Síndrome

Metabólico
EL SÍNDROME METABÓLICO TAMBIÉN SE DENOMINA
«SÍNDROME DE REAVEN», «SÍNDROME DE RESISTENCIA A
LA INSULINA» O «SÍNDROME METABÓLICO X»
El término síndrome metabólico describe una serie de factores de riesgo que
pueden aparecer en forma secuencial o simultánea en un individuo y que
aumentan la posibilidad que se produzca una cardiopatía o Diabetes Mellitus
tipo II (DBT II). La gente con síndrome metabólico tiene un mayor riesgo de
sufrir un ataque cardíaco o una enfermedad arterial coronaria.

Se asocia con:
• ACV
• Microalbuminuria
• Insuficiencia renal
• Cardiopatía isquémica
• Mayores valores de PCR
• Obesidad central
• Diabetes
• Niveles elevados de triglicéridos y niveles bajos de
lipoproteínas de alta densidad
• Presión arterial alta
 Selección natural + "comidas rápidas" (HdeC, Na+, grasas,
etc.)+Alcoholismo + Tabaquismo + Sedentarismo + Estrés +
factores genéticos, ambientales y socioculturales.=Sme M.
 PREVALENCIA
- Especialmente en los pacientes con alguna
afección cardiovascular.
- Se encuentra en torno al 24% en la población
general
- Cerca del 50% en los pacientes con cardiopatía
isquémica o alguna otra afección vascular.
- Aumenta paralelamente con la edad y el
sobrepeso.
- Más frecuentes en varones (obesidad androide)
que en mujeres (obesidad ginoide)
- Mayor IMC = P Kg / (Altura m)2
- Mayor perímetro abdominal
POR QUE NOS IMPORTA EL SM?

Por el alto costo que representa para

el sistema de salud enfrentarse a una
entidad con una morbimortalidad
elevada, que es fundamentalmente
prevenible
 FISIOPATOLOGÍA

La sensibilidad a la insulina en los distintos tejidos se encuentra influenciada

por ciertos factores del estilo de vida tales como la obesidad y el sedentarismo. La
disminución de la sensibilidad a la insulina conduce a un menor ingreso de glucosa al
músculo y tejido graso y, secundariamente, a la hiperglucemia que estimula a las
células beta pancreáticas a producir más insulina y finalmente, el agotamiento de
éstas con la aparición de hiperglucemia con hiperinsulinemia (diabetes tipo II).
Manifestaciones clínicas del síndrome
metabólico:
1. Intolerancia a la glucosa.
2. Obesidad centroabdominal. 6. Estados proinflamatorios.
3. Dislipemia aterogénica. 7. Arteriosclerosis.
4. Hipertensión arterial. 8. Poliquistosis ovárica.
5. Estados protrombogénicos. 9. Esteatohepatitis no alcohólica.
10. Lipodistrofias.
11. Cáncer
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME
METABÓLICO:
1. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA.
2. OBESIDAD CENTROABDOMINAL.
3. DISLIPEMIA ATEROGÉNICA.
4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
5. ESTADOS PROTROMBOGÉNICOS.
6. ESTADOS PROINFLAMATORIOS.
7. ARTERIOSCLEROSIS.
8. POLIQUISTOSIS OVÁRICA.
9. ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA.
10. LIPODISTROFIAS.
11. CÁNCER

