INFECTOLOGÍA Laura

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
domingo, 11 de junio de 2023 10:19 p. m.
Las enfermedades exantemáticas, también conocidas como enfermedades eruptivas o

exantemas, son un grupo de enfermedades infecciosas que se caracterizan por la
aparición de erupciones cutáneas (exantemas). Estas enfermedades suelen ser más
comunes en niños, pero también pueden afectar a adultos.
• SARAMPIÓN
• RUBEOLA
• VARICELA
• ESCARLATINA
• ERITEMA INFECCIOSO
• EXANTEMA SÚBITO
• ENF. DE KAWASAKI
• MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
• SÍNDROME DE Granot y Krusti
• ENF. MANO, PIE, BOCA (virus Coxsackie) EXANTEMA: Área de la piel que
cambia de textura o color, y a veces
se ve inflamada o irritada. Es posible
que la piel esté enrojecida, caliente,
escamosa, dispareja, seca, hinchada,
o que se produzca comezón o dolor.
También se pueden formar grietas o
ampollas.
Enf. Exantemáticas página 1

Sarampión
-Enf exantematica que más afecta
Etiología: virus del sarampión. Familia: paramyxoviridae. Género: Morbilivirus.

Virus capaz de vivir en el ambiente hasta 2 horas y recorrer distancias de hasta 5 m.
Población afectada: NIÑOS menores de 4 años, no vacunados. Común a finales de invierno y

primavera
Transmisión: por gotas de flugge.
Contagiosidad: desde fase prodrómica - 5 días después de la aparición del exantema
FASES
1. Fase de incubación: 10 días
2. Fase prodrómica: 3-5 días. Las 3 C: cough, coryza, conjuntivitis (Tos, secreción de nariz,
conjuntivitis no secretiva), manchas de Koplik a nivel del 2° molar.
3. Fase de exantema: aparece un exantema maculopapular rojo en la cara y se extiende hacia
abajo por el cuerpo. La fiebre es alta durante esta etapa. (EXANTEMA MONOMÓRFICO)
4. Fase de convalecencia: el exantema comienza a desvanecerse y el paciente se recupera
gradualmente.
Diagnóstico:
• Clínico
• BHC muestra leucopenia con linfocitosis relativa
• Pruebas serológicas IgM o PCR-RT
Tratamiento
• Sintomático
• Vitamina A: menores de 5 años
○ Menores de 6 meses: 50 mil unidades (1 gota)
○ 6-12 meses: 100,000 unidades (2 gotas)
○ Mayores de un año: 200 mil unidades (4 gotas) dos días consecutivos
Complicaciones del sarampión: Otitis media aguda, neumonía, encefalitis (inflamación del cerebro),
laringotraqueobronquitis (croup) y complicaciones oculares. Las complicaciones pueden ser
potencialmente mortales.
Prevención: Vacuna contra sarampión (triple viral). Se aplica al año de vida
SARAMPIÓN NO ES TERATOGÉNICO
Manchas de Koplik

Rubeóla
lunes, 12 de junio de 2023 12:30 a. m.
Etiología: RNA. Familia: Togaviridae. Género: Rubivirus
Transmisión:
• Contacto directo con las gotitas respiratorias de una persona infectada.
• Congénita
FASES
1. Fase de incubación: 14 a 21 días.
2. Fase prodrómica: Fiebre, mialgias, artralgias, cefalea, conjuntivitis, tos. También
adenopatía retroauricular/cervical, y dolorosas, las cuales desaparecen al
aparecer el exantema.
3. Fase exantemática: se caracteriza por la aparición de un exantema
maculopapular (manchas rosadas y elevaciones en la piel) que generalmente
comienza en la cara y se extiende al resto del cuerpo. El exantema suele durar
alrededor de 3 días y puede ir acompañado de fiebre moderada. (EXANTEMA
MONOMÓRFICO)
Diagnóstico:
• Clínico
• Pruebas serológicas
Tratamiento: Sintomático
Prevención: vacuna triple vírica (sarampión, paperas y rubéola) que se administra en

dos dosis durante la infancia. Se aplica al año de edad.
Complicaciones:
Causa síndrome de infección congenita por Rubeola (COCO)
C- cabeza: microcefalia
O- oído: sordera
C- corazón: persistencia del conducto arterioso (PCA)
O- ojos: cataratas
Diagnóstico: se le solicita a la embarazada anticuerpos antirubeola IgG (si está alta, ya
la padeció), IgM (padece la infección en el momento)
Trat para la embarazada:

Varicela
Etiología: virus de la varicela-zóster (VZV o VHH3). DNA. Familia Herpesviridae. El mismo virus también causa herpes
zóster en personas que han tenido varicela previamente.
Población en riesgo: niños de 2-10 años
Transmisión: contacto directo con las lesiones cutáneas o las secreciones respiratorias de una persona infectada.
Periodo de contagio: personas pueden contagiar desde uno o dos días antes de que aparezcan las ampollas hasta 5
días después de que todas las lesiones se hayan formado costras. FASE DE COSTRA = YA NO HAY RIESGO DE
CONTAGIO
FASES
Dos ciclos de replicación: ganglios, hígado, bazo
1. Fase de incubación: desde la exposición al virus - aparición
de los primeros síntomas: 10 a 21 días.
2. Fase prodrómica: síntomas inespecíficos como fiebre,
malestar general, dolor de cabeza y pérdida de apetito.
3. Fase exantemática: aparece el sarpullido característico de la
varicela (CIELO ESTRELLADO).
Orden cronológico de las lesiones en la varicela:
Maculas - pápulas - pústulas - vesículas - costras
Estas lesiones se distribuyen por todo el cuerpo y pueden
causar picazón intensa. (EXANTEMA PLEOMÓRFICO)
Diagnóstico: presentación clínica de las lesiones cutáneas
Tratamiento:
--Casos no graves: manejo sintomático con paracetamol y antihistamínicos y datos de alarma
--Casos de mayor gravedad o con riesgo de complicaciones: antivirales
Aciclovir: Mecanismo de acción: Antiviral activo frente al virus herpes humano, inhibe la replicación de ADN viral,
interfiriendo con el ADN polimerasa viral.
Usado para: desaparición temprana de la fiebre, cicatrización temprana de las lesiones, disminuir el número total de
lesiones.
Conclusión: no es necesario el aciclovir en niños sanos con varicela
Se recomienda el uso en niños mayores de 12 años, y adultos, ya que son los más propensos a desarrollar
complicaciones.
No se recomienda usarlo en embarazadas (BENEFICIO SUPERA EL RIESGO)
USO DE ACICLOVIR INTRAVENOSO: px inmunocomprometido, Px con Complicaciones (neumonía, meningitis o
encefalitis) y en Varicela neonatal (5 dias antes del nacimiento del bebé puede causar problemas en bebe
NUNCA Administrar aspirina: Provoca Sx. de reye*
Complicaciones: infecciones bacterianas de las lesiones, neumonía, encefalitis, hepatitis, síndrome de Reye y
problemas en el embarazo. (principalmente en inmunocomprometidos, embarazadas y recién nacidos)
Prevención: vacuna contra varicela. Se administra en dos dosis a niños y adolescentes, y a adultos no inmunizados.
(no forma parte del esquema en México)
Varicela congénita: es teratogénica : Si una mujer embarazada se infecta en las primeras etapas del embarazo,
puede haber un riesgo de complicaciones graves para el feto, como malformaciones congénitas, daño cerebral, bajo
peso al nacer o incluso muerte fetal. (bajo peso al nacer, hipoplasia de extremidades, cicatrices en la piel, atrofia
muscular localizada, encefalitis, atrofia cortical, coriorretinitis y microcefalia).
IMAGEN CON LOS SUBTIPOS DE VIRUS DE HERPES HUMANOS EN EL CELULAR

Escarlatina
lunes, 12 de junio de 2023 01:48 p. m.
Etiologia: Streptoccocus pyogenes, (estreptococo beta-

hemolítico del grupo A, es una bacteria Gram-positiva).
Población en riesgo: niños entre 5-15 años
Contagiosidad: desde aprox. 24 h antes de la aparición

de los síntomas - 24 h después de iniciado el
tratamiento con antibióticos.
Transmisión: contacto directo con las secreciones

respiratorias de una persona infectada.
FASES:
1. Incubación: 2-4 días
2. Fase inicial: fiebre, dolor de garganta, dolor de cabeza y
malestar general. También puede haber vómitos, dolor
abdominal y lengua blanca cubierta de papilas
inflamadas ("lengua en fresa").
3. Fase exantemática: 1-2 días después del inicio de los
sint. Exantema que se extiende por el cuerpo y tiene
una apariencia áspera y roja. Piel rugosa y mejillas con
aspecto enrojecido con un área pálida alrededor de la
boca ("cara de cachete")
4. Descamación: la piel afectada por el exantema
comienza a descamarse.
Diagnóstico: Presentación clínica de los síntomas y cultivo faríngeo
Tratamiento: Penicilina Benzatínica IM con dosis única (elección)
Prevención: No hay vacuna para prevenir la escarlatina.
Complicaciones: infecciones de oído, sinusitis, neumonía, abscesos en amígdalas, y

fiebre reumática.
También puede desarrollarse glomerulonefritis postestreptocócica.

Eritema Infeccioso
Etiología: Parvovirus B19
Población en riesgo: niños 5-15 años. Común durante los meses de invierno y
primavera.
Mecanismo de transmisión: contacto directo con las secreciones respiratorias

de una persona infectada.
Contagiosidad: 1 semana antes de que aparezcan los síntomas - erupción se

haya resuelto.
Duración: 1-14 días. Puede haber recurrencias.
FASES
1. P.I: 4-28 días
2. Fase prodrómica: síntomas leves similares a los del resfriado, como fiebre, dolor de cabeza, malestar
general y dolor de garganta. Algunas personas pueden no presentar síntomas en esta etapa.
3. Fase del exantema: esta fase se caracteriza por la aparición de una erupción cutánea distintiva (exantema
maculopapular). La erupción suele comenzar en las mejillas y puede tener un aspecto enrojecido y
abofeteado, lo que se conoce como "cara de cachete" (Signo de la doble bofetada)
Luego se extiende a los brazos, las piernas y el tronco en forma de manchas rosadas o rojas. La erupción
puede ser pruriginosa y durar de 1 a 3 semanas. Topografía: región malar, superficies extensoras
Diagnóstico: síntomas y presentación clínica de las lesiones. Pruebas de laboratorio para detectar la presencia
de anticuerpos contra el parvovirus B19 en la sangre.
Tratamiento: Sintomático
Prevención: No hay vacuna.
Complicaciones: pueden ocurrir complicaciones en personas con sistemas inmunológicos debilitados, como
personas con anemia de células falciformes o mujeres embarazadas. Estas complicaciones pueden incluir crisis
aplásicas transitorias, anemia crónica o daño fetal en mujeres embarazadas.
Cuando hay diagnóstico de esferocitosis hereditaria, la complicación es: crisis aplásica
-Aplasia medular (en huésped inmunocompetente) - provoca anemia, leucopenia
-Anemia crónica
-Hidrops fetal (hay muchos edemas por la anemia severa)

Exantema súbito/ Roséola
Etiología: VHH6
Población en riesgo: menores de 2 años
Periodo de contagiosidad: altamente contagiosa durante

la fase febril (antes de que aparezca el exantema).
Después de que aparece el exantema, la enfermedad ya
no es considerada contagiosa.
Transmisión: contacto directo con las secreciones respiratorias de una persona infectada. Madre- hijo
en parto.
FASES
1. P.I.: 5-15 días
2. Fase febril: comienza con fiebre alta repentina, que puede durar de 3 a 5 días. Durante esta fase,
el niño puede presentar síntomas leves como irritabilidad, falta de apetito y malestar general.
3. Fase de exantema: después de que la fiebre desaparece, aparece un exantema maculas y pápulas
rosadas de un halo blanquecino y forma de almendra en el cuello, tronco y extremidades del niño
(no en cara). La erupción suele comenzar en el tronco y luego se extiende a las extremidades. Las
lesiones son no pruriginoso, desaparece sin dejar descamación
Diagnóstico: síntomas clínicos característicos, como fiebre alta seguida de una erupción cutánea.
Tratamiento: medicamentos antipiréticos para reducir la fiebre y aliviar los síntomas.
Prevención: No hay vacuna.
Complicaciones: convulsiones febriles en algunos niños durante la fase febril. (6 meses - 5 años)

Enfermedad De Kawasaki
Etiología: no se ha determinado por completo.

No se considera una enfermedad contagiosa, ya que no se ha
identificado un agente infeccioso específico como desencadenante
de la enfermedad.
Población en riesgo: menores de 5 años. Es raro antes de los 3

meses y mayores a los 8 años. Común en niños asiáticos. Sexo
masculino. Incidencia estacional: Invierno - primavera
Aunque la causa exacta no se ha establecido, se sospecha que la

enfermedad de Kawasaki puede ser el resultado de una respuesta
anormal del sistema inmunológico a un agente desencadenante, que
puede ser infeccioso o no infeccioso. No se ha identificado un
mecanismo de transmisión específico para esta enfermedad.
FASES
1. Fase aguda: a fiebre persistente (al menos cinco días), síntomas como … (en criterios diagnósticos)
2. Fase subaguda: Los síntomas comienzan a disminuir, pero pueden aparecer COMPLICACIONES graves,
como la formación de aneurismas en las arterias coronarias.
3. Fase de convalecencia: Los síntomas desaparecen gradualmente y los niños afectados se recuperan. Sin
embargo, algunos pacientes pueden experimentar complicaciones a largo plazo, especialmente si se
formaron aneurismas coronarios durante la fase subaguda.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
Clásico: fiebre de más de cinco días y cuatro de los criterios
A) Adenopatía cervical (cuello) aguda, unilateral, no dolorosa. Menor a 1.5 cm
B) Boca. Eritema en boca y faringe, labios rojos y fisurados, lengua en fresa.
C) Conjuntiva. Inyección conjuntival, sin exudado, bilateral, no purulenta
D) Dedos. Cambios en extremidades, edema de manos y pies con eritema palmo-plantar
E) Exantema polimorfo generalizado
INCOMPLETO: fiebre y menos de cuatro criterios
Tratamiento
 Inmunoglobulina intravenosa (IVIG): Se administra para reducir la inflamación en el cuerpo y prevenir la
formación de aneurismas coronarios. En los primeros 10 días del inicio de la fiebre
 Ácido acetilsalicílico (aspirina): Se prescribe en dosis altas para disminuir la inflamación y prevenir la
formación de coágulos sanguíneos. Dosis alta en la fase aguda y posteriormente dosis bajas por 6-8
semanas.
 Seguimiento cardíaco: Se realizan ecocardiografías periódicas para monitorear el estado de las arterias
coronarias y detectar cualquier cambio o anormalidad.
Complicaciones:
• Principal causa de cardiopatía adquirida en la edad pediátrica
• El compromiso coronario tiene una probabilidad de ocurrir en un 20% si NO se trata a tiempo, y de 2-3% con
tratamiento.
• Mortalidad: se asocia a secuelas cardiacas, siendo la causa más frecuente de infarto al miocardio por
trombosis de aneurisma que suele suceder un año más tarde.

