardiograma. trastorno de la conducción realizarle holter de 24 horas y/o prueba de esfuerzo. De acuerdo con los estudios de seguimiento 40. Las pruebas serológicas de la enfermedad de Chagas siguen siendo positivas. Durante esta etapa indeterminada. Estudiar a todo seropositivo hallado en cualquier caso en que se solicite la prueba serológica. cruzi. Todos los autores coinciden en señalar que los individuos chagásicos en fase indeterminada presentan algún grado de compromiso cardiaco detectado por alguno o varios métodos de estudio y las alteraciones halladas son de escasa magnitud de modo tal que el daño cardiaco presente es poco acentuado 48. Deben ser remitidos a consulta médica para iniciar valoración clínica ya que una sola muestra de 5 3 . En lo laboral el paciente chagásico en fase indeterminada no debe discriminarse y mientras no se demuestre un compromiso orgánico especialmente cardiológico.ASCOFAME Características principales del periodo indeterminado: La ausencia de daño a nivel cardiaco y/o digestivo clínicamente evidente. estas alteraciones no influirían en la sobrevida de los pacientes. que haya recibido transfusión de sangre o sus componentes o cuya madre sea chagásica. El pronóstico es favorable en la mayoría de los pacientes con una mortalidad similar a la población general. síncope.50. si presenta palpitaciones.49. La infección debe ser sospechada en cualquier individuo que viva o haya residido en zona endémica. tenga o no algún antecedente compatible con infección aguda. valoración médica y nueva clasificación clínica. la mayoría de los pacientes no saben que están infectados con T. (Nivel de evidencia I. aunque no sea detectable por medios parasitológicos directos puede ser reconocida por xenodiagnóstico seriado en el 20-60% de los casos. y la parasitemia. éstos deben seguir considerados aptos para cualquier actividad laboral y sólo deberían tener una revisión periódica anual 51.

recomendación grado E). Una vez el paciente esté clasificado en esta fase indeterminada. edemas. 5 4 . (Nivel de evidencia I. El antiguo concepto de que la etapa indeterminada era un período de transición hacia la crónica debe ser modificado. Evolución: Se estima que anualmente un 2% a 5% de los pacientes en esta etapa evolucionan a la fase crónica de la enfermedad con síntomas y signos de afectación cardiológica y/ o digestiva 35. no se justifica realizar todos los estudios cardiovasculares. Si son reactivas. (Nivel de evidencia I. Historia clínica haciendo énfasis en los sistemas cardiovascular (palpitaciones. Una vez en consulta al paciente se le solicita una segunda prueba serológica con una técnica de comprobación de mayor especificidad. sobreviniendo la muerte a causa de insuficiencia cardiaca. valorar estudios paraclínicos (EKG. se considera al individuo como infectado. Teniendo en cuenta los trastornos del aparato digestivo en esta etapa 38. dado que la mayoría de los casos permanecen en esta condición en forma permanente 39. trastornos de conducción avanzados y arritmias graves. que sería el 75% de los casos. Siguiendo el criterio evolutivo de Zilton Andrade 44 . b.39 que involucran especialmente al esófago y al colon38. Recomendación grado A). disnea. Si hay disparidad entre ambas pruebas es necesario realizar una tercera reacción para definir el estado de infectado o no de dicha persona. radiografía de tórax y estudio de tracto digestivo como esofagograma y colon por enema). dolor precordial) y gastrointestinal (constipación y disfagia).Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas serología positiva por sí sola no significa enfermedad ni presupone invalidez (ver algoritmo. Anexo 1). mareos.podemos definir dos posibilidades: a. Utilizar por lo menos dos reacciones serológicas para que el diagnóstico tenga un correcto valor. permanecer en la misma situación en forma de curación aparente o bien de enfermedad no progresiva por el resto de vida. se considera no infectado. Si no son reactivas. síncope.40. evolucionar el daño miocárdico global en el 25% de los pacientes.

fibrosis focal (cicatrizal) involucra el nódulo sinusal y el sistema de conducción A-V. Recomendación grado D). b.42. fibrosis. c. No se recomienda tratamiento antiparasitario para el paciente adulto en fase indeterminada. Patología: La información disponible.ASCOFAME Los estudios longitudinales demuestran que entre el 70 al 80% de los pacientes que cursan la etapa indeterminada evolucionan favorablemente en forma benigna sin evidencia de daño cardiaco y/o digestivo 35. el alcoholismo y el tipo de actividad física 45. 5 5 . (Nivel de evidencia I). periganglionitis y reducción del número de neuronas en el sistema nervioso autónomo. especialmente en el sector parasimpático.54.43. además el daño de fibras miocárdicas puede generar zonas arritmogénicas que llevarían a fibrilación ventricular. Sinembargo. La mortalidad durante esta etapa es por muerte súbita en gran medida debido a las lesiones del sistema excito-conductor. miocarditis focal leve.Convenio ISS .actualmente es motivo de controversia y discusión 56. La prueba más concluyente del buen pronóstico de los pacientes en la etapa indeterminada es la escasa mortalidad. también puede haber una ausencia total de lesiones.55 . Se han postulado diversos factores que afectarían en alguna medida la evolución natural del paciente chagásico en esta etapa. (Nivel de evidencia II. con índices comparables a la población general normal 35. incluye los siguientes cambios: a. Tratamiento: Los beneficios del tratamiento antiparasitario precoz con respecto a la evolución natural y a la aparición de las lesiones.57.49.41. La reinfección por estudios epidemiológicos le resta importancia 46 y la parasitemia detectada por xenodiagnóstico no modificaría la evolución de los pacientes 46.42.46. no han podido ser demostrados durante la etapa indeterminada 53. Entre ellos merecen mencionarse el estado nutricional.

3 FASE CRONICA Definición: Es la etapa final de la evolución de las fases agudas e indeterminadas presentándose en un 25% de los pacientes. Moya y Tombotto 124. lo que origina la llamada miocardiopatía chagásica crónica. Si se diagnostica temprano y se trata hay mas probabilidad de cura parasitológica.58. cruzi por el tejido nervioso y por las vísceras huecas del tracto digestivo ocasiona en algunos pacientes lesiones a ese nivel. dado que no se han hallado alteraciones citogénicas. existiría un peligro potencial de predisposición al desarrollo de neoplasias como consecuencia de este tipo de alteraciones blastogénicas. dando lugar a síndromes nerviosos caracterizados por meningoencefalopatías y trastornos psíquicos. considerando los mecanismos fisiopatogénicos involucrados. el tropismo del T. (Nivel de evidencia I.4. demostraron un efecto blastogénico del benznidazol. Este período se caracteriza por la lenta evolución y predominio del daño cardíaco. en especial de tipo inmunológico. con infección confirmada (seropositivo). síndromes digestivos dados por la presencia de megavísceras especialmente megaesófago y megacolon y disfunción del sistema nervioso autónomo 58. si bien este efecto es transitorio. previniendo progresión y disminuyendo el estímulo antigénico y sus complicaciones3. Además. El tratamiento específico antiparasitario debe ser administrado a todo niño hasta los 14 años. es muy difícil evaluar la eficacia del tratamiento en relación a la aparición o no de lesiones 52.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas Es necesario recordar que. Las lesiones más importantes asociadas a la enfermedad de Chagas crónica son la cardiopatía y la visceromegalia. 3. Un paciente puede sufrir una o ambas lesiones. Recomendación grado A). 5 6 . la lenta evolución y los factores aún desconocidos que determinan que sólo algunos pacientes desarrollen la miocardiopatía crónica. luego de la suspensión del tratamiento parasiticida.

telangiectasia. que se considera patognomónico en la cardiopatía chagásica crónica. pero con PCR en biopsia miocárdica se puede demostrar el parásito en una gran mayoría de pacientes en fase crónica9 . solamente en el 15 – 30% de los casos mediante un examen profundo con un microscopio óptico corriente. a menudo con trombosis mural endocárdica.Convenio ISS . Además de la inflamación y la fibrosis crónica. d. engrosamiento de la íntima. En los casos 5 7 . siendo los linfocitos y macrófagos los tipos celulares más predominantes. ocasionalmente. Por lo general existe una buena correlación entre los hallazgos electrocardiográficos y los histopatológicos. hay lesiones vasculares. Más de la mitad de los pacientes.3. tanto pulmonar como sistémico. fibróticos y vasculares del tejido de conducción. pero con un número variable de plasmocitos y eosinófilos. presentan adelgazamiento focal típico del miocardio o aneurisma en la punta del ventrículo. trombosis de los vasos pequeños. miocarditis crónica difusa. tales como la flebosclerosis. atrofia y fragmentación de las fibras específicas.ASCOFAME 3.1 Miocardiopatía crónica Patología: Los hallazgos histológicos más importantes son: a. Desde el punto de vista macroscópico se trata de una cardiomiopatía del tipo dilatada. b. El nódulo sinusal con frecuencia muestra condensación del estroma fibroso. c.reemplazo de las fibras miocárdicas por fibrosis local e intersticial. severa y activa. Se puede demostrar la existencia de parásitos en las lesiones miocárdicas. probablemente debido a su curso intramiocárdico extenso e indiviso. hipertrofia muscular arterial y. y.4. A veces el tejido graso sustituye el tejido de conducción dañado. Los casos que denotan un bloqueo total persistente AV no muestran una lesión disruptiva única sino más bien una serie de cambios dispersos por todo el sistema de conducción presentando a veces evidencias morfológicas de un proceso destructivo progresivo.hipertrofia de las fibras miocárdicas. a veces acompañada de atrofia focal o miocitolisis. La rama derecha del haz de His es la parte más afectada del sistema. cambios inflamatorios. que puede ser causa de embolismo.

