TEMA 5: Neuropsicología de la memoria. Amnesias.

El proceso de memorizar:

Existen tres manera de evocar:

1. Libre. Es el recuerdo directo de la información. Por ejemplo, recordar lo que debemos

comprar sin llevar lista.
2. Por reconocimiento. En este caso, el disponer de distintas opciones nos puede permitir
recordar lo correcto. Por ejemplo, los exámenes tipo test.

3. Inducida. Sucede cuando, sin nosotros pretenderlo, nos vienen de repente ciertos
recuerdos a partir de un determinado estímulo. Por ejemplo, cuando el olor de una comida
nos recuerda a un momento de la infancia.
1.1. Organización de la memoria.
proceso predisponente para el aprendizaje. Esta memoria mantiene grandes cantidades de información
receptiva de manera muy breve (segundos) en el almacén sensorial. Es un proceso de selección y registro
Memoria sensorial
por el cual las percepciones entran en el sistema de memoria. La información registrada puede ser
procesada como memoria a corto plazo o desaparecer rápidamente.
Es el primer paso dentro de la memoria a corto plazo. Mantiene la información entrante
Memoria
durante el proceso de registro.Este tipo de memoria es de una duración suficiente como
inmediata.
para permitir responder a los eventos cuando otras formas de memoria han sido dañadas.
(o Memoria Operativa) La Memoria de trabajo consta, pues, de dos subsistemas, uno para
procesar el lenguaje (el bucle fonológico) y otro para procesar la información visuoespacial
(la agenda visoespacial), ambos monitorizados por el sistema ejecutivo central, Las
funciones de la Memoria de Trabajo son mantener información en la mente, internalizar y
La memoria utilizarla para guiar la conducta sin la ayuda o en ausencia de ayudas externas fiables.
Memoria a corto
de trabajo
plazo Encargado de almacenar información verbal, conserva transitoriamente
bucle fonológico
el material que se codifica verbalmente.
agenda Encargado de almacenar la información visual o espacial y, a su vez, de
visoespacial la información verbal que haya sido codificada en forma icónica
Es un proceso mental que sirve para ampliar la duración de la huella mnésica. Con la
repetición puede mantenerse la huella hasta horas. Es importante destacar que la repetición
* Repetición.
aumenta la probabilidad de que una cantidad de información dada pueda ser almacenada,
pero no lo asegura.
Es, en la práctica, sinónimo de aprendizaje. Se refiere a la habilidad del organismo para importar material
nuevo. El proceso de retener la información a largo plazo se conoce como consolidación, en la cual se
mantiene la información a largo plazo (incluso años). Dentro del término MLP encontramos dos grupos
Memoria a largo diferenciados de recuerdos:
Plazo Hace referencia a los recuerdos autobiográficos ocurridos durante las
La memoria reciente:
últimas horas, días, semanas o incluso meses.
Hace referencia a los recuerdos autobiográficos más antiguos, los
La memoria remota:
ocurridos incluso en la niñez.
Clasificación según el tipo de información aprendida
Clasificación según el tipo de organización de la memoria: incluye el conocimiento objetivo de las
personas, los lugares y las cosas y lo que ello significa. Esto se recuerda de manera consciente y
deliberada. Es muy flexible y afecta a la asociación de múltiples fragmentos y trozos de información
Memoria
Hace referencia a todos aquéllos recuerdos de la experiencia personal de la persona, por lo
declarativa Memoria
cual son únicos y localizables en el tiempo y el espacio (sucesos, eventos y situaciones
(explícita): episódica:
experimentadas).
Memoria Hace referencia a la información aprendida que puede considerarse “conocimiento”. No
semántica: está relacionada con el espacio ni con el tiempo (p.e. el autor de una determinada obra).
Es la parte de la memoria que participa en el recuerdo de las habilidades motoras y ejecutivas necesarias
para realizar una tarea.
Memoria Es un tipo de memoria que almacena de manera inconsciente. La memoria adquirida a través del
procedimental condicionamiento de temor, que tiene un componente emocional, se cree que implica al núcleo
(implícita): amigdalino. La memoria por condicionamiento operante requiere el estriado y el cerebelo. La memoria
adquirida a través del condicionamiento clásico, sensibilización y habituación implica órdenes de los
sistemas sensoriales y motores implicados en el aprendizaje.
Otros tipos de memoria
Aquélla que hace referencia al conocimiento acerca de cuándo o dónde se aprendió la información,
Memoria contextual denominada memoria contextual.
Hace referencia a la capacidad de recordar hacer algo en un momento específico, y mezcla tanto la parte
declarativa del qué como el funcionamiento de las funciones ejecutivas. Se entiende como un “acordarse
Memoria
de recordar”. Las alteraciones en este tipo de memoria se observan en pacientes con daño frontal que
prospectiva
presentan, por otra parte, capacidades mnésicas relativamente preservadas, pero que son incapaces de
llevar a cabo tareas programadas en diferentes lugares o momentos.
2. Neuroanatomía de la memoria.

-Diferentes niveles del sistema nervioso participan en la memoria

-Las lesiones en distintas áreas cerebrales pueden generar, directa o indirectamente, déficits en la
memoria.
-Las lesiones en las estructuras del tronco cerebral que alteran el nivel de conciencia pueden de
manera indirecta afectar el proceso de memoria.
-A su vez, las lesiones en las estructuras del sistema límbico, como el hipocampo, la amígdala, los
cuerpos mamilares y algunos núcleos del tálamo, afectan principalmente el proceso de
almacenamiento de información nueva, pero conservan la capacidad de recordar hechos antiguos.
-Destacan las conexiones entre las estructuras del sistema límbico y la corteza temporal (tallo
temporal) en el proceso de almacenamiento y consolidación.
-El lóbulo frontal parece contribuir en las estrategias de almacenamiento y en la capacidad de
recuperar los recuerdos, inhibiendo la información irrelevante.
-Cada uno de los hemisferios cerebrales parece especializarse en la memorización o
reconocimiento de un tipo de material.
-La forma en que uno y otro procesan la información recibida determina el tipo de
almacenamiento.
-Se sabe que el hemisferio izquierdo es responsable de almacenar y recuperar memorias
verbales, mientras que el derecho se especializa en los estímulos visoespaciales.
-Los pacientes con lesiones del lóbulo temporal izquierdo o con daño cerebrovascular de la arteria
cerebral media izquierda tienen serias dificultades para recordar historias o retener frases. Si se
les pide que realicen tareas de memoria verbal, su desempeño será menor al de pacientes con
lesiones homólogas en el hemisferio derecho.
-Asimismo, los pacientes cuyo hemisferio izquierdo está inactivado por amital sódico (barbitúrico)
tienen problemas selectivos en tareas de memoria verbal.
-A diferencia de la memoria implícita, la memoria explícita debe ser organizada por el sujeto para
su posterior almacenamiento, es decir, depende de procesos controlados conceptualmente en los
que el sujeto reorganiza los datos para almacenarlos.

2.1. Hipocampo (Región temporal medial). Memoria explícita. El hipocampo y la

amígdala es considerado la estructura más importante en la memoria explícita, la corteza olfatoria
del lóbulo temporal, la corteza prefrontal y los núcleos talámicos.

Este está conectado al resto del encéfalo a través de dos importantes vías.

1. Vía Perforante (perfora el hipocampo) que conecta el hipocampo con el neocórtex

posterior.

2. Fimbria-Fornix que conecta el hipocampo con el tálamo y la corteza frontal.

A través de las conexiones con estas dos vías el hipocampo actúa como una estación de relevo
entre el neocórtex posterior por un lado y la corteza prefrontal, ganglios basales e hipotálamo por
el otro.

-Las lesiones en el hipocampo afectan al rendimiento en tareas que requieren la retención a largo
plazo de información espacial. Por tanto, este está implicado en la formación de nuevos recuerdos
referidos a localizaciones espaciales, pero no eliminan recuerdos de localizaciones espaciales que
se adquirieron mucho antes de las lesiones, lo que sugiere que el hipocampo interviene en la
consolidación de recuerdos de localizaciones espaciales a largo plazo y no en su
almacenamiento.

2.2. Corteza temporal (región temporal no medial). Memoria explícita. Conocida como
región temporal no medial, podemos dividirla en tres sectores:

1. el polo anterior (área 38 de Brodmann).

2. la región inferotemporal (áreas 20/21, 36 y parte de la 37 de Brodmann).
3. La región de transición entre el lóbulo temporal posterior y el lóbulo occipital inferior.

-En general, la región temporal no medial es importante para la recuperación del conocimiento
aprendido previamente (memoria retrógrada).

-Las lesiones en la región temporal no medial pueden alterar significativamente la capacidad para
recuperar la información aprendida con anterioridad. Así, no podríamos recordar detalles sobre
nuestros familiares, lugares donde hemos vivido, o dónde hemos estudiado.

-La región temporal no medial presenta una lateralización hemisférica.

-El lóbulo temporal izquierdo está especializado en material verbal. Así, se relaciona la
recuperación del conocimiento léxico (vocabulario), particularmente nombres comunes y propios.

-El lóbulo temporal derecho estaría especializado en el reconocimiento de rostros, en la ubicación

de los objetos en el espacio y con la memoria espacial.

- A nivel de lóbulo frontal se ha sugerido que la corteza prefrontal dorsolateral izquierda se

encuentra implicada en la codificación de la memoria explícita (información episódica y
semántica).

-mientras que la región dorsolateral derecha y la corteza parietal posterior lo estarían en la

recuperación de la información. La amígdala desempeña un papel importante en los procesos de
la memoria asociados a hechos que tienen un significado emocional en la vida de los sujetos.

2.3. Bases neuroanatómicas de la memoria implícita. Las estructuras

neuroanatómicas implicadas en la memoria implícita son:
- neocortex.
- Ganglios basales (caudado y putamen).
- Cerebelo.

Los ganglios basales reciben proyecciones desde todas las regiones del neocórtex y envían
proyecciones a través del globo pálido y del tálamo ventral a la corteza premotora.