Mononucleosis Infecciosa/ Enfermedad
del beso
Etiología: virus de Epstein-Barr (VEB/VHH4), que pertenece a la familia de los herpes virus.
Población afectada:
En países en desarrollo: niños (2-3 años) (es asintomática o con síntomas leves)
En países desarrollados es más frecuente en adolescentes.(segunda década de vida, más frecuente)
Transmisión: contacto oral por medio de la saliva: manos o juguetes (fómites) y besos en la etapa de
adolescencia es mayor en infección reciente. Transfusiones de sangre.
Contagiosidad: La infectividad del EBV en saliva permanece por lo menos 6 meses posterior a MI aguda debido
a la excreción alta de carga viral de DNA, disminuye en forma intermitente en el transcurso de la vida. Sin
embargo, el virus puede permanecer en el organismo de una persona que ha tenido la enfermedad de forma
latente y reactivarse en momentos de inmunidad debilitada.
Periodo de incubación: entre 4 y 6 semanas.
Manifestaciones clínicas:
Triada de fiebre, linfadenopatía (cervical, axilar o inguinal), y datos clínicos de faringitis. También puede haber
petequias en el paladar, fatiga, debilidad, dolores musculares y malestar general. En algunos casos,
esplenomegalia y hepatomegalia.
-Exantema localizado principalmente en tronco y brazos asociado con la administración de antibióticos
(principalmente amoxicilina y ampicilina). Duración de 1-7 días.
Frecuentemente: eritematoso maculopapular
Otros casos: como urticariforme, bulboso, morbiliforme, vesicular, petequial y purpúrico.
Diagnóstico:
-Evaluación clínica de los síntomas
-Prueba serológica positiva para EBV
cuantitativa Paul- Bunell o Monospot y
Monotest)
-BHC con Linfocitosis (mayor a 50%), y
presencia de linfocitos atípicos en ( 10%)
Tratamiento:
-Sintomático
-Mantener hidratación adecuada
-Antinflamatorios no esteroideos:
Ibuprofeno o paracetamol.
Complicaciones
*Evitar el uso de aspirina por el riesgo de
Síndrome de Reye
-obstrucción de vías aéreas, anemia
hemolítica, afectación miocárdica o
neurológica, neutropenia y
trombocitopenia grave.
Prevención: No hay vacuna específica

Síndrome De Gianotti-Crosti
Acrodermatitis papular de la infancia.
Etiología: se desconoce la causa exacta. Se asocia principalmente a la infección por el Virus de Epstein-Barr
(EBV, VHH-4), pero también puede presentarse asociado a infección por VHH-6, parvovirus B19, Coxackie,
virus sincitial respiratorio, parainfluenza y virus de la hepatitis B (VHB).
Población afectada: Niños 3 meses-15 años, menores de 4 años (90%)
Transmisión: La enfermedad no se transmite directamente de persona a persona. Se cree que el síndrome

de Gianotti-Crosti se desarrolla como respuesta inmune a infecciones virales anteriores. Los virus
implicados pueden transmitirse a través de diversas vías, como el contacto directo con secreciones
infectadas o la exposición a superficies contaminadas.
Manifestaciones:
• Síntomas iniciales son fiebre, sintomatología de infección respiratoria alta, linfadenopatía inguinal y
axilar y en algunos casos hepato-esplenomegalia.
• Exantema de aparición abrupta, papular monomórfica, edematosa, con pápulas rosáceas,
confluentes, frecuentemente liquenoide. En mejillas puede presentarse como exantema
papulovesicular.
• Las lesiones tienen distribución simétrica, e involucran las mejillas, las nalgas y las superficies
extensoras de las extremidades. No pruriginosas.
Diagnóstico:
▪ Evaluación clínica de las lesiones cutáneas
▪ Pruebas serológicas para detectar la presencia de anticuerpos contra virus específicos, como el VEB
o el VHB.
Tratamiento: No requiere tratamiento específico. Es una enfermedad que se auto limita en 3-4 semanas,
pero puede durar hasta 8 semanas, tiene una evolución benigna.

Enf. Mano, Pie, Boca
Etiología: virus de Coxsackie A16

Otros: enterovirus 71
Población afectada: niños entre 6 meses - 13 años. (Mas frecuente en niños menores de 5
años). Predominio en meses de verano-otoño, área tropical
Transmisión: vía fecal-oral u oral-oral. Gotas respiratorias (menos probable).
Contagiosidad: altamente contagiosa. Se puede transmitir desde unos días antes de que
aparezcan los síntomas hasta que las lesiones se han curado
Periodo de incubación: 2-14 días.
FASES:
▪ Fase prodrómica: 2 a 4 días, caracterizado por fiebre de bajo grado, anorexia,
odinofagia y dolor abdominal.
▪ Fase exantemática:
-Lesiones en manos y pies: exantema que se caracteriza por vesículas ovaladas de 2-3
mm, con localización dorsal y lateral de los dedos, superficie palmar y plantar; que a
menudo se disponen paralelamente a los dermatomas, rodeados por un halo
eritematoso. Puede haber prurito o ser asintomático.
-Lesiones orales: La mucosa oral tiene vesículas que se erosionan para formar úlceras
(paladar, lengua, carillos) de 2 mm de diámetro, muy dolorosas.
-El exantema puede también estar presente en muslos. Desaparece después de 5 a 10 días
de haber aparecido.
Diagnóstico:
▪ Clínico
▪ Confirmatorio: Detección directa de virus a partir de secreciones de nasofaringe, LCR,
sangre o una biopsia (aislamiento del virus seguido por PCR) y/o serología viral.
Tratamiento: No hay tratamiento específico. Es sintomático.
Prevención: no hay vacuna.
Complicaciones: En la mayoría de los casos, la enfermedad mano, pie, boca es leve y se

resuelve por sí sola sin complicaciones graves. Sin embargo, en casos raros, pueden ocurrir
complicaciones como meningitis viral, encefalitis o miocarditis. Estas complicaciones son
más comunes en casos relacionados con el enterovirus 71.

Enfermedad de Lyme
sábado, 1 de julio de 2023 08:56 p. m.
Eritema migratorio: manifestación cutánea más frecuente.
Es patognomónico. Puede aparecer hasta un mes después de la mordedura de la garrapata. Es una macula o
pápula en el lugar de la picadura que crece de forma centrífuga aclarándose en el centro. (forma de rosquilla).
Mide como mínimo 5 cm y desaparece espontáneamente, pasando a veces desapercibido o siendo confundido
con otras entidades cutáneas banales.
A veces es intermitente y aunque es el signo clásico de la enfermedad, está ausente en el 40% de los casos.
Etiología: BORRELIA BURGDOFERI

Historial de mascotas con garrapatas.
Tratamiento: Doxiciclina. - De elección.

Niños y embarazadas: amoxicilina.

ENFERMEDADES DE VÍAS
RESPIRATORIAS ALTAS
• Fatingoamigdalitis
• Rinosinusitis
• Otitis media aguda
• Epiglotitis
• Laringotraqueobronquitis
CLASIFICACIÓN DE MALLAMPATI PARA FARINGOAMIGDALITIS
ENF. RESP_ página 13

Faringoamigdalitis
Etiología:
▪ Origen viral (80-90%)
▪ Bacteriana (15%): Streptococcus pyogenes (Estreptococo b-hemolítico del grupo A) Gram positiva, anaerobia
facultativa, forma de cocos.
Población afectada: niños 5-10 años.
Transmisión: persona-persona por secreciones
Manifestaciones clínicas (todo tipo de Faringoam.): odinofagia, coriza, conjuntivitis, cefalea, tos, anorexia, rinorrea,
disfonía, vómito, dolor abdominal.
Manifestaciones faringoam Bacteriana: Criterios de Centor.
Formas clínicas:
ERITEMATOSA ULCERATIVA MEMBRANOSA

Diagnóstico:
• Cultivo faríngeo: estándar de oro
• Dx. Clínico: usar criterios de Centor. Puntuación mayor a 3 = hacer prueba rápida de antígeno
SBHA.
Criterios Probabilidad
CRITERIOS DE CENTOR y PROBABILIDAD de infección por Estreptococo B hemolítico del grupo A
1 10%
1-Fiebre (38°C) 2 10-17%
2-Exudado o hipertrofia faringoamigdalar 3 25-35%
3-Adenopatías latero cervicales dolorosas.
4-Ausencia de tos 4 39-57%
Tratamiento para ERRADICAR Streptococcus Pyogenes: Recomendable iniciarlo 9 días después de la

enfermedad aguda: Penicilina benzatínica (natural) de 1,200,000 UI vía IM cada 21 días por 3 meses.
Tratamiento para Faringoamigdalitis Bacteriana: UNO de los siguientes esquemas

▪ Amoxicilina + Ácido Clavulánico, 500 mg c/8 h por 10 días.
▪ Cefalosporina de primera generación por 10 días
▪ Clindamicina 600 mg/ día en 2-4 dosis, por 10 días
▪ Dispone de penicilina procaínica: Penicilina compuesta de 1,200,000 U una aplicación cada 12 h
por dos dosis, seguidas de 3 dosis de penicilina procaínica de 800 mil U cada 12 h, vía IM.
▪ Alergia a la penicilina: (Macrólidos ) Eritromicina 500 mg vía oral c/ 6 h por 10 días.
Trimetoprima/sulfametoxazol 80/400 mg 2 tableta cada 12 h por 10 días.
Complicaciones:
Complicaciones supurativas: absceso periamigdalino
Complicaciones NO supurativas: Fiebre reumática (una afección inflamatoria que puede afectar las
articulaciones, el corazón y otros órganos), Glomerulonefritis postestreptocócica.

Rinosinusitis
Inflamación de mucosa de la nariz y senos paranasales.

→ Aguda con menos de 4 semanas: tiempo estimado de recuperación de 7 días.
→ Subaguda con 4 a 12 semanas
→ Crónica con más de 12 semanas.
Etiología:
▪ Infecciones virales: rinovirus, virus de la gripe, virus del herpes simple.
▪ Infecciones bacterianas: Streptococcus pneumoniae (30%), Haemophilus influenzae (20%), Moraxella
catarrhalis, Staphylococcus aureus
▪ Alergias: Las alergias pueden desencadenar una inflamación crónica de los senos paranasales.
▪ Pólipos nasales: crecimientos benignos en las cavidades nasales que pueden bloquear los senos
paranasales y provocar sinusitis crónica.
▪ Desviación del tabique nasal: puede obstruir el drenaje adecuado de los senos paranasales y aumentar
el riesgo de sinusitis.
Factores de riesgo: toxinas, madera, residuos tóxicos, inmersión en aguas contaminadas, solventes, refinerías
de petróleo y gas, curtido de cuero, textiles, toxicomanías, sustancias nasales.
 Síntomas mayores: Rinorrea purulenta, Obstrucción nasal, Dolor facial, Hiposmia, Anosmia, Fiebre.
**Rinolalia y edema peri orbitario
 Síntomas menores: Cefalea, tos, halitosis, fatiga, otalgia, plenitud ótica, dolor dental
Signo cardinal: el drenaje nasal, goteo o descarga purulenta ya sea por faringe o cavidad nasal.
Diagnóstico:
▪ Evaluación clínica de los síntomas: dos síntomas mayores o uno mayor y dos menores es evidencia
suficiente para diagnosticar sinusitis aguda.
▪ Radiografía o una tomografía computarizada de los senos paranasales, para confirmar el diagnóstico y
evaluar la gravedad de la inflamación.
▪ Pacientes con cefalea frontal: radiografía de Cadwell (fronto naso placa) y lateral de cráneo para
confirmar o descartar sinusitis frontal
▪ Placa de Water: senos maxilares.
▪ Digito percusión: en senos con sinusitis se escuchará ruido mate. En senos sanos ruido timpánico
*Búsqueda de eosinófilos en moco nasal
Tratamiento:
 Amoxicilina, 500 mg c/ 8 h, por 10-14 días
• Alergia: Trimetoprima/sulfametoxazol 160/800 mg c/12 h, por 10-14 días
• Oximetazolina 0.5%, 3 a 4 al día, por 3-4 días (descongestionantes tópicos)
• Alergia a los antibióticos de primera elección: Doxiciclina, Azitromicina, Claritromicina, Cefalosporinas o
quinolonas.
SI HAY FIEBRE O DOLOR
• Paracetamol 500 mg, c/ 6 h
• Naproxeno, 350 mg c/2 h, 5-7 días.
Complicaciones: alteraciones oculares, orbitarias, faciales y cambios del estado mental.
DRENAJE DE LOS SENOS PARANASALES • Seno frontal, seno maxilar, celdas etmoidales anteriores: meato medio
Los orificios de drenaje de los senos son estrechos (1-3 mm) • Seno esfenoidal: meato superior
y drenan hacia el complejo osteomeatal del meato medio. • Meato inferior: drena en el conducto lacrimonasal

Otitis media aguda
Enfermedad del oído medio, inicio súbito, se caracteriza por la presencia de líquido, asociada a signos y síntomas
de inflamación local.
Etiología bacteriana: Streptococcus Pneumoniae (gram +), Haemophillus influenzae (gram -), Moraxella
catarrhalis (gram -)
Etiología viral: Virus syncitial respiratorio, parainfluenza, e influenza.
Población afectada: edad pediátrica. (+ en menores de 2 años)
Vía de entrada: Trompa de Eustaquio. *La Trompa de Eustaquio está conectada con la nasofaringe. Por lo tanto
una infección de la nasofaringe puede complicarse en Otitis.
Manifestaciones: Otalgia pulsátil, Fiebre, Hipoacusia Signo del trago negativo, Oído enrojecido, Irritabilidad o
alteraciones del sueño en lactantes, falta de respuesta a voces o sonidos, alteraciones del lenguaje, problemas
con el desarrollo escolar.
• Otoscopia neumática: muestra membrana timpánica opaca o amarilla, con disminución en la movilidad o
nivel hidroaéreo, exudado y otorrea en caso de rotura
Síntomas inespecíficos: tos, rinitis, rinorrea, hiporexia y vómitos.
Diagnóstico: Clínico y Otoscopia neumática
Tratamiento:
▪ Amoxicilina. 80 a 90 mg/Kg de peso por día durante 5 a 10 Días.
▪ Amoxicilina + A. Clavulánico (90 mg/kg/día con 6.4 mg/kg/día de ácido clavulánico, dividido en dos dosis).
Esto cuando no hay respuesta después de 3 días o en casos graves.
▪ Alérgicos a penicilinas: Claritromicina o Azitromicina (macrólidos)
▪ Dolor y fiebre: Paracetamol
Complicaciones: mastoiditis** (inflamación del hueso mastoideo), absceso, parálisis facial, colesteatoma,
meningitis, otitis media recurrente (3 o más episodios en 6 meses), rotura timpánica.
Factores de riesgo:
• Guardería
• Exposición a cigarro y otros irritantes respiratorios y
alergenos que interfieren con la función de la TROMPA
DE EUSTAQUIO.
• Falta de leche materna
• Posición supina para la alimentación
• Chupones
• Historial familia de OMA
• Anormalidades craneofaciales
• Deficiencias inmunológicas
• ERGE

Laringotraqueobronquitis
martes, 20 de junio de 2023 01:49 p. m.
"Crup" "Laringotraqueitis aguda"
Inflamación de la tráquea y la laringe.
Enfermedad respiratoria infecciosa aguda (inicio súbito) y causa obstrucción de
vía respiratoria alta.
Población afectada: pediátricos de 6 meses - 3 años de edad.
Complicación: compromiso de la vía aérea.
Etiología: Origen viral (NO se usan antibióticos).