vejiga urinaria). Entre ellos se deben mencionar el componente genético 61. predominan síntomas dados por arritmias. 3. esófago. suprarrenales.muerte súbita. Clínica: De los estudios clínicos y de seguimiento surge que la enfermedad crónica es una etapa no bien definida.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas positivos. dada su prolongada evolución y las diferentes alteraciones cardíacas que se evidencian ya sean en el sistema de conducción y/o en la fibra miocárdica. tromboembolismo pulmonar. aproximadamente en el 20 a 30% de aquellos que cursaron el período agudo y luego el indeterminado.arritmias y 4. Historia clínica completa (anamnesis y examen físico completo). como son palpitaciones y mareos o bien presentan cuadros clínicos relacionados con insuficiencia cardiaca caracterizados por disnea y cansancio. son múltiples. riñón.62. Electrocardiograma convencional de 12 derivaciones.67. útero. 5 8 . Los factores de riesgo que se han señalado como determinantes del desarrollo de la cardiopatía chagásica en la etapa crónica de la enfermedad59. ocasionalmente se puede demostrar la existencia de parásitos en los tejidos de otros órganos (intestinos. los altos niveles de parasitemia persistentes 64 y las continuas reinfecciones por habitar en zona endémica con alta infestación 59. Los elementos esenciales para poder clasificar un paciente Chagásico y determinar su grado de miocardiopatía son: serología positiva (considerando como mínimo dos reacciones de tres). de acuerdo con el enfoque del pronóstico de la miocardiopatía crónica propuesto por Pereira de Cuhna 68 agrupados en cuatro síndromes para su estudio y manejo: 1. La miocardiopatía se desarrolla por causas aún desconocidas en un número limitado de enfermos. 2. la cepa y zimodema del T. involucra pacientes de zonas endémicas.Insuficiencia cardiaca. la gravedad de la etapa aguda 65.60. A todo esto se agrega el hecho de que muchos pacientes con alteraciones demostradas en estudios complementarios no refieren síntomas y presentan buena capacidad funcional 66. (Anexo 2) Estado evolutivo clínico (Anexo 2): Clasificado el estado evolutivo y conocido el compromiso se iniciará el seguimiento médico. no necesita métodos de tecnología avanzada y puede referir si es el caso. Así en algunos pacientes. La clasificación evolutiva de la cardiopatía chagásica crónica 59 propuesta está al alcance del médico de cualquier localidad.cruzi 63.

luego de haber comprobado embolias en riñón. con pérdida progresiva de la capacidad eyectiva del ventrículo izquierdo. los aneurismas de la punta del ventrículo izquierdo.4. sede de intensa inflamación y reacción fibrótica 72 contribuyendo a sobrecarga funcional del ventrículo. el tromboembolismo pulmonar repetitivo 71. ni edema de miembros inferiores. Al examen físico a diferencia de otras cardiopatías no hay signos de hiperactividad simpática como la taquicardia. Contribuyen al empeoramiento de la ICC las arrítmias complejas. como consecuencia hay embolismo sistémico afectando principalmente al bazo.3. (Nivel de evidencia I. El problema de la enfermedad es que la dinámica persiste llevando a una dilatación cardiaca creciente. riñón y cerebro con manifestaciones neurológicas varíables 71.Convenio ISS . con aumento de la sobrevida y la calidad de vida en el paciente73 . hepatomegalia. llevando a los ventrículos a remodelación por pérdida progresiva del tejido contráctil. en esta etapa no hay ingurgitación yugular. recomendación grado E).1. diaforesis.1 Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): La historia natural de la ICC en la miocarditis crónica chagásica comienza en el momento en que la fibra miocárdica es destruida por el proceso de inflamación crónica y sustituida por tejido fibroso. bazo y cerebro. La insuficiencia valvular mitral y tricuspídea se manifiesta en estadios avanzados de la insuficiencia cardiaca por disfunción muscular papilar. Tratamiento específico: No existe ningún tratamiento específico para miocarditis crónica en adultos. pulmón. 5 9 . Cuadro clínico y diagnóstico: Fase inicial: Identificar signos precoces de disfunción sistólica ventricular principalmente izquierda. buscar disnea de grandes esfuerzos asociada a palpitaciones(presencia de extrasístoles). (Nivel de evidencia I.ASCOFAME Carvalho 69 agrega a estos síndromes el embolismo sístémico. estertores pulmonares. Se ha visto que el tratamiento en esta fase silenciosa y oligosintomática de la ICC tiende a restaurar la deteriorada función ventricular. con gran dilatación y fibrosis miocárdica 70 . 3. recomendación grado A).

Se debe buscar precozmente los signos de disfunción ventricular y manejarlos antes de la aparición de los signos de insuficiencia ventricular62. irradiado a la axila. por ejemplo la enfermedad isquémica coronaria. Para detección precoz de la disfunción ventricular a nivel primario un examen complementario es la radiografía de tórax. miocardiofibrosis. con sus características de difusa. proporciona un excelente sustrato anatomopatológico para la ocurrencia del fenómeno de reentrada y surgimiento de arritmias. Remitir a un nivel de mayor complejidad médica. Diagnóstico diferencial: La ICC Chagásica se debe diferenciar de las siguientes condiciones.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas Se puede encontrar desplazamiento de la punta del ventrículo izquierdo.1. si se encuentra cardiomegalia con un índice cardiotorácico mayor de 0. mejor es la calidad y sobrevida del paciente. pericarditis crónica constrictiva. reposo y restricción hidrosalina ajustado a la descompensación. El hallazgo de bloqueos de rama y extrasístoles ventriculares (EVs) en el EKG implica un 88% de probabilidad de detectar EVs complejas cuando se efectúa un Holter de 24 horas 74. enfermedades específicas del miocardio. insuficiencia mitral reumática.5. 6 0 . se ha enriquecido con el uso de vasodilatadores como son los IECA y nitratos. En el EKG arritmias y trastornos de la conducción. Cuanto más disminuya la sobrecarga ventricular.2 Arritmias: La miocarditis chagásica crónica. diurético. con retardo significativo de la aparición clínica de la insuficiencia cardiaca. progresiva y fibrosante.4. Fase avanzada: Pacientes con ICC clase funcional III – IV. en orden de frecuencia: cardiopatía dilatada idiopática. actualmente el esquema clásico a base de digital. 3. soplo sistólico leve en la mayoría de los casos (si está avanzada puede ser rudo y tener frémito).3. biventricular y con predominio de manifestaciones sistémicas. Tratamiento de la ICC: En la práctica se espera que aparezcan los síntomas de insuficiencia cardiaca para iniciar el tratamiento farmacológico.

escisión quirúrgica subendocárdica. Inicialmente aislada y monomórfica. Generalmente consultan por palpitaciones. Una vez resuelto el período agudo se debe impregnar con antiarrítmicos para profilaxis y prevención de nuevos episodios. Se debe realizar un Holter. debe ser valorada la posibilidad terapéutica de cardiodesfibrilador automático implantable. Si es refractaria al tratamiento médico. Si no es tratada lleva al paciente a la muerte en pocos minutos. revertir el ritmo sinusal y por último elección de tratamiento médico. acompañado de cardiomegalia. polimorfa. Su diagnóstico se hace a través de ECG. holter de 24 hrs. y continuar con tratamiento antiarrítmico. implante cardiodesfibrilador) y estratificación de muerte súbita. lenta. Un episodio de TV sostenida con compromiso hemodinámico se debe revertir eléctricamente. indicar implante de marcapasos y 6 1 . pues sirve para buscar asociaciones con arritmias ventriculares.Convenio ISS . siendo en etapas posteriores polimorfas en pares y en salvas. Remitir a un nivel de complejidad médica superior. Un episodio aislado de TV que se detecte en un Holter o prueba de esfuerzo se debe iniciar tratamiento farmacológico como profilaxis. síncope y bajo gasto. En todo paciente que presente palpitaciones o extrasístoles al examen físico o al EKG convencional debe tomarse Holter de 24 horas para identificar.ASCOFAME Extrasístoles ventriculares: Es la arritmia más frecuentemente encontrada. Fibrilación ventricular: Causa más frecuente de muerte súbita en la cardiopatía chagásica crónica. cuantificar y clasificar el tipo de arritmia. Remitir a un nivel de complejidad médica superior. Si se encuentra TV repetitiva. monomórfica y polimorfa. Torsade de Point y refractaria al tratamiento médico. Se debe hacer un ecocardiograma transesofágico para estudio de cavidades y descartar trombos. se debe llevar a estudio electrofisiológico para valoración y tratamiento (ablación con catéter. repetida. prueba de esfuerzo y estudios intracardiacos. Fibrilación auricular: Por regla general se encuentra en estadios más avanzados de la cardiopatía crónica. Remitir a un nivel de complejidad médica superior. El abordaje terapéutico se hace en tres direcciones: controlar la frecuencia cardiaca en reposo y en ejercicio. Taquicardia ventricular: Se presenta de manera aislada.

Pacientes con cardiomegalia y/o arritmias complejas.4. 3. trastornos de conducción intraventricular o aurículo-ventricular.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas analizar la evolución de aquellos casos donde no se consigue revertir el ritmo sinusal. Con frecuencia es necesario hacer pruebas complementarias como prueba de esfuerzo. Enfermedad del nodo sinusal: Puede ser diagnosticada por EKG convencional pero muchas veces es necesario hacer pruebas electrofisiologicas más especializadas.2 Alteraciones del sistema digestivo: La denervacion de los plexos del tubo digestivo ocasiona trastornos en la absorción. test con atropina y/o estudio electrofisiológico para detectar bloqueos AV inaparentes o intermitentes. motilidad y secreción. Bradiarritmias: Se agrupan aquí la enfermedad del nodo sinusal y bloqueos AV. diagnóstico y manejo especializado.3. Las anormalidades en la secreción se manifestan en el estómago por hiposecreción ácido-péptica y en las glándulas salivales ocasionando sialosis 75 6 2 . Allí y mediante exploraciones más especializadas permitirán decidir sobre la terapéutica más adecuada tendientes a modificar los dos aspectos evolutivos de mayor trascendencia: arritmia y daño miocárdico contráctil. Remitir a un nivel de complejidad médica superior. además de localizar la lesión. Los trastornos en la motilidad causan incoordinación motora y dilatación llevando a la formación de megavísceras. o episodios sincopales deben ser estudiados en centros de mayor complejidad. involucrando sobre todo al esófago y al colon. Como principio general se considera toda bradiarritmia sinusal como de alto riesgo y debe ser remitida al nivel de complejidad superior para valoración. El manejo de elección consiste en el implante de marcapaso artificial. Las alteraciones en la absorción se producen en yeyuno-ileon. Bloqueos AV: El diagnóstico de estos bloqueos se puede hacer a través de ECG convencionales. mejora la calidad de vida en los pacientes sintomáticos. protege los pacientes de alto riesgo sintomáticos o asintomáticos.

Esta destrucción se debe a la acción del parásito principalmente durante la fase aguda. Patología: En la microscopía se observan focos inflamatorios linfohistiocitarios de distribución irregular con disminución acentuada del número de células nerviosas en los plexos correspondientes 81. en especial el plexo de Auerbach. a la asociación con megacolon y/o cardiopatía. no difieren desde el punto vista clínico y radiológico. En nuestro medio no se conocen estadísticas al respecto.83. tanto en los pacientes como en los modelos experimentales.ASCOFAME Fisiopatologia: La dilatación de estos segmentos del tubo digestivo se debe a la destrucción de las neuronas de los plexos intramurales. Las contracciones del cuerpo del esófago son sincrónicas y de baja amplitud 82. La diferencia fundamental es la serología positiva para tripanosomiasis americana. Un porcentaje de 30%. Lo que caracteriza al megaesófago como al megacolon de etiología chagásica es la epidemiología (edad.76 Esta denervacion neurovegetativa periférica fue comprobada por Koeberle en 1959 77 por medio del conteo del número de neuronas en el tubo digestivo. que certifican la infección. en algunas regiones.Convenio ISS . así como en algunos casos. evolución y tratamiento. de alrededor del 8% tiene megaesófago. 6 3 .3.4. Existen otras diferencias como la tendencia a encontrarse en pacientes más jóvenes 80 que en el caso idiopático y también otras diferencias desde el punto de vista de la denervación parasimpática 81. Otra observación de interés es la frecuencia relativa de las diferentes manifestaciones clínicas durante la fase crónica de la enfermedad de Chagas. Debemos destacar que las megaformaciones que se observan en la enfermedad de chagas. Los estudios manométricos demostraron la existencia de aperistalsis así como de acalasia del esfínter inferior. 3. sintomatología.cruzi. procedencia). tiene cardiopatía79 y un porcentaje menor. de las dilataciones debidas a otras causas.1 La esofagopatía chagásica : Es similar al megaesófago idiopático (acalasia del esófago) tanto en su patogenia como a su fisiología.2. así como el hallazgo de anticuerpos a T.