Las regiones motoras de la corteza cerebral también reciben proyecciones desde el cerebelo a
través del tálamo. De esta manera se establece un circuito en el que a partir de la neocorteza
pueden iniciarse acciones las cuales son procesadas por los ganglios basales y cerebelo y, de
esta manera se instauran como automáticas una vez que se inicia una acción.
3. Amnesias. ¿QUÉ ES LA AMNESIA? La amnesia es la pérdida parcial o completa de la
memoria. Es una alteración del funcionamiento de la memoria durante el cual el individuo es
incapaz de conservar o recuperar información almacenada con anterioridad. Tenemos:
- La amnesia anterógrada se refiere a la afectación de la capacidad de adquirir
información nueva procedente de cualquier modalidad sensorial.
- La amnesia retrógrada se refiere a la afectación de la capacidad de evocar información
adquirida con anterioridad al momento en el que se produjo la afectación cerebral. Este
tipo de amnesia puede comportar una laguna mnésica que abarque desde unos meses
hasta años, existiendo un gradiente temporal en la amnesia retrógrada. Así, la información
más antigua (memoria retrógrada) se conserva más que la más moderna (memoria
reciente).

La forma de presentación de las amnesias es variable, pudiéndose encontrar con amnesias

persistentes, transitorias y disminución en la capacidad de memorizar sin que esto suponga una
pérdida grave fácilmente objetivable asociada a la edad.

La etiología:
- Por alteraciones mnésicas por patología vascular,
- Enfermedades infecciosa,
- Anoxias, tumores y lesiones cerebrales por traumatismo craneoencefálico.
- También condiciones como el alcoholismo, la desnutrición, epilepsia e ingestión de
determinados psicofármacos pueden producir amnesias.

Tipos de amnesias
 Amnesias síntomas y característica zona afectada
Bitemporal o Síntomas: amnesia anterógrada grave e irreversible que afecta a cualquier modalidad sensorial de entrada
Síndrome
de la información. suele presentarse algún grado de amnesia retrógrada, estando la memoria remota
amnésico puro
preservada y la reciente alterada. Se afecta exclusivamente la memoria explícita (sobre todo la semántica), Hipocampos
(lesiones
bitemporales
quedando preservada la memoria implícita. Estos pacientes conservan el resto de sus capacidades
mediales) cognitivas superiores

Se han hecho estudios sobre pacientes con síndrome Korsakoff, seguido de pacientes con lesiones de tipo
vascular y tumoral. En el Síndrome de Korsakoff la amnesia que se produce es debida a un déficit de
tiamina (vitamina B1) como resultado de una ingesta prolongada de grandes cantidades de alcohol.
Tálamo y/o el
Diencefálica amnesia anterógrada severa; amnesia retrógrada de tipo episódico, estando afectados los hipotálamo
episodios ocurridos en los últimos años y no los ocurridos en un tiempo lejano; confabulación, principalmente
Sintomas especialmente en la fase aguda; escaso contenido de la conversación; apatía y anosognosia.
Este tipo de pacientes pueden presentar, además de la alteración de la memoria, alteraciones de
la atención y de la vigilancia.
Las lesiones de la corteza frontal no producen una pérdida generalizada de memoria. Sin embargo, estos
Síndrome pacientes muestran algunos problemas cuando deben poner en juego habilidades implicadas en la
corteza frontal -
amnésico búsqueda y selección de información pertinente para cada situación. Los pacientes con lesiones del lóbulo
lóbulo frontal
frontal frontal muestran dificultades en los test de recuerdo libre, mejorando significativamente en el test de
reconocimiento.
De localización
anatómica Las afectaciones de memoria que no pueden explicarse por la afectación de ninguna área en concreto.
desconocida
Tras un TCE es habitual encontrar una amnesia postraumática y/o trastornos residuales de memoria. La
amnesia postraumática alude al intervalo de tiempo comprendido entre el traumatismo y la restauración de Trauma
Postraumática la memoria para los hechos cotidianos. Este tipo de amnesia suele ser reversible en la mayoría de los Craneoencefalic
casos, aunque en pacientes con una amnesia postraumática superior a una semana, el 50% presenta o
dificultades de memorización de nueva información
Asociada a la Este tipo de terapias suele utilizarse en el tratamiento de distintas enfermedades psiquiátricas,
Terapia particularmente la depresión, ocasionando un déficit transitorio en la memoria. Provocando alteraciones en
Electroconvuls la memoria retrógrada y amnesia anterógrada. Los pacientes que reciben este tipo de tratamiento pueden
iva (TEC) quedar amnésicos temporalmente.
Con frecuencia, pueden presentar déficits de memoria, que provoca el foco epiléptico. Las crisis
continuadas producen una degeneración en el hipocampo, ocasionando, a su vez, una alteración en la
capacidad de aprendizaje: Síntomas: produce una interferencia en los procesos de atender, almacenar y
Asociada a la recuperar la información. Se interrumpe el proceso de consolidación de la información. Lesiones Lóbulo temporal
epilepsia permanentes del tejido neural. Interrupción de la función cerebral por la ocurrencia de forma crónica de - Hipocampo
frecuentes descargas durante el sueño. Presencia de descargas inter críticas que se acompañan de
afectación cognitiva y que pueden impedir el aprendizaje normal y a la consolidación de la información
aprendida.
Amnesia de varias horas que oscilan entre 3 y 24h., con una media de 6h. Suele presentarse en sujetos con
una edad comprendida entre los 50 y 70 años, más en hombres que mujeres. El tipo de amnesia que
Global
aparece es anterógrada de predominio verbal, estando poco afectada la memoria remota y preservada la
transitoria
memoria a corto plazo, así como el conocimiento general. El inicio de la amnesia ocurre de forma repentina,
presentándose de forma habitual en pacientes que están muy ansiosos.
Afectación de Es una afectación de la memoria leve. Debe superar los 50 años y presentar quejas subjetivas de pérdida
la memoria de memoria en su vida diaria. Debe haber un diagnóstico diferencial de ausencia de demencia.. No todas
asociada a la las modalidades de deterioro afectan por igual y no todos los individuos padecen el mismo tipo de defecto
edad (AMAE) amnésico.
lóbulo temporal
De la Un paciente con Alzheimer muestra importantes déficit anterógrados y retrógrados (fases más avanzadas) medial, corteza
enfermedad de en pruebas de memoria explícita. De la misma manera presenta afectación en la memoria a corto plazo y cerebral, corteza
Alzheimer de algunos tipos de memoria implícita. temporal, frontal
y parietal,
LA DISMNESIA?: Hace referencia a las alteraciones de memoria. Este término indica que
existe una alteración o disminución en la capacidad, no una falta total de la misma. No obstante,
los términos neuropsicológicos para los cuales se utiliza el prefijo “dis” se utilizan frecuentemente
en el contexto de la neuropsicología infantil, mediante los cuales no se pretende indicar una
ausencia o pérdida de una función concreta, sino alteraciones en el desarrollo de la misma
durante el progreso evolutivo de los niños. Así, en el contexto de alteraciones de memoria en un
niño de 7 años se hablaría de dismnesia del desarrollo, dispraxia del desarrollo, etc.

Variables de la memoria que pueden ser evaluadas

- Tiempo o duración: podemos hablar de memoria a corto plazo y memoria a largo plazo.
La duración se refiere tiempo en el que la información permanece en los almacenes de
memoria

- Modalidad de presentación: puede presentarse de forma visual, auditiva, táctil o motora.

- Fases del proceso: codificación, almacenamiento y evocación.

- Tipo de presentación: se refiere a si la memorización se hace en un solo ensayo o en

varios.

- Tiempo de evocación: puede ser inmediata o tras un intervalo de demora.

- Tipo de evocación: puede ser libre, cuando el sujeto recuerda la información

espontáneamente, serial, cuando se le pide que recuerde la información en el mismo orden
en el que se le presentó, o facilitada, cuando se le proporcionan claves que le ayudan a
recordar.

- Tipo de memoria: si es memoria declarativa (episódica o semántica) o procedimental.

Algunos test para evaluar la memoria

-Retención de dígitos (WAIS):Retención de dígitos en orden directo, Retención de dígitos en orden

inverso:,
-Letras y números (WAIS)
-California Verbal Learning Test (CVLT) (Test de aprendizaje verbal de California).
-Prueba de retención visual de Benton (BVRT-5)
-Escala de Memoria de Wechsler IV (WMS-IV)
-Cubos de Corsi

Algunos test para evaluar la memoria declarativa a largo plazo (memoria semántica)
-subescala de Información de la Escala de Inteligencia para Adultos de Wechsler-IV.
-Test de denominación de Boston
-Test de las caras y lugares

Algunos test para evaluar la memoria procedimental

-Torre de Londres o de Hanoi o los Laberintos repetidos de Porteus,
TEMA 6 Neuropsicología de la Atención y percepción

¿QUÉ ES LA ATENCIÓN? Es la selección de la información (externa o interna) relevante a la

situación o la selección del proceso cognitivo o respuesta motriz adecuada para la acción.