 Más frecuente: Virus parainfluenza tipo 1 y 3
 Menor frecuencia; adenovirus, sincitial respiratorio, influenza., A y B, Echovirus, Micoplasma
 Excepcionalmente: enterovirus, sarampión, parotiditis, rhinovirus y difteria (-más peligrosa).
Fase prodrómica: de 12 a 48 horas previas con: rinorrea, fiebre, estornudos y tos no traqueal.
Triada característica: tos traqueal, estridor laríngeo inspiratorio y disfonía

Síntomas empeoran en las noches.
Forma GRAVE: dificultad respiratoria en aumento o continua, taquicardia, cansancio, deshidratación, cianosis.
Es una enfermedad que se autolimita. El empeoramiento de los síntomas suele durar de 3 a 4 días, y la tos persiste
pero cambia a otra menos sonora. Este cambio es preocupante para los padres porque creen que la infección se ha
desplazado hacia el tórax. Sin embargo, es la evolución habitual de la enfermedad.
Diagnóstico:
 Clínico
 Radiografía de cuello. (para Dx diferencial de Epiglotitis o cuerpo extraño).
 En la proyección antero posterior, el 50% de los pacientes muestran el signo
clásico de aguja o torre, este consiste en una disminución de la columna de
aire subglótico. En la proyección lateral de cuello se observa sobre
distensión de la hipo faringe.
TRATAMIENTO: Glucocorticoides (esteroides)

 Dexametasona: dosis única de 0.60mg/Kg. vía oral
 No tolerancia a la vía oral (vómito): Budesonina nebulizada o dexametasona
intramuscular o IV
 LTA grave: Epinefrina racémica nebulizada. 4 ámpulas de 1 mg/ 1 ml.
(1:1000). NO DISPONIBLE EN MÉXICO
 LTA leve a moderada: iniciar manejo con dexametasona 0.6mg/Kg. y la
prednisolona 1mg/Kg.
 Casos muy graves se necesita intubación.

Epiglotitis
miércoles, 21 de junio de 2023 01:54 p. m.
Proceso inflamatorio, el cual involucra la epiglotis y estructuras adyacentes: superficie lingual posterior, tejidos
blandos contiguos, y pliegues aritenoidepiglótico.
Epiglotitis aguda: Enfermedad infecciosa de progreso rápido que pone en riesgo la vida ya que compromete la vía
aérea. Es una URGENCIA
Etiología:
▪ Haemophilus influenzae tipo B (Hib) (gram -)
▪ Otros: S. pyogenes, Klebsiella, Staphylococcus, S. pneumoniae, Pseudomonas, H. parainfluenzae,
▪ Inmunocomprometidos: Cándida spp, virus herpes simplex tipo I, virus zoster y virus parainfluenzae.
Prevención: vacuna contra Hib disminuye la incidencia.
Población afectada: niños 5 meses- 11 años, adolescencia.
Manifestaciones:
Cuadro clínico: inicio abrupto y progresión rápida, fiebre, dolor
faríngeo intenso, apariencia de toxiinfección, voz apagada o ausente,
las 4 “Ds”: sialorrea, disfagia, disfonía, disnea o dificultad
respiratoria, estridor, tos, disfagia.
Laringoscopia directa o nasofibroscopia: se observa epiglotis
edematosa e hiperémica (rojo cereza)
Diagnóstico: Clínico.
Clasificación de acuerdo al grado de obstrucción de la vía aérea en
• Estable con dificultad respiratoria de moderada a leve (obstrucción
parcial)
• Inestable o grave que amenaza la vida con dificultad respiratoria
severa (obstrucción completa) Px obnubilado, cianótico y
bradicárdico.
• Laringoscopia directa o nasofibroscopia: se observa epiglotis
edematosa e hiperémica (rojo cereza)
• Radiografía lateral de cuello: hallazgo indicativo de edema grave de
la epiglotis: “signo del pulgar”.
Tratamiento:
• Hospitalizar. Casos graves: intubación.
• Vigilar estrechamente los datos (progresión) de obstrucción de la vía
aérea superior.
Primera elección: (vía IV)
• Ceftriaxona: 7-10 días
• Cefotaxima
• Posición prona: la gravedad permite que la epiglotis se mantenga en
posición y evite la obstrucción de la vía aérea.
Complicaciones:
• Otitis, meningitis, neumonía y celulitis
• Propagación de la infección a tejidos profundos de cuello
• Infección nosocomial: neumonía asociada a ventilador

Bronquiolitis 2da infección de bronquiolitis ya no es bronquiolitis, es ASMA BRONQUIAL
miércoles, 21 de junio de 2023 02:50 p. m.
Es resultado de la disminución del paso de aire en los pulmones por inflamación bronquial. Esto
obstruye la vía aérea y dificulta la respiración. Hay una hinchazón y acumulación de moco en los
bronquiolos.
Etiología: viral. Principalmente Virus Syncytial respiratorio (RSV) Otros: adenovirus, influenza,
parainfluenza.
Población afectada: niños (menores de 2 años)
Factores de riesgo:
▪ Prematurez y bajo peso al nacer
▪ Cardiopatías congénitas.
▪ Enfermedad pulmonar crónica del prematuro.
▪ Familias con recursos bajos
▪ Prevalencia: Época invernal y principios de primavera.
Manifestaciones: Rinorrea hialina, Tos, Dificultad respiratoria, Sibilancias o estertores

crepitantes finos, Hiperinsuflación y dificultad respiratoria. Fiebre en algunos casos (no es
síntoma cardinal).
Escala para determinar la gravedad de la enfermedad: ESCALA DE WOOD DOWNES
Diagnóstico: es clínico
→ Se basa en la historia clínica y en el examen físico.
Auscultación en la que se escuchan sibilancias y estertores.
Tratamiento:
▪ Nebulización con solución salina 0.9%. Para aflojar el moco.
▪ Fiebre: Paracetamol.
▪ Antecedentes de atopia, asma o alergia: aplicar una sola
dosis de salbutamol en aerosol (1 o 2 inhalaciones), o por
nebulizaciones.
▪ Manejo ambulatorio: hidratación, ofrecer alimentos, posición
semisentado, evitar exposición a humo del tabaco, evitar
arropamiento excesivo, tomar la temperatura
frecuentemente.
Ventilación-
Cianosis:
Presente o no presente

Neumonía adquirida en la comunidad
Enf. Infecciosa respiratoria aguda.

Mortalidad del 10%
Etiología:
Más frecuente: Streptococcus pneumoniae (neumococo)
Un tercio de los casos: virus (influenza y virus sincitial respiratorio (VSR))
Otros: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Micoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae.
Factores de riesgo:
En niños: desnutrición, bajo peso al nacer, falta de leche materna, hacinamiento, esquema inadecuado de
inmunizaciones, exposición al humo de tabaco, guarderías
En adultos: Fumadores, Pacientes con enfermedad cardiaca crónica, EPOC, Diabetes, Alcoholismo, Enfermedad
hepática crónica, VIH
Prevención: vacuna antineumocócica PCV13, y vacuna contra influenza
Población afectada: Niños y Adultos mayores de 65 años (+ mortalidad)
Manifestaciones:
Niños: fiebre de más de 38C, tos, taquipnea, dificultad respiratoria (aleteo nasal y uso de musculatura accesoria),
estertores bronquiales y broncoalveolares, dolor abdominal agudo, saturación de oxígeno menor del 94%
Adultos: Fiebre, disnea, tos con producción de esputo continuo, mialgias, sudoración nocturna, irritación oro
faríngea, rinorrea, dificultad para respirar, dolor en el pecho, escalofríos, fatiga. A la auscultación se puede
encontrar egofonía o sonidos respiratorios bronquiales.
Diagnóstico:
▪ Valoración clínica
▪ Radiografía de tórax: infiltrado pulmonar localizado con opacidad o consolidación. Se confirma con infiltrado
+ 1-2 de los síntomas ya mencionados.
▪ Leucocitosis (>10.0 x 109 glóbulos blancos) o leucopenia (<4.5 x 109 glóbulos blancos)
▪ Nivel de proteína C reactiva de más de tres veces el límite superior de lo normal
▪ hipoxemia con PO <60 mmHg mientras el paciente respire aire ambiente, o disnea/taquipnea
Tratamiento:
Niños:
Amoxicilina: 90 mg/kg por día dividida en dos dosis
Amoxicilina/clavulanato
Macrólidos (como azitromicina o claritromicina)
Adultos:
▪ Amoxicilina/ác. Clavulánico
NAC moderada-riesgosa:
▪ Quinolona en monoterapia (levofloxacino vía oral o intravenosa)
▪ Cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) o amoxicilina/clavulanato con un macrólido.
Saturación -94%: suplementación de oxígeno
Reposición de líquidos y electrolitos con solución salina o solución glucosada al 5%.
AINES para dolor pleural.

Datos importantes
Lactancia materna durante los primeros 6 meses de vida disminuye la probabilidad de

infecciones de vías respiratorias altas, incluida la bronquiolitis aguda.
Espiración: expulsar aire de los pulmones (exhalar)
Inspiración: flujo de aire hacia los pulmones (inhalar)
Hiperinsuflación pulmonar:
Ocurren cuando el aire queda atrapado en los pulmones y hace que se inflen en
exceso. Los pulmones hiperinsuflados también pueden deberse a que las vías
respiratorias se obstruyen o a que los sacos de aire se vuelven menos elásticos, lo que
interfiere en la expulsión de aire de los pulmones.
Sibilancias: Son un sonido silbante y chillón durante la e, expiración que ocurre cuando
el aire se desplaza a través de los conductos respiratorios estrechos en los pulmones.
Estertores: Son pequeños ruidos chasqueantes, burbujeantes o estrepitosos en los
pulmones. Se escuchan cuando una persona inhala. Se cree que ocurren cuando el
aire abre los espacios aéreos cerrados. Los estertores se pueden describir más
ampliamente como húmedos, secos, finos y roncos. Es causado por la acumulación de
saliva y moco en la garganta y las vías respiratorias superiores cuando la persona está
demasiado débil como para toser.
Ruidos respiratorios: https://www.facebook.com/watch/?v=2957218934589880

Diarrea Aguda en Niños de 2 MESES - 5
AÑOS
lunes, 3 de julio de 2023 03:07 p. m.
Se define como la disminución en la consistencia de las evacuaciones (líquidas o semisólidas) y el incremento de

su frecuencia (+3 en 24 horas), con una duración menor a 7 días y no mayor de 14 días.
Tipos clínicos:
• Diarrea aguda acuosa, duración de varias horas o días (cólera)
• Diarrea aguda con sangre (diarrea disentérica o disentería)
• Diarrea persistente, dura 14 días o más. Causada bacterias como Shiguella, Salmonella, Campylobacter.
Etiología:
a) Virus, 50% de los casos. Rotavirus, adenovirus, agente Norwalk, coxsackie y echo virus.
b) Bacterias, 20% de los casos. Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Vibrio cholerae,
Estafilococo, Escherichia coli, en sus variedades enteropatógena, enterotoxigénica, enteroinvasiva y
enterohemorrágica.
c) Parásitos, 15 % de los casos. Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Strongyloides sterco/aris,
Trichuris trichuria.
d) Sensibilidad, intolerancia o ingesta de alimentos a los que haya estados alérgicos o que se encuentren
contaminados con toxinas bacterianas.
Prevención: vacuna contra rotavirus VO (2,4,6 meses), Lactancia materna
Manifestaciones clínicas: Inquietud, Irritabilidad, Ojos hundidos, Boca y lengua secas, Taquipnea, Turgencia de la
piel > 2 seg, Llenado capilar < 2 seg, Llanto sin lágrimas, Fontanela hundida, Sed intensa, Uresis disminuida, piel
pálida o moteada, más de 5 evaluaciones diarreicas en las últimas 24 hrs., dos o más vómitos en las últimas 24
hrs., intolerancia a la ingesta de líquidos y al seno materno.
Diagnóstico:
• Clasificar el grado de deshidratación:
▪ Retardo en el llenado capilar, pérdida de turgencia de la piel (Signo de lienzo húmedo), polipnea y
taquicardia
▪ Escala clínica de deshidratación.
▪ Método Dhaka
Diarrea prolongada (+7 días): solicita un estudio coprológico.
Tratamiento:
▪ Revisar apartado en Vida suero oral
▪ SÓLO en diarrea con sangre, moco, o duración mayor a 7 días (indica que es causada por un
microorganismo enteropatógeno): Antibióticos. Se dan macrólidos
Complicaciones:
▪ CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Letárgico, comatoso, incapaz de beber, pulsos ausentes o filiformes, extremidades frías.
▪ INSUFICIENCIA RENAL
ENF. GI página 23
Suero de Rehidratación oral: "Vida" suero oral
La osmolalidad mide la concentración de solutos en un fluido evaluando el número de partículas por
Sales de rehidratación oral SRO peso (kilo) de fluido. La osmolaridad evalúa el número de partículas por volumen (litro) de fluido.
Es una fórmula en polvo que evita la deshidratación al favorecer la reposición de líquidos en forma inmediata
ya que contiene sales de sodio, potasio, cloro, citrato, además de glucosa, que son vitales para el cuerpo.
Fundamento:
El intestino es capaz de secretar y absorber agua y electrólitos. La secreción se realiza en las criptas
intestinales y la absorción en las células epiteliales maduras. Gran parte del agua absorbida cruza el epitelio
intestinal entre las células siguiendo el gradiente osmótico generado por el transporte transcelular de
nutrientes y electrólitos. Los electrólitos son transportados en forma transcelular y paracelular, el primero
puede ser activo o pasivo y el segundo es siempre pasivo o difusional en respuesta a gradientes
electroquímicos. El ion más importante para “arrastrar” agua y nutrientes en la absorción es el sodio. Los tres
mecanismos de absorción de sodio son:
1. Absorción neutra de NaCl, ocurre en el intestino delgado principalmente en el íleon. Está mediado por 2
mecanismos: uno intercambia Na+/H+ (intercambio de cationes) y el otro intercambia Cl-/ HCO3-
(intercambio de iones).
2. Absorción de sodio unido a la de solutos orgánicos, sucede en el intestino delgado. La glucosa y otros
aminoácidos está ligada al sodio. El co-transporte sodio-glucosa se mantiene intacto durante los
procesos diarreicos, siendo esta la base fundamental para el uso de SRO en niños y adultos.
3. Absorción electrogénica de sodio, ingresa por canales selectivos a través de gradiente electroquímico,
principalmente en íleon y ciego.
En circunstancias normales el proceso de absorción prevalece sobre el proceso secretor, pero esto cambia en
situaciones como la diarrea. Ante la presencia del cuadro enteral (independientemente de su etiología), el
intestino conserva su función de absorción, principalmente para la glucosa, el cual se realiza por un
mecanismo de difusión activa con el empleo de un transportador (sodio), lo que favorece su paso al interior de
la célula intestinal, y por un mecanismo de gradiente de concentración, el transporte de glucosa lleva aunado
el de sodio y agua, permitiendo que estas sustancias lleguen a la célula intestinal y al interior del organismo,
ayudando a mantener el equilibrio hídrico y electrolítico en el organismo enfermo.
Contenido de las Sales de Rehidratación Oral:
La concentración de sodio de las SRO estándar (90 mEq/L) fueron cuestionadas por ser demasiado
elevadas en relación con la magnitud de la pérdida que se produce en los casos de diarrea viral
(principalmente en niños) o con bajo gasto fecal, con el consiguiente riesgo de aparición de casos de
hipernatremia.
Fue por eso que se cambió la composición de las SRO.
Base (mEq/L):
-Estándar: 30
(bicarbonato)
-Baja Osm.: 10 Con el fin de disminuir el gasto fecal, las SRO de osmolaridad reducida tienen concentraciones de sodio
27.9 g 20.5 g (citrato) de 75 mEq/L y de glucosa de 75 mEq/L; estas tienen la propiedad de respetar la relación 1:1 molar de
sodio y glucosa necesaria para el cotransporte eﬁciente y al mismo tiempo ofrecen una menor
 Vida suero oral (clave 3622) es una SRO de osmolaridad reducida osmolaridad al tracto gastrointestinal que las SRO originales.
SRO Estándar:
• Riesgo de Hipernatremia
• Útil principalmente en cólera (en la que la secreción/pérdida de sodio es mayor)
• Contenía bicarbonato de sodio
SRO de osmolaridad reducida:

• Reduce la necesidad de soluciones IV, los vómitos y el gasto fecal.
• Eficacia en el manejo de diarreas persistentes: (en un 33%, es decir no hay mucha diferencia con la
estándar) reduce el gasto fecal. Esto se debe a su baja osmolaridad luminal lo que favorece la
absorción de agua y electrolitos.
• NO es útil en Cólera: esto se debe a que la cantidad de sodio puede ser insuficiente para mantener
un balance positivo de sodio, lo que puede provocar hiponatremia y poliuria.
• Útil principalmente para diarrea viral (en las que la secreción/pérdida de sodio es menor)
• Dejo de tener bicarbonato y cambió por citrato.
Presentación:
La fórmula se presenta concentrada en polvo y envasada para disolver en un litro de agua.
Usos: http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-06752006000300012
Deshidratación provocada por diarrea y vómitos.
https://www.uv.mx/rm/num_anteriores/revmedica_vol2_num1/articulos/enfermedad_diarreica.html#:
Forma de preparación: ~:text=La%20f%C3%B3rmula%20del%20%22Vida%22%20suero,pH%20entre%207%20y%208.
1-Lavar las manos correctamente.
2-Hervir agua por 5 minutos /usar agua purificada. https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/pediatr%C3%ADa/deshidrataci%C3%B3n-y-
3-Medir 1 Litro de agua fluidoterapia-en-ni%C3%B1os/rehidrataci%C3%B3n-oral
3-Dejar enfriar.
4-Vaciar el sobre de Vida Suero Oral en el agua y disolver
Conservación: tapar el recipiente y dejarlo a temperatura ambiente.
*El preparado solo dura 24 horas.
LA GLUCOSA queda en una concentración del 2% - funciona como rehidratante oral (glucosa al 2-3%).
Modo de Administración:
• Administrarse a temperatura ambiente.
• Usar una cuchara para administras pequeñas cantidades o dar pequeños sorbos. Esto disminuye la
posibilidad de vómito. EL NUMERO DE EVACUACIONES NOO DETERMINA EL
GRADO DE DESHIDRATACIÓN
Grado de deshidratación
Planes de Administración: (de acuerdo al estado de hidratación del paciente) Tabla
PLAN A: (No requiere hospitalización). Administrar a libre demanda O,

Diarrea + NO Deshidratación (leve- Deshidratación grave (Choque
Administrar por cada evacuación diarreica:
deshidratación moderada) hipovolémico)
Menores de un año: media taza (75 ml) Estado de
Mayores de un año: una taza (150 ml) hidratación Plan A Plan B Plan C
Preguntar Diarrea - de 4 líquidas 4-10 líquidas al día + de 10 líquidas al día

PLAN B: (Requiere hospitalización: observación). No se canaliza. /día
Administrar Vida Suero Oral 100-150 ml/kg, cada 30 minutos durante 4 horas. Vía oral, por sonda orogástrica,
Vómitos Ninguno o por Pocos Muy frecuentes
o vía intravenosa, según lo requiera.
cantidad
*Si los vómitos persisten, existe rechazo al Vida Suero Oral, o gasto fecal elevado (más de 10 g/kg/hora o más
de tres evacuaciones por hora) se hidratará con sonda nasogástrica, a razón de 20 a 30 ml de Vida Suero Oral Sed Normal Más de lo normal No puede beber
por kilogramo de peso, por hora. Orina Normal Poca cantidad Ausente por + 6 hrs.
Observar Estado Bueno, alerta Indispuesto, irritable o Muy somnoliento, inconsciente,

PLAN C: VÍA INTRAVENOSA. Se canaliza.
general somnoliento hipotónico o convulsiones.
Estado de choque, requiere hospitalización. La reposición hídrica debe realizarse con solución salina isotónica
al 0.9%, por vía intravenosa. A una cantidad de 10-20 ml/kg, en una hora. Lagrimas Presentes Ausentes Ausentes
Ojos Normales Hundidos Muy secos, hundidos
Evitar
Boca y Húmedas Secas Muy secas
Se debe evitar la ingesta de soluciones con colorantes, los que por su alta osmolaridad favorecen el paso de
lengua
líquidos al intestino, aumentando el volumen de la Evacuación y favoreciendo la deshidratación.
ENF. GI página 24
general somnoliento hipotónico o convulsiones.
Estado de choque, requiere hospitalización. La reposición hídrica debe realizarse con solución salina isotónica
al 0.9%, por vía intravenosa. A una cantidad de 10-20 ml/kg, en una hora. Lagrimas Presentes Ausentes Ausentes
Ojos Normales Hundidos Muy secos, hundidos
Evitar
Boca y Húmedas Secas Muy secas
Se debe evitar la ingesta de soluciones con colorantes, los que por su alta osmolaridad favorecen el paso de
lengua
líquidos al intestino, aumentando el volumen de la Evacuación y favoreciendo la deshidratación.
Respiración Normal Rápida Muy rápida, profunda.
UN REHIDRATANTE DEBE: Explorar Piel Se recupera con Se recupera con Se recupera con mucha lentitud (+2
• Ser semejante a la osmolaridad plasmática. (pliegue) rapidez lentitud (2 seg) seg)
• Glucosa al 2-3% Pulso Normal Rápido Muy rápido, débil, ausente, PA muy
• PH alcalino baja
Fontanela Normal Hundida Muy hundida
Llenado Normal Normal Lento (+2 seg)
capilar
REVISAR CITERIOS PARA FORMULACIONES ACEPTABLES DE SRO OMS/UNICED*
Cuantos sobre se producen anualmente de VSO en México? No los suficientes, no satisfacen la

demanda.
Cuantos cuadros enterales tiene un niño?
ENF. GI página 25
Datos importantes
Rebote abdominal: signo de blumberg
En la diarrea por intoxicación alimentaria por

Staphylococcus NO se dan antibióticos - empeora la
diarrea.
Para rehidratar se usan líquidos alcalinos.
E coli enterotoxígena: Diarrea del viajero.

NO se trata (se autolimita)
Bacterias y Parásitos que causan diarrea aguda:
ENF. GI página 26
ENF. GI página 27
Meningoencefalitis/Meningitis
domingo, 9 de julio de 2023 02:19 p. m.
Enfermedad infecciosa que provoca la inflamación del líquido y de las meninges, que son unas membranas que rodean el cerebro y la médula
espinal.
La infección se puede producir por una tromboflebitis retrógrada, por diseminación por el torrente sanguíneo y por el líquido cefalorraquídeo o
directamente por una infección local. Donde se produce el LCR
Cuanto LCR se produce al día
Definición: La meningitis bacteriana aguda, adquirida en la comunidad en el adulto inmunocompetente, es producto de la prese ncia de bacterias
en el espacio subaracnoideo, con una consecuente reacción inflamatoria que comprende a su vez al parénquima cerebral y las meninges.
Etiología:
 Viral: es leve y desaparece por si sola
○ Enterovirus: Echovirus y Coxackie
○ Virus del herpe simple II
○ Virus de la inmunodeficiencia humana
○ Virus de las paperas
○ Virus del Nilo Occidental (arbovirus)
 Bacteriana: causadas por una infección de oído, sinusitis, fractura de cráneo o algunas cirugías. Es la que tiene complicacio nes más graves,
puede ser mortal en unos días si no se da tratamiento antibiótico inmediato.
○ RECIÉN NACIDOS:
▪ Escherichia Coli
▪ Streptococcus pneumoniae (meningitis neumocócica)
▪ Streptococcus pyogenes
▪ Listeria Monocytogenes
○ BEBÉS Y NIÑOS:
▪ Streptococcus pneumoniae
▪ Streptococcus pyogenes.
▪ Neisseria meningitidis (meningitis meningocócica): diplococos gram -
▪ Haemophilus influenzae tipo B: ha reducido gracias a la vacuna.
○ ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES:
▪ Neisseria meningitidis (produce epidemias)
○ ADULTOS MAYORES:
▪ Neisseria meningitidis
▪ Hib
▪ Streptococcus pyogenes
▪ Listeria monocytogenes
○ EMBARAZADAS e inmunodebilitados:
▪ Listeria monocytogenes: ATRAVIESA LA PLACENTA, y si ocurre en una etapa avanzada del embarazo puede ser mortal para el
bebé. Síntomas abajo
○ ADULTOS INMUNOCOMPETENTES:
▪ Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis, hasta en el 80% de los casos
▪ Listeria monocytogenes y estafilococos.
▪ Bacilos Gram negativos como E.coli, Klebsiella, Enterobacter y P. aeroginosa, contribuyen en menos del 10% de los casos.
▪ Haemophilus influenza tipo b, (alrededor del 10%) es una causa menos frecuente debido a la inmunización universal.
○ CRÓNICA
▪ Mycobacterium tuberculosis (tuberculosis meníngea): puede causar meningitis crónica (persistente). Se desarrolla durante dos
semanas o más. Los síntomas son similares a los de la meningitis aguda, un caso nuevo y repentino. Incluyen dolor de cabeza,
fiebre, vómitos y nubosidad mental.
 Parásitos:
○ Meningitis eosinofílica: larvas de Angiostrongylus cantonensis (gusano pulmonar de la rata).
○ Meningitis por tenia: neurocisticercosis por larva de Taenia Solium
○ Meningitis por malaria cerebral: por Plasmodium falciparum.
○ Meningitis amebiana (poco frecuente) se contrae al nadar en agua dulce y es mortal.
 Hongos: no es muy común. Afecta a personas con sistemas inmunitarios debilitados, como aquellas con SIDA. Puede causar la mue rte si no
se trata con un medicamento antimicótico.
○ Cryptococcus: meningitis criptocócica.
○ Histoplasma
○ Blastomyces
○ Coccidioides
○ Candida
 Otras: reacciones químicas, alergias a medicamentos, algunos tipo s de cáncer, enfermedades inflamatorias (como la sarcoidosi s).
Factores de riesgo:
▪ Saltarse vacunas: contra Hib, vacuna neumocócica conjugada (PCV13 o PCV15), vacuna polisacárida neumocócica (PPSV23), vacuna
antimeningocócica conjugada, vacuna antimeningocócica del serogrupo B. SIGNOS MENÍNGEOS: PARA DATOS DE IRRITACIÓN MENINGEA
▪ Edad: menores de 5 años - viral. Menores de 20 años - bacteriana 1)Rigidez de nuca:
▪ Vivir en un entorno comunitario El paciente debe estar en decúbito supino sin elevar la cabecera. Sujetando el tórax del
▪ Embarazo: Listeria puede causar riesgo de aborto espontáneo, muerte fetal intraútero y parto prematuro. paciente con una mano, colocar la otra mano por debajo de la región occipital de la
▪ Sistema inmunitario debilitado: SIDA, alcoholismo, diabetes, uso de inmunosupresores, extirpación del bazo. cabeza e intentar acercar la barbilla del paciente al esternón. El signo es positivo si se
▪ Viajes: adquirir N. meningitidis, en ciertos lugares como: el “cinturón de la meningitis” en África subsahariana, en particular dur ante la presenta una contracción refleja de los músculos de la nuca que impide la flexión de la
temporada seca, y La Meca durante la peregrinación anual del hach y del umrah. cabeza hacia el tórax, causando resistencia y dolor.
▪ Para meningitis neumocócica: antecedentes de enfermedades como neumonía, otitis media aguda y sinusitis aguda. 2) Signo de Brudzinski:
Positivo superior: la aproximación de la barbilla al tórax durante el examen de la rigidez
TIPOS DE MENINGITIS de nuca causa una flexión refleja de los miembros inferiores en caderas y rodillas
▪ Meningitis aséptica/ Meningitis linfocítica aguda: VIRUS. Se caracteriza por cefalea intensa, náuseas, vómitos, rigidez de cu ello, aumento de b) inferior: la misma flexión de los miembros inferiores se produce al presionar sobre la
linfocitos en LCR, concentración normal de glucosa, ausencia de bacterias. sínfisis de pubis.
▪ Meningitis bacteriana aguda/Meningitis piogénica: BACTERIAS. Se caracteriza por cefalea, irritabilidad, fiebre, letargia, rigidez del cuello, 3) Signo de Kérnig: colocar al paciente en decúbito supino. Flexionar los miembros
presencia del aumento del número de linfocitos polimorfonucleares en un LCR turbio . Puede dejar secuelas como daño cerebral, pérdida inferiores del paciente a 90° desde la cadera y luego intentar extenderlos en la rodilla. El
auditiva o discapacidades del aprendizaje. signo es positivo si la contracción refleja de los músculos imposibilita la extensión de la
▪ Meningitis crónica: BACTERIA Y HONGOS (Mycobacterium tuberculosis y Candida y Coccidiodes). Se caracteriza por la progresión de cefalea, rodilla causando resistencia y dolor. El signo de Kérnig es bilateral (en contraste con el
malestar, confusión mental y vómitos. signo de Lasègue en la ciática).
▪ Meningitis química aguda: producida por sustancias irritantes que se introducen o liberan en el LCR como ciertos anestésicos epidurales o el
contenido de los quistes epidurales, administración de Inmunoglobulina humana, hemorragia subaracnoidea.
▪ Síntomas iniciales similares a los de la gripe.
▪ Síntomas de alarma: dolor de cabeza intenso, fiebre alta repentina (+38C), rigidez de cuello, alteraciones del estado de
conciencia**(Glasgow igual o menor a 14), vómitos, confusión o dificultad para concentrarse, convulsiones, somnolencia, sensibilidad a la Las alteraciones del estado de conciencia se evalúan usando la escala de Glasgow:
luz (fotofobia), falta de apetito o de sed, erupción cutánea (casos como meningitis meningocócica), déficit neurológico.
▪ Síntomas en recién nacidos: fiebre alta, llanto constante, mucho sueño o irritabilidad, dificultad para despertarse, inactividad o pereza,
incapacidad de despertarse para comer, alimentación deficiente, vómitos, protuberancia en la fontanela (punto blando) en la p arte superior
de la cabeza del bebé, rigidez en el cuerpo y el cuello.
▪ Síntomas en embarazo: fiebre, síntomas similares a la gripe como fatiga y dolores musculares.
Diagnóstico
→ Antecedentes médicos
→ Examen físico: evaluación del estado de conciencia, signos meníngeos: Kerning y Brudzinski positivos.
→ Pruebas:
○ Hemocultivos: para identificar presencia de bacterias
○ Tomografía computarizada o resonancia magnética de cráneo: para identificar la inflamación.
Punción lumbar: Para análisis de líquido cefalorraquídeo, en el que se identifican: bajo nivel de glucosa (menor a 40 mg/dL) junto con un
aumento del recuento de linfocitos (>6 células/mL en LCR) y aumento de concentración de proteínas. OJO hay contraindicaciones para
hacer punción lumbar, checar en GPC.
○ Cultivo de LCR
○ Tinción de Gram de LCR que identifica la bacteria causante.
○ Estudio fisicoquímico: nos dice la apariencia y la composición del LCR
○ Coaglutinación de LCR
○ Prueba PCR: para identificar meningitis viral.
○ Prueba de anticuerpos: identificar presencia de anticuerpos contra determinado virus. Se pregunta:
○ Examen de tinta china en LCR cuando hay sospecha de cryptococcus 1. ¿Cuál es su nombre?
2. ¿Dónde se encuentra?
3. ¿Qué día es?
Bacteriana: mayor número de
polimorfonucleares
Viral: predominio de mononucleares
○
Tratamiento:
Meningitis bacteriana aguda: VÍA PARENTERAL antibióticos intravenosos y corticoides para reducir la hinchazón del cerebro
Más Enf. Inf_ página 28