El tratamiento en los grupos II. (Nivel de evidencia I. aunque con una baja prevalencia (1:100. Diagnóstico: Es clínico. 3.80. es lentamente progresiva. A diferencia del megaesófago congénito que es encontrado en otros continentes. evitar los alimentos fríos o muy calientes y comidas en la noche. ambas pueden provocar cefaleas86. hasta el tratamiento quirúrgico en las formas evolucionadas. La endoscopia es un examen para evaluar la existencia de lesiones asociadas.3. dolor esofágico.2 Megacolon chagásico: Es llamado adquirido o del adulto. hipo. (Nivel de evidencia II. sialorrea con hipertrofia de las glándulas salivales. Como tratamiento sintomático se usan drogas relajantes del esfínter inferior.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas Clínica: La disfagia es el principal síntoma en casi todos los casos (mayor del 96%). recomendación grado B). en contraposición al megacolon congénito o enfermedad de Hirschprung. Se insiste en el término “grupo” y no grado o estadio pues no siempre existe evolución de un grupo hacia otro más avanzado en el mismo paciente.dietéticas. tos.000 personas) el megacolon chagásico es 6 4 . III y IV deben ser en un nivel de complejidad superior. describen en la esofagopatía chagásica la existencia de 4 grupos. del I al IV. Habitualmente consultan por regurgitación. como la nifedipina (10 mg sublingual. la hernia hiatal y várices esofágicas. como una correcta masticación. recomendación grado A). 15 minutos antes de los alimentos). 45 minutos antes de las comidas) o el dinitrato de isosorbide (5mg sublingual. en lo posible con radioscopia para el estudio de la motilidad del órgano y su vaciamiento. En una clasificación similar a la de Olsen 84 para la acalasia esofágica.2.4. El tratamiento clínico consiste en medidas higiénico . Tratamiento: Dependiendo del grupo de megaesófago y de las manifestaciones clínicas puede proponerse el tratamiento clínico en las formas incipientes. Rezende y Cols 85. El examen radiológico es el método más importante para el diagnóstico. en especial el cáncer (entre 1 y 2%). radiológico y la etiología se comprueba por la serologia. y desnutrición en el orden citado 78. pirosis. exacerbada por la ingestión de alimentos sólidos y/o fríos.

Otro síntoma es el meteorismo con distensión abdominal y timpanismo. que consiste en la dificultad para evacuar exigiendo un gran esfuerzo de la musculatura abdominal para el desprendimiento del bolo fecal. Diagnóstico: Es clínico. yeyunoíleon. radiológico y la etiología se comprueba por la serologia.ASCOFAME excepcional en el adulto. 6 5 . hiperreactividad colinérgica. 3.4. o sea el vólvulo del sigmoide y el fecaloma. Tratamiento: Puede ser clínico. y si los resultados serológicos son negativos deben ser repetidos. tenemos en orden de frecuencia. El síntoma principal es la constipación intestinal. es también una manifestación frecuente y característica 87. También alteraciones manométricas de la motilidad. disminución acentuada del número de neuronas y presencia de focos inflamatorios en la capa muscular. pues es muy rara la ausencia de anticuerpos específicos en un caso con megacolon. Por lo tanto la presencia de megacolon en un adulto es el mejor indicador de la existencia de enfermedad de chagas.3. descritos por Habr-Gamma 88. Patología: Desde el punto de vista microscópico se observan alteraciones similares a la del esófago.2. 87 Otro aspecto importante para destacar es la frecuencia con que se manifiesta inicialmente con sus complicaciones. aun en presencia de heces de consistencia normal. el duodeno. La disquesia.3 Otras megaformaciones:La denervacion parasimpática del tubo digestivo no está limitada solo al esófago y al colon. sino que podemos observar megavisceras en otros segmentos del tubo digestivo. estómago y las vías biliares extrahepáticas 90.Convenio ISS . El quirúrgico se realiza por sigmoidectomía o por la técnica de Duhamel 89. o sea. uso de laxantes y eventualmente enemas de evacuación. consiste en medidas higiénicodietéticas. Dentro de los segmentos más afectados. de instalación lenta y progresiva.

96. No está todavía definido si la acción directa del parásito liberando alguna sustancia citotóxica o la activación anormal del sistema inmune es lo que provoca la destrucción de las neuronas y de los plexos. colon y en menor grado el de los bronquios.3 Compromiso del Sistema Nervioso: 3.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas 3. La pérdida neuronal se produciría durante la etapa aguda de la enfermedad. Aparentemente los distintos componentes de la unidad motora se comprometen en forma simultánea produciendo un cuadro electrofisiológico complejo. signos de afección muscular inflamatoria y compromiso de la transmisión neuromuscular 91. La destrucción neuronal afecta por igual al sistema nervioso central y periférico. Este proceso puede destruir hasta el 80% de las estructuras nerviosas del corazón y una gran proporción de las neuronas del plexo mientérico de Auerbach.93 . Los datos disponibles en la actualidad son suficientes para aceptar que cierta proporción de pacientes que llega al período crónico de la enfermedad. estómago.4. en el cual los signos de denervación coexisten con los de daño muscular primario. 3.4. uréteres y vejiga urinaria.92.4. la que tiene peores consecuencias funcionales es la que compromete el sistema nervioso autónomo especialmente el parasimpático que inerva el corazón y el músculo liso del esófago.3.3. Todas estas alteraciones son más evidentes en la fase crónica. tiene una o más lesiones en algún segmento de su sistema nervioso periférico a nivel o por debajo de la neurona motora del asta anterior de la médula y/o de la ubicada en el ganglio de la raíz posterior 94.3.2 Sistema nervioso autónomo: Hay reducción del número de neuronas de los sistemas simpático y parasimpático.3. En la etapa aguda de la enfermedad se ha encontrado disminución de la velocidad de conducción nerviosa en uno o más de 4 nervios explorados.95.3. pero la llamada neuronolisis comienza en la fase aguda y es provocada por la ruptura del “pseudoquiste” y consecuente liberación y desintegración del parásito. que demuestran que en la enfermedad de chagas existe compromiso del sistema nervioso periférico.1 Sistema nervioso periférico: A lo largo de los últimos años se ha ido acumulando evidencias tanto clínicas como experimentales. 6 6 .

En la etapa crónica de la enfermedad aún no han sido esclarecidas las formas neuropatológicas en todas sus modalidades. mareos y hasta síncope transitorio provocados por el cambio de postura 100. comienza como una discreta somnolencia que progresa hasta el coma. debido a su muy baja frecuencia de aparición.ASCOFAME Manifestaciones clínicas: En la enfermedad de chagas crónica las pruebas para exploración del sistema nervioso autónomo son anormales en alrededor del 30% de los pacientes 97. convulsiones. mientras que en la etapa crónica aparecen otras alteraciones.Convenio ISS . 3. se da con frecuencia más allá de los 4 años de edad y se expresan como cefalea pertinaz retroocular. manifestaciones mínimas u oligosintomáticas. pueden ser poco frecuentes o hacerse intratables. forma grave y conduce a la muerte en elevada proporción. Se han descrito muchas manifestaciones106. explican la mayor prevalencia de colelitiasis en la enfermedad de chagas crónica 103. es rara en adultos.102. c.3.4. cambios de carácter. sin embargo. Su presentación es en niños menores de 2 años de edad. el cuadro clínico no tiene signos ni síntomas patognomónicos como sucede con otras encefalopatías subagudas o crónicas. astenia y somnolencia.3.105 : a. la mayor parte de ellas carecen de evidencia suficientes como para tener la certeza suficiente de la relación con la parasitosis.3 Sistema nervioso central: Es posible reconocer en la etapa aguda ciertas manifestaciones precedidas o no por evidencias de primoinfección. mareos. Meningoencefalitis. una prolongación del vaciamiento gástrico produce dispepsia y plenitud98 Las anormalidades del vaciamiento vesícular y el disbalance de la inervación del esfínter de Oddi con aumento del volumen residual de la vesícula 89. su reconocimiento exige amplia experienca neurológica. cuando aparece es en niños de 2 a 4 años. Durante el período agudo se pueden reconocer las siguientes formas 104. Los pacientes con moderada disautonomía digestiva tienen pocos síntomas. letargia. son habitualmente generalizadas. Otro grupo de pacientes muestran pérdida de la estabilidad. b. d. Hay poca información sobre el tratamiento de la disautonomía y la disponible está en investigación. 6 7 . Se ha demostrado que la presión arterial y la frecuencia cardiaca son más bajas en los chagásicos que en la población general 101.

Es fundamental señalar que muchos de los casos de enfermedad de Chagas transfusional no fueron diagnosticados en la fase 6 8 . Esto se logra mediante métodos directos. Cuadro clínico: El periodo de incubación varía entre 28 y 116 días108. de incubación dura alrededor de 30 días postransfusión 108 . confundiéndose especialmente con mononucleosis. Luego aparece la fiebre moderada y persistente que oscila entre 37. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras infecciones que cursen con síndrome febril con adenoesplenomegalias.cruzi siguiendo a la forma vectorial107. blandos y desplazables. acompañada de adenomegalia generalizada. hay una legislación para realizar búsqueda activa mediante el tamizaje serológico a todo donante de sangre. y fiebre tifoidea. En nuestro país . ingles y axilas de características indoloras. dado que el período . El cuadro con sus características clínicas es muy similar a uno de fase aguda.4.5°C. confundiéndolo con los procesos infecciosos de otras etiologías. Llama la atención el escaso número de publicaciones referentes a casos de transmisión por la vía transfusional en comparación con la alta prevalencia en los bancos de sangre. La serología se demora un tiempo en positivizarse. Esto podría deberse a varios factores entre los que merecen destacarse los siguientes: 1 El curso tardío de aparición del cuadro clínico. El error diagnóstico. la inmunofluorescencia se hace positiva a los 30 días.4 CHAGAS TRANSFUSIONAL Constituye la segunda forma más importante de transmisión de T. Diagnóstico: Se realiza mediante la detección del parásito en sangre del enfermo.5 °C y 38. brucelosis. hemocultivos y xenodiagnóstico. ganglios palpables en cuello. sobre todo citomegalovirus transfusional 109 . 2.109. mientras que la fracción de complemento se hace positiva luego de 50 días. También hay una esplenomegalia moderada. 3 Medidas preventivas contra la transmisión.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas 3. sífilis.

