Uroanálisis Taller Número 3

Dayana R. Acevedo, Derly M. Bravo, Laura Velandia, María C Sáenz González y Paula V.
Polania

Especialización en Laboratorio Clínico, Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales

Esp, Natalie Hell Mor

Febrero, 2024
 Uroanálisis Taller Número 3
1. Realice una revisión bibliográfica corta donde se comenten las uremias generadas por
neoplasias, autoinmunes e infecciosas.

Se puede definir el síndrome urémico como el conjunto de signos clínicos, los cuales se
acompañan de daño renal, debido a la acumulación de toxinas causado por alteración en las
funciones bioquímicas y fisiológicas durante el desarrollo de la insuficiencia renal crónica
(IRC) en estadio terminal (Vásquez et al., 2003).
Según Vásquez et al, (2003), la presencia de signos clínicos se debe a la acumulación de
solutos de retención urémica y toxinas urémicas; la arginina es de los aminoácidos más
versátiles en las células animales, no sólo como precursor para la síntesis de proteínas, sino
también de óxido nítrico, urea, glutamato, poliaminas y creatina, por lo tanto, conocer el
metabolismo de la arginina es importante para un mejor entendimiento del síndrome urémico.
Por otro lado, se considera que existe una IRC cuando se disminuye la tasa de filtración
glomerular (TFG) en un porcentaje mayor del 50% durante más de 2 a 3 meses, o cuando
existe un daño que persiste durante ese mismo periodo de tiempo, aunque no se acompañe de
un descenso de la TFG; es así como en muchas ocasiones, cuando se diagnostica una IRC ya
se ha perdido el 80 a 90% de la capacidad funcional renal (Cortadellas et al., 2012).
De acuerdo a lo anterior, la etiología del síndrome urémico puede variar según la causa de la
IRC, los factores etiológicos se clasifican en congénitos (poliquistosis renal, displasia renal,
amiloidosis) y adquiridos, los cuales pueden ser infecciosos (bacterias, hongos o virus), o no
infecciosos (tóxicos, endocrinos, inmunológicas, obstructivos y neoplasias, ente otros)
(Barrera & Duque, 2021). Las causas adquiridas se derivan de procesos patológicos que
lesionan al glomérulo, túbulo renal, intersticio y/o vasculatura, lo que provoca pérdida
irreversible de las nefronas funcionales y causa fallo renal, generando nefritis crónica
tubulointersticial, glomerulonefritis crónica, nefritis piogranulomatosa posterior a peritonitis
infecciosa felina (PIF), enfermedad poliquistica renal, entre otros. (Lozano, 2019). En este
caso se discutirá sobre los adquiridos, iniciado con las neoplasias las cuales son una causa
poco frecuente de afección al sistema renal, sin embargo, las más descritas se encuentran a
nivel renal, uretral y vesical (Renales, 2015), siguiendo con las causas infecciosas y, por
último, las inmunomediadas.
Las neoplasias renales, son de baja prevalencia en perros y gatos; la mayoría de estas son de
origen epitelial, como carcinomas y adenocarcinomas, resultando menos frecuentes los
fibrosarcomas, hemangiosarcomas (HSA) y neurofibromas. La mayoría de los pacientes
afectados son a geriátricos, y se ha reportado frecuentemente en machos; así mismo, los
cistoadenocarcinomas se han descrito en ovejeros alemanes y sus cruzas, Bóxer y Golden
Retriever; por otra parte, los nefroblastomas se presentan en pacientes jóvenes y en ocasiones
son bilaterales (Renales, 2015).
Tal como lo describe Renales, (2015), aproximadamente el 60% de las neoplasias renales son
carcinomas, el 34% sarcomas y el 6% nefroblastomas. La enfermedad puede cursar un
tiempo variable de manera subclínica. Aproximadamente en la mitad de los casos se puede
palpar masas en relación al área de proyección renal. En pocos pacientes se puede advertir
hematuria, siendo este signo más frecuente en aquellos casos con carcinoma transicional
ubicado en la pelvis renal y en los cistoadenocarcinomas.
La evidencia de la falla renal, es común en los cistoadenocarcinomas de los ovejeros
alemanes ya que generalmente se presenta de forma bilateral, afectando la funcionalidad de
ambos riñones; los signos paraneoplásicos que se describen en esta patología son:
leucocitosis y neutrofilia presumiblemente por liberación de factores estimulantes de colonias
medulares y la policitemia por excesiva secreción de eritropoyetina inducida por la neoplasia;
así mismo se puede evidenciar cuadros de claudicación que podrían ocurrir secundarios a
metástasis óseas o por osteopatía hipertrófica. Por otra parte, en felinos los tumores renales,
especialmente el carcinoma transicional, suelen ser muy infiltrativos y comprometen
rápidamente la cápsula y el tejido circundante, invadiendo peritoneo y retroperitoneo
(Renales, 2015).
El diagnóstico de estas neoplasias se confirma mediante ultrasonografía, ya que permite
evaluar el parénquima renal y la integridad de los órganos abdominales y linfonodos. Así
mismo, las radiografías de tórax permiten descartar o confirmar la metástasis. Se ha utilizado
el antígeno vesical para diagnóstico de carcinomas renales con buenos resultados. De igual
forma, los análisis hematológicos y enzimas de funcionalidad renal y hepática y uroanálisis
sirven para evaluar la condición general y la presencia o ausencia de signos paraneoplásicos
(Renales, 2015).
Conjunto a lo descrito anteriormente, se pueden evidenciar también neoplasias a nivel uretral,
las cuales son muy raras y, generalmente, se asocian a una extensión de carcinomas de
células transicionales de vejiga, que son mucho más frecuentes, y a carcinomas de células
escamosas de próstata, entre otros. En su diagnóstico diferencial es importante descartar una
uretritis granulomatosa porque su tratamiento y pronóstico es muy diferente. En ocasiones, se
puede realizar su diagnóstico mediante palpación rectal de la uretra, uretrografía de contraste
o cistoscopia (Barrea et al., 2021).
Según Renales, (2015), los tumores de vejiga son las neoplasias más frecuentes del aparato
excretor, siendo el carcinoma de células transicionales (CCT) el más reportado en un
porcentaje de 90 a 97%, otras neoplasias reportadas son los leiomiosarcomas,
rhabdomiosarcomas en animales jóvenes y el sarcoma indiferenciado; sin embargo difiere
con lo reportado por Barrea et al., (2021), ya que para él, las neoplasias de la vejiga son raras
en perros y mucho más en gatos, indicando que la baja incidencia en esta especie, se atribuye
a un metabolismo diferente del triptófano, que resulta en bajas concentraciones urinarias de
metabolitos de este aminoácido potencialmente carcinogénicos. Los tumores de vejiga
generalmente son de origen epitelial y muy malignos y resultan muy raros en animales
jóvenes. (Barrea et al., 2021).
Los signos clínicos asociados a neoplasias en vejiga o en uretra son similares a los
evidenciados en enfermedades como cistitis o urolitiasis, los signos más reportados son
polaquiuria, disuria, hematuria, incontinencia urinaria o incluso obstrucción crónica del flujo
urinario y consecuentemente hidronefrosis, si esta última es bilateral, el animal puede llegar a
mostrar signos clínicos de uremia (Barrea et al., 2021).
Según la localización de la neoplasia, si esta se encuentra de forma bilateral en el riñón,
puede generar cambios directos en el parénquima y la funcionalidad de este, lo cual induce de
forma consecuente a la presencia de insuficiencia renal crónica en estadios terminales,
desencadenando síndrome urémico, lo cual es indicativo de un mal pronóstico en el paciente.
De igual forma, cuando la localización de la neoplasia es a nivel uretral y vesical, puede
llevar de forma secundaria a una obstrucción parcial o completa de las vías urinarias,
desencadenando lesiones ascendentes al riñón causando insuficiencia renal crónica, lo cual
puede llevar a la presentación de signos asociados al síndrome urémico, como ulceras
bucales, halitosis severa, náuseas, vómitos, pérdida de peso, entre otros. Como consecuencia
del síndrome paraneoplásico y la insuficiencia renal crónica, el estado del paciente será
crítico y se verá afectada su calidad de vida.
Respecto a las uremias causadas por agentes infecciosos, se ha demostrado a través de