Tratamiento:
Meningitis bacteriana aguda: VÍA PARENTERAL antibióticos intravenosos y corticoides para reducir la hinchazón del cerebro
RECIEN NACIDO CON SOSPECHA DE

MENINGITIS
-Ceftriaxona + Ampicilina
▪ .
Meningitis tuberculosa: combinación de antibióticos.
NO muy frecuente (ya que no se sabe si se trata de meningitis neumocócica) Esteroides : Dexametasona. en los pacientes con sospecha o
diagnóstico de meningitis neumocócica, a dosis de 0.15 mg/kg cada 6 horas durante 2 a 4 días con la primera dosis administrada 10 a 20 minutos
antes o de manera conjunta con la primera dosis de antimicrobiano. Para reducir inflamación en edema cerebral.
Meningitis viral: la mayoría de casos mejoran sin tratamiento, solo se recomienda reposo en cama, ingerir mucho líquido y consumir analgésicos
para reducir la fiebre y aliviar los dolores. Virus herpes: antiviral Aciclovir. PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD DE MENINGITIS NEUMOCOCICA
Meningitis micótica: antimicóticos. Persiste hasta que los meningococos desaparecen de la boca y la nariz. Desparacen hasta 24 horas
despues de iniciado el tratamiento.
Profilaxis:
Cualquiera de los siguientes disminuye el riesgo de sufrir contagio y/o enfermedad clínica.
1. Rifampicina a dosis de 600 mg cada 12 horas por 2 días (4 dosis)
2. Ciprofloxacino 500 mg dosis única
3. Ceftriaxona 250 mg a 1 g intramuscular o endovenoso dosis única.
Complicaciones: pérdida auditiva, problemas de memoria, dificultad de aprendizaje, daño cerebral, problemas para caminar, convulsiones,
insuficiencia renal, choque, muerte.
1- Como se encuentra la presión del LCR: Elevada, se toma con un raquimanómetro

2- Qué estudios se le efectúan al LCR: Análisis fisicoquímico, Tinción de Gram
3- Aspecto físico del LCR: Normal es claro (agua de roca), en meningitis es turbio o purulento
4- Qué se entiende por pleocitosis: aumento de glóbulos blancos.
5- Cómo se encuentra la glucorraquía en la MB: hipoglucorraquía, debido a que las bacterias
consumen energía.
6- Cómo se encuentra la proteinorraquía de la MB: aumentada
7- A qué nivel se efectúa la punción lumbar: entre L3 y L4
8- Cuando se trata de etiología por meningococo, la tinción de gram que reporta: Gram -
9- Antimicrobiano de elección para la enfermedad meningocócica: CEFTRIAXONA
10- Quimioprofilaxis para los contactos cercanos: Ciprofloxacino, Rifampicina, Ceftriaxona

Parotiditis/Paperas
Es una enfermedad viral sistémica aguda contagiosa que suele causar una hipertrofia dolorosa de las glándulas salivales, con mayor
frecuencia, las parótidas.
Tres entidades:
– Parotiditis epidémica (paperas): la mayoría de los casos de parotiditis aguda debidos a la infección por el virus de la parotiditis
epidémica y ocurren en la infancia y la adolescencia. ¿Qué nervio atraviesa la glándula parótida?
– Parotiditis aguda supurada: es un trastorno infrecuente que suele ocurrir en pacientes postquirúrgicos, ancianos o en el
periodo neonatal. Se caracteriza por la presencia de inflamación y edema parotídeo y de exudado purulento a través del
conducto de Stenon y cultivo positivo de ese exudado. El manejo general es común a cualquier otra infección supurada.
– Parotiditis recurrente: es un trastorno raro, de etiología desconocida, que se caracteriza por episodios repetidos de
tumefacción parotídea dolorosa, generalmente unilateral (aunque puede ser bilateral, suele ser más llamativa en una de las
dos glándulas). Suele presentarse entre los 3 y 6 años, con un patrón de recurrencia no establecido, es autolimitada (4-7 días
por episodio) y desaparece después de la pubertad.
Etiología: familia Paramyxoviridae, genero Rubulavirus

El virus está en la saliva hasta 7 días antes de que aparezca la inflamación con transmisibilidad máxima justo antes del desa rrollo de
la parotiditis. El virus también se encuentra en la sangre y la orina y, si está comprometido el sistema nervioso central, se detecta en
el líquido cefalorraquídeo (LCR).
Población Afectada: A cualquier edad. Inusual en niños menores de 2 años.
Prevención: Vacuna triple vírica (MMR).

-la primera dosis entre los 12 y los 15 meses de edad, y
-la segunda dosis entre los 4 y los 6 años de edad
Vacunación contraindicada: embarazo o inmunosupresión grave
Clínica:
▪ Después de un P.I. de entre 12 y 24 días: cefalea, anorexia, malestar general y febrícula o fiebre moderada, otalgia, molestias
en la parótida.
▪ 12 y 24 h más tarde: glándulas parótidas se inflaman (bilateral en la mayoría de los casos, o unilateral en 25% de los casos), con
fiebre de hasta 39,5 a 40° C (persiste durante 24 a 72 horas). Las glándulas resultan en extremo dolorosas durante el período
febril.
▪ La hipertrofia glandular es máxima hacia el segundo día y dura entre 5 y 7 días.
Diagnóstico:
▪ Evaluación clínica: exploración y palpación de la región parotídea para identificar la consistencia y movilidad de la
tumefacción.
▪ Pruebas:
- Detección del virus por cultivo tisular o transcripción inversa-PCR (RT-PCR)

- Pruebas serológicas ELISA
Tratamiento:
▪ Tratamiento sintomático: antitérmicos, analgésicos-antiinflamatorios, hidratación, aplicación de frío local (orquitis), etc. Es
recomendable evitar los fármacos sialagogos
▪ No se ha establecido la eficacia de la profilaxis postexposición8
▪ Aislar al paciente
▪ Dieta blanca para reducir el dolor al masticar
▪ Revisión del estado vacunal del paciente y sus contactos y vacunación de los susceptibles con vacuna triple vírica
Complicaciones:
▪ Meningoencefalitis (1-10% de los casos): cefalea, vómitos, fiebre y rigidez de nuca, es benigno y no causa secuelas
▪ Pancreatitis
▪ Alrededor de los 20% de los varones pospúberes infectados desarrollan orquitis, habitualmente unilateral; puede ocurrir cierto
grado de atrofia testicular, pero la síntesis de testosterona y la fertilidad suelen quedar preservadas.
▪ Ooforitis en mujeres (5%)
▪ Artritis
▪ Miosis
▪ Nefritis
▪ Tiroiditis
▪ Pericarditis
▪ Muy raramente causa la muerte.
PAROTIDITIS BACTERIANA ?? https://www.guia-abe.es/files/pdf/parotiditis_v1_2010.pdf

Influenza tipo A, B, y C. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-
SS-384-20/RR.pdf
Virus ARN, familia Orthomyxoviridae.
TIPO A:
Su cubierta tiene proteínas de matriz M1 y transmembranales M2.
Infectan a humanos y animales de manera diferente.
Son los de mayor importancia en salud pública por su potencial pandemiógeno.
Se dividen en subtipos según las combinaciones de diferentes subtipos de dos proteínas de superficie, a
saber, la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N).
Estos virus se clasifican según su huésped original, como:
- Aviar: virus de la gripe aviar A(H5N1) y A(H9N2)
- Porcina: virus de la gripe porcina A(H1N1) y A(H3N2)
- A(H1N1)pdm09, causante de la pandemia de 2009
Los virus de la gripe aviar y porcina, como otros virus gripales de origen zoonótico pueden afectar a los
humanos, causando enfermedades que van desde infecciones leves de las vías respiratorias superiores (fiebre
y tos) hasta presentar neumonía, choque séptico, síndrome de distrés respiratorio agudo e inclusive la
muerte. Los síntomas gastrointestinales son más frecuentes en los casos de infección por virus A(H5N1).
TIPO B:
Solo circulan entre las personas. Causan epidemias estacionales.
B (Victoria)
B (Yamagata)
TIPO C:
Infectan a personas y porcinos. No causan epidemias.
Se detectan con menos frecuencia y suelen causar infecciones leves, por lo que carecen de importancia desde
el punto de vista de la salud pública.
Prevalencia:
En los climas templados las epidemias estacionales se producen sobre todo durante el invierno, mientras que
en las regiones tropicales pueden aparecer durante todo el año, produciendo brotes más irregulares.
Riesgo de desarrollar complicaciones:

- Niños de menos de 5 años de edad, especialmente de menos de 2 años de edad
- Adultos mayores de 65 años de edad
- Personas con enfermedad crónicas como: pulmonar crónica (incluyendo asma), cardiovascular (excepto
hipertensión por si sola), renal, hepática, hematológica (incluyendo enfermedad de células falciformes o
trastornos metabólicos (incluyendo diabetes mellitus) o condiciones neurológicas y del neurodesarrollo
(incluyendo trastornos del cerebro, médula espinal, nervios periféricos y músculos, parálisis cerebral,
epilepsia (trastornos convulsivos). Ataques, discapacidad intelectual (retraso mental), deterioro en el
desarrollo moderado a grave, distrofia muscular o daño de médula espinal
- Personas con inmunosupresión, incluyendo aquellas causadas por medicamentos o por infección por el
VIH
- Mujeres embarazadas o en postparto (dentro de las 2 semanas después del parto)
- Niños y adolescentes hasta los 18 años de edad, que estén recibiendo medicamentos que contengan
aspirina o salicilatos, y quienes pueden estar en riesgo de experimentar síndrome de Reye después de la
infección por el virus de influenza
- Personas con obesidad (IMC mayor a 40)
- Desordenes sanguíneos
- Residentes de casas hogar, guarderías u otras estancias de cuidados crónicos
Prevención: vacuna contra la influenza (A partir de los 6 meses de edad o más).

La vacuna trivalente contiene las cepas de influenza A(H1N1), A(H3N2) y uno tipo B(Victoria). Debe aplicarse
cada año.
Tetravalentes: protegen contra cuatro virus de la influenza diferentes: un virus de la influenza A(H1N1), un
virus de la influenza A(H3N2) y dos virus de la influenza B.
Clínica:
▪ Síntomas respiratorios.
▪ Entre las señales de alerta se encuentran: fiebre alta, dolor muscular y de cuerpo en general, ataque al
estado general, cefalea, debilidad extrema, tos seca, dolor de garganta y escurrimiento nasal,
odinofagia, rinitis.
▪ Escalofríos, sudoración y fiebre tres días antes del inicio de la enfermedad.
▪ El cuadro tiende a durar de 5-8 días aunque la tos y debilidad pueden persistir más de dos semanas.
Diagnóstico:
Técnicas de biología molecular: PCR, RT-PCR, PCR múltiple, usando muestra nasofaríngea.
Tratamiento
Fármacos inhibidores de la neuraminidasa. Activos contra tipo A y B.

Fármacos inhibidores de la neuraminidasa. Activos contra tipo A y B.
*También se puede dar Amantadina: inhibidor de M2. Activo contra
tipo A, pero NO contra tipo B
Complicaciones:
▪ Neumonía bacteriana
▪ Otitis
▪ Sinusitis
▪ Agravamiento de enfermedades crónicas como diabetes, insuficiencia cardiaca o asma.
▪ Inflamación del aparato respiratorio inferior y de los pulmones con graves daños o insuficiencia de la
función respiratoria, a tal grado que la persona puede necesitar hospitalización y servicios de terapia
intensiva.

Tos Ferina
Etiología: bacteria Bordetella Pertussis. (cocobacilo gram -)

Las bacterias de la tosferina se adhieren a los cilios (pequeñas extensiones parecidas a vellos) que
recubren parte del aparato respiratorio superior. Estas bacterias liberan toxinas (venenos) que dañan
los cilios y provocan la inflamación de las vías respiratorias.
Población afectada: puede ocurrir a cualquier edad, pero es más común y más propensa a ser letal en
los niños pequeños, en particular lactantes < 6 meses.
Las personas pueden propagar las bacterias desde el comienzo de los primeros síntomas y por al
menos 2 semanas después de que comienza la tos.
Prevención: vacuna DPT. A partir del segundo mes de edad.

La vacuna DPT o triple bacteriana, contiene los toxoides diftérico (contra la Difteria) y tetánico (contra
el tétanos), así como fragmentos de proteína de la bacteria Bordetella pertussis causante de la Tos
ferina.
Clínica:
Primeros síntomas (durar de 1 a 2 semanas): fase catarral
• Moqueo o congestión nasal
• Fiebre baja (menos de 38°C)
• Tos leve ocasional (puede no suceder con los bebés)
• Apnea (pausas en la respiración que pueden ser mortales) y ponerse azul o morado en el caso de
bebes y niños pequeños
Segunda fase. (1-6 semanas) Fase paroxística:
TOS PAROXÍSTICA O ESPASMÓDICA. Accesos tras acceso de tos rápidos, violentos e incontrolables
(paroxismos) que suele terminar en una inspiración prolongada aguda (el "silbido"). Estos accesos de tos
generalmente duran entre 1 y 6 semanas, pero pueden durar hasta 10 semanas. Los accesos de tos
generalmente empeoran y se vuelven más comunes a medida que la enfermedad continúa.
TOS PAROXÍSTICA, ENÉRGICA, EMETIZANTE, Y CIANOSANTE (gallo respiratorio)
Fase de convalecencia
Disminuye la frecuencia y gravedad de paroxismos Sindrome coqueluchoide: tos paroxística,
Pueden haber complicaciones emetizante, cianosante.
Es causado por otros microorganismos cuando ya
La enfermedad dura alrededor de 7 semanas, pero la tos puede continuar durante meses. hay inmunización contra B. pertussis.
Diagnóstico:
• Revisar los antecedentes de los signos y síntomas típicos
• Un examen físico
• Cultivo de muestras nasofaríngeas
• PCR
• Pruebas serológicas
Tratamiento: Periodo de contagio de la tos ferina.