Estudios realizados en Santa Cruz. arrojan una prevalencia del 51%112 .7% y en Bahía 8. como lo 6 9 . teniendo en cuenta los mecanismos fisiopatogénicos involucrados. debería generar en los médicos la necesidad de su detección. Epidemiología: El índice de prevalencia de la infección en mujeres gestantes fue referido por numerosos autores. Aunque estas drogas han demostrado eliminar la parasitemia110 en muchos casos no han logrado negativizar la serologia persistiendo la posibilidad futura de desarrollar la miocardiopatía chagásica crónica. la lenta e inaparente evolución de la fase indeterminada y los factores aún desconocidos que determinan que algunos individuos infectados progresen en su daño miocárdico. Santiago 2. Los altos índices de curación obtenidos enfatizan este concepto dado que se le puede ofrecer tratamiento a un niño con infección transplacentaria por el T. cruzi a diferencia de lo que ocurre con niños portadores de otras infecciones intrauterinas. En Paraguay. Tratamiento: Se utilizan las drogas tripanocidas clásicas como son el nifurtimox y el beznidazol. varios años después de haber recibido una o varias transfusiones de sangre y sin antecedentes epidemiológicos de haber vivido o visitado ocasionalmente zona endémica. sobre todo de tipo inmunológico.5 CHAGAS CONGENITO El conocer que la mayoría de los recién nacidos de madres seropositivas a T. Cordilleras un 24.9% 113 La mayoría de las embarazadas infectadas no presentan síntomas o signos atribuibles a la enfermedad de Chagas.7% y en la zona Norte 17% 113. en el Dpto. encontrándose serología positiva en la fase crónica. Central hay una prevalencia del 15.4.ASCOFAME aguda. cruzi cursan con infección en forma sintomática y que la eficacia del tratamiento está en relación directa con el inicio precoz del mismo. Bolivia. La misma varía de acuerdo con la región geográfica y a las condiciones socioeconómicas de los grupos estudiados.5 % 111 . En Chile. 3.4% y en el Dpto. en Brasil (Zona Noreste) 30.Convenio ISS .

cruzi alcanza al producto de la concepción por vía sanguínea luego de su pasaje. por lo cual este parásito puede hallarse en la sangre periférica tanto en la fase aguda como crónica. refieren el hallazgo de tripomastigotes en la leche materna en madres que cursaban la fase de la infección. 7 0 . El T. cruzi produce en el huésped una infección persistente. mientras que la aparición de los trastornos cardiológicos en la enfermedad de chagas se evidencian a partir de los 40 años.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas demostraron Barousse y Cols114. en Bolivia 4.115 habiéndose encontrado diferentes datos según la zona geográfica estudiada. Romaña121. La misma puede ocurrir aun antes del 4to. La transmisión congénita del T. Sin embargo. La ausencia de manifestaciones clínicas y electrocardiográficas se debería a que la edad de mayor fertilidad es inferior a los 30 años. cruzi durante la gestación. Mediante métodos parasitológicos indirectos (Xenodiagnósticos) se detectó un aumento de la parasitemia. mes de gestación cuando el epitelio trofoblástico presenta mayor desarrollo.0% 112.5% 116.6%113. El T. otros estudios demostraron que la transmisión congénita puede ocurrir sin lesión previa de dicho tejido117 La adquisición de la infección por vía de la leche materna es controvertida. Algunos autores sostienen que debe producirse una lesión previa en el trofoblasto para que se produzca el pasaje del T. Se ha visto un aumento de la replicación del T. refiere la búsqueda infructuosa del parásito en leche materna de mujeres que padecían infecciones agudas en el momento de la lactancia.8%113. en Brasil 2% 111. Fisiopatogenia: Para que se produzca una infección transplacentaria debe existir parasitemia. Mazza y Medina López118. cruzi estudiando los hijos nacidos de madres con serología positiva oscila según las diversas publicaciones entre el 1% y el 4%114. por mecanismo activo a través de la placenta. cruzi. en Chile 2.1 al 9. en especial durante el último trimestre. en Paraguay 3. como tripomastigote atraviesa el trofoblasto produciendo la infeccion del embrión o feto. Este hecho biológico determina que una madre gestante pueda transmitir la infección en cualquiera de estos dos períodos. En Argentina 3.

hasta niños a términos asintomáticos.ASCOFAME Patología: El estudio anatomopatológico de la infección congénita comprende alteraciones a nivel placentario y lesiones en el producto de la gestación. forceps) como indicación específica.114. Los niños pueden presentar compromiso 7 1 . Manifestaciones clínicas Salud materna: Si bien han sido referidas pacientes embarazadas con infección aguda. Recién nacido: Las manifestaciones clínicas varían ampliamente. variable cantidad de histiocitos con eventuales formaciones granulomatosas. Las lesiones inflamatorias poseen infiltración mononuclear. la gran mayoría de ellas cursa la etapa indeterminada o crónica de la enfermedad. 120 La anatomía patológica de la infección congénita respecto de las lesiones fetales. hallaron nidos de amastigotes placentarios en el 2. hallazgos de granulomas con células gigantes y parasitismo de las células trofoblásticas y macrófagos. Las lesiones placentarias se caracterizan por focos inflamatorios agudos y/o crónicos. escasos polimorfonucleares. comprendiendo desde niños prematuros con importante sintomatología y elevada mortalidad. áreas de necrosis. La mayor frecuencia de lesiones se hallan en el corazón. Existen controversias respecto a sí la enfermedad de chagas durante la gestación es capaz de producir interrupción de la misma. cerebro. constituyendo cuadros de vellositis e intervellositis de variable intensidad.3% de los casos estudiado. Tampoco sobre la necesidad de recurrir a maniobras instrumentales (cesárea. En cuanto al parasitismo. Se ha mencionado el hallazgo de células gigantes repletas de parásitos. El parasitismo placentario no necesariamente tendría una estricta correlación con la infección fetal. Las manifestaciones clínicas observadas son escasas y generalmente se expresan por hallazgos electrocardiográficos y radiológicos . esófago e intestino. semeja bastante las lesiones severas del periodo agudo. piel. con núcleos centrales hipercromáticos bastante características de la enfermedad. músculo esquelético.Convenio ISS . sobre todo en el primero o segundo trimestre.

Se han descrito calcificaciones cerebrales en el 30% de los infectados y el nacimiento de niños con signos de daño intrauterino temprano con microcefalia. En la mayoría de los niños con enfermedad de chagas congénita el electrocardiograma y la radiografia de tórax no presentan alteraciones114. IFI. Pautas de diagnóstico y tratamiento Identificación del recién nacido infectado: Estudie los siguientes grupos de riesgo: hijos de madres con serología positiva. su perfil es comparable al que presentan los enfermos crónicos. y frecuentemente hepatoesplenomegalia. (Nivel de evidencia I. desde el punto de vista parasitológico. hipotonía muscular.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas inespecífico del estado general. hijos de madres con sintomatología atribuíble a la enfermedad. 7 2 . En cambio desde el punto de vista inmunológico. Diagnóstico de Laboratorio: El neonato chagásico presenta una particularidad muy interesante. Recién nacidos o lactantes que presenten hepatomegalia o esplenomegalia. en este caso provenientes de la madre.112. ELISA. La serología neonatal sólo aporta un valor de referencia para los estudios posteriores. recomendación grado A). ya que su positividad puede reflejar el paso de IgG materna. Otra situación que merece tenerse en cuenta es su condición clínica de asintomáticos u oligosintomáticos lo que dificulta que el hijo de madre chagásica sea estudiado. debido a la presencia de anticuerpos tipo IgG. hijos de madres con epidemiología positiva. 18 meses de edad. En casos aislados se encuentra insuficiencia cardiaca y rara vez meningoencefalitis con crisis convulsivas. Cualquiera sea el resultado se repite a los 6. se comporta como un infectado agudo. 12. fiebre.122.115. La posibilidad única de curación definitiva del infectado chagásico estriba en la importancia de un correcto diagnóstico (Anexo 3). ya que presenta parasitemias detectables. Siga el siguiente esquema: Recién Nacido: Serología cuantitativa: HAI. 1era determinación. que lo diferencia de cualquiera otra situación clínica y es que..

Lactante de 6 meses o más: Realice segunda serología cuantitativa. realice los micro-Strout en forma seriada. Niño de 1 año de edad: Serología cuantitativa. 12. la sola reactividad de las pruebas serológicas en el niño indica la presencia de infección congénita. 7 3 . Con clínica presente. En esta etapa.ASCOFAME Parásitológicos: realíce búsqueda directa del parásito por medio del micro-Strout. ( Nivel de evidencia I. recomendación grado A). (Nivel de evidencia I. Se recomienda realizar pruebas serológicas de control postratamiento a los 6. la serología se negativiza entre los 3 y 6 meses de vida. Con resultado REACTIVO: iniciar tratamiento específico. Con resultado REACTIVO: iniciar tratamiento específico.Convenio ISS . Recomendación grado A). 1 por semana durante un mes. (Nivel de evidencia I recomendación grado A). En no infectados. aun con el antecedente materno de serología reactiva. 24 y 48 meses. no significando esto ausencia de infección. En los infectados. los estudios serológicos del 1er control pueden presentar no reactividad. (Nivel de evidencia I. SI EL RESULTADO PARASITOLÓGICO ES POSITIVO. hijos de madre chagásica. Se debe recordar que la serología reactiva antes de los 6 meses de vida es debida frecuentemente a transferencia de anticuerpos maternos y no a infección congénita. recomendación grado A). (última determinación) Con resultado NO REACTIVO: Alta de seguimiento. Si resulta NO REACTIVO repetir serología al año de edad. (Nivel de evidencia I. INICIAR EL TRATAMIENTO ESPECIFICO. los títulos de anticuerpos se mantienen o se elevan. recomendación grado A). En aproximadamente el 25% de los niños nacidos.