Tomar posesión por parte de la mente, de forma clara y vívida, de uno de varios posibles objetos
del pensamiento que aparecen de forma simultánea. Su esencia está constituida por la
focalización, la concentración y la conciencia.
Atención significa dejar ciertas cosas para tratar de forma efectiva otras». El concepto de atención
implica que de alguna forma nos concentramos en un “foco mental” en ciertas aferencias
sensitivas, programas motores, memorias o representaciones internas. Este foco podría ser
inconsciente, ya que no somos conscientes del proceso, o podría ser consciente, como cuando
barremos nuestra memoria para recordar el nombre de alguien. El desarrollo del lenguaje debe
aumentar la probabilidad de atención consciente.
1.1. Dimensiones de la atención.
Definida como la capacidad para seleccionar, de entre varias posibles, la información relevante que se va a procesar o el esquema de acción
apropiado. Es un filtro cognitivo que limita la cantidad de información que entra en el sistema para ser procesada. pasa sólo la información
relevante seleccionada. Sin embargo, el funcionamiento del filtro no es efectivo al cien por cien, habiendo un procesamiento semántico de
algunos estímulos no atendidos. La selección puede ser
Dependiendo de la carga estimular a la que esté sometido el sujeto. Si la carga estimular es elevada, la situación obliga a realizar
Temprana
una selección temprana que evite la sobrecarga del sistema.
Tardía Si hay poca información que procesar, se realiza una selección basada fundamentalmente en el contenido semántico.
Atención
selectiva. Unido al concepto de atención selectiva se puede hablar de foco atencional. Los estímulos que se encuentran bajo este foco pueden
procesarse, mientras que se procesaran los que están fuera. Sin embargo, este concepto presenta diversas cuestiones como:

‣ Qué selecciona el foco, objetos o localizaciones espaciales. ‣ Puede el foco cambiar de tamaño. ‣ Qué controla el foco atencional.
Cambio atencional: Otro concepto relacionado con la atención selectiva, capacidad de cambio en el foco de atención, modificando así la
conducta en respuesta a los cambios producidos en el entorno. Esta capacidad se encuentra unida a la flexibilidad cognitiva, referida a la
capacidad para cambiar corrientes de pensamiento y acción con el objetivo de percibir, procesar y responder a situaciones de diferentes
maneras.
Es la capacidad de realizar la selección de más de una información a la vez o de más de un proceso o esquema de acción simultáneamente.
Estudia el proceso de compartir la capacidad entre tareas o fases de una tarea.
Atención Cuando un sujeto realiza dos tareas simultáneamente se aprecia una reducción del rendimiento en, al menos una de las tareas. Este
dividida fenómeno permite inferir una cierta limitación de capacidad de procesamiento y hace pensar en un posible límite en la atención. Sin embargo,
cuando el sujeto practica suficientemente las tareas, incluso las más exigentes pueden volverse altamente automáticas o independientes de la
atención.

Se define como la capacidad de mantener una respuesta de forma consistente durante un periodo prolongado de tiempo o el mantenimiento
de una conducta relacionada con una meta. Un concepto relacionado con la atención sostenida es la vigilancia y la concentración.
Atención
Cuando la tarea es de detección. Referida a la estabilidad en la ejecución de una tarea por largos periodos de tiempo ante una baja
sostenida Vigilancia:
frecuencia de estímulos a los que atender
Concentra
Cuando se refiere a otras tareas cognitivas.
ción
1.2. Subfunciones de la atención:

La función atencional como tal se ve sustentada por algunos procesos que, aunque no son procesos netamente atencionales, sirven de base a la
misma. Estos componentes son de notable relevancia clínica puesto que la alteración de uno o más de uno de ellos impedirían el correcto
desempeño del paciente en el dominio atencional.
Puede ser explicado como el continuo de reactividad fisiológica que comprende desde las fases del sueño a los estados de máxima
activación del organismo. Puede fluctuar de acuerdo con los ciclos biológicos y/o por el carácter monótono o novedoso de la actividad.
Un estado de alteración extrema del arousal sería el que se da en pacientes comatosos, donde el organismo tiene un estado general
Arousal:
de activación suficientemente bajo como para que las funciones cognitivas no puedan ser expresadas por el paciente ni estar
accesibles para el clínico, de no ser por algunos signos indirectos de las mismas. Al tratarse de un continuo, el arousal puede verse
afectado a muy diversos niveles.
Es la cantidad de información que puede ser procesada por unidad de tiempo. Como se ha dicho, es más un sustrato sobre el que se
Velocidad desarrolla la atención que un componente atencional en sí mismo.
de
procesami Los procesos y operaciones mentales se desarrollan a una determinada velocidad; del mismo modo, los eventos y estímulos que nos
ento: rodean se presentan y se desarrollan con unos parámetros temporales delimitados; así, un enlentecimiento de la velocidad de
procesamiento de la información o bradipsiquia podría provocar un rendimiento subóptimo en la realización de pruebas atencionales

2. Bases neuroanatómicas de la atención.

Lóbulo En la atención, nos referimos a zonas posteriores que incluyen al surco intraparietal, el área intraparietal lateral, el giro parietal inferior
parietal y zonas del área 7 de Brodmann. Podemos decir que las estructuras del lóbulo parietal intervienen en:
‣ Proporcionar un mapa de representación del medio tanto interno como externo.
‣ La dirección de la atención teniendo en cuenta ese mapa y por tanto en: el cambio atencional o reorientación de la atención y atención de la
ubicación (a través de la vía dorsal)
En este sentido, el hemisferio derecho tendría un papel determinante en toda aquella actividad que involucre aspectos visoespaciales. Por otro
lado, la activación de estas estructuras sería más predominante en tareas automáticas, que no precisen de control consciente. El lóbulo parietal
estaría relacionado con la atención selectiva como regulación de la atención en cualquier espacio (interno o externo) y el llamado Vector o Canal
Atencional, lo que permite explicar la incapacidad para atender al hemiespacio contralateral a la lesión.
Lóbulo frontal Las estructuras frontales con un papel atencional más activo son:
‣ Los campos óculo frontales: relacionados con la actividad atencional visual.
‣ El córtex prefrontal lateral: funciones ejecutivas frías, participa en todo proceso atencional que involucre control, mantenimiento activo de la
información, secuenciación y abstracción.
‣ El córtex cingulado: procesos inhibitorios y motivacionales (control de la atención selectiva). Junto con el dorsolateral, proporcionan el control (el
cingulado realiza más bien supervisión) consciente a la conducta atencional mediante la detección de situaciones de conflicto o incertidumbre,
comparación y juicios de la información activa en la memoria de trabajo. Por esto es llamado el “dirimidor de conflictos”, estando relacionado con el
Sistema Atencional Supervisor de Norman y Shallice.
Estructuras subcorticales: Las principales estructuras subcorticales con un claro papel en la atención son:
- El Pulvinar: Implicado en la fijación y dirección del foco atencional y en filtrar la información relevante de la no relevante.
- Núcleo dorsomedial: participa en la atención a los campos visuales contralaterales.
- Núcleo reticular: colabora en la sincronización y activación de áreas cerebrales, en la distribución del control inhibitorio sobre la información que
debe ser procesada y por tanto, en el desplazamiento de la atención.
- Núcleos intralaminares: estructuras fundamentales relacionadas con el nivel de consciencia.
‣ Ganglios basales: tienen un papel primordial en tareas que requieren cambio atencional (activación del núcleo caudado) debido a las conexiones
con el tálamo y la corteza prefrontal dorsolateral y en la inhibición de respuestas automáticas.

3. Modelo atencional de Posner.

Posner y colaboradores han propuesto una teoría integradora. Esta teoría (Posner y Petersen, 1990; Posner y Rothbart, 1991; Posner y Dehaene,
1994) defiende que dicha variedad de manifestaciones atencionales está producida por sistemas atencionales separados aunque relacionados entre
sí. Así, para ellos la atención es un sistema modular compuesto por tres redes: cada una estaría encargada de funciones atencionales distintas y a
su vez estarían asociadas a áreas cerebrales diferenciadas.
 Es la de orientación de la atención hacia un lugar en el espacio donde aparece un estímulo potencialmente relevante bien porque posee
propiedades Surge “la metáfora del foco de linterna”, esto es: la atención visual selecciona una región del campo visual, de manera que
cualquier estímulo dentro de esa región "iluminada" verá facilitado su procesamiento. La Red Atencional Posterior posee cuatro funciones
La Red básicas:
Atencional ‣ Controla la amplitud de la atención (span), que se define por el número de estímulos que una persona es capaz de repetir inmediatamente.
Posterior o
‣ La atención de desplazamiento, o seleccionar la información prioritaria de uno u otro hemicampo visual y la orientación hacia los objetos de
de
interés.
Orientación
‣ La atención selectiva espacial, localización de estímulos, o búsqueda visual.
‣ La atención serial, mecanismo atencional por el que se puede llevar a cabo tarea de búsqueda y cancelación de un estímulo repetido entre
otros que funcionan como distractores.
Red y/o Alerta se encargaría de mantener un estado preparatorio o de “arousal” general, necesario para la detección rápida del estímulo esperado.
atencional Es un mecanismo endógeno y se puede definir como una disposición general del organismo para procesar información. Por tanto hay una
de gran relación establecida entre el estado de alerta y la capacidad de procesar información. Se puede decir que el estado de alerta fluctúa entre
Vigilancia dos extremos: el sueño y la vigilia.
Sería la encargada de ejercer el control voluntario sobre el procesamiento ante situaciones que requieren algún tipo de planificación,
desarrollo de estrategias, resolución de conflicto estimular o de respuesta, o situaciones que impliquen la generación de una respuesta
novedosa (atención selectiva focal). El concepto de atención selectiva focal es amplio, distinguiéndose dentro de ella varios tipos:
‣ Atención dividida o capacidad para realizar de modo simultáneo dos o más tareas.
Red
Atencional ‣ Atención de preparación, llevar a cabo una operación cognitiva movilizando las respuestas adecuadas a la tarea que se debe desempeñar.
Anterior: ‣ Atención sostenida o capacidad de concentrar la atención durante un periodo relativamente prolongado de tiempo. Por tanto se considera
un estado de alerta continuo a pesar de la frustración o el aburrimiento.
‣ Inhibición de respuestas automáticas o naturales.
‣ Atención selectiva a propiedades del objeto, como el color la forma, o el movimiento.

3.1. Alteración de los componentes atencionales.

Déficit de atención focalizada: Las alteraciones en la atención focalizada se manifiestan a través de la falta de respuestas atencionales
discretas a la estimulación (como por ejemplo la dirección de la mirada hacia la fuente estimular). El paciente podría, inicialmente, responder
únicamente a estímulos internos.