Macrólidos: Hasta cuándo es contagiosa??
• Eritromicina 50 mg/kg por vía oral cada 8h (máximo 2 g/día+
• Azitromicina 10 mg/kg por vía oral 1 vez al día durante 5 días
• Claritromicina 15 mg/kg por vía oral 2 veces al día cada 12 horas.
La trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) puede ser una opción en pacientes ≥ 2 meses

intolerantes a los antibióticos macrólidos o que tienen hipersensibilidad a ellos.
Complicaciones:
Las complicaciones graves son más probables en bebés menores de un año: apnea, neumonía,
convulsiones, encefalopatía, convulsiones, muerte.

Síndrome de Guillain- Barré
miércoles, 12 de julio de 2023 02:50 p. m.
El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno poco frecuente en el cual el sistema inmunitario del organismo ataca los nervios. Afecta principalmente
al SN Periférico. Los primeros síntomas suelen ser debilidad y hormigueo en las manos y los pies. Estas sensaciones pueden extenderse rápidamente y,
con el tiempo, paralizar todo el cuerpo. La forma más grave del síndrome de Guillain-Barré se considera una emergencia médica. La mayoría de las
personas con esta afección deben ser hospitalizadas para recibir tratamiento.
Etiología
La etiología exacta del SGB no se conoce con certeza, pero se cree que la enfermedad se desencadena cuando el sistema inmunológico del cuerpo
comienza a atacar los nervios por error. A menudo, se asocia con infecciones virales o bacterianas previas. Se piensa que el proceso infeccioso
desencadena una respuesta autoinmune en individuos susceptibles, lo que lleva a la inflamación de los nervios.
Algunos desencadenantes del síndrome de Guillain-Barré son los siguientes:
▪ Con mayor frecuencia: Campylobacter Jejuni.
▪ Virus de la influenza
▪ Citomegalovirus
▪ Virus de Epstein-Barr
▪ Virus del Zika
▪ Hepatitis A, B, C y E
▪ El VIH, el virus que causa el SIDA
▪ Neumonía por micoplasma
▪ Cirugía
▪ Traumatismo
▪ Linfoma de Hodgkin
▪ En ocasiones poco frecuentes, las vacunas contra la gripe o las vacunas infantiles
▪ Virus de la COVID-19
▪ Vacuna de Johnson & Johnson y de AstraZeneca contra la COVID-19
Población afectada: El SGB puede afectar a personas de todas las edades, pero se observa con mayor frecuencia en adultos jóvenes y en personas
mayores. No existe una predisposición genética específica para la enfermedad.
TIPOS
Se presenta en diferentes formas y tipos, cada uno con características clínicas y patrones de progresión ligeramente diferentes.
1. SGB Clásico:
El SGB clásico, también conocido como polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP), es el tipo más común de SGB. Se
caracteriza por una progresión ascendente de la debilidad muscular, generalmente comenzando en las extremidades inferiores y extendiéndose hacia
arriba. Los síntomas suelen aparecer de manera rápida, alcanzando su punto máximo en unas pocas semanas. En este tipo, se produce una
inflamación y daño en la vaina de mielina (capa protectora alrededor de los nervios), lo que afecta la conducción nerviosa.
2. SGB Axonal:
En el SGB axonal, también conocido como neuropatía axonal motora aguda (AMAN) o neuropatía axonal motora y sensorial aguda (AMSAN), el daño
ocurre principalmente en los axones de los nervios periféricos en lugar de en la mielina. A diferencia del SGB clásico, el SGB axonal tiene una
progresión más rápida y un pronóstico generalmente peor. Los pacientes con SGB axonal pueden experimentar una debilidad muscular más severa y
una mayor probabilidad de requerir soporte respiratorio.
3. Variante Miller Fisher (MF):

La variante Miller Fisher es una forma rara de SGB y se caracteriza por una tríada clásica de síntomas: ataxia (falta de coordinación muscular),
oftalmoplejía (parálisis de los músculos oculares) y arreflexia (ausencia de reflejos tendinosos profundos). A diferencia de otros tipos de SGB, en la
variante Miller Fisher, los síntomas tienden a comenzar en la parte superior del cuerpo, como los músculos de los ojos y la cara, y luego progresan
hacia abajo. Además, en esta variante, los anticuerpos anti-GQ1b se encuentran a menudo en los análisis de sangre.
4. SGB Agudo Motor Sensitivo Axonal (AMSAM):

Esta es otra variante menos común del SGB, caracterizada por debilidad muscular y pérdida de sensibilidad en las extremidades. La AMSAM muestra
una afectación mixta tanto de los axones como de la mielina, y su progresión y pronóstico pueden variar según la persona.
Estos tipos de SGB representan clasificaciones clínicas, y algunos pacientes pueden presentar características de más de un tipo. Además, existen otras
formas menos comunes del SGB, como el síndrome de Fisher y el SGB focal, que afecta solo un nervio o un grupo de nervios específicos.
En general, el diagnóstico específico del tipo de SGB se basa en la presentación clínica, la evaluación neurológica, los hallazgos electrofisiológicos y los
resultados de pruebas de laboratorio, como análisis de sangre y punción lumbar. El conocimiento del tipo de SGB puede ayudar a guiar el tratamiento
y proporcionar información pronóstica para los pacientes.
Manifestaciones clínicas
▪ Sensación de hormigueo en los dedos de las manos, de los pies, los tobillos o las muñecas
▪ Debilidad en las piernas que se difunde a la parte superior del cuerpo
▪ Marcha inestable o incapacidad para caminar o subir escaleras (Ataxia)
▪ Dificultad con los movimientos faciales, lo que incluye hablar, masticar o tragar.
▪ Visión doble (diplopía) o incapacidad para mover los ojos (oftalmoplejía).
▪ Dolor fuerte, que puede ser un dolor sordo, fulgurante o similar a un calambre, y que puede empeorar en la noche

▪ Dolor fuerte, que puede ser un dolor sordo, fulgurante o similar a un calambre, y que puede empeorar en la noche
▪ Incontinencia urinaria (Dificultad para controlar la vejiga) o incontinencia intestinal.
▪ Taquicardia
▪ Hipertensión o hipotensión.
▪ Disnea
Diagnóstico
• Principalmente clínico
• Punción lumbar para análisis de LCR
• Electromiografía
• Estudios electrofisiológicos de la conducción nerviosa:
Tratamiento:
No existe una cura definitiva para el SGB, pero hay tratamientos disponibles que pueden ayudar a acelerar la recuperación y reducir las
complicaciones. Los enfoques de tratamiento incluyen:
1. Inmunoglobulinas intravenosas (IVIG): La administración de altas dosis de inmunoglobulinas puede ayudar a reducir la respuest a autoinmune y
acelerar la recuperación.
2. Plasmaféresis: se retira la sangre del paciente, se separa el plasma (que contiene los anticuerpos que atacan los nervios) y se devuelve el resto
de la sangre al cuerpo con plasma fresco o una solución de albúmina.
3. Cuidados de apoyo: Es fundamental brindar atención de apoyo para mantener las funciones vitales y prevenir complicaciones, co mo la
neumonía por aspiración o las úlceras de decúbito. En algunos casos graves, puede ser necesario el uso de asistencia respiratoria.
4. Anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos sanguíneos
5. Analgésicos u otros medicamentos para tratar el dolor
NO administrar corticosteroides en el síndrome de Guillain-Barré, ya que pueden empeorar el pronóstico.

Hepatitis infecciosa A, B y C
miércoles, 12 de julio de 2023 02:50 p. m.
La hepatitis es una inflamación del hígado caracterizada por necrosis generalizada o en parches.
La hepatitis puede ser aguda o crónica (generalmente definida como > 6 meses). La mayoría de los casos de hepatitis viral
aguda se resuelve en forma espontánea, pero algunos progresan a hepatitis crónica.
Etiología:
• Hepatitis A (HAV)
• Hepatitis B (HBV)
• Hepatitis C (HCV)
HEPATITIS A
El virus de la hepatitis A (HAV) es un picornavirus monocatenario de RNA.

Es la causa más común de hepatitis viral aguda
Afecta principalmente: niños y los adultos jóvenes.
Transmisión: fecal-oral (principalmente). Las epidemias son principalmente transmitidas por el agua y alimentos.
Contagiosidad: La descamación del virus en las heces se produce antes de que aparezcan los síntomas y suele cesar unos
pocos dias después de su inicio, por lo cual el período de contagio de la enfermedad suele haber finalizado cuando la
hepatitis se evidencia en forma clínica.
Manifestaciones:
▪ Niños menores de 6 años: Asintomáticos. Rara vez ictericia
▪ Niños mayores y adultos: anorexia, malestar general, fiebre, náuseas y vómitos; la ictericia ocurre en más del 70%.
▪ Algunos pacientes tienen colestasis prolongada (hepatitis colestásica) debido a hepatitis A; la hepatitis colestásica se
caracteriza por ictericia marcada con prurito, fiebre continua, pérdida de peso, diarrea y malestar general.
▪ La recuperación de la hepatitis A aguda suele ser completa. En raras ocasiones, se produce hepatitis fulminante.
HEPATITIS B
La hepatitis B es causada por un virus DNA. La partícula infectiva está formada por un núcleo (core) viral y una cubierta
superficial externa. El núcleo contiene DNA circular bicatenario y DNA polimerasa y se replica dentro de los núcleos de los
hepatocitos infectados. En el citoplasma se agrega una cubierta superficial que, debido a razones desconocidas, se produce
en cantidades excesivas.
Segunda causa más frecuente de hepatitis viral aguda.
Transmisión: vía parenteral, a través de sangre o hemoderivados contaminados, agujas compartidas. También por contacto
sexual.
Los niños nacidos de mujeres infectadas tienen un 70 a un 90% de riesgo de adquirir la infección por hepatitis B durante el
parto salvo que se traten con inmunoglobulina antihepatitis B (HBIG) y se vacunen de inmediato tras el parto. La transmisión
transplacentaria temprana puede ocurrir pero es rara. El riesgo de transmisión vertical de HBV también se mitiga mediante el
tratamiento con tenofovir en mujeres embarazadas con infección viral activa y alta carga viral en el tercer trimestre.
Manifestaciones:
▪ Anorexia, malestar general, fiebre, náuseas y vómitos, seguidos de ictericia. Los síntomas persisten desde pocas
semanas hasta 6 meses.
▪ La infección por hepatitis B causa una amplia variedad de hepatopatías, desde un estado de portación subclínica hasta
hepatitis grave o insuficiencia hepática fulminante (hepatitis fulminante), en particular en adultos mayores, en los
cuales la tasa de mortalidad puede alcanzar entre 10 y 15%.
▪ La infección crónica se desarrolla en 5 a 10% de los pacientes con hepatitis B aguda y a menudo conduce a cirrosis y/o
carcinoma hepatocelular.
Tratamiento: Para la hepatitis B fulminante, medicamentos antivirales y trasplante de hígado
HEPATITIS C

El virus de la hepatitis C (HCV) es un flavivirus de RNA monocatenario que causa hepatitis viral aguda y es una causa común
de hepatitis viral crónica.
Transmisión: vía parenteral, compartir agujas, sangre, tatuajes, perforaciones.
Manifestaciones:
▪ Puede ser asintomática.
▪ Síntomas típicos de hepatitis viral, incluyendo anorexia, malestar e ictericia
▪ Su gravedad suele fluctuar, a veces con hepatitis recrudescente y concentraciones de aminotransferasa que ascienden
y descienden durante varios años o incluso, décadas.
▪ La hepatitis fulminante es extremadamente rara.
▪ HCV se asocia con la tasa de cronicidad más elevada (alrededor del 75%). La hepatitis C crónica resultante suele ser
asintomática o benigna, pero progresa a cirrosis en el 20 al 30% de los pacientes; la cirrosis suele tardar varias décadas
en evidenciarse. La cirrosis inducida por HCV puede producir un carcinoma hepatocelular, aunque este cáncer sólo
aparece en forma infrecuente en pacientes con infección crónica sin cirrosis (a diferencia de la hepatitis B).
Prevención:
En México se vacuna principalmente contra la hepatitis B. Tres dosis al nacimiento (primeros 7 días de vida), a los 2 meses, y
a los 6 meses. Vía IM.
La vacuna contiene una de las proteínas que cubren al virus de la hepatitis B, que es llamada antígeno de superficie de la
hepatitis B, la vacuna actualmente se fabrica usando ADN recombinante
Diagnóstico:
• Hepatograma (aumento de aspartato aminotransferasa [AST] y alanina aminotransferasa [ALT] desproporcionado en
relación con el incremento de la fosfatasa alcalina, en general con hiperbilirrubinemia)
• Exámenes serológicos para virus:
○ Anticuerpo IgM contra HAV (IgM anti-HAV)
○ Antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg)
○ Anticuerpo IgM contra el núcleo (core) del virus de hepatitis B (IgM anti-HBc)
○ Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C (anti-HCV) y RNA de hepatitis C (HCV-RNA)
• Medición de la relación tiempo de protrombina/índice internacional normalizada (IIN)
Tratamiento:
• Tratamiento de sostén, sintomático
EVITAR FÁRMACOS HEPATOTÓXICOS.
Ningún tratamiento atenúa la hepatitis viral aguda, incluida la hepatitis A. Debe evitarse el alcohol, porque puede aumentar
la lesión hepática. Las restricciones en la dieta o la actividad, como el reposo en cama que suele prescribirse, no poseen un
fundamento científico.
• En la hepatitis colestásica, la administración de 8 g de colestiramina por vía oral 1 o 2 veces al día puede aliviar el
prurito.
Deben informarse los casos de hepatitis viral al departamento de salud local o esta
Hepatitis B crónica:
Medicamentos antivirales: entecavir (Baraclude), el tenofivir (Viread), la lamivudina (Epivir), el adefovir (Hepsera) o la
telbivudina, pueden ayudar a combatir el virus y reducir su capacidad para dañar el hígado. Estos medicamentos se
administran por vía oral.
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hepatitis

B-Lactamicos: Penicilinas
Los beta- lactamicos son fármacos que inhiben la síntesis de la pared celular de bacterias (gram + o - )
Grupos: Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenem y Monobactamicos
PENICILINAS
Naturales:
Benzatínica: vida media de 2-3 semanas. Vía IM
Procaínica: vida media de 12-24 h. Vía IM
Cristalina: vía IV. ATRAVIESA Barrera hematoencefálica
V potásica: única vía oral
De Espectro ampliado: Son activas contra bacterias coco gram (-) y gram + : Neisseria gonorrhoeae, Neisseria
meningitidis, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae. ( también usadas para inf. De vías urinarias)
Amoxicilina: trat. De elección para faringoamigdalitis, otitis media aguda, rinosinusitis, neumonía adq.
En la comunidad.
Ampicilina:
Antiestafilocócicas:
Dicloxacilina: prototipo. Fármaco de elección para Staphylococcus aureus (gram +). Se da en meticilino
sensible.
Antipseudomonas:
Carboxipenicilinas: Carbencilina
Ureidopenicilinas: Piperacilina
Inhibidores de Beta Lactamasa: siempre se asocian con otro antimicrobiano