A la madre embarazada seropositiva a T. cruzi se debe iniciar un proceso para clasificación de etapa evolutiva y su manejo consecuente. Moya y Tombotto 124 demostraron un efecto blastogénico del nifurtimox y el benznidazol. irritabilidad. Su negativización nos indicará una adecuada respuesta a la medicación. existiría un peligro potencial de predisposición al desarrollo de neoplasias como consecuencia de este tipo de alteraciones blastogénicas. leucopenia y plaquetopenia. Ante esta última eventualidad sugerimos el cambio de medicación. previo control hematológico. Dentro de las reacciones adversas más frecuentes observadas en niños están anorexia. Si bien este efecto es transitorio.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas Tratamiento Nifurtimox: para el tratamiento de la infección congénita se han propuesto diferentes esquemas. Los efectos son similares al nifurtimox pero más intensos. c) presencia de una cepa resistente al fármaco. Se aconseja iniciar el control parasitológico (microhematocrito) hacia el día 20 y continuar semanalmente hasta obtener control negativo. 7 4 . En caso de persistir positiva la parasitemia se tendrán en cuenta las siguientes posibilidades: a) inadecuada administración de la medicación (baja dosis. hasta alcanzar una dosis de 10mg/kg/día en 2 dosis durante 60 días77 . dado que no se han hallado alteraciones citogenéticas luego de la suspensión del tratamiento parasiticida. vómitos. b) rechazo de la medicación (vómitos). Benznidazol: Se utiliza a una dosis 5 mg/kg/día por 30 días. La negativización parasitológica se observa a las 2 ó 3 semanas de tratamiento. 123.124 Iniciar 5 mg/kg. aumentando 2 mg/kg cada 72 hrs. aumentar hasta 15mg/kg/día. vigilar tolerancia y efectos secundarios). Frecuentemente produce leucopenia por lo que debe realizarse control semanal con cuadro hemático mientras dure el tratamiento.

Convenio ISS .ASCOFAME ANEXO ALGORITMO Donante banco sangre 1 SEROPOSITIVO Examen Laboral PACIENTE Rastreo Epidemiológico Prueba Tamizaje Serología T. Tratamiento específico parasitológico Paciente mayor de 14 años sin parasitemia.colon) Asintomática Sintomática Normal Anormal Fase indeterminada Fase crónica Niño menor de 14 años con o sin parasitemia y mayor de 14 años con parasitemia.Cruzi positiva Dos pruebas confirmatorias serología positiva Negativas Sale del estudio Positiva Evaluación clínica Radiografía torax EKG Radiografía digestiva (esófago . Evaluación clínica 7 5 .

5 EKG Normal Patológico Control evolución Normal Bimensual o mensual (segun evolución) Mensual o semanal (segun evolución) Nivel de atención Primario Segundo y tercero Segundo y tercero 7 6 .5 a)Alteraciones de la conducción b)Arritmias ventriculares c) (a)+(b) Diametro >A 0. Valoración especializada I II III Clínica Asintomático NO evidencia de insuficiencia cardiaca Evidencia de insuficiencia cardiaca RX Tórax Normal Diametro <A 0.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas ANEXO MANEJO 2 CRONICO PACIENTE ENFERMEDAD DE CHAGAS FASE CRONICA MIOCARDIOPATÍA MEGAVISCERAS Clasificación Megaesófago y megacolon.

cruzi REACTIVA POR 2 TECNICAS DIFERENTES RECIEN NACIDO MICROHEMATOCRITO NEGATIVO POSITIVO SEROLOGIA TRATAMIENTO 6-12-18 MESES CONTROL REALIZAR A LOS 20 DIAS NEGATIVO FIN SEGUIMIENTO POSITIVO TRATAMIENTO CRITERIO DE CURACION NEGATIVIZACION SEROLOGIA EN DOS CONTROLES SUCESIVOS REALIZAR CADA 3 MESES CRITERIO DE CURACION NEGATIVIZACION PARASITOLOGICA POSTRATAMIENTO 7 7 .Convenio ISS .ASCOFAME ANEXO MANEJO DE 3 CONGENITO CHAGAS MADRE CON SEROLOGIA A T.

Handbook of Malarie Infection of the Tropics. 8. Trop. Quaderni di Cooperazione Sanitaria. Informe mimografiado. Unidad Administrativa Especial de Campañas Directas. 1: 11431148 2. 1996 Ministerio de Salud Pública. Parásitology. Malaria. Situación de la Malaria en Colombia. En : Manson”s Tropical Diseasse. 6. Amplification of cytoadherence in cerebral malaria to wards a more rational explanation of disease pathophysiology.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas BIBLIOGRAFIA MALARIA 1.B. Deller JJ. edington GM Quartan malaria nephrotic syndrome. Mendisk et al. Carosi G. Italia. Collaborative clínico pathological study in Nigerian children. Castelli F. World Malaria dituation 1993. Weekly Epidemiological Recor. 1993. 1967. Saunders. Bologna. 1992: 60. 71: 17-22. 7. Good M F. Discovery of the hypnozoites and a new theory of malarial relapse. Adeniyia. 10. 4. Malaria pathogenesis. 3. Trans R Soc Trop Med Hyg. London.A. Cerebral malaria. W. Ann.1241-1243 Miler L H. 5. 87:627635 Hendrickse RG. Serological relationship of tumor necrosis factor inducing exoantigens of Plasmodium falciparum and Plasmodium vivax . Kastala J et al. 202: 679-682 7 8 . Daroff RB. 9. World Health Organization. Science . 1997 Organizaione per la Cooperazione Sanitaria Internazionale. 1994: 264. Krotoski W.1878-1883 Hommel M . Milon G.1995:79:1-11. 1996 pp 1096-1105 Bate Ca Taverne J Karunawera N. Jama. Lancet. 1992. Inf Immunity. White N J. Med. 1998.

Antioquia. 16. 1996. Quinonez J. Am J Trop Med Hyg. Harrington MA. 13. Ohrt C. Caraballo A. 1996. Antioquia. Temas Microbiológicos 1988. Palmer Cj. Humar A. 56: 44-48 22. Brabin BJ. J Med. Niveles de parasitemia por Plasmodium falciparum y algunos factores relaciónados. Trans R Soc Trop Med Hyg 1990. World Health Organization.36:203-6 20. J Clino Microbiol. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1983. (Wemsdorfer WH Mc Gregor I eds) 1988. Bajo Cauca. 1997. Lindo JF. Division of Control of Tropical Disease : Severe and complicated Malaria. Facultad Nacional de Salud Pública. 91:279-282 19.WHO. Colombia. Colombia Médica. 1962. Ross GR. An analysis of malaria in pregnancy un Africa. Trans R Soc Trop Med Hyg. Malaria. Comparación de la prueba Parasight Fâ con el método convencional de gota gruesa en el diagnóstico de Plasmodium falciparum en Zaragoza. Mortality and morbility from malaria among children in a rural area of Gambia. 9. Evaluation of the optiMal test for rapid diagnosis of Plasmodium vivax and Plasmodium falciparum Malaria. 55: 482-484 21. Comparative evaluation of four techniques for the diagnosis of Plasmodium falciparum infections. Daza C. 1987.Convenio ISS . Castañeda A. Diagnóstico y Tratamiento. Parasight Fâ test compared with the polimerase chain reaction microscopy for the diagnosis of Plasmodium falciparum malaria in travelers. et al. Greenwood BM et al . 781-814 17. 8: 294-297 12. Am J Trop Med Hyg. Craig MH. Klaskala WI. Urabá. Blair S. The microscopic diagnosis of malaria in malaria principles and practice of malariology.ASCOFAME 11. 61:1005-6 14. Bull.1997. Lacharme L. The evaluation of a dipstick test for Plasmodium falciparum in mining areas of Venezuela. 1998. 6: 81:478-86 15. 28:109-12 18. 84(supplement 2): 1-65. Ache A. 1997. Blair S. Pillai D. Blackwater fever in southern Rhodesia in retrospect centr afr. Universidad de Antioquia. Shute GT. Kain KC. Tesis de Grado 1988 – 1989 7 9 . Sharp B.

341:661-62 28. Engl J. Looareesunwans.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas 23. The J Infectious Diseases. Nosti I. Luxemburger C. Vachow F. 1996. Warreil DA. Geneva 1995. Wolff M. Am J Trop Med Hyg. Kuile FO.312:1274 27. N Engl J Med. Division Of Control of Tropical Diseases. 1993. Malaria resistat to treatmente and prophylasis with chlñoroqine. White N. 170:971 .J. Resistencia del P. 1996. Anderson E et al. Day N. Lancet. N Engl J Med.335:7683 30. Bridget A.322:58 31. Blair S. WHO. 335:800-806. Philips R. Purnomo H. Fontanet AI. 16:449-58. falciparum a drogas en Colombia 1961-1986. Biomédica 1986. Controlled trial of artemether or quinine in vietnamese adults with severe falciparum malaria. Dexamethasone proves deleterious in cerebral malaria. Treatment of severe malaria by exchange transfusion. World Health Organization. Clair B. Management of Uncomplicated Malaria And The Use Of Antimalarial Drugs For The Protection Of Travellers. 1982. et al. 25. Predictors of treatment failure in multiple drug resistant falciparum malaria. 24. 26. 1996. Med 1996. et al. White N et al. N Engl J Med. Taylor T.306:313-19 32. The Treatment Of Malaria N.341:96-100 8 0 . 29. 1994. Intravenous quinidine for the treament of severe falciparm malaria. Warrell D. Phu N et al.6:95-99 33. 49: 465-72 34. 1993. Kazembe P. 1990. Murphy F. 1996. Hien T. Wyler D. Walker AM. N Engl J Med. Warreil et al. Malaria Overview And Update. A doble blind trial in 100 comatose patients. Results from a 42 days follow – up of 224 patrients in Eastern Thailand. Report of an Informal Consultation WHO/MAL/ 1075:98. Treatment of multidrug – resistant Plasmodium falciparum malaria with 3-day artesunate-mefloquina combination. Clin Inf Dis 1993. Rapid coma resolution with artemether in Malawian children with cerebral malaria. Lancet.

... Leishmaniosis. 1974. 50 :557-565 2.. Soc. Montpellier. 21:53-9. Stage-specific binding of Leishmania donovani to the sandfly vector midgut is regulated by conformational changes in the abundant surface lipophosphoglycan. 7 8. Pimenta PFP. 793. 1997 Sacks DL. Technical Report Series. Hendrickx E. Geneva. 1994.. Am. Rioux J. 5.. Segura I.Convenio ISS . and Hyg. J. Roy.. Alvar J. Pang LW. Borudreau EF.. Int. Jaramillo C.. 6.. an alternate vector of Leishmania chagasi in a Colombian focus of visceral Leishmaniasis. D. 1984). 181:685-97. 1995. Roman O. Brumbaugh JA.. Segura I. Exp. Pratlong F.A. CNRS/INSERM. McConville MJ. marsupialis an important reservoir of Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi and Leishmania (Leishmania) chagasi in Colombia. 1990. 1995. Control of Leishmaniases. Applications eco-epidemiologiques... Limsom WN. Taxonomie et Phylogenese. Junta de Castilla y León 1997. 1998:1:1161 LEISHMANIOSIS 1. Brutus L. Hyg. Med. Velez ID.. Agudelo S.. Zea A.. J. Jaramillo C.21 Travi B.. Moreno G. Trans. Travi BL. Lee KW. Leishmania. 151 p.. (Coll. ed. Trop. Goncalvez A. 1986. Lancet. 4.. The differentiation of Herpetomonas megaseliae: ultrastructural observations. et Serres E. IMEEE. A propos de 146 souches originaires de l’Ancien et du Nouveau Monde. Montoya J. In. Janovy J. Med. de la biología al control. Doxycycline prophylasis for Falciparum malaria. Le complexe Leishmania donovani .. Analyse enzymatique et traitement numerique individualization du complexe Leishmania infantum Corollaires biogeographiques et phyletiques. Lutzomyia evansi. Velez ID... Montoya J. Velez ID. World Health Organization.ASCOFAME 35.. 8 1 . J. 3. Protozool. Trop. Lanotte G. 84: 676-677. 105117. Gender and Leishmaniosis in Colombia: a redefinition of existing concepts.