Déficit de atención sostenida: Hace que el paciente sea incapaz de mantener la atención por períodos más o menos prolongados de tiempo.
- que lo haga con un detrimento importante de la precisión.
- distracción, fatiga, y a mantener su conducta por breves periodos de tiempo.
- La alteración del subcomponente de la vigilancia se manifiesta en la falta de estabilidad de la ejecución del paciente en contextos en los que
existe una demanda de activación amplia en el tiempo y donde la presencia de estímulos es baja.
- O bien que su rendimiento atencional sufriese fluctuaciones a lo largo del tiempo. La alteración del componente de working memory se
pondría de manifiesto por la incapacidad o dificultad del paciente en mantener información mentalmente y operar con ella, tal y como ocurre
en el subtest Letras y Números de la Escala Wechsler de Inteligencia (Wechsler, 2001).
- Las áreas anatómicas responsables de este componente atencional están situadas en regiones frontales y parietales derechas.

Déficit de atención selectiva: provoca en el paciente una dificultad o incapacidad para dirimir un conflicto entre estímulos, en base a su
relevancia para una conducta adaptativa, que aparecen en nuestro universo estimular de manera simultánea.
- Sintomatología: Manifiestan habitualmente como quejas subjetivas del paciente en cuenta a su concentración o su sensibilidad a los
estímulos distractores, el paciente depende de manera errática de la estimulación del ambiente y de los procesos automáticos que tenga
asociados a las diferentes situaciones.
- La incapacidad para seleccionar estimulación relevante e inhibir la irrelevante queda afectada no sólo para la información proveniente del
medio externo, sino que también afecta a la información y esquemas de actuación internos.
- Parece existir cierto acuerdo en que la corteza frontal izquierda tiene un papel importante en la inhibición de conductas automáticas y las
áreas frontales dorsolaterales median en la inhibición de estímulos irrelevantes

Déficit de atención alternante: Sin una adecuada atención alternante el paciente se ve incapaz de cambiar de un modo flexible y eficaz su foco
atencional de una actividad a otra, y su precisión en cada una de las tareas que está realizando se ve reducida.
- La falta de esta capacidad puede manifestarse a través de una conducta perseverativa.
- El paciente, al cambiar de tarea, continúa con el patrón de respuesta que venía mostrando en la primera tarea, sin adaptarlo a las demandas
de la nueva actividad.
- Las áreas anatómicas implicadas son tanto áreas frontales como áreas parietales posteriores e incluso cerebelosas.Déficit de
Déficit de atención dividida: Si se hace un pequeño ejercicio de comprobación podrá encontrar que más de una persona necesita bajar el
volumen de la música en el coche cuando intenta aparcar. En ese contexto, nuestro sistema ejecutivo está realizando un reajuste de la distribución
de recursos atencionales a las demandas ambientales.
- Sintomatología: suelen quejarse de falta de concentración, olvidos, dificultades a la hora de realizar tareas de manera simultánea o de
mantener una conversación con varias personas

3.2. Síndromes atencionales.

Síndrome de heminegligencia unilateral Es la incapacidad o fracaso del paciente para detectar, orientarse o responder a la estimulación que se presenta
contralateralmente a la lesión cerebral. Esta alteración se produce generalmente por una lesión parietal posterior derecha y no se debe a déficit motores o
sensoriales que expliquen la falta de atención hacia el campo desatendido. Fenómenos asociados a las heminegligencias:
‣ Heminegligencia sensorial: signos de inatención sensitiva, por ejem:, el paciente ignora toda estimulación cuya fuente sonora proceda del lado izquierdo.
‣ Heminegligencia espacial: el paciente fracasa en el reconocimiento de la mitad izquierda del objeto o produce dibujos en los que la mitad izquierda del
modelo está ausente o distorsionado.
‣ Heminegligencia personal (hemiasomatognosia): la inatención se centra en el propio cuerpo de la persona afectada. Es el caso de los pacientes que, por
ejemplo, ejecutan sus conductas de aseo en el lado contralateral a la lesión (peinan únicamente el lado derecho de su cabeza).
‣ Aloestesia/Aloquiria: perturbación de la sensibilidad consistente en una localización anormal de la sensación con respecto a la aplicación del estímulo, la
cual es percibida en un punto simétrico del cuerpo.
‣ Somatoparafrenia: ideación delirante y fabulaciones referidas a la parte afectada “mi brazo no es mío”.

4. Evaluación de la atención.
5. Neuropsicología de la percepción (Gnosias). ¿QUÉ SON LAS AGNOSIAS?Pueden ser consideradas como alteraciones en el
proceso de reconocimiento e identificación de los estímulos que percibimos a través de las modalidades sensoriales.
- Las personas que sufren agnosia, no deben tener déficits sensoriales, ni se puede atribuir el fallo a un deterioro de la capacidad intelectual.
- Las agnosias se producen como consecuencia de una lesión cerebral adquirida, lo que da lugar a un mal funcionamiento del reconocimiento.
Este mal funcionamiento está asociado a un canal sensorial pero no a todos.
- La agnosia, además de afectar al reconocimiento de los estímulos aprendidos previamente, altera la capacidad de aprender nuevos
estímulos de la modalidad implicada.

Para Luria, el auténtico reconocimiento del estímulo tiene lugar en las áreas asociativas terciarias parieto-occipito- temporales que es donde se
asocia toda la información unimodal del objeto percibido, con el resto de información polimodal de que disponemos del Como ya se ha señalado, la
agnosia es un fallo en el reconocimiento del objeto, sin que estén dañados los mecanismos encargados de la percepción de dicho objeto. Esta
información llega a los receptores sensoriales, que son células especializadas que convierten la energía sensitiva, procedente de los estímulos en
actividad nerviosa. Cada sistema sensorial tiene un tipo de receptor distinto y especializado. Los receptores realizan un cambio de la energía
captada a un potencial de acción. Ese potencial de acción se conecta a la corteza a través de la secuencia de tres o cuatro neuronas mediadoras.

5.1. Percepción visual y agnosias visuales.Es la incapacidad para reconocer estímulos visuales familiares, a pesar de que se conserva (al
menos parcialmente) la sensación visual; es decir, el defecto perceptual no deriva de una falla en la resolución visual o de una ceguera. Quienes
sufren este tipo de agnosia pueden “ver”, o sea identificar líneas, formas, diferentes niveles de iluminación, describir las partes del estímulo visual y
en ocasiones copiar un objeto, pero son incapaces de reconocer el significado de lo que ven, que es el objeto.

En resumen, las vías aferentes procedentes del núcleo geniculado lateral del tálamo se proyecta a todas las otras regiones occipitales (V2, V3, V4 y
V5). V1 es el primer nivel de procesamiento en la jerarquía, por lo que la visión comienza en la corteza primaria (V1), cuya función es la de separar el
procesamiento para el color, la forma y el movimiento, para que las áreas siguientes detecten dichas características y se tenga la percepción.
 ‣ De igual manera la V2 (segundo nivel) también se proyecta a todas las otras
‣ La lesión del área V1 produce una ceguera cortical. La ceguera
regiones occipitales (V3, V4 y V5). Se corresponde con el área 18 de
cortical no es una agnosia. Se refiere a la incapacidad de decir que
Brodmann. En las áreas V1 y V2 en los cuales se reúnen diferentes tipos de
cosa se está viendo aunque se tenga conciencia de que algo está
información visual y desde allí se envían a las áreas visuales más
presente y pueda localizarse en el espacio.
especializadas (v3, V4 y V5).
‣ El área V3 está vinculada con la forma dinámica (forma de los
objetos en movimiento), encontrándose ubicada dentro de la región
del área 19 de Brodmann, en la zona más próxima al parietal. ‣ La V4 aunque considerada como el área encargada del color, algunas
‣ La V5 es el área encargada de la percepción del movimiento de los células responden tanto al color como a la forma. Se encuentra ubicada en el
objetos, independiente de la forma. Se encuentra situada en el área área 19 de Brodmann, en la zona más próxima al temporal. Las personas que
19 de Brodmann en la región temporoparietal. La lesión del área V5 sufren una lesión del área V4 pueden ver sólo sombras en gris (no pueden
altera la capacidad de percibir los objetos en movimiento, reconocer ni el color ni la forma). Además de no percibir los colores tampoco
independientemente de la forma que estos tengan. Los objetos en pueden recordarlos ni imaginarlos.
reposo pueden percibirse pero cuando comienzan a moverse se
desvanecen.

Agnosias visuales
Hay incapacidad de identificar la forma de los objetos (no se pueden distinguir figuras geométricas, ni caras ni tampoco objetos) asociada
Agnosia con la imposibilidad de emparejar objetos semejantes, así como para copiar dibujos de objetos. Muchos pacientes con agnosia aperceptiva
Aperceptiva: presentan también otro síntoma poco común denominado simultagnosia.