Ácido Clavulánico - se asocia con amoxicilina
Tazobactam - piperacilina.
Sulbactam - ampicilina
La Beta lactamasa es una enzima que las bacterias usan como mecanismo de defensa para inactivar a los
medicamentos
ANTIMICROBIANOS página 38
B-lactámicos: Cefalosporinas
CEFALOSPORINAS
Las cefalosporinas ejercen su acción antibacteriana al interferir con la síntesis de la pared celular
bacteriana. Actúan inhibiendo una enzima llamada transpeptidasa, que está involucrada en la
formación de los enlaces cruzados de peptidoglicano, un componente esencial de la pared celular
bacteriana. Al inhibir la transpeptidasa, las cefalosporinas debilitan la pared celular bacteriana, lo que
lleva a la lisis y la muerte de la bacteria.
GRUPOS
1-Primera generación: cefalexina, cefazolina, cefalotina, cefadroxilo, cefadrina. Suelen ser efectivas
contra bacterias grampositivas, como estafilococos y estreptococos. INFECCIONES DE LA PIEL Y
TEJIDOS BLANDOS.
2-Segunda generación: (no atraviesan BHE)

Cefuroxima (única que atraviesa BHE, activa con Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae)
Cefaclor: el más usado en infecciones de vías respiratorias altas (agentes etiológicos más comunes: h.
influenzae, Moraxella, neumococo, etc.)
cefprozil,
Cefoxitina: única activa contra Bacteroides fragillis (se encuentra en todo tipo de abscesos)
Tienen un espectro más amplio que abarca tanto bacterias grampositivas como gramnegativas
(enterobacterias).
3-Tercera generación:
Cefoperazona y ceftazidima: únicas activas contra pseudomonas aeruginosas.
Ceftriaxona y Cefotaxima: activas contra cocos gram + y bacilos gram -. Atraviesan BHE (más la
ceftriaxona). NO ACTIVAS CONTRA STAF. AEREUS. Admin. Cada 24 horas porque tiene circulación
enterohepática, pero cuidado porque puede causar cálculos biliares
Son eficaces contra un espectro aún más amplio de bacterias gramnegativas, incluyendo algunas
resistentes a cefalosporinas de generaciones anteriores.
4-Cuarta generación:
Cefepima: activo para pseudomonas
Cefpirome. Tienen un espectro ampliado que incluye tanto bacterias grampositivas como
gramnegativas, incluyendo cepas resistentes.
5-Quinta generación: ceftarolina, ceftabiprol. Es eficaz contra bacterias grampositivas, incluyendo

algunas cepas de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM).
USOS:
Las cefalosporinas se utilizan en una amplia variedad de infecciones bacterianas, incluyendo
infecciones del tracto respiratorio, infecciones del tracto urinario, infecciones de la piel y tejidos
blandos, infecciones óseas y articulares, infecciones del sistema nervioso central y sepsis. La elección
del tipo y la generación de la cefalosporina depende del tipo de infección, el espectro de actividad
requerido y la resistencia bacteriana local.
B-lactámicos: Carbapenem
CARBAPENEM
Imipenem + cilastatina. Es sensible a la enzima dehidropeptidasa 1 (del túbulo renal)
Meropenem
Doripenem (Resistentes a dehidropeptidasa)
Ertapenem
▪ Vía parenteral
▪ Solo son de uso hospitalario
▪ Son los B-lactámicos de más amplio espectro: actúan contra una variedad de bacterias, tanto
grampositivas como gramnegativas. Estos fármacos son efectivos contra cepas bacterianas resistentes a
otros antibióticos beta-lactámicos, incluyendo aquellas productoras de beta-lactamasas de espectro
extendido (BLEE) y carbapenemasas.
Mecanismo de acción:
Los carbapenémicos, incluido el meropenem, actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana
(inhibe síntesis de peptoglicanos). Estos fármacos se unen a las proteínas llamadas proteínas de unión a
penicilina (PBPs, por sus siglas en inglés), que son esenciales para la formación y estabilidad de la pared celular
bacteriana. Al unirse a las PBPs, los carbapenémicos bloquean la actividad de las enzimas transpeptidasas, lo
que conduce a la interrupción de la síntesis de peptidoglicano y, en última instancia, a la lisis bacteriana.
Relevancia del fármaco:

Los carbapenémicos, como el meropenem, son considerados antibióticos de amplio espectro y son
especialmente útiles en el tratamiento de infecciones graves causadas por bacterias resistentes a otros tipos
de antibióticos. Estos fármacos son efectivos contra una amplia gama de bacterias grampositivas,
gramnegativas y anaerobias. Son especialmente activos contra cepas bacterianas productoras de
betalactamasas, que son enzimas que desactivan muchos otros antibióticos beta-lactámicos.
Activas contra:
▪ Bacterias grampositivas: Actúan contra cepas de Staphylococcus aureus meticilino-resistentes (SARM),
Streptococcus pneumoniae, Enterococcus faecalis y algunas cepas de Enterococcus faecium.
▪ Bacterias gramnegativas: Son efectivos contra organismos como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Enterobacter spp., Citrobacter spp., Serratia spp.,
Proteus spp. y Haemophilus influenzae.
B- lactámicos: Monobactámicos
Aztreonam
Los monobactámicos, como el aztreonam, son especialmente importantes debido a su actividad

selectiva contra bacterias gramnegativas aerobias y facultativas. Tienen un espectro limitado y no
son activos contra bacterias grampositivas ni anaerobias.
También son efectivos contra bacterias gramnegativas, incluyendo cepas resistentes a otros
antibióticos beta-lactámicos.
*se usa comúnmente para el tratamiento de pacientes que son alérgicos a algunos antibióticos
betalactámicos y se usa en combinación con otros antibióticos para tratar ciertas bacterias
resistentes a los antibióticos.
Los monobactámicos, como el aztreonam, actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular
bacteriana. Estos fármacos se unen a las proteínas de unión a penicilina (PBPs, por sus siglas en
inglés) en las bacterias gramnegativas, específicamente a las PBPs de clase 3. Al unirse a estas
proteínas, evitan la transpeptidación y la formación adecuada de la pared celular bacteriana, lo que
finalmente conduce a la lisis y muerte de la bacteria.
Acción contra:
Escherichia coli: causar infecciones del tracto urinario, infecciones intestinales, infecciones
respiratorias y sepsis.
Klebsiella pneumoniae: infecciones del tracto urinario, infecciones respiratorias, infecciones

del torrente sanguíneo y neumonía, especialmente en personas con sistemas inmunológicos
comprometidos.
Pseudomonas aeruginosa: Esta bacteria es un patógeno oportunista que puede causar

infecciones en diversos órganos y sistemas, como infecciones del tracto urinario, infecciones
respiratorias, infecciones del torrente sanguíneo, infecciones de heridas y quemaduras, y
neumonía en pacientes con fibrosis quística.
Acinetobacter baumannii: Es otra bacteria oportunista que se asocia frecuentemente con

infecciones nosocomiales (adquiridas en hospitales). Puede causar infecciones del tracto
urinario, neumonía, infecciones del torrente sanguíneo y sepsis en pacientes con sistemas
inmunológicos debilitados.
Haemophilus influenzae: Aunque su nombre puede llevar a confusión, esta bacteria es una
causa común de infecciones respiratorias, como otitis media, sinusitis, bronquitis y neumonía,
especialmente en niños.
Neisseria gonorrhoeae: Es la bacteria responsable de la infección de transmisión sexual

conocida como gonorrea, que afecta principalmente a las vías genitourinarias.
Aminoglucósidos
miércoles, 14 de junio de 2023 08:34 a. m.
Indicaciones:
Los aminoglucósidos son una clase de antibióticos utilizados para tratar infecciones bacterianas
graves, como las causadas por bacterias gram-negativas (especialmente Pseudomonas aeruginosa,
Escherichia coli y las especies de Klebsiella).
▪ Activos frente a bacilos gram -

▪ Activos frente a la mayoría de estafilococos (gram +)
▪ Pseudomonas aeruginosa(gram -): (Infecciones de la valvular del corazón. Infecciones pulmonares.
Infecciones del tracto urinario (riñones y vejiga). Infecciones en los huesos) tobramicina ,
gentamicina, amikacina
▪ Serratia marcescens (enterobacteria, bacilo gram -) : (infecciones nosocomiales incluyendo
infecciones del tracto urinario, endocarditis, bacteriemia, artritis y osteomielitis) gentamicina.
▪ Endocarditis causada por estreptococos o enterococos: gentamicina, estreptomicina, + otros
antibióticos activos contra la pared bacteriana.
*Se usan en combinación con beta- lactamicos de amplio espectro.

Monoterapia solo para: peste y tularemia.
Los aminoglucósidos comprenden los siguientes:
• Gentamicina
• Tobramicina
• Amikacina
• Estreptomicina
• Neomicina (el más nefrotóxico): se usa para la descontaminación intestinal previa a una cx de
colon.
• Kanamicina
• Paromicina
• Netilmicina
• Espectinomicina
Mecanismo de acción: impiden que las bacterias produzcan las proteínas que necesitan para crecer
y multiplicarse.
Implica la interferencia con la síntesis de proteínas en las bacterias. Estos fármacos se unen
irreversiblemente a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano, lo que resulta en la lectura incorrecta
del código genético y la producción de proteínas defectuosas. Esto interfiere con la síntesis de
proteínas bacterianas esenciales, lo que finalmente lleva a la muerte celular.
Vías de administración:
Vía oral: se absorben poco
Vía IV o IM: generalmente se administran por estas vías
*Neomicina: solo vía oral
Vía IV en perfusión por 30 minutos.
Administración intraperitoneal: ocasiona una rápida absorción del fármaco y secundariamente unas
concentraciones plasmáticas elevadas, lo que facilita la toxicidad neuromuscular.8
Excreción:
Los aminoglucósidos se excretan por filtración glomerular y tienen una semivida sérica de 2 a 3 h;
esta vida media aumenta exponencialmente con la disminución de la tasa de filtración glomerular (p.
ej., en la insuficiencia renal o en los pacientes de edad avanzada).
Precauciones:
Precauciones:
Todos los aminoglucósidos pueden dañar los oídos (ototoxicidad) y los riñones (nefrotoxicidad). Por
lo tanto, los médicos controlan cuidadosamente la dosis y, si es posible, a menudo eligen un tipo
diferente de antibiótico, como las cefalosporinas de III generación, las fluoroquinolonas y los
carbapenems.
Quinolonas
Tratamiento de un amplio espectro de infecciones bacterianas entre las que se incluyen infecciones de las vías
urinarias y respiratorias, del aparato genital y GI, infecciones cutáneas, óseas y articulares.
Solo se usan para el tratamiento de infecciones exclusivamente cuando otros antibióticos recomendados no
resulten eficaces.
Mecanismo de acción: inhiben la replicación del DNA bacteriano al interferir con la acción de la enzima DNA
girasa (topoisomerasa II - gram -) y la topoisomerasa IV (gram +). Esto resulta en la inhibición del crecimiento
bacteriano y la muerte de las bacterias. Es bactericida = actúa a nivel del núcleo.
CLASIFICACIÓN
Primera generación:
▪ Ácido Nalidíxico: VO. Usable en niños ya que no son fluoradas. Activas frente enterobacterias. Usados para
infecciones locales como IVU. (NO SISTÉMICAS).
Segunda generación:
▪ Ciprofloxacina: VIA ORAL E IV. QUINOLONA OTORRINOLARINGOLOGICA. NO ATRAVIESA BHE. NO CUBRE
NEUMOCOCO.
▪ Norfloxacina; VO.
▪ Ofloxacino: Vía oral e IV. Único que atraviesa BHE
Espectro:
a)Cocos positivos: S. aureus sensible a meticilina. Epidermidis
b)Cocos negativos: Neisseria gonorrhae, Meningitidis, Moraxella Catarrhalis.
c)Bacilos negativos: E. Coli., Pseudomonas, Shigella, Salmonella.
d)Microorganismos intracelulares: Mycoplasma, Clamidia.
e)No cubre anaerobios
Tercera generación:
▪ Levofloxacina: amplio espectro de acción y se utiliza para tratar infecciones del tracto respiratorio,
incluyendo neumonía, sinusitis y exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
También se usa en infecciones del tracto urinario, piel y tejidos blandos. QUINOLONA RESPIRATORIA. Es
mejor que ciprofloxacina. Usada para anaerobios, gram +, gram -, neumococo, cubre la bacteria que es
resistente a ciprofloxacino.
Cuarta generación: Usadas en infecciones sistémicas por anaerobios.

▪ Moxifloxacina: Es una quinolona de amplio espectro que se utiliza en infecciones del tracto respiratorio,
como neumonía adquirida en la comunidad y sinusitis aguda. También se utiliza en infecciones de la piel y
tejidos blandos.
▪ Gatifloxacina
Efectos adversos:
▪ Náuseas, vómitos, dispepsia, diarreas, cefaleas
▪ Nefrotoxicidad y fototoxicidad
▪ Sistema musculoesquelético: tendinitis, rotura tendinosa, mialgia, debilidad muscular, artralgia y edema
articular.
▪ Sistema nervioso: neuropatía periférica, psicosis, ansiedad, insomnio, depresión, alucinaciones,
pensamientos autolíticos, confusión, alteraciones de la audición o la visión, o de los sentidos del gusto y el
olfato.
Contraindicaciones: embarazo, lactancia, menores de 18 años, pacientes de edad avanzada.
Macrólidos
*Bacterias intracelulares
Clasificación (número de átomos del anillo macrolactónico)
14 átomos: 15 átomos: 16 átomos:
• Eritromicina Azitromicina Espiramicina: fármaco utilizado
• Claritromicina para toxoplasmosis en
• Roxitromicina embarazadas, y criptosporidium.
• Telitromicina (cetólido)
Eritromicina: Tos ferina.
Azitromicina: Activa contra V. cholera, Campilobacter, Neiseria, Moraxella, H. influenzae, Brucella, Pasteurella, y
algunas enterobacterias.}
Claritromicina: Es el más activo contra Mycobacterium Avium Complex y M. Chelonae, M. Kansai, M. Leprae y H.
pylori. Es más activa frente a la mayoría de los cocos gram positivos3
Espiramicina: Toxoplasma y Criptosporidium.
Fidaxomicina: colitis por Clostridium difficile
Mecanismo de acción: Inhibir la síntesis de proteínas bacterianas. (principalmente bacteriostáticos).