Ocampo O. Microbiol. Information on the epidemiology and control of the Leishmaniosis by country or territory. WHO/LEISH/ 1991. 13. Yang DM. Antioq.A58 18.. Sadick MD.. Antioquia. Ospina S. 12:354-359..30 10. 15.. Desjeux P. Antioquia. expansion and effector function. Heinzel FP. Agudelo S. Características clínicas y epidemiológicas de la Leishmaniosis cutánea. J. INF gamma). Leishmaniases of the New World. Exp.. Today 1991... IATREIA 1991.IDRC publications. Velez ID. 145: 2281-87. Jaramillo L. Helper T cell subsets in mouse leishamiasis induction. Wolff M.. Epidemiología de la Leishmaniasis cutánea en San Roque. 8 2 . Locksley RM. Escobar JP. 1993. Distribution d’especes de Leishmania en Colombie.. 1990.. Velez ID. Epidem. Memorias ICOPA II 1990. 6:230-250.. and P. 261-274 p. Coffman RL.. Correa M. Le Pape P. 16. In Leishmaniasis Control Strategies: A Critical Evaluation of IDRC-supported research. Osorio L.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas 9.23. 9:17 . 1989. Jaramillo L. 11. Reciprocal expression or interferon gamma or interleukin 4 during the resolution or progression of murine leishmaniasis evidence for expansion of district helper T cell subsets.. G... Scott. Wolff M.. 1987. Holaday BJ. 1991. Vélez ID. 169:59 .. Oral Salmonella typhimurium (ARO A) vaccine expressing a major leishmanial surface protein (GP63) preferentially induces Th1 cells and protective immunity against leishmaniasis. Cytokines acting on or secreted by macrophage during intracellular infection (IL-10. 14. Med.... 4: 49 – 55. Opin. 1991.72 17.. current concepts and implications for future research Clin.. Henao G. 91. Community and Environmental Risk Factors associated with Cutaneous Leishmaniasis in Montebello. Colombia. Vélez ID.. and Locksley RM.. Inmunol. IL-12. París-Francia. 12. Grimaldi GJr. 12/7: A54 . and Tesh RB. Curr. Bol. Rev. Valderrama R. Trinchieri. J lmmunol. 1997. Immunoparásitol. Estudio de pacientes atendidos en Medellín 1986-1988. Restrepo A.

Bretscher PA. Local production of tumor necrosis factor and interferon gamma in tuberculous pleuritis. Barnes PF.2945.J.. Leverah J. 26. 57:279-286. 1989. Twomey PE.W. 6:1 831 87. J lmmunol. Leukoc. Th1 and Th2 cells: Different patterns of lymphokine secretion lead to different functional properties. J. Exp. Opin. Immunol. 25. Macrophage-parasite interactions in Leishmania infections. TR.. 47:187-193. 1990. Mechanisms associated with immunoregulation in human American cutaneous leishmaniasis. Moore K W and Bond MW. Fiorentino DF. 29. Cytoquine networks with infection: mycobacterial infections.. IV Th2 clones secrete a factor that in inhibits cytokine production by Th1 clones.. 1990. Solbach W. Gajewski TF. Bond MW and Mossman TR. Pharmacoterapy. 1997. 1997. Mauel J. Trinchieri G. human immunodeficiency virus infection and sepsis. Menon JN. by using a solid phase radio immunoabsorbent assay J. 23. 20. Two types of mouse T helper cell. Exp. Evasion strategies of Leishmania parasites. Modiin RL. Di Piro JT. Castes M. cytokine synthesis inhibitory factor. Rev. Fitch F. Schell SR. IL-6. 170: 2081 .. 17:205-223.173. 27. 24.2095. lmmunol. 1996. Biol. Immunol. J. 1989. Mosmann TR. Bogdan C.. Isolation of monoclonal antibodies specific for IL-4. 1984. Schumacher JH. 28. Fong SJ. 145: 2938 . Nau G. Clin. 22. 145:149-154. lmmunol. Brennan PJ. IFN-gamma). 1990. 1991. Cytoquines acting on or secreted by macrophages during intracellular infection (IL-10. 9:17-23. Immunol. 111:79-110. 44:1-4. and Coffman. Mosmann. and new Th2 specific cytokine (IL-10). Regulation of T-cell activation: difference among T-cell subsets. 7: 145 .ASCOFAME 19. 8 3 . Rev. Rollinghoff M. Mazumder A. IL-5. Towards a strategy of universally efficacious vaccination against pathogens uniquely susceptible to cell-mediated attack.Convenio ISS . Med. J Biotech. 1989. RL. leishmaniasis.. Ann. 1990. 21. Parásitol Today. Curr. Agnelli A and Rondon A. IL-12. . Ogunremi 0.. Fiorentino DF.

parásitológicas e histopatológicas. 1996. Convenio especial de cooperación científica y tecnológica. Informe de un comité de expertos. 8 4 . Situación epidemiológica actiual de la enfermedad de Chagas en Colombia. Vélez. Módulo 4. 6. Rodriguez Coma J. Cutaneous Leishmaniasis: Clínical aspects. 1994: 3 . Biochem. pp 68 – 69 Rey L. 11 1p 32. In Clinics in Dermatology. Pharmacol. Dis. Avances en Cardiología. EDITORA FIOCRUZ. 4:425. 1997. Serie de informes técnicos. Clínica e terapeutica da doenca de Chagas. 1996. 1991. Leishmaniosis Manual de procedimientos para el diagnóstico de la leishmaniosis cutánea americana. Scientific publication Parada H. Schmunis G. Rio de Janeriro. 10: 560-586. DE CHAGAS Pinto Dias JC. and future strategies.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas 30. Ministerio de Salud – Universodad de los Andes.D. Dowlati Y G. Parásitología Editora Guanabara. Pp 141 Organización Mundial de la Salud. Editorial Universidad de Antioquia... Agudelo S. Control de la Enfermedad de Chagas. 5. Washington. 1996 33. 34. Berman JD. 31. Santafé de Bogota. No 547... In: chagas disease and the nervous system.. Añez N. Septiembre 11 de 1997. ENFERMEDAD 1. Guia Integral de Manejo de las Enfermedades transmitidas por Vectores.29 Guhl F. No 811. Best JM. AmericanTrypanosomiasis as a public health problem. Berman JD. Ministerio de Salud. P 95. sodium stibogluconate (Pentostam) inhibtion of glucose catabolism via the glycolytic pathway. 2ª edición Rio de Janeiro. Imprenta Nacional de Colombia. 36:197-201. Chemotherapy for leishmaniasis: biochemical mechanisms. Ginebra 1991. 4. Gallalee JV. clínical efficacy.16:10-17 2. Review of Infect. and fatty acid B-oxidation in Leishmania mexicana amastigotes. et al. PHAO. La enfermedad de Chagas aguda. 1988.431.. Koogon 1991. I. Características clínicas. 3. Carrasco HA.

Convenio ISS . Forma aguda de la Enfermedad de Chagas en Brasil. Belo Horizonte. Romaña. Parada H. En T. Enfermedad de Chagas. C: Algunos síntomas pocos observados en la Enfermedad de Chagas. Oliveira Ferreira. observaciones personales. parásitological and histopatological study. Romeu Cancado. R: Hidrocele agudo chagásico. Top. Tucuman (Arg. C. Freire. 14. 18. Patogenece da miocardite chagásica cronica. Iñiguez Montenegro. terapeútica. Rev. 1972: 227 – 231. 1968. Experimental Trypanosoma cruzi infection in Beagle puppies:the effect of varíations in the dose and source of infectig trypanosomes and the route of inoculation on the course of infection. 10.) 1953. La biopsia miocárdica en la mioocardiopatía chagásica crónica. P. Cancado. Tucuman (Argent) 1957. Int J Cardiol. Cordoba (Argentina) 1969: 57:84.Clínica de la fase aguda. 12. De Chagas . Epidemiología.60:49-54 17. Forma aguda Da Doenca de Chagas. 11. Rev. Rassi. Fase Aguda. J. Med. Bocca Tourrer. Trans. Anales del Instituto de Medicina Regional.264. signos y síntomas más llamativos. J.cruzi e Doenca de Chagas. Revista de la Sociedad de Cardiología de Estado de Sao Paulo. 1968. Ed. Anales del Instituto de Medicina Regional. 1997. Hyg. Masden PD. A. Programa de Salud Humana. 1994: 2: 85 – 91 Carrasco HA. 1991. Añez N. 8 5 . . Med. 1984. 25: 112. Buenos Aires. Simposio 15. 1968: 359 – 373. Hagnstom JWC. 4: 256. H. Clínica. 16. Soc. En Doenca de Chagas. Fase aguda de la Enfermedad de Chagas.Méd. 21: 248 . Rossi MA. Gaceta Médica de Caracas. Brasil. De Brener. Dias. 1979. C. Carrasco HA. Clínica. 3: 251. 61:816 – 824 8. Cardiac involvement is a constant finding in acute Chagas disease: A clínical. Internacional de Enfermedad De Chagas.3:189-194 9. Fuenmayor C et al. Ed. Universidad del Salvador. Bs. Enfermedad.ASCOFAME 7. Asoc.R. Z y Andrade. 13. As.