‣ La agnosia aperceptiva no es el resultado de una lesión limitada, sino que habitualmente sigue al daño bilateral macroscópico de las partes laterales de
los lóbulos occipitales, que incluyen las regiones que envían vías aferentes a la corriente ventral. Estas lesiones se asocian comúnmente con la
intoxicación por monóxido de carbono, que parece producir muerte neuronal en las áreas situadas en las zonas de diferentes sistemas arteriales.
Así, la característica fundamental es la alteración del reconocimiento. El agnósico asociativo puede describir o copiar un dibujo con precisión,
Agnosia lo cual indica una percepción coherente, pero no puede identificar el objeto por una dificultad para acceder a las representaciones
Asociativa semánticas.
‣ Es como una desconexión entre los sistemas visuales y límbicos. Es decir, lesiones en regiones de la corriente ventral que están en una posición más alta
en la jerarquía del procesamiento de la información visual como es el lóbulo temporal anterior.
Se refiere a la dificultad o alteración para reconocer las caras de personas previamente conocidas. Los pacientes con prosopagnosia no
Prosopagnos pueden reconocer ningún rostro que previamente conocían, incluido su propio rostro cuando lo ven en un espejo o una fotografía. Sin
ia embargo pueden reconocer a las personas por la información de los rostros, como una marca de nacimiento, el bigote, un peinado
característico, la voz, la postura al caminar o las gafas.
‣ La prosopagnosia se produce cuando existe una lesión bilateral en la región occipito-temporal Los pacientes con prosopagnosia pueden estimar si las
caras que se le presentan son humanas o no, si son de sexo masculino o femenino, la edad que tienen aproximadamente, e incluso qué tipo de emociones
está expresando la cara. Muchos de los pacientes con agnosia para las caras presentan además agnosia para los colores y para la textura, debido a la
proximidad de las zonas corticales especializadas en estas percepciones.
Se refiere a la incapacidad de identificar lugares y edificios concretos, aunque se reconozca que, efectivamente, lo que se está viendo son
Agnosia
edificios, iglesias, parques, etc. También se presenta dificultad para reconocer los alrededores en los que vive el paciente. En general, la
topográfica
agnosia topográfica va acompañada de acromatopsia, prosopagnosia, alucinaciones visuales y apraxia del vestir.
‣ Se observa en lesiones bilaterales posteriores y en lesiones derechas temporomediales.
Se refiere a la incapacidad de designar el color como consecuencia de una alteración perceptiva. A pesar de ello, el paciente
Acromatopsia
puede emparejar colores, guiado por el brillo.
‣ Las lesiones se observan en el área V4 (área 19 de Brodmann, circunvolución fusiforme). La acromatopsia hay que distinguirla de la agnosia cromática
que se refiere a la incapacidad de denominar y designar colores siendo la ejecución en los tests de percepción del color normal. Su lesión se encuentra en
la desconexión entre el córtex visual derecho y los centros del lenguaje.
Agnosia del movimiento o Cinetoagnosia, se caracteriza por la incapacidad de reconocer el movimiento de un objeto.
‣ La cinetoagnosia puede ocurrir por lesiones bilaterales del área media de la corteza temporal, la cual se manifiesta por una incapacidad para percibir el
movimiento de los objetos o su desplazamiento de manera continua. El paciente no vería un coche moviéndose, sino, el coche en la esquina, luego en
frente de él, más tarde doblando la esquina, sería como una secuencia.

Alexia agnósica Se denomina también alexia sin agrafia, alexia pura o ceguera pura para las palabras.
‣ Desde el punto de vista de la localización anatómica que produce el déficit es la circunvolución angular. va acompañada de hemianopsia (pérdida de
visión en una mitad del campo visual), acromatopsia unilateral o agnosia cromática y afasia óptica. La alexia pura, habitualmente, procede de lesiones
vasculares por infartos isquémicos en la arteria cerebral posterior izquierda, cuya lesión implica el cortex calcarino, la sustancia blanca occipital, las
circunvoluciones lingual y fusiforme, el esplenio del cuerpo calloso, el lóbulo temporal medial y el tálamo posterior.
 Es la incapacidad para reconocer partes del propio cuerpo, aunque si se trata de los dedos de la mano, se habla de agnosia
Asomatognosia
digital.

5.2. Percepción auditiva y agnosias auditivas. Se refieren a la incapacidad de reconocer los estímulos auditivos verbales y/o no verbales,
aunque el término no siempre se ha empleado de manera consistente. Para algunos autores la agnosia auditiva incluiría únicamente la incapacidad
de reconocer la naturaleza de los estímulos no verbales. Los defectos agnósicos pueden observarse en la dificultad para distinguir sonidos naturales,
la prosodia del lenguaje, los tonos o las melodías (amusia), o para reconocer voces (fonoagnosia).

Agnosias auditivas

Agnosia para sonidos de contenido no verbal: Se caracteriza por la incapacidad del sujeto para reconocer sonidos aislados (aperceptivo) o por la
dificultad para comprender su significado (asociativo).

Agnosias para sonidos de contenido verbal: Son pacientes con dificultad para procesar estímulos auditivos de componente lingüístico, por lo que con
frecuencia pueden simular defectos de audición.

Sordera cortical: En los raros casos de sordera cortical, los pacientes presentan con gran frecuencia dificultad para identificar los sonidos en el
espacio y realizar el análisis temporal del sonido.

Sordera verbal pura: El término sordera verbal pura (o sordera para las palabras) se ha utilizado para referirse a la alteración en la repetición,
comprensión y escritura al dictado, manteniéndose preservado el lenguaje oral, la escritura espontánea, la lectura y una audiometría normal.

Agnosias para el componente emocional del sonido o "paralingüísticas": Este tipo de defecto agnósico afecta a los componentes no lingüísticos de
la palabra como la entonación, el volumen o el ritmo, que son los que caracterizan su contenido afectivo.

Amusias: Se define como amusia el defecto neurológico adquirido que implica una alteración en la percepción musical auditiva, lectura musical,
escritura musical o ejecución musical y que no es debido a alteraciones sensitivas o motoras.
5.3. Percepción somestésica y agnosia somestésica. La agnosia táctil o somatosensorial puede ser definida como la incapacidad para
identificar los objetos a través del tacto, basándose en aspectos como su textura o en su tamaño, a pesar de que no se produzcan ningún tipo de
alteraciones de tipo sensorial. Este tipo de trastornos, además puede ser denominado como astereognosia. Se encuentra representada en las áreas
1,2 y 3 (región somestésica primaria), área 5 y área 7. El área PE desempeña una función en la guía del movimiento aportando información acerca
de la posición de los miembros. Es básicamente somatosensitiva y recibe la mayor parte de sus conexiones de la corteza somestésica. Sus vías
eferentes se dirigen a la región motoras (área motora primaria 4, área motora suplementaria, área premotora (6 y 8) y área 5). El área 7 (área 7b)
aporta cierta elaboración de la información sobre la posición de los miembros a los sistemas motores.

Agnosias somatosensoriales

Alteración de los umbrales somatosensitivos Umbrales sensitivos anormalmente altos, deterioro del sentido de la posición y déficit de la
percepción táctil (estereognosia). Los pacientes presentan un rendimiento bajo en la detección del tacto leve de la piel (sensibilidad a la presión)
para determinar si eran tocados por una o dos puntas agudas (umbral para dos puntos) y para localizar puntos de tacto en el hemicuerpo
contralateral a la lesión.

Asomatoagnosia: Se refiere a la pérdida del conocimiento o del sentido del propio cuerpo o del estado corporal. La asomatogosia se presenta de
varios modos: anosognosia (inconsciencia o negación de la enfermedad), anosodiaforia (indiferencia ante la enfermedad) autopagnosia
(incapacidad para localizar y nombrar las diferentes partes del cuerpo) y asimbolia para el dolor (ausencia a reacciones normales al dolor, como la
retirada refleja por un estímulo doloroso.

Síndrome de Gerstmann: abarca gran parte de la somatognosia, ya que supone la presencia de agnosia de los dedos y la desorientación entre la
derecha y la izquierda (incapacidad de reconocer las partes derechas e izquierdas del propio cuerpo y del de los demás).

Astereoagnosia: Se refiere a la incapacidad para reconocer la naturaleza de un objeto por el tacto.se compone de tres partes: amorfognosia
(incapacidad de reconocer tamaño y forma), ahilognosia (incapacidad de descifrar la densidad, peso, conductividad térmica, tosquedad) y agnosia
táctil (incapacidad de identificar un objeto en ausencia de amorfognosia y ahilognosia).
5.4. Percepción olfativa y agnosia olfativa. La Anosmia o Agnosia olfativa es la pérdida de este sentido ya sea de manera temporal o
definitiva; cuando el periodo de tiempo es corto se puede deber a causa de un simple resfriado pero existen otras enfermedades o traumatismos que
pueden provocar que la Anosmia o Agnosia olfativa sea definitiva o más prolongada.

5.5. Percepción gustativa y agnosia gustativa: Imposibilidad de reconocer una sensación gustativa, a pesar de que el procesamiento
gustativo, lenguaje y funciones intelectuales generales se encuentren intactas. Pueden afectarse el umbral de percepción o la discriminación de los
sabores básicos. Se presenta en lesiones insulares izquierdas.
5. Evaluación neuropsicológica de la percepción.
Algunos test para evaluar las agnosias

- Visual Object and Space Perception Battery (VOSP): LEl VOSP es una batería para la
evaluación de las capacidades perceptivas y espaciales.
- Test Gestáltico Visomotor de Bender: nos ayuda a evaluar, sin influencia del componente
verbal, las funciones perceptivas y visoconstructivas del paciente.
- Test de Orientación de Líneas de Benton (JLO): Evalúa la capacidad de estimar relaciones
angulares entre segmentos de líneas mediante la comparación visual de pares de líneas.
-Test de Reconocimiento Facial de Benton: Mediante este test podemos evaluar la habilidad del
paciente para reconocer caras sin que exista un componente mnésico que nos limite la
evaluación.
-Luria DNA, Subtest Área Visoespacial: encontramos los subtest referentes al área visoespacial.
En ellos se evalúa la percepción y la orientación espacial.
-Figuras incompletas (WAIS): se mide la capacidad del paciente de detectar detalles visuales
faltantes rápidamente ya que tiene que identificar las características faltantes en una serie de
figuras.
-Test de Ishihara: Es uno de los test más utilizados en la evaluación de las gnosias cromáticas
(percepción del color).
-Test de Figuras Superpuestas (Poppelreuter): Evalúa principalmente simultagnosia.
-Reconocimiento Digital y Orientación Espacial: Ambos aspectos deben ser evaluados como
parte del Síndrome de Gerstman. Dentro del Benton Laboratory Test (selección de test publicados
por Benton) y del Test Barcelona (con la ventaja de poseer baremos en español)
-Figura Compleja de Rey: Mediante la reproducción a la copia de la Figura de Rey evaluamos las
capacidades perceptivas y constructivas del paciente.
-Motor Free Visual Perception Test, MVPT-R: En esta prueba se pide al sujeto que clasifique los
estímulos de acuerdo a varias opciones posibles. Evalúa las habilidades perceptivas a través de 5
áreas:
TEMA 7: Neuropsicología de las funciones ejecutivas

1. Neuropsicología de las funciones ejecutivas.

¿QUÉ ES LA FUNCIÓN EJECUTIVA?: Las funciones ejecutivas se pueden definir como el

conjunto de capacidades cognitivas necesarias para controlar y autorregular la propia conducta.
Es decir, las funciones ejecutivas son lo que nos permite establecer, mantener, supervisar, corregir
y alcanzar un plan de acción dirigido a una meta.