Estos fármacos se unen a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e impiden la translocación del ribosoma a lo
largo del ARN mensajero (ARNm).
Activos contra:
• Corynebacterium diphtheriae (bacilos gram +)
• Treponema pallidum (espiroqueta gram -)
• Borrelia burgdorferi (espiroqueta gram -): ENFERMEDAD DE LYME
• Cocos aerobios y anaerobios grampositivos, EXCEPTO S. aureus resistente a meticilina, y enterococcus.
• Bacilos: Clostridium perfringens, Propionibacterium acnes, C. Diphteriae, B. anthraxis, Listeria.
• Gram (-): Bordetella pertusis: (tos ferina) MACROLIDOS DE ELECCIÓN, Campylobacter jejuni (diarrea con
moco y sangre. Pueden desarrollar Sx. De Guillian-Barre), Haemophilus ducreyi.
• Protozoos: Toxoplasma gondii.
• Microorganismos de crecimiento intracelular: Mycoplasma pneumoniae , Legionella, Chlamydophila
pneumoniae, Chlamydia trachomatis.,
• Brucella: brucelosis (leche no pasteurizada)
• HELYCOBACTER PYLORI.
Los macrólidos han sido considerados los antibióticos de elección para las infecciones por estreptococos de
grupo A y neumococos cuando no pueden usarse las penicilinas.
*No se usan para tratar meningitis.
Usos clínicos:
▪ Infecciones del tracto respiratorio superior e inferior: bronquitis, neumonía adquirida en la comunidad,
faringitis estreptocócica.
▪ Infecciones de la piel y tejidos blandos: celulitis, erisipela, impétigo.
▪ Infecciones de transmisión sexual: clamidia, gonorrea.
▪ Infecciones oculares: conjuntivitis causada por Chlamydia trachomatis.
▪ Profilaxis en ciertas situaciones, como la endocarditis bacteriana en personas alérgicas a las penicilinas.
Única compatible con embarazo y lactancia: Eritromicina.
Efectos adversos:
• Trastornos gastrointestinales (principalmente con eritromicina)
• Prolongación del intervalo QT = taquiarritmia ventricular.
• Inhibición del metabolismo hepático, lo que produce numerosas interacciones medicamentosas
Constituido por: un anillo lactonico, macrociclico, unido por enlaces glucosidicos al que se le unen 1 o
mas desoxiazucares aminados.
Vancomicina
*Se puede usar junto a b-lactamicos:
hay sinergismo
La vancomicina es un antibiótico glicopeptídico para uso parenteral obtenido de la Nocardia orientalis. Es eficaz solo
contra bacterias gram-positivas.
La vancomicina es un antibiótico bactericida; inhibe la síntesis de la pared bacteriana.
Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana al unirse con firmeza a la d -alanil-d-alanina, precursora de la pared
celular, lo que provoca su destrucción por lisis. Tiene un punto de fijación diferente al de las penicilinas.
Además, la vancomicina inhibe la síntesis del RNA bacteriano, siendo quizás este mecanismo dual el responsable de
que la resistencia a la vancomicina sea muy poco frecuente.
Los organismos gram-negativos no son sensibles a la vancomicina.
Farmacocinética
• Vía Oral: No se absorbe los suficientemente bien.
Solo para infecciones en intestinos - Chlostridium difficile. (Vancomicina + Metronidazol).
• Vía (parenteral) IV: se distribuye ampliamente en el organismo, incluidos los líquidos pleural, pericárdico,
sinovial y placentario.
• La vancomicina se excreta sin cambios por filtración glomerular.
Activa contra
• Staphylococcus aureus RESISTENTES a la meticilina (coagulasa positiva). (2 ug/ml)
• Staphylococcus Epidermidis (resistentes a meticilina, coagulasa negativa). (4 ug/ml)
• Streptococcus pneumoniae (resistentes a b-lactámicos). (1 ug/ml).
• Bacillus anthracis- (2 ug/ml)
• Enterococcus faecalis (resistencias a b-lactámicos)
• Se utiliza vancomicina oral para tratar la diarrea inducida por Clostridium difficile (colitis
pseudomembranosa). Causada por abuso de antibióticos.
Precauciones:
• Solo administrase en mujeres embarazadas si es muy necesario.
• No se recomienda usarla durante la lactancia (pasa a la leche materna).
Efectos adversos:
• Hipersensibilidad: Sx. Del hombre rojo (alergia o debido a la desgranulación de mastocitos directa)
• Neutropenia y trombocitopenia reversibles
• Ototoxicidad
• Nefrotoxicidad
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA:
Los pacientes
Adultos: dosis diaria 125-250 mg cada 6
horas
Niños: 10 mg/kg en tres-cuatro
fracciones
Si no hay presentacion oral, se pede

administrar por vía oral una presentación
IV, diluyendola cin una solucion oral de
sabor mas agradable.
Tetraciclinas
Doxiciclina Minociclina: llega a LCR Tetraciclina

Eravaciclina Omadaciclina
La tetraciclina es un antibiótico tetracíclico de amplio espectro producido por el actinomiceto Streptomyces

griseus.
Mecanismo de acción: Bacteriostático. Inhiben la síntesis de las proteínas bacterianas al unirse a la subunidad
30s del ribosoma impidiendo el acceso de los aminoacil-t-ARNs que no pueden unirse a la proteína en
crecimiento. En consecuencia, la síntesis de proteínas se detiene, ocasionando la muerte celular de la bacteria.
Espectro de actividad:
TETRACICLINA:
Infecciones por gram-negativos: Klebsiella, E. coli, Acinetobacter, Bacteroides, Enterobacter, Shigella
Acné: Cutibacterium (Propionibacterium) acnes
Inf. respiratorias: H. influenzae, Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes, Klebsiella, Mycoplasma
pneumoniae
Infecciones de la piel y los tejidos blandos: S. aureus, S. pyogenes
ETS: Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis) , Chancroide (H. ducreyi), Sífilis (Treponema pallidum)
Infecciones oftálmicas: Chlamydia trachomatis (conjuntivitis)
Pian: Treponema pertenue
Amebiasis: Entamoeba histolytica
Ántrax: Bacillus anthracis (Cuando la penicilina está contraindicada)
Listeriosis: Listeria monocytogenes – cuadro de neumonía (Cuando la penicilina está contraindicada)
Cólera: Vibrio cholerae - elección
Fiebre recurrente: Borrelia recurrentis
Inf. por rickettsias: Grupo Typhus, Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, Coxiella burnetii (fiebre Q)
Infecciones zoonóticas: Bartonella, Brucelosis (fiebre mediterránea/undulante): junto con aminoglucósidos
Tularemia: Francisella tularensis
Peste: Yersinia pestis
DOXICICLINA: Indicaciones de las tetraciclinas, más:

Enfermedad de Lyme (Borrelia burgorferi.) – solo en la primera fase
Rosácea (solo en lesiones inflamatorias)
Neumonía adquirida en la comunidad
Infecciones cutáneas por Staphylococcus aureus, incluido el sensible a la meticilina (MRSA, por sus siglas en
inglés)
Profilaxis del Plasmodium falciparum (paludismo)
MINOCICLINA: Indicaciones de la tetraciclina, más:

Estado de portador de meningococo
Meningitis: Neisseria meningitidis
Micobacterias atípicas
Precauciones: Las mujeres embarazadas no deberían tomar tetraciclinas. Estos medicamentos pueden afectar
el desarrollo de los dientes y los huesos en el feto y, si se toman al final del embarazo, pueden causar manchas
permanentes en los dientes del feto.
Las tetraciclinas cruzan la placenta, se encuentran en los tejidos fetales y pueden tener efectos tóxicos en el
feto en desarrollo (a menudo relacionado con el retraso del desarrollo esquelético).
Antimicóticos para infecciones cutáneas
domingo, 2 de julio de 2023 04:06 p. m.
 Usados en el tratamiento de infecciones fúngicas superficiales, como la dermatofitosis (tiña), la

candidiasis, la tiña versicolor, la tiña negra y la queratitis fúngica.
 Las formulaciones son principalmente cremas o soluciones.
 Los polvos son útiles solo en lesiones de pies, ingle y áreas similares-
 Indicaciones: Tiña corporal, tiñas del pie, tiña crural, tiña versicolor, candidiasis mucocutánea.
Clotrimazol: tabletas vaginales, crema, loción, polvo, solución en aerosol, solución de crema vaginal.
Usos: candidiasis orofaríngea y candidiasis vaginal.
Miconazol: supositorios, crema, ungüento, loción, polvo, gel, aerosol en polvo, solución en aerosol,
crema vaginal. Usos: tiña del pie, tiña crural, tiña versicolor, candidiasis vaginal.
Luliconazol: crema. Uso: tiña pediátrica, tiña crural, tiña corporal interdigital.
Terconazol: crema, supositorio. Uso: candidiasis vaginal.
Tioconazol: pomada. Usos: candidiasis vaginal.
Ketoconazol: crema, espuma, gel champú´. Uso: infecciones dermatofíticas, tiña versicolor, dermatitis
seborreica.
Ciclopirox olamina: crema, gel, suspensión, loción, laca de uñas, gel, champú. Usos: candidiasis cutánea,
tiña corporal, tiña crural, tiña del pie, tiña versicolor, onicomicosis, dermatitis seborreica.
Tolnaftato: crema, gel, polvo, aerosol en polvo, solución tópica o líquido en aerosol tópico. Usos: tiña
corporal, tiña del pie.
Naftifina: crema, gel. Uso: tiña crural y tiña corporal.
Terbinafina: crema, spray. Usos: tiña corporal, tiña crural, tiña del pie.
Nistatina: polvos, cremas, ungüentos. Uso: candidiasis/dermatitis del pañal, candidiasis vaginal.
Ácido undecilénico: crema, polvo, aerosol en polvo, jabón y líquido. Usos: tiña, tiña del pie.
Ácidos benzoicos y salicílicos: pomada. Usos: tiña del pie, tiña de cabeza.
Micosis superficiales.pptx
ANTIMICÓTICOS página 48
ANTIMICÓTICOS página 49
Conceptos relevantes…
¿Qué es la BHE?
La barrera hematoencefálica (BHE) es una estructura altamente selectiva y especializada que separa la
sangre circulante del líquido cefalorraquídeo (LCR) en el sistema nervioso central (SNC). Su función
principal es proteger el cerebro y la médula espinal al regular el paso de sustancias desde la sangre hacia
el SNC y viceversa.
La BHE está compuesta por células endoteliales altamente unidas que forman los capilares cerebrales,
rodeadas y soportadas por células gliales conocidas como astrocitos. Esta barrera física y celular evita el
libre flujo de moléculas y sustancias entre la sangre y el SNC.
La barrera hematoencefálica protege el SNC de sustancias potencialmente dañinas, como toxinas y
microorganismos, y mantiene un ambiente estable para el correcto funcionamiento del cerebro. Sin
embargo, esta barrera también puede dificultar la entrega de medicamentos y tratamientos al SNC, lo
que representa un desafío en el tratamiento de enfermedades del sistema nervioso.
¿Qué es la vida media de un fármaco?

La vida media de un fármaco, también conocida como semivida o t1/2, es el tiempo que tarda la
concentración de un fármaco en el organismo en reducirse a la mitad. Es una medida importante para
determinar la duración de acción y la velocidad de eliminación de un fármaco del cuerpo.
La vida media se utiliza para determinar la frecuencia de administración de un fármaco y ajustar las
dosis en función de la velocidad de eliminación. En general, se busca mantener una concentración
terapéutica adecuada y evitar niveles tóxicos o subóptimos del fármaco en el organismo.
CONCEPTOS ! ! página 50
El exantema maculopapular es una erupción cutánea caracterizada por la presencia de

manchas (máculas) planas y elevaciones pequeñas (pápulas) en la piel. Es un tipo común
de erupción que puede estar asociado con diversas enfermedades y condiciones
médicas.
Meningoencefalitis en tiempos de desastre por amibas.
Dacriocistitis: obstrucción del conducto nasolagrimal.

Se trata dando masajes para destaparlo
Tratamiento del ERGE:

Domperidona: elección
Cisaprida
Eritromicina
Metoclopramida
Signo de Jacques: tumefacción y un eritema en la región retroauricular, con edematización y

borramiento del surco retroauricular. Indica Mastoiditis
Síndrome de Reye: Afección grave y poco común que provoca confusión, inflamación del cerebro y daño
hepático.
Amplio espectro: antibióticos que actúan sobre muchas especies diferentes de bacterias.
Espectro reducido: antibióticos que actúan sobre un grupo reducido de especies bacterianas.12 mar
2020
CONCEPTOS ! ! página 51

INFECTOLOGÍA Laura

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ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS

domingo, 11 de junio de 2023 10:19 p. m.

Las enfermedades exantemáticas, también conocidas como enfermedades eruptivas o

• SÍNDROME DE Granot y Krusti

Enf. Exantemáticas página 1

-Enf exantematica que más afecta

Etiología: virus del sarampión. Familia: paramyxoviridae. Género: Morbilivirus.

Población afectada: NIÑOS menores de 4 años, no vacunados. Común a finales de invierno y

Transmisión: por gotas de flugge.

Contagiosidad: desde fase prodrómica - 5 días después de la aparición del exantema

Prevención: Vacuna contra sarampión (triple viral). Se aplica al año de vida

Enf. Exantemáticas página 2

Etiología: RNA. Familia: Togaviridae. Género: Rubivirus

Prevención: vacuna triple vírica (sarampión, paperas y rubéola) que se administra en

Enf. Exantemáticas página 3

Población en riesgo: niños de 2-10 años

Diagnóstico: presentación clínica de las lesiones cutáneas

IMAGEN CON LOS SUBTIPOS DE VIRUS DE HERPES HUMANOS EN EL CELULAR

Enf. Exantemáticas página 4

Etiologia: Streptoccocus pyogenes, (estreptococo beta-

Población en riesgo: niños entre 5-15 años

Contagiosidad: desde aprox. 24 h antes de la aparición

Transmisión: contacto directo con las secreciones

Diagnóstico: Presentación clínica de los síntomas y cultivo faríngeo

Tratamiento: Penicilina Benzatínica IM con dosis única (elección)

Prevención: No hay vacuna para prevenir la escarlatina.

Complicaciones: infecciones de oído, sinusitis, neumonía, abscesos en amígdalas, y

Enf. Exantemáticas página 5

Etiología: Parvovirus B19

Mecanismo de transmisión: contacto directo con las secreciones respiratorias

Contagiosidad: 1 semana antes de que aparezcan los síntomas - erupción se

Prevención: No hay vacuna.

Enf. Exantemáticas página 6

Población en riesgo: menores de 2 años

Periodo de contagiosidad: altamente contagiosa durante

Tratamiento: medicamentos antipiréticos para reducir la fiebre y aliviar los síntomas.

Prevención: No hay vacuna.

Enf. Exantemáticas página 7

Etiología: no se ha determinado por completo.

Población en riesgo: menores de 5 años. Es raro antes de los 3

Aunque la causa exacta no se ha establecido, se sospecha que la

Enf. Exantemáticas página 8

Periodo de incubación: entre 4 y 6 semanas.

Prevención: No hay vacuna específica

Enf. Exantemáticas página 9

Acrodermatitis papular de la infancia.

Población afectada: Niños 3 meses-15 años, menores de 4 años (90%)

Transmisión: La enfermedad no se transmite directamente de persona a persona. Se cree que el síndrome

Enf. Exantemáticas página 10

Etiología: virus de Coxsackie A16

Transmisión: vía fecal-oral u oral-oral. Gotas respiratorias (menos probable).

Periodo de incubación: 2-14 días.

Tratamiento: No hay tratamiento específico. Es sintomático.

Prevención: no hay vacuna.

Complicaciones: En la mayoría de los casos, la enfermedad mano, pie, boca es leve y se

Enf. Exantemáticas página 11

Eritema migratorio: manifestación cutánea más frecuente.

Etiología: BORRELIA BURGDOFERI

Tratamiento: Doxiciclina. - De elección.

Enf. Exantemáticas página 12

• Otitis media aguda

CLASIFICACIÓN DE MALLAMPATI PARA FARINGOAMIGDALITIS

ENF. RESP_ página 13

Población afectada: niños 5-10 años.