estudios el reporte de patógenos bacterianos tales como: Leptospira, Erlichia, Borrelia , E.

Coli, Staphilococcus aureus, Proteus mirabilis, Streptococcus spp, Klebsiella pneumoniae,

Pseudomonas aeruginosa y Enterobacter spp. y algunos patógenos virales como lo son el

coronavirus felino y la leucemia felina, así mismo se ha reportado algunos protozoarios como

la Leishmania los cuales se relacionan a partir de causas provenientes de trastornos a nivel

renal (Vargas, 2020; Tapia, 2021).

Según algunos autores, los resultados en cuanto a las variables utilizadas para la evaluación

renal indican evidencias en alteraciones importantes a nivel de este órgano; así mismo, la

uremia y la creatinemia son los parámetros con mayor alteración evidenciados en la clínica de

pequeñas especies, relacionados con una enfermedad infecciosa como las mencionadas

anteriormente (Gualtieri et al., 2012 y Vargas, 2020).

Si bien algunas de las infecciosas mencionadas son poco comunes en la clínica de pequeñas

especies, cabe tener en cuenta que no todas conducen a la progresión directa de la

enfermedad renal, puesto que algunas de estas producen principalmente una inflamación de la

pelvis renal que cuando se asocia a una infección, producen frecuentemente pielitis o

pielonefritis; sin embargo aunque existan diferentes factores que potencialicen la

susceptibilidad del riñón a la infección, enfermedades como, Leptospira, Ehrlichiosis,

Leishmaniasis, entre otras hacen que la progresión de la enfermedad conduzca a IRC

(Vargas, 2020; Gualtieri et al., 2012).

Los signos clínicos causados por enfermedades infecciosas, varían en función de su

naturaleza, gravedad, duración y velocidad de progresión de la enfermedad renal; así mismo,

autores como Michua, (2018) y Lengua & Combalía, (2017), reportan asociación frecuente de

signos, tales como; depresión, anorexia, mucosas pálidas, vómitos, poliuria, polidipsia,

deshidratación e incluso diarrea.

Para establecer un pronóstico del diagnóstico de las enfermedades infecciosas se basa en la

correlación del hemograma y el perfil bioquímico, pues algunos autores reportan aumento de

urea y creatinina, hiperfosfatemia, acidosis metabólica de leve a intensa, hipopotasemia o

hiperpotasemia, hipercalcemia, anemia, hemorragias, isostenuria, proteinuria e hipertensión,

además de que esta correlación se debe apoyar con el estudio radiográfico y ecocardiográfico

(Tapia, 2021; Michua, 2018; Dávila, 2017).

Respecto a las enfermedades inmunomediadas, aunque estas no se relacionan directamente al

síndrome urémico, se trata de trastornos en los que el sistema inmunológico del cuerpo ataca

por error sus propios tejidos. Si bien algunas enfermedades autoinmunes pueden afectar los

riñones y dar lugar a enfermedades renales, la uremia es más típicamente el resultado de una

insuficiencia renal crónica o aguda, no necesariamente de una respuesta autoinmune (CITA).