Luria (1968, 1980) relacionó los lóbulos frontales con la programación motora, la inhibición de las
respuestas inmediatas, la reorientación de la conducta de acuerdo con las consecuencias de la
conducta, la integración temporal de la conducta, la integridad de la personalidad y la conciencia.
Los lóbulos frontales regulan la personalidad y el afecto y contribuyen a todas las formas
complejas de conducta.
Stuss y Levine (2002) mostraron que los lóbulos frontales, en particular los polos frontales,
participan en las habilidades típicas del ser humano, como la autoconciencia y la temporalidad de
la conducta.
En general, se supone que el lóbulo frontal hace las funciones de programador y controlador de la
actividad psicológica. El caso de Phineas Gage

Componentes de las funciones ejecutivas

2. Bases neuroanatómicas de las funciones ejecutivas.

LOBOTOMÍAS Y CONTROL EJECUTIVO: Los lóbulos frontales solían conocerse como los
lóbulos «silenciosos», porque no era posible asignarles una función específica o fácil de definir. En
parte, este desconocimiento es el responsable de tratamientos tan atroces como la lobotomía, que
empezó a implementarse en 1935 de la mano del neurólogo Egas Moniz. Posteriormente,
psiquiatras como Walter Freeman perfeccionaron la técnica, que estuvo vigente durante más de
20 años Si bien es cierto que cuando se realizaban lobotomías los científicos no eran plenamente
conscientes de las funciones del lóbulo frontal, también lo es que, ya desde principios de siglo
XIX, algunos investigadores señalan el papel de esta región cerebral en el control de la conducta y
en funciones cognitivas de alto nivel.

NEUROANATOMÍA DE LOS LÓBULOS FRONTALES

Parcelación de los diferentes territorios frontales.

‣ A y B) Visiones lateral y medial del cerebro, respectivamente, que muestran la división entre las
regiones prefrontal y precentral.
‣ C y D) Visiones lateral y medial del cerebro, respectivamente, que ilustran en diferentes colores
la parcelación detallada que comúnmente se utiliza para delimitar los territorios frontales a partir
de sus características macroanatómicas, citoarquitectónicas y funcionales.

Anatómica y funcionalmente es posible destacar que:

‣ La corteza prefrontal dorsolateral parece estar implicada en el procesamiento de la información
sobre localizaciones espaciales.
‣ La región ventrolateral de la corteza prefrontal parece ser crítica para el procesamiento de la
información no espacial sobre objetos, caras, palabras, etc.
‣ La corteza prefrontal dorsolateral podría ser importante para la manipulación de la información.
‣ La región ventrolateral de la corteza prefrontal podría ser importante para el mantenimiento de la
información.
PRINCIPALES SÍNTOMAS DEL DAÑO DEL LÓBULO FRONTAL

2.1. Conexiones intracorticales. Las principales conexiones corticales se establecen con

la corteza visual, auditiva y somatosensorial.
- La corteza prefrontal también se conecta con la corteza premotora y, a través de ésta, con
la corteza motora primaria.
- Algunas proyecciones son unidireccionales (por ejemplo, al núcleo caudado y el putamen),
- y otras parecen ser bidireccionales (por ejemplo, al núcleo dorsomedial del tálamo).
- Existen múltiples conexiones intracorticales, entre ellas el fascículo longitudinal superior,
principal haz de fibras entre las regiones posteriores y anteriores de la corteza cerebral.
2.2. Conexiones subcorticales.

‣ Proyecciones desde el hipotálamo: aunque no parece haber conexiones directas entre el

hipotálamo y la corteza prefrontal, sí se han señalado algunas conexiones indirectas, en especial
a través del tálamo.
‣ Proyecciones desde la amígdala y el hipocampo: se han detectado algunas proyecciones hacia
los aspectos mesiales del lóbulo frontal, en particular al giro recto y la porción subcallosa y anterior
del cíngulo.
‣ Proyecciones desde el tálamo: éstas se dirigen sobre todo a la corteza frontal orbital desde el
núcleo dorsolateral del tálamo. Se han descrito otras conexiones adicionales, como la proyección
desde el núcleo pulvinar medial al área 8 de Brodmann.
‣ Proyecciones a la amígdala y el hipocampo: hay conexiones directas y conexiones indirectas por
medio del cíngulo y del fascículo uncinado.
‣ Proyecciones al tálamo: se dirigen hacia el núcleo dorsal medial, los núcleos intralaminares y el
pulvinar.
‣ Proyecciones al hipotálamo: son proyecciones poco claras, probablemente por medio del
mesencéfalo y de la sustancia gris periacueductal.
‣ Proyecciones al cuerpo estriado Se han detectado proyecciones al núcleo caudado y el putamen
(cuerpo estriado). Son importantes en particular las proyecciones desde el cíngulo y el área
motora suplementaria, relacionadas con el sistema de control motor del cerebro.
‣ Proyecciones al claustrum, la región subtalámica y el mesencéfalo: se dirigen por medio del
fascículo uncinado y la cápsula externa. Se originan de preferencia en las regiones orbital y
dorsolateral inferior.

3. Síndromes neuropsicológicos relacionados con las funciones ejecutivas.

Los pacientes con daño en las regiones prefrontales del cerebro no siempre presentan cambios
evidentes en su comportamiento general. un análisis cuidadoso puede descubrir alteraciones
drásticas en todas las esferas de su vida psicológica y de su actividad comportamental.

Los trastornos en las funciones ejecutivas pueden tener diversas etiologías (tumores,
traumatismos craneoencefálicos, accidentes vasculares,trastornos fronterizos de personalidad,
abuso de sustancias psicoactivas y síndrome de Korsakoff. etc.).

Los niños preadolescentes, tienen poca capacidad ejecutiva. En la infancia la maduración cerebral
se relaciona con cambios en las áreas prefrontales del cerebro, responsables de la inhibición, la
conservación de las representaciones internas y la organización temporal de la conducta.

El daño focal frontal también se asocia con incapacidad de controlar la agresión y es frecuente
que los pacientes con lesiones prefrontales respondan con violencia a la frustración.

Los déficits en las funciones ejecutivas son frecuentes en caso de demencia, en particular la
demencia fronto-temporal y la demencia de tipo Alzheimer.

Es común que las demencias vasculares se asocian con trastornos ejecutivos, según la
localización específica de los infartos cerebrales.
La enfermedad de Parkinson, la parálisis supranuclear progresiva, la esclerosis múltiple, el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida y la enfermedad de Wilson también se relacionan con
déficits variables en las funciones ejecutivas.

Blumer y Benson (1975) advirtieron que los dos principales estilos de personalidad típicos de
pacientes con lesiones prefrontales guardan alguna similitud con los cuadros psicopatológicos de
depresión y psicopatía.

El papel de la corteza prefrontal en términos de la cognición y el pensamiento se considera

importante y en ocasiones provoca controversia. Luria (1966, 1973, 1974) relaciona los lóbulos
prefrontales con la actividad consciente, y Goldstein (1944) se refirió a una alteración en el
pensamiento abstracto en pacientes con daño prefrontal.

3.1. Variantes del síndrome prefrontal. Las características específicas de este síndrome
pueden variar de acuerdo con la localización precisa del daño y su extensión.

Las regiones polares, mesiales y orbitales participan en la regulación de los estados de activación
y, cuando están alteradas, no se puede mantener un estado de actividad adecuado porque hay
asociaciones difusas y estados confusionales.

El daño en las regiones posteriores que están al frente de las zonas motoras implica la aparición
de estereotipos motores y desorganización de las formas complejas de movimientos (programas
motores), pero estos pacientes no muestran trastornos evidentes de conciencia.

Las lesiones en el área prefrontal izquierda causan déficits en el pensamiento verbal (Luria, 1980),
mientras que los cambios emocionales son más notables en lesiones del lado derecho (Ardila,
1984).

los defectos de tipo verbal se encuentran más relacionados con lesiones del hemisferio izquierdo,
en tanto que los defectos de tipo no verbal se han asociado con lesiones del lado derecho.

Los trastornos de perseveración son característicos de lesiones del hemisferio izquierdo o

bilateral,

Los estados de aparente hipomanía e hiperreactividad se deben a lesiones del hemisferio

derecho.

Los procesos intelectuales resultan más afectados por lesiones del hemisferio izquierdo, sean
extensas o bilaterales.

La violación de las normas sociales de conducta se nota más en caso de lesiones del
hemisferio derecho.
Principales subtipos de síndrome prefrontal

Síndrome Orbitofrontal: Está asociado con conductas de desinhibición, impertinencia, irritabilidad,

labilidad emocional, falta de tacto,distractibilidad y desinterés por los sucesos actuales.
- El afecto puede presentarse un tanto excitado,
- El paciente es incapaz de responder a convenciones sociales, y está controlado por los
estímulos inmediatos.
- Las lesiones del circuito orbitofrontal también pueden relacionarse con trastornos de tipo
obsesivo compulsivo .
- Eslinger y Damasio (1985) utilizan el término “sociopatía adquirida” para describir los
trastornos en la regulación comportamental, y que incluyen tanto la falta de comprensión
como el remordimiento consecuente a conductas inapropiadas.
- La corteza orbitofrontal se relaciona sobre todo con el sistema límbico y con las regiones
basales del cerebro anterior.

Síndrome frontal mesial: El cíngulo anterior es el origen del llamado circuito cingulado-subcortical.
- Algunos autores detectaron las entradas, desde el área 24 de Brodmann, a la región
ventral del núcleo estriado (núcleo caudado ventromedial, putamen ventral, núcleo
accumbens y tubérculo olfatorio).
- El daño en este circuito causa apatía o abulia (una forma grave de apatía).
- Las lesiones bilaterales graves en el área frontal media producen mutismo aquinético. El
mutismo aquinético en caso de lesiones bilaterales graves puede resultar en un paciente
que presenta pocos movimientos espontáneos, puede mostrarse incontinente, y puede
hablar utilizando únicamente monosílabos en respuesta a las preguntas que se le
formulen.
- Tampoco reacciona en términos emocionales, aun con estímulos dolorosos, y se muestra
completamente indiferente
- Las patologías subcorticales, como la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de
Huntington, pueden causar apatía si el cíngulo anterior está comprometido.