Aspectos clínicos de la Enfermedad de Chagas aguda.1963. 28. S. 22. 1987. Rosalen. S. Lazzani. M. S. O. Alvarez. M. Trop. II Simposio internacional de Enfermedad de Chagas. A. López Libreros Ed. Maniffestaciones neurológicas agudas en la enfermedad de Chagas. Yonovsky. Trypanosoma cruzi: aglutination activity of enzyme treated epimastigotes. Carrasco. Bergoglio R. 29. P. Mmed. Ribas Meneclier. Prens. Buenos Aires. Ledesma. M. Med. Arg. 1971. Vozza.1979: 354. Romaña. O. Inst.: Test de hemalutinación para el diagnóstico de la enfermedad de Chagas. clínica y laboratorio de la Enfermedad de Chagas Aguda. Arg. Ledesma. J.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas 19. La Falda. E. Libonati. De Rissio. Rev. 21.S. Evolución serológica de pacientes con doenca de Chagas. D. La Enfermedad de Chagas Postrafunsional. M.. Canal Feijooo. F. 1989. A. Herrera. Parásitol. H. J. II Congreso Argentino de Protozoología y Reunión sobre enfermedad de Chagas. Fatala Chaben. 281. Alvarez. Trop. Exp. D. Kalalo. Cerisola.) 1988.. Molinedo. 1977. E. 12: 403. 23. Immunodiagnóstico da doenca de Chagas. 39. 25. et al: Epidemiología. P. L. Rev. Med. Y. O. J. 31 (Sup 7): 17. F. A: Doenca aguda no Hospital das clínicas de Faculda de Medicina da Universidade do Sao Paulo. Rev Neurol. 1987: 21. 30: 349. C. Córdoba (Argentina). 49: 1761. Córdoba.. Shikanai.: Carlier. Vattuone. Enfermedad de Chagas. 20. C. J. Desjeux. Lemesre. 27. Afchain. A. Cerisola. M. 1967. 1984. Sao Paulo.. Buenos Aires. R. Miningoencefalitis chagásica. Premio Colegio Médico de Santiago del Estero (Arg. 8 6 . A M. J. Congreso Argentino de Protozoología y Reunión sobre Enfermedad de Chagas. 3: 420. Sao Paulo 1979. Trop. E. Breniere. Ledesma Patiño. Med.: Specific immunodiagnosis of Chagas disease: immunodifusion test using a specific serum anti-Trypanosoma cruzi component 5. Geogr. M. Vias de Transmisao e controle posterapeutico. 26. Huerta Grande. 24.

Gonzalez C. A clínical epidemiological review. Fernandez Diaz. 1985. Toranzos A. Stoka A (coord. Impresa Oficial. Milei. Votta. Boca Raton. USA. Soc. 1993. CRS Press. Boliv. 39. M. J. R. C.Convenio ISS . 18: 46. L. Malta JA. Lotti R. A follow-up evaluation of Chagas ‘diseasse in two endemic areas in Brazil. 40. J. Med. Reuniao Anual de pesquisa Aplicado em Doenca Chagas validade do conceito de forma indeterminada de doenca de chagas. Rev Bras de Med. 1977. Arendt. Rev. Dias. Meningoencefalitis chagásica en pacientes con tratamiento inmunosupresor por transplante renal. Medellín. Lautrec L. 9: 28. Brazil. La enfermedad de Chagas en la embarazada y en el recién nacido Rev.). Pereira. Oswaldo Cruz 1984. Malta JA. H. S. As. Taratuto A. J. 1992: 191-212. Cenetrop. Rev. Consensos e divergencias. J. Doenca de Chagas. 38. (Bs.. 79 (Supl. Beigelman. R. 41. Cardiol. 33. A. Fl. 37. Manifestaciones digestivas da molestia de Chagas. V. T. Ferrans. Belo Horizonte. Terapéutica etiológica da doenca de Chagas. Parásitosis humana. Arg.61:210 31. In: Cacado J. Neural. Ed. Chagas’ Disease Vectors. J. C. J. 3: 425.: The indeterminate form of human chronic chagas’ disease. Bras. Analise critica da terapeutica etiologica da doenca da Chagas. Trop. Restrepo M. Malta FB. Epidemiology of Chagas’ disease in Brazil. Rev. Turin M.ASCOFAME 30. Dias. Sousa Martinez. 36. Ginec. 53: 56. 1968.51:1338-1342 32.) 1974. Arg. 58: 135. 1989. Botero D. Med. R. Obst. F. Coura. C. Inform. Soc. 1987. Marchese. 442: 480.: Enfermedad de Chagas. Bras. 22: 147.. Arg. 8 7 . Soc. Etchegoyen F. Editorial Arq Bras Cardiol. Jost. P.: Etiopatogenia e historia natural da doenca de Chagas humana. P. Rezende. Tripanosomiasis. R. In: Brenner RR. Corporación para la investigación Biológicas. Ed. 1990.): 107. B. 1983. 34. Trop. 35. evidencia de engrosamiento de las membranas basales (¿antilaminina?) en miocitos y capilares miocardicos con microscopia electronica. 1994. Leiguarda R. Rev. Mem Inst. R. Dias J. P. Storino.

Arq. Macedo. In: Anais do Congresso Internacional sobre Doenca de Chagas. Cancado. Z: Reunión internacional sobre enfermedad de Chagas.. 1980. F. Pereira Barretto. 46. 38: 34. R. Bras. J. LR. Curandi. 44. Dias. Bellotti. P. M. J. Estudo Clínico epidemiológico a partir da fase aguda.O. These Univesidade Paul Lsabatier. Cardiol. Perspectiva de controle da doenca de Chagas en Brasil. Cardiol.. Enfermedad de chagas. 1994. 9: 26. Dias. doce años de seguimiento en área urbana.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas 42. Belo Horizonte. Brasil. A. C. 48. Serro Azul. Faria. Andrade. C. Arg. Forma indeterminada da doenca de chagas.7.P. Milei. Forma indetrminada da doenca de Chagas. Mady. J. J. E. 45. Cardiopatía Chagásica. Rodrigues. A. Forichon. C. Río de Janeiro 1979: 2 .. Pereira Barretto. 1987. 50.. L. J. A. uma doenca polimorfica. Bras Cardiol. L. 99-113. L. C. 53. Castro CN. 55: 347. Belo Horizonte. Arq. Medicina 1980. 43. entre 1940 e 1982. C. Storino. Influencia da parasitemia no quadro clínico de doenca de Chagas. Faculdade de Medicina. C. Chagas’disease and work. Toulouse. Brito Vianna.. j. 1992. Tese. J. Brasil. 1983. Ferrans. C. Mady.: Doenca de Chagas em Bambui. Forma indeterminada da doenca de Chagas. Pileggi. C. 47: 299. Aspectos clínico . 1986. 1985. 51. Patología Tropical 1980. Prata. R. organizada por la Sociedad Argentina de Cardiología. G.: Chuster.1974: 47. A. Dias. Med.. Cardiol.terapéuticos e trabalhistas da doenca de Chagas. R. G. C. V. V. Minas Cerais. Fundacao Carlos Chagas. 60: 205. Buenos Aires. 52. Rev. UFMG. 49. Beigelman. Lanni B. Francia. Ars. M. 1990. Rev. F. Jornal. 9: 73. Cintra. Historia natural da cardiopatía chagásica In: Cancado. 83: 57. O. 8 8 .: Contribuition aux estimaations de morbidite et de mortalite dans la maladie de Chaggas. 47.

Tratamiento da forma indeterminada da doenca Chagas con nifortimux e benzioimidazole. un enfoque para el clínico general. 61. Etipatogenia e Historia natural da doenca de Chagas humana.. Aguilera. 1986. Med. Rev Saoc. Cenet. Sanit. Hum.. Martins.. Netto. Bras. Dias. Bo. . Buenos Aires 1979. Milei.1986. Pat. 63. HLA antigens in cardiomyopathic Chilean Chagasics. N. Rio de Janeiro. W. Rev. Llop.ASCOFAME 54. Teixeira.. Bras. Rev Saoc.. Trop. C. A. Souza. Bologe.Convenio ISS . Buenos Aires. 43: 498. Med. P. Am. Oliveira. Monduzz Editore. “Experiencias na forma indetermoinada”. J. Perspectivas da terapeutica especifica na doenca de Chagas. Argentina. Bras. 60. X. Procedings of XIII World Cardiology Congresss. A. 56. 1990:23:209 55. 14: 17. M. Trop. Sandoval. C. and sibling history of heart disease as risk factors for Chagas’cardiopathy Am. Zicher. 5: 33. Soc. R.. Physical activity opportunity for reinfection. R. E. Med.. O. Forma indtwerminada da doenca de Chagas. Morais. 1987:20:24-26 57. P. Apt. Ed. C. Persisitence of myocardical Trypanosoma cruzi in chronic chagasic patients. Brasil. Club de Estudio. Asociación Médica Argentina. Med.. Trop. F. Sistema ABO e formas anatomoclínicas da doenca de Chagas Crónica. J. Percoco G et al.. Smith. Hyg . 1985. H. Silveira CA. Trop. S. Of.38:34-40 58. Rev. 1988. (In press) 59. Ferreira NO. H. Macedo V. G. Trop. Acuña. E. Añez N. 1988. W. V. Apt. 6: 137. 65. Influencia de exposcao a reinfecao na evolucao da doenca de Chagas (Estudo Longitudinal de 5 anos). Manzullo E “Premio Humberto Ruggeiro”. April 1998. Almeida.1990. A. J Bras Med . Soares. 1987. Tro. J.. Carrasco H. 1973. Rev. F. J. Castro. Cardipatía Chagásica y Zimodemos de Trypanosoma cruzi en Chile. 62. Pat. Miocardiopatía Chagásica Crónica. 04: 450 64. Panam. 43: 770. J. P. Storino. C.. Arribada . 20: 163. Macedo V. J. 8 9 . Rothhammer.

1960. Guimaraes A. Storino. I.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas 66. 1987. Algunos aspectos do su mecanismo. 1963. Hoff R. Fenomenos tromboembolicos pulmonares em pacientes portadores de miocardite cronica chagásica. A. Facultad de ciencias médicas. Guimaraes. Oliveira. 51: 93 .21: 375. Milei j. Huerta Grande. 1992. G. 73. Academia Nacioanl de Medicina.1985. Rev. Tesis de doctorado. J. Insuficiencia mitral na miocardite chagásica. Enfermedad de Chagas y megavisceras. C. 3: 457. R. The Solvd investigators. Cardiac morbidity an mortality due to chagas’disease: prospective electrocardiographic study of a Brazilian community.. Effect of enalapril on mortallity and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. 4: 15. 5: 355-364. Rocha H. Arquitos Brasileiros de Cardiologia. Sherlock. Carvalho.98. O. Argentina. J. Pereira Da Cunha. 71. 1995. Universidad Nacional de la Plata .327: 685 . 1988. 68. Detección del dano mioardico en las etapas indeterminadas y rónica. 70. Rezende J. Malarial Trop. 9 0 . Estudio clínico con métodos complementarios no invasivos e invasivos y correlación anatomopatológica de la enfermedad de Chagas. Bras. 1985. Arquivos Brasileiros de Medicina. Buenos Aires. Arquivos Brasileiros de Cardiología. Novos conceitos sobre a fisiopatologia da insuficiencia cardiaca: disfuncao diastolica e sistolica. Congreso Argentino de Protozoologia y Reunión sobre enfermedad de Chagas. New England journal of Medicine. 72. R. Tromboembolismo no doenca de Chagas em Pernambuco. P. Premio Federico Guillermo Schlottmann. Evolución natural y fisiopatogenia de la enfermedad de Chagas humana. M. Circulation. 1984. Sindromes clínicos na cardiopatía chagásica crónica. 67. Maguire.691.382. 69. Córdoba. Storino. 75. 75: 1140-1145. Andrade A. 1968. Molina H. 74. Hospital.