Para entender completamente la relación entre procesos autoinmunes y uremia en animales,

es esencial realizar una evaluación clínica detallada, que puede incluir análisis de sangre,
análisis de orina, y en algunos casos, biopsias renales para determinar la causa subyacente de
la disfunción renal.
Entre las enfermedades autoinmunes más comunes en pequeñas especies se reporta
inicialmente la glomerulopatía por inmunocomplejos, la cual emerge como la afección
glomerular desencadenada por la respuesta inflamatoria generada por la deposición de
inmunocomplejos en el glomérulo renal. En los últimos años, se ha incrementado la
relevancia de esta entidad como una causa significativa de falla renal crónica (FRC) en
caninos y felinos, con tasas de mortalidad elevadas y costos de tratamiento
considerablemente altos.
Por otra parte, se reporta el Lupus Eritematoso Sistémico, el cual se caracteriza
principalmente por afectar órganos como la piel, las articulaciones, las plaquetas, los
eritrocitos, y los riñones, que son el órgano de interés en este análisis. Aunque las lesiones
inflamatorias causadas por los inmunocomplejos producidos por esta patología no son
directamente específicas de un órgano o sistema, pueden originar igualmente condiciones
como la glomerulonefritis, causada principalmente por el depósito de dichos complejos
inmunitarios en los riñones (CITA).
Estas glomerulopatías por inmunocomplejos originan daño tisular a través de la activación de
diversos sistemas mediados por mediadores bioactivos. El complemento, activado por vías
clásicas o alternativas, desempeña un papel central en el daño tisular. La respuesta
inflamatoria resultante incluye la liberación de eicosanoides, citocinas y factores de
crecimiento que favorecen la adherencia inmune. El proceso lleva a cambios en las células
glomerulares, exacerbado por la acción de leucotrienos, interleuquina 1, factores de necrosis
tumoral y otros. La agregación plaquetaria y la destrucción de sialoproteínas en podocitos
contribuyen a la hiperpermeabilidad glomerular, causando proteinuria, un componente clave
en el síndrome nefrótico.
La progresión del daño involucra fenómenos como proliferación celular, contracción de
células mesangiales y obliteración del glomérulo, reduciendo la superficie de filtrado
plasmático. La atrofia y fibrosis tubulares, junto con la hipertensión en glomérulos
remanentes, conducen a la degeneración fibrinoide y esclerosis. La hiperfiltración resulta en
una inexorable naturaleza progresiva de la enfermedad si un número crítico de nefrones ha
sido destruido.
Los signos clínicos se caracterizan por la presencia de fiebre, anormalidades hematológicas,
linfadenopatía, poliartritis, miopatía, estomatitis ulcerativa, conjuntivitis, fallo renal,
desordenes neurológicos y enfermedad pulmonar subclínica (CITA).
El diagnóstico se basa en distintos cuadros clínicos y análisis de laboratorio, destacando la
importancia de la biopsia renal para establecer el diagnóstico definitivo y clasificación
morfológica. En cuanto al hemograma se evidencia además de diversas anormalidades
hematológicas, la presencia de hipoproteinemia, esto debido principalmente a que se pierden
proteínas por la nefropatía presente; así mismo, las bioquímicas sanguíneas sugieren
hipoalbuminemia, hiperglobulinemia, hiperbilirrubinemia y azotemia; por último, en el
análisis de orina se puede evidenciar proteinuria (> 0,5 g/di) con o sin bilirrubinuria (Scott y
col., 2002; Cauto, 2005; Snider, 2007), o con la presencia o ausencia de cilindros (CITA).
En conclusión, las glomerulopatías inmunomediadas en perros y gatos presentan desafíos
significativos en términos de diagnóstico y tratamiento. La variedad de patologías
reconocidas, como membranosa, proliferativa, membrano-proliferativa, entre otras, subraya
la complejidad de esta condición. El pronóstico varía según factores como la magnitud de la
disfunción renal, el tipo histológico y la respuesta a la glucocorticoideoterapia (Scott y col.,
2002).
Bibliografia:
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