Síndrome dorsolateral: Se insiste en que el circuito dorsolateral es fundamental en las funciones

ejecutivas. El defecto más frecuente es la incapacidad de organizar una respuesta
comportamental ante la presencia de estímulos nuevos o complejos.
- Los síntomas siguen todo un proceso, e incluyen la capacidad de alternar las conductas,
utilizar estrategias apropiadas y organizar la información para adaptarse a los cambios
ambientales.
- Las demencias subcorticales se caracterizan por defectos en las funciones ejecutivas. Por
lo general, los pacientes muestran latencias de respuestas largas y dificultades en la
recuperación semántica, aunque conservan el reconocimiento.
- De haber lesiones dorsolaterales del hemisferio derecho, hay trastornos de tipo no verbal y
paralingüístico, y en caso de lesiones dorsolaterales del hemisferio izquierdo, habrá
disminución en la fluidez verbal y afasia extrasilviana (transcortical) motora.ç
- Luria (1980) señala que un aplanamiento emocional corresponde a lesiones bilaterales;
asimismo, hay dificultades para ordenar la información en secuencias.
- Las regiones ventrales y dorsales de la corteza prefrontalpodrían participar en la habilidad
para tomar decisiones racionales y evitar situaciones de riesgo.
4. Evaluación de las funciones ejecutivas.

Existen diversos instrumentos para la valoración de las funciones ejecutivas. Con muchos de ellos
se pueden evaluar más de un componente de las funciones ejecutivas e incluso otros procesos
frontales que son importantes para el correcto funcionamiento ejecutivo como pueden ser el
control inhibitorio (impulsividad) o la memoria de trabajo. No obstante, se describirán dividiéndolos
en cuatro grupos:
1. Pruebas de valoración de la flexibilidad cognitiva;
2. pruebas de valoración de la planificación, previsión y monitorización;
3. pruebas de valoración del razonamiento;
4. y pruebas de valoración de la abstracción.

ASPECTOS A VALORAR DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS:

Algunos test para evaluar la flexibilidad cognitiva

-Trail Making Test A y B (TMT-A/B):

-Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin (WCST)
-Laberintos de Porteus
-Torre de Hanoi
-Torre de Londres
-Prueba de comprensión (WAIS)
-Test de Matrices Progresivas de Raven
-Semejanzas (WAIS)
TEMA 8 Neuropsicología de las demencias y Neuropsicología infantil

1. Neuropsicología de las demencias o trastornos neurocognitivos. El trastorno

neurocognitivo (demencia en el DSM-IV-TR, 2002) es un síndrome clínico caracterizado por un
déficit adquirido en más de un dominio cognitivo, que representa una pérdida respecto al nivel
previo y que reduce de forma significativa la autonomía funcional. Adicionalmente, completando el
cuadro sintomático, se suelen sumar alteraciones psicológicas y del comportamiento.
La diferencia entre el trastorno neurocognitivo leve y el mayor: es el grado

Mayor: la pérdida de la capacidad cognitiva debe tener gravedad suficiente para tener un impacto
significativo sobre el trabajo o la vida social del individuo. Este impacto no tiene que ser intenso,
algunos sujetos pueden tener un desempeño satisfactorio con cierta ayuda o supervisión (pagar
las cuentas o hacer compras).

Leve: Pueden seguir siendo independientes si hacen un esfuerzo mayor.

El inicio del trastorno neurocognitivo suele ser gradual SÍNTOMAS : pérdida del interés en el
trabajo o las actividades recreativas, se observa un cambio en los rasgos de personalidad
normales, el juicio y el control de impulsos también suele afectarse. Les sigue la pérdida de los
modales, desarrollan una vulnerabilidad creciente a las tensiones psicosociales. Algunos
desarrollan apatía, irritabilidad, otros ignoran los intereses o los deseos de su entorno.Algunos
pacientes se mantienen tranquilos, en particular en la fase temprana de la enfermedad, al tiempo
que la apatía conduce de manera gradual a una disminución de la actividad.una persona que
desarrolla frustración o miedo pudiera experimentar estallidos de ira.

Al tiempo que el trastorno neurocognitivo mayor se agrava, las ideas paranoides y las delirantes
relativas a la infidelidad pueden determinar un comportamiento de maltrato, e incluso de ataque.
puede perder todo el lenguaje útil, la capacidad de autocuidado, y terminar confinada a la cama,
incapaz de percibir la presencia de sus cuidadores o de la familia.

La remisión es en particular probable en un trastorno neurocognitivo debido a hipotiroidismo,

hematoma subdural, hidrocefalia normotensa, déficit de vitamina B-12. Cuando se diagnostica
una de estas causas en una fase temprana y recibe un tratamiento adecuado, es posible una
recuperación completa.

En muchos casos puede identificarse una causa biológica. Entre éstas se encuentran las
enfermedades primarias del sistema nervioso central, como la enfermedad de Huntington, la
esclerosis múltiple y la enfermedad de Parkinson; las enfermedades infecciosas, como neurosífilis
y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA); las deficiencias vitamínicas; los tumores; los
traumatismos; distintas enfermedades del hígado, los pulmones y el sistema cardiovascular; y los
trastornos endocrinos. Sin embargo, algunos trastornos neurocognitivos deben diagnosticarse no
con base en la patología identificada, sino a partir de las características clínicas y al descartar
otras causas que no son orgánicas. Esto con frecuencia ocurre en el trastorno neurocognitivo
debido a enfermedad de Alzheimer o a enfermedad frontotemporal.

2. Clasificación de los trastornos neurocognitivos (demencias).

Clasificación de los trastornos neurocognitivos

Clasificación por edad de inicio

‣ Demencias de inicio precoz: este tipo tiene una mayor relación familiar. Comienza antes de
los 65 años y es de curso más rápido.
‣ Demencias seniles o tardías: aparece después de los 65 años, en su mayor parte es
esporádica y de curso lento. Representa más del 98 % de los casos.

Clasificación por las estructuras cerebrales afectadas

‣ Demencias corticales, son la consecuencia de cambios degenerativos en la corteza

cerebral y se
evidencian clínicamente por amnesia, afasia, apraxias y agnosias, así como dificultades en la
memoria operativa de trabajo. Un ejemplo es la enfermedad de Alzheimer.
‣ Demencias subcorticales, son el resultado de una disminución en la estructura profunda
de la sustancia gris y blanca, que afectan a los ganglios basales, el tálamo y las proyecciones de
estas estructuras hacia el lóbulo frontal. Clínicamente se caracterizan por alteraciones en
funciones como el procesamiento de la información, retraso psicomotor, dificultades en la
evocación y capacidad de abstracción, problemas en la capacidad de desarrollar estrategias y
alteraciones del afecto y personalidad tales como depresión y apatía. Ejemplos son la parálisis
supranuclear progresiva y la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson.

CLASIFICACIÓN DE LAS DEMENCIAS

3. Demencias corticales. (DEMECIAS PRIMARIAS)
3.1. Enfermedad de Alzheimer.
• Cuadro clínico de la enfermedad de Alzheimer.
3.2. Demencia frontotemporal. (DEMENCIAS PRIMARIAS)
La demencia frontotemporal (DFT) constituye un grupo heterogéneo de enfermedades
neurodegenerativas debido a la alteración de diferentes áreas del SNC, a la diversidad clínica y a
los distintos procesos biológicos implicados. La demencia frontotemporal implica grandes
dificultades para los cuidadores y alta dependencia de los pacientes. En la demencia
frontotemporal (DFT), no siempre se encuentran afectadas las mismas áreas frontales y/o
temporales. Por ello, las regiones involucradas determinan las funciones afectadas y el subtipo de
DFT ante el que nos encontramos.

SUBTIPOS DE DEMENCIA FRONTOTEMPORAL:

• Demencia frontotemporal de variable de conducta. Es un síndrome que se
caracteriza por un deterioro progresivo de la personalidad, caracterizada por la incapacidad de
controlar el comportamiento adecuado en situaciones sociales. el comportamiento social y la
cognición. el diagnóstico de la DFT-vc se hace en base en los siguientes criterios clínicos.

1. Enfermedad neurodegenerativa. Los siguientes síntomas deben estar presentes para

satisfacer criterios de DFT-vc:
a)Deterioro progresivo del comportamiento y/o cognición, observado por un informador fiable.

2. DFT- vc posible: Tres de los siguientes síntomas comportamentales/cognitivos deben estar

presentes para cumplir el criterio. Los síntomas deben ser persistentes o recurrentes, no aislados
o inusuales.
a) Desinhibición comportamental temprana (uno de los siguientes síntomas debe estar
presente): conducta social inadecuada, pérdida de modales y/o acciones impulsivas, precipitadas
o descuidadas.
b) Apatía temprana o inercia (uno de los siguientes síntomas deben estar presente): apatía e
inercia.
c) Pérdida temprana de la afinidad emocional o empatía (uno de los siguientes síntomas debe
estar presente): menor respuesta a las necesidades y sentimientos de otras personas y/o
disminución de interés por la interacción o por las relaciones sociales.
d) Comportamiento temprano perseverativo, estereotipado o conductas compulsivas/ ritualistas
(uno de los siguientes síntomas debe estar presente): movimientos repetitivos simples,
comportamientos complejos, compulsivos o rituales y/o habla estereotipada.
e) Hiperoralidad y cambios en la dieta: alteración de las preferencias alimentarias; avidez por
la comida, aumento de ingesta de alcohol o cigarrillos y/o exploración oral o consumo de objetos
no comestibles.
 f) Perfil neuropsicológico: déficits ejecutivos, con relativa conservación de la memoria y las
funciones visuoespaciales: déficits en las tareas ejecutivas, relativa conservación de la memoria
episódica y/o relativa conservación de las funciones visuespaciales.
3. DFT-vc probable: Los siguientes síntomas deben estar presentes para satisfacer el criterio:
a) Cumplir los criterios de DFT-vc posible.
b) Exhibir una disfunción funcional significativa (mediante informe de un cuidador o
evidenciado mediante la puntuación en la Escala Clínica).
c) Resultados de pruebas de imagen compatibles con DFT- vc: atrofia frontal y/o temporal
anterior en RM o TC e hipoperfusión o hipometabolismo frontal y/o temporal anterior en PET O
SPECT.