Ed. Efeito do dinitrato de isosorbitol no esvaziamento esofagiano no megaesófago chagásico. 2: 691. De. M. Sao Paulo. De P. A.. Med. A. J. J. Goiana Med. R. Estudo clínico epidemiológico a partir da fase aguda. Manifestacoes digestivas na fase aguda da Doenca de Chagas. C. R. 97: 107. De: Manifestacoes digestivas da doenca de chagas. 82. A. Med. A. Koeberle. Dantas. Dis Chest. 1990. Dantas. G. O. 1991. C. Gastroenterol. W. E. Tesis Facultad Medicina Universidad Federal Minas Gerais. 14: 137. 83. Aspectos clínicos e radiológicos da aperistalsis do esófago. Anais Congresos Ineternacional Doenca de Chagas. Braz. 1963. Viera. H. Dias. Diagnóstico da esófagopatía chagásica cronica assíntomatica nao ectásica. A. 1988. R. sarvier.: Manifestacoes digestivas da molestia da chagas.ASCOFAME 76. R. Rev. Ed. J. 27: 115. R. 1961. M. Res. 9 1 . Rezende. Tese Fac. O. M. : Contribuicao ao estudo clínico. Med. K. M. L. Goiana. 77. B. J. 2ª. Menegheli. entre 1940 e 1982. Bio. 20: 527. M. F. Sao Paulo (1964). 1982. Rev. N. 1387 1441. 79. R. Pinotti.9: 117. Rev. J. 1960. De. R. A. 1983.: Gastroentenrología clínica Río de Janeiro. Rezende.Convenio ISS . 1953. Rezende Filho.Minas Gerais . 80.: Contribucao para o estudo da fisiopatología do megaesófago.. A. 81. 23: 477. 86. B. & Castro. G. 12: 247. Vaz. 1968. Univ. Doenca de chagas em bambui . Oliveira. U. Andersen. Brasil. A.. Dissertacao de Mestrado. radiológico e endoscopico do megaesófago chagásico. P. En Dani. A.: Molestia de Chagas: enfermidade do sistema nervoso. J. Guanabara. Oliveira . Cholinergic inervation of the lowe esophageal sphincter in chagas disease. H. Rezende. 1987. Troncon L. 85. En Raia. Arq. Lauar. Olsen. Godoy. Oliveira. The diagnosis of cardiospasm. Godoy R. B. Holman. Gastroenterol. M. 84. Bras. C. Lazigi. 78. L. B. O. Rassi. Universidade Federal de Goias.

: Caracteristicas distintivas de la cardiopatía en la enfermedad de Chagas. Melo Souza. As. A. M. Habr-Gama. 18: 255. Goiana Med. 91. H. Gastropatía Chagásica Rev.. 22:137. 7: 260. Palmero H. E. M. Med. O. J. En Porto. Rio de Janeiro. 9 2 . A. Arq.... Taratuto.. P. Rezende. Lewite. 97. A. Lima. Fac. Aristimuño.) 1979.. Caeiro. Basso. J. F. C. O.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas 87. F. Lugones. 81: 287. E. Sica. S... Molina. Rimoldi. P... E. R E. Ribas.. a model of denervation in the study of digestive tract motility. H. H.. Neurol. Clínica das doencas intestinais. A. Benavente.. Res. 95. Cardoni. J. G. 89. Colombi.. P. A. 93. Arq. A. Correale. 1979. T. losa. 1987.. 90. 1989.: The neuromuscular pathology of experimental chagas’disease. Atheneu. M.. Sebba. Rassi. Sica R. 88. 98.25:153. Megacolo chagásico. H. Kalala. Meneghelli. E. Genovese. T.. Rev. Baez. Chagasic megacolon. Sica. Fumo. P. Ledesma. Sci. A. Ledesma. Chagas disease.. (contribuicao a fisiopatologia do megacólo chagásico). Sanz. M. C. J. Motilidade do colon sigmóide e do reto. M. 96. S.. C.. Genovese. Neuro Psiquiat. 1976: 451.. Hosp.) 1986. A. Benavente. D. P. E. De Faria.: Neuromuscular transmissión studies in human chronic chagas’ disease. Garcia Erro. Compromiso del sistema nervioso periféricoo en la fase aguda de la enfermedad de Chagas. R E. Medicina(Bs. Neuro Psiquiat. Coiana Med. Moreira. Coloproctology. Clin. Ratusnu. G. 92.. P. Rev. Porto. I.. 39: 579. Soares.. 94.: Muscle denervation in chronic Chagas’ disease. Evidencias electromiograficas de denervacao motora em pacienetes na fase aguda da doenca de chagas. P.. R. F. Sao Paulo. U. Marteleur.474.1: 43.47: 279. 1): 234. 1985. Sica... 1985. T. 1967. 4: 645.. Medicina (Bs. Biol.. 1989. O. C. H. J. O. R. Liv. Motor unit involvement in human acute chagas’ disease.47:283. O. Med. O.. Braz. Rezende. Lugones. J. A. Pagano. P. Medicina 1980. As. A. Azebedo. Kalala. O. P.40 (Supl. Moreira. 1955..

Paulo. Experiencia clínica de 48 casos. J. 9 3 . 110.. Pitt. Bergoglio. M. Rocha. Med. 3: 429. Jorg. A. J. Heart J. Med. Caeiro..controled study. Prens. Gastroenterol. Am. 1983.. (Abbott) Buenos Aires. Evolución de la serología y parasitemia en pacientes con infección chagásica tratados con benznidazol.... Forma nerviosa crónica de la enfemedad de Chagas. 1980. Campra. Arg.: Diskinesia and impaired gallbladder emptying time in patients with Chagas’ disease. H. Almeida. 306:1179.: Chagas cardioneuropathy effects of ganglioside treament in chronic dysautonomic patients. Prens. R. Dorsey. Hyg. 1991..: Enfermedad de Chagas postransfusional. placebo .: Prevalencia da colelitiase em chagásicos crónicos necropsiados. Cuad. 1979. Zalazar Rovira.. Jardim.. 102. 1977.97: 38. Am. Barclay. D. Bergoglio. J. Gastroenterology 1985. Barker.ASCOFAME 99. Caeiro. 104. H. Med. Iosa. Infection. T.. 103.. Palmero. 101. Am.: losa.. Caeiro. Libonatti. 100. 1984. parallel. 122: 775. Arg. 106. Massari. New York: Alan R. 108. H. Schmuñis . V. 107. 109. Buenos Aires. Neurol. E. 3: 420. T. 1985.88: 1653.22: 3. R.. H. L. 67: 5. Arg.: Chagas disease and blood transfusion.. Experiencia clínica de 36 casos . Neurol. F. M.. D. Oliva . A. C. Encefalitis aguda por Trypanosoma cruzi. Arq. losa. F. A randomized. Med. G. Heart J. E.: Manifestaciones neurológicas agudas en la enfermedad de Chagas . D: Prevalence of slow heart rates in chronic chagas’ disease.: Effects of Chagas’ disease on arterial blood pressure. A. R: Enfermedad de Chagas postransfusional. . F. Arg. Teixeira. 1: 31.. 105.Convenio ISS . E. 1979. 1977. Rev.Mazza. R. 71: 49. II Simposio Internacional de Enfermedad de Chagas. T. double blind. immunity and Blood Transfusion. Rev.1985: 127 145. Ed. Sao. In: Dodd. Palmero. Maglio. Liss. Trop. Silva. P. Y.

La Fuente.. Enfermedad de Chagas Congénita en área no endémica. Med. G. 113. 50: 324. R. Intrauterine death from congenital Chagas’ disease in laboratory bred marmosets. 121. H. Darras. 1972. 1982. Transmissao materno-infantil da doenca de chagas.) 1985. Medina López. López Libreros Ed. H. (Bs. Barbosa.. Doenca de Chagas Congenita.1969. Hyg. Medicina (Bs. Del Boca. I. M. Obstetricia. Parásitol. F. Bol. Am. A.. Tratamiento de la enfermedad de chagas con Nifurtimox durante los primeros meses de vida.. Barbosa. S.. Ginec. Humason. Obst. M. 1992.. Bittencourt. Moretti.) 1978. S. J. L.. 118. H. Sadigursky. Trans. Tese de Mestrado. Sousa Martinez. C: Enfermedad de Chagas sintomática en recien nacidos y lactantes. 123. O. Gengozian. Medicina (Bs. Trop. 1975. E. C. J. Corral. J. C. López Libreros Buenos Aires. As.. Med. 117. Trop.. 1983. P. Acevedo. Reunión Sociedad Argentina de Investigación Clínica. Moya. Y col. C. Trop. L. Estudo de 29 casos. Inst. Enfermedad de Chagas congénita: experiencia clínica.. Bittencourt. L. Rev. 17: 146. Roy. Córdoba. 119.. C. P. Med. Obstretricia. 122. D.. 114. P. A. Ortiz. Atías. Winograd. H. Villagra. Buenos Aries. Mandel. C.. Mosquera. Sao Paulo. Azogue. M.: Incidencia da transmissao congenita da doenca de Chagas em partos prematuros na Maternidads Tsylla Balbino (Salvador. 47: 35. A. Rev. 1963. Brasil. Congreso Argentino de Protozoología y Reunión sobre Enfermedad de Chagas. Cura.Malaria-Leishmaniosis-Enfermedad de Chagas 111. 79: 176. Parada. S. 14: 131. M. Bahía). 18: 662. Barousse. Votta. B. Paolasso.. Med. La infección chagásica fetoneonatal en relación con la infección chagásica materma. 115. 1984. Freilij. 9 4 .) 1971. S. 50: 389. E. 112. Altcheh.. 1985. As.405: 411. Buenos Aires. As. R: Respuesta al tratamiento en niños con infección chagásica en zona no endémica . J. J.. Moya. E. 124. 120. Enfermedad de Chagas. N. Inst. Chil. Marchese. Trop. Hyg. Rev. Romaña . 116. 38: 611. Sao Paulo. A. Soc. Huerta Grande. As.: Infecciones agregadas a la gestación: enfermedad de Chagas. 1982. Arg. Universidad de Brasilia.) (resúmenes) 1990. E. Cichero. Lushbaugh. Medicina (Bs. Santos. 45: 553 Congenital Chagas’ disease in Bolivia: epidemiological aspects and pathological findings. Thiermann. Muñoz. Blank. R.. Eposoto. Soc. H. Ed. En Votta. R. Lopez Libreros. Ed.

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