4. DFT- vc definitiva con signos anatomopatológicos de DLFT.

Todos los criterios deben estar presentes:
a) Cumplir los criterios de DFT-vc posible o probable.
b) Evidencia histopatológica de DLFT en biopsia o estudio post mortem.
c) Presencia de mutación genética conocida.

5. Criterios de exclusión para DFT-vc. Los criterios A y B deben se negativos para cualquier
diagnóstico de DFT-vc. El criterio C puede ser positivo en el caso de DFT-vc posible, pero debe
ser negativo para DFT-vc probable.
a) El patrón de déficits se explica mejor por otra enfermedad no degenerativa del sistema
nervioso o por otro trastorno médico.
b) Las alteraciones de conducta se explican mejor mediante un diagnóstico psiquiátrico.
c) Presencia de biomarcadores fuertemente indicativos de enfermedad de Alzheimer o de
otros proceso neurodegenerativos.

• Afasia Progresiva Primaria (APP).

3.3. Otras demencias de características frontales.

• Enfermedad por cuerpos de Lewy: Es un proceso de deterioro cognitivo progresivo con

la presencia de ciertas inclusiones intraneuronales denominadas cuerpos de Lewy (CL).la
memoria declarativa está relativamente menos afectada que en la EA. Sin embargo, la memoria
semántica está igual de afectada que en la enfermedad de Alzheimer.

1. Criterios diagnósticos para la demencia por cuerpos de Lewy. Características esenciales

(indispensables para el diagnóstico):
Demencia con declive cognitivo de carácter progresivo, de magnitud suficiente para interferir en
la función social o laboral. Una alteración acusada de la memoria puede no ser evidente en las
fases iniciales, pero habitualmente se desarrolla con la progresión de la enfermedad. Son
típicos los déficits de atención, en la función ejecutiva y en la capacidad visual.
2. Características frontales Dos de las siguientes características definen el diagnóstico de
demencia con cuerpos de Lewy posible:
‣ Fluctuaciones de la capacidad cognitiva, con variaciones importantes de la atención y del
estado de alerta.
‣ Alucinaciones visuales complejas recurrentes, bien formadas y detalladas.
‣ Signos motores espontáneas de parkinsonismo.

3. Características sugestivas Una característica central más otra sugestiva definen el

diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable; ninguna característica central pero una o
más características sugestivas definen una demencia con cuerpos de Lewy posible.
‣ Trastornos de sueño REM, que pueden aparecer años antes del comienzo de la
demencia o el parkinsonismo.
‣ Grave sensibilidad a los neurolépticos, presente hasta en el 50% de los pacientes con
demencia con cuerpos de Lewy.
‣ Baja captación de transportador de la dopamina en los ganglios basales del cerebro,
apreciada mediante SPECT o PET.
4. Características que apoyan el diagnóstico.
‣ Caídas repentinas y síncopes (desmayos).
‣ Pérdidas de conciencia transitorias no explicadas por otras causas.
‣ Disfunción del sistema nervioso autónomo.
‣ Alucinaciones no visuales (auditivas, olfativas y táctiles).
‣ Delirios sistematizados.
‣ Depresión.
‣ Estructuras del lóbulo temporal medio relativamente conservadas mediante neuroimagen
estructural (TC o RM).
‣ Baja captación en la SPECT de difusión, con actividad occipital disminuida.
‣ Baja captación en la gammagrafía miocárdica con metayodobencilguanidina.
‣ Pronunciada actividad en las ondas lentas en el EEG, con ondas agudas transitorias del lóbulo
temporal.

5. Características que hacen menos probable el diagnóstico:

‣ Enfermedad vascular cerebral, con signos neurológicos focales o lesiones vasculares
en técnicas de neuroimagen.
‣ Evidencia de otra enfermedad neurológica o sistémica que pueda justificar
total o parcialmente el cuadro clínico.
‣ Parkinsonismo que sólo aparece por primera vez en un estadio ya de demencia grave.

4. Demencias subcorticales. (DEMENCIAS PRIMARIAS) El concepto de demencia

subcortical, en contraposición al de demencia cortical,

Clasificamos una demencia como cortical o subcortical en función del síndrome clínico típico
de cada patología. Así pues, el término demencia subcortical es un concepto clínico, y lo
utilizamos para referirnos a entidades clínicas con cuadros demenciales con un perfil de deterioro
cognitivo (perfil neuropsicológico de funciones cognitivas preservadas y alteradas) muy
característico que se explica principalmente por una afectación de estructuras subcorticales como
los ganglios basales o la sustancia blanca subcortical.

PRINCIPALES SÍNTOMAS DE LA DEMENCIA SUBCORTICAL:

‣ Deterioro cognitivo caracterizado por marcada bradipsiquia (enlentecimiento en la
velocidad de procesamiento de la información), síndrome disejecutivo (trastorno de la atención y
de las funciones ejecutivas con alteración de los procesos de control de la atención, la iniciativa y
la búsqueda de estrategias en la resolución de problemas) y alteración mnésica declarativa
episódica a nivel del proceso de evocación (déficit de recuperación).
‣ Trastornos neuropsiquiátricos destacados, principalmente marcada apatía, falta de
espontaneidad, aplanamiento afectivo y depresión.
‣ Trastornos motores marcados (sintomatología extrapiramidal), como bradicinesia
(lentitud en los movimientos), inestabilidad, temblores, corea o disartria.
‣ Ausencia de un cuadro afaso-apraxo-agnósico.

4.1. Enfermedad de Parkinson.es un trastorno del movimiento caracterizado clásicamente

por temblor de reposo, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural, no es una demencia, pero las
alteraciones cognitivas que aparecen en los pacientes con la progresión de la enfermedad pueden
llegar a cumplir criterios de demencia.
4.2. Corea de Huntington.es una enfermedad neurodegenerativa genéticamente
determinada (herencia autosómica dominante).Suele aparecer entre los 35 y los 44 años de edad
aunque puede manifestarse antes de los 20 años (EH Juvenil) y después de los 60 años (EH de
inicio Senil). Se caracteriza desde un punto de vista anatomopatológico principalmente por la
atrofia progresiva bilateral de la cabeza del núcleo caudado y, en menor medida, del putamen y el
globo pálido. El cuadro clínico de esta enfermedad, descrito en 1873 por George Huntington, se
caracteriza por la tríada de trastornos motores, deterioro cognitivo y alteraciones de conducta.

1. Alteraciones motoras Se comienza con tics, y progresivamente van aumentando a

movimientos coreicos que se extienden a la cabeza, el cuello, y las extremidades. La
marcha suele ser inestable, el habla se ve dificultada y aumenta el riesgo de asfixia por
problemas al tragar (disfagia). Son frecuentes también la lentitud, o incapacidad para
iniciar movimientos voluntarios (bradicinesia o acinesia), la distonia y los trastornos de los
movimientos oculares, principalmente de los sacádicos.
2. Alteraciones cognitivas En un primer momento, los déficits de memoria y aprendizaje.
Los déficits mnésicos se relacionan con problemas de la recuperación de la información,
más que con problemas de consolidación. Son frecuentes también los trastornos en la
memoria espacial y en la memoria a corto plazo. La memoria procedimental también se
encuentra alterada. En relación a la atención, se presentan dificultades para focalizar y
mantener la capacidad de concentración También hay alteraciones en la fluidez verbal,
disminución de la velocidad de procesamiento cognitivo, alteraciones viusoespaciales y
afectación de las funciones ejecutivas.
3. Alteraciones morfológicas Estas alteraciones son la atrofia de los ganglios basales, en
de los núcleos caudado y putamen bilaterales y una atrofia de los lóbulos frontales y
temporales. Los ganglios basales regulan la relación entre la corteza frontal y las
estructuras periféricas (nervios y músculos) responsables del inicio y del fin de los
movimientos voluntarios e involuntarios. La degeneración del estriado produce
movimientos involuntarios. Además se produce un incremento en el tamaño de las astas
frontales de los ventrículos laterales al perder la impronta de la cabeza del núcleo
caudado.

4.3. Parálisis supranuclear progresiva.es una enfermedad neurodegenerativa primaria del

sistema nervioso central poco frecuente que se caracteriza desde un punto de vista
anatomopatológico por la atrofia progresiva de zonas específicas del tronco cerebral, el
mesencéfalo y los ganglios basales por acumulación de ovillos neurofibrilares (alteración de la
proteína tau, por lo que la PSP se incluye dentro del grupo de trastornos neurodegenerativos
denominado taupatías) en neuronas y células gliales de esas zonas cerebrales. Aparece
generalmente en la sexta o séptima década de vida.
5. Demencia vascular. más frecuente en varones que en mujeres. se define como la
demencia causada por lesiones vasculares cerebrales, isquémicas o hemorrágicas, o de causa
cardiovascular o circulatoria.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL DETERIORO COGNITIVO VASCULAR DE LA AMERICAN
HEART ASSOCIATION/AMERICAN STROKEASSOCIATION:
‣ Estará basado en un declive de las funciones cognitivas en relación a una evaluación
previa y un déficit en la ejecución en dos o más dominios cognitivos suficientemente graves para
afectar a las actividades de la vida diaria del individuo.
‣ Estará basado en test cognitivos y deben medirse un mínimo de cuatro dominios
cognitivos: ejecutivos/atención, memoria, lenguaje y funciones visuoespaciales.
‣ Los déficits en las actividades de la vida diaria son independientes de secuelas
motoras/sensoriales de episodios vasculares.