La obesidad abdominal y la Insulina resistencia se

consideran los elementos generadores de la patogenia en el
SM, fundamentalmente de la hiperglucemia, la HTA, la
reducción de la HDL colesterol y del aumento en la
producción hepática de triglicéridos.
Toda esta complejidad de factores mórbidos, facilita un
estado pro-fibrótico, pro-inflamatorio, pro-hipertensivo, pro-
aterogénico y pro-trombótico, que explica la relación del SM
con las enfermedades cardiovasculares y la alta mortalidad por esta
causa.
Superfamilia de inmunoglobulinas. Estas moléculas deben su nombre al
hecho de que poseen una o más regiones similares a las moléculas de
anticuerpos (Ig símiles)9. Se clasifican en tres subgrupos: ICAM
(intercellular adhesion molecule), VCAM (vascular cell adhesion
molecule) y PECAM (platelet endothelial cell adhesion molecule). Las
ICAM-1 y 2 se expresan en el endotelio, linfocitos y otros leucocitos, y
se relacionan principalmente con el tráfico leucocitario a través de
diferentes tejidos, mediante la interacción con las integrinas β2. La
VCAM-1 se expresa en la superficie endotelial y participa en la
extravasación leucocitaria, particularmente de linfocitos, basófilos,
eosinófilos y monocitos. La PECAM-1 afecta la interacción de las
integrinas leucocitarias y otros miembros de la superfamilia de las
inmunoglobulinas mediante el aumento de la actividad de las
mencionadas integrinas. Otra de sus funciones importantes es la de
regular la migración de los leucocitos a través del endotelio, y la de
promover la liberación de proteasas por parte de los neutrófilos,
favoreciendo su tráfico por el espacio extracelular.
La endotelina (ET-1), es la más estudiada, un potente
vasoconstrictor y estimulante del crecimiento del músculo liso,
es sintetizada por el endotelio vascular en respuesta a una serie
de factores dentro de los que encontramos la angiotensina II, la
insulina, la hipoxia y las disminuciones severas de la presión,
aunque también es sintetizada por células de músculo liso
vascular, es proinflamatoria, profibrosis y tiene acción
potencialmente mitógena. Es un importante factor en la
regulación del tono vascular y participa en la remodelación
vascular. Estos efectos son mediados a través de dos tipos de
receptores, ETA y ETB La ET–1 ejerce una acción vasoconstrictora
y proliferativa sobre las células de músculo liso vascular.
Promueve la producción de fibroblastos, modula la síntesis de la
matriz extracelular, causa hipertrofia de las células de músculo
liso vascular, afecta la permeabilidad vascular, interviene en la
inflamación y es estimulante del sistema nervioso simpático.
 La Asociación Americana de Cardiología y el Instituto de
Corazón, Pulmón y Sangre proponen un diagnóstico en el
cual se identifica el síndrome metabólico por la presencia
de tres o más de los siguientes componentes.
• Perímetro de cintura elevado Hombres: Diámetro ≥ a
102 cm. Mujeres: Diámetro ≥ a 88 cm.
• Elevada Trigliceridemia: ≥ 150 mg/dL
• Bajo colesterol HDL: En hombres valor Menor a 40
mg/dL. En mujeres valor menor a 50 mg/dL.
• Hipertensión arterial: ≥ 130/85 mmHg.
• Glucemia en ayunas : ≥ 100 mg/dL.
-Indice de masa corporal (sobrepeso)
 EJERCICIO Y DIABETES
Los sujetos con Diabetes tipo II poseen una menor capacidad
de consumo de oxigeno debido a diferentes mecanismos
patogénicos presentes en esta enfermedad tales como
hiperglucemia, baja densidad capilar, baja capacidad de
transporte de oxígeno y presencia de neuropatías musculares.
Durante el entrenamiento físico crónico, el diabético
experimenta mecanismos de adaptación descriptos como
preventivos del riesgo cardiovascular y aumento de la
sensibilidad a la insulina.
La pérdida de grasa abdominal favorece la utilización de
glucosa como sustrato energético tanto en reposo como
durante el ejercicio, disminuyendo así la insulino resistencia.
REGULACIÓN DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA
DURANTE EL EJERCICIO:
La concentración de glucosa en sangre durante el ejercicio depende del
equilibrio entre el consumo por los músculos y su liberación por el
hígado.
La cantidad de glucosa liberada por el hígado depende de la intensidad y
duración del ejercicio.
Durante el ejercicio de alta intensidad el hígado libera más glucosa de la
que están utilizando los tejidos activos por lo que el exceso de sustrato
circulante aumenta la glucemia.
Después del ejercicio descienden los niveles de glucosa en sangre
cuando la misma es captada por el músculo para reponer sus reservas
de glucógeno.
Genera cambios en la sensibilidad del tejido muscular a la insulina.
 REGULACIÓN DEL METABOLISMO DE LA
GLUCOSA DURANTE EL EJERCICIO:

Durante el ejercicio de baja intensidad (varias horas), el

ritmo de liberación de glucosa se mantiene constante y las
concentraciones plasmáticas son iguales a las encontradas
durante el reposo.
Los niveles de insulina disminuyen durante la realización
de ejercicios prolongados, indicando que facilita la acción
de la insulina, necesitándose menor cantidad de esta
hormona para la captación de glucosa por la célula
muscular.
REGULACIÓN DEL METABOLISMO DE LAS
GRASAS DURANTE EL EJERCICIO:

La movilización de los ácidos grasos libres son críticas para el rendimiento en

ejercicios prolongados (65% de VO2max).
Durante dichos ejercicios las reservas de hidrato de carbono se agotan y el
organismo depende con mayor intensidad de la oxidación de grasas para la
provisión de energía.
En el ejercicio prolongado de alta intensidad, para el cual el glucógeno
muscular es esencial, los ácidos grasos prolongan el tiempo de ejercicio
antes de la depleción de glucógeno y que el individuo quede exhausto.
En el ejercicio de intensidad moderada, los ácidos grasos se utilizan como
principal combustible, haciendo posibles actividades muy prolongadas. Este
fenómeno sucede a los 30 minutos del comienzo del ejercicio.
La lipólisis, llevada a cabo por la enzima lipasa LHS, es estimulada por las
bajas concentraciones de glucosa plasmática y por la elevación de los niveles
de adrenalina y noradrenalina y es inhibida por la insulina, el lactato y los
cuerpos cetónicos.
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS
DURANTE EL EJERCICIO:
Los efectos principales del ejercicio en las lipoproteínas son la disminución de
los triglicéridos y el aumento del colesterol HDL, que excreta colesterol vía
hepática.
En el caso de las dislipemias, los lípidos aumentan la intolerancia a la glucosa,
disminuyendo la utilización mediada por la insulina e inhiben su oxidación y
almacenaje en el músculo esquelético durante el ejercicio.
El ejercicio aumenta la utilización de lípidos por los músculos, en el caso de ser
una intensidad moderada o leve, se incrementa la Beta oxidación. También
aumenta la oxidación de las reservas musculares de lípidos, del tejido adiposo y
de los lípidos circulantes en plasma. Es luego de éste proceso que el músculo
aumenta la sensibilidad a la insulina para reponer sus reservas de glucógeno.
Estos cambios sólo se hacen crónicos una vez que se establece una rutina de
entrenamiento constante.
La frecuencia del ejercicio es más importante que la intensidad para mejorar las
relaciones LDL/HDL y colesterol total/HDL.
EFECTOS HORMONALES SOBRE EL EQUILIBRIO DE LOS
FLUIDOS CORPORALES Y ELECTROLITOS DURANTE EL
EJERCICIO. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL.
Al inicio del ejercicio el agua es desplazada desde el plasma hacia el intersticio y
espacio intracelular.
Al disminuir el volumen plasmático, disminuye la presión arterial durante el
ejercicio.
Además, el ejercicio tiene un efecto crónico o de entrenamiento sobre la presión
arterial, producida por cada sesión de actividad física.
El ejercicio provoca un aumento del flujo sanguíneo que incrementa las fuerzas
de cizallamiento, provocando una vasodilatación. Para ello requiere de un
endotelio intacto y está mediada principalmente por la liberación de oxido
nítrico (NO).
Se puede concluir que cada sesión de ejercicio puede producir un efecto
hipotensor. Para alcanzar los efectos a largo plazo, el entrenamiento debe ser
regular para disminuir, de esta forma, la carga hipertensiva, así como el riesgo
cardiovascular.
MECANISMO DEL SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA Y ALDOSTERONA:

En los riñones se desarrollan sistemas que permiten mantener la

volemia y, por lo tanto, la presión arterial.
Cuando el volumen plasmático disminuye, también lo hace la
presión arterial. Este suceso estimula el sistema renina-
angiotensina produciendo vasoconstricción periférica y
aumentando, de esta forma, la tensión arterial.
La aldosterona provoca un aumento en la reabsorción tubular de
Na+ con el consecuente arrastre osmótico de agua. El efecto neto
es aumentar el contenido de agua en el organismo y aproximar la
tensión arterial a valores normales.
La hormona antidiurética se activa por la elevada osmolaridad de
la sangre aumentando la reabsorción renal de agua.
 TRATAMIENTO:
Prevención primaria: Se orienta la prevención hacia los participantes ambientales.
Estos últimos factores son responsables en un 60–90% del síndrome
Prevención secundaria: Es el tratamiento de sus componentes.

Abordaje:
. Tto. Farmacológico
. Tto. Nutricional
. Tto. Psicológico
. Tto. Físico
. Tto. Quirúrgico

Equipo multidisciplinario:
. Medico
. Nutricionista
. Cirujano
. Kinesiólogo
. Lic. En actividad física
 Pasos que pueden contribuir a iniciar y mantener con
éxito un programa de actividad física:

• 1. Pensar que la actividad física debe ser parte integral de las

actividades diarias.
• 2. Fomentar una actitud positiva y exitosa.
• 3. Cambiar poco a poco los hábitos de vida, si se desea leer el
periódico o ver la televisión, se puede hacer al mismo tiempo que
se pedalea en una bicicleta estacionaria.
• 4. Estacionar el carro en un lugar lejano, no utilizar las escaleras
eléctricas o elevador, puede sacar a pasear a su perro, o realizar
pequeños
• trabajos de jardinería.
• 5. Seleccionar actividades que se disfruten (utilizando música), que
sean divertidas, de bajo costo, no dolorosas ni extremadamente
fatigantes para disminuir la posibilidad de lesiones.
• 6. Ejercitarse en lugares fácilmente accesibles bien iluminados y
bien ventilados.
• 7. Tener una segunda opción de lugar y actividad física, para
prevenir interrupciones en caso de problemas climatológicos u
otros
• 8. Buscar el apoyo de amigos y familia (una persona puede animar
a la otra), sin embargo, se debe buscar una actividad que se pueda
realizar incluso de manera individual.
• 9. Registrar diariamente las actividades de la sesión y tenerlas a la
vista (por ejemplo pegarlas en el refrigerador). En algunos casos se
requiere de una bitácora para evaluar los progresos y cambios en
la presión arterial, glucosa sanguínea, percepción del esfuerzo y
calidad de la recuperación, entre otras.
• 10. Vestir zapatos y ropa confortable que permita el movimiento y
la respiración para prevenir lesiones.
• 11. Establecer entre el médico y el paciente objetivos claros y
fomentar que se apegue a ellos, sin plantear metas inalcanzables.
• 12. La elección de la actividad física debe ser guiada por las
preferencias individuales.
• 13. Incluir actividades que involucren grandes masas musculares y
variarlas para evitar que sobrevenga el aburrimiento tales como
caminata, trote, natación, remo, deportes de raqueta, etc.
• 14. Adiestrar al paciente en la mayoría de la frecuencia cardiaca
como parámetro para determinar la intensidad de la actividad física
permitida
• 15. Progresar la dosificación del entrenamiento de acuerdo a las
evaluaciones de seguimiento.
• 16. Ejercitarse por lo menos 3 veces por semana, en caso de desear
perder peso deberá ser diariamente. Si se ha estado inactivo,
empezar con 10 a 15 minutos por sesión e incrementar poco a poco
hasta llegar a 150 minutos por semana, iniciando con actividad física
muy ligera o ligera e incrementar progresivamente.
• 17. Recomendar al paciente evitar la suspensión del ejercicio por
más de 72 horas, ya que los beneficios obtenidos se pierden. En caso
de que así suceda, debe retomar el ejercicio con un nivel menor de
intensidad, que la del momento de la suspensión.
• 18. Programar evaluaciones periódicas para verificar los avances en
el rendimiento físico.
• 19. Alertar al paciente sobre la supresión inmediata del ejercicio en
caso de presentar: dolor o presión que inicie en cualquier parte del
cuello y se corra hacia la cara, mareo, ritmo anormal del corazón,
falta de respiración, o náusea, y ponerse en contacto con el médico
MANIFESTACIONES CLINICAS EFECTOS DEL EJERCICIO

DIABETES TIPO II Aumento de la sensibilidad a la

insulina. Efecto Hipoglucemiante.

DISLIPEMIAS Aumento de las concentraciones de

Colesterol HDL, disminución de colesterol
LDL y triglicéridos.

TENSION ARTERIAL DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

TANTO SISTÓLICA COMO DIASTÓLICA.
AUMENTO DE SÍNTESIS DE NO.
DISMINUCIÓN DE LA FRECUENCIA Y
GASTO CARDIACO.

OBESIDAD Disminución del peso corporal.

Aumento de la masa magra y
disminución de la masa grasa.
 Beneficios específicos de la
práctica de la actividad física
DM T2 Diabetes gestacional:
-Aumenta la sensibilidad a la insulina
-Aumenta la translocación de Glut4 Incrementa las concentraciones G6P
-Incrementa las reservas de glucógeno
-Con todo lo anterior se produce lo siguiente: Disminución de la resistencia a la
insulina; Mejora la tolerancia a la glucosa; Disminución de las concentraciones
de glucosa basales y posprandiales, así como durante y después de realizar el
ejercicio.
DM T1:
-Disminuye los niveles de péptido-c
-Reduce y controla la HbA1c
-Reduce los requerimientos de hipoglucemiantes orales y de insulina para el
control.
Hipertensión arterial:
-Disminución tensión arterial significativa (de la diastólica 6-12, sistólica 10-20 y la media 12 mm
Hg a los 3 meses del entrenamiento).
-El entrenamiento de ligera intensidad puede disminuir la TA con un mayor impacto en
pacientes de la tercera edad que en pacientes de mediana edad.
-Factores involucrados: Disminución del nivel de norepinefrina plasmática, la relación Na-k
sérico, sustancias endógenas ouabaínicas y el volumen corpuscular medio eritrocitario.
-Incremento de la prostaglandina E en plasma, la taurina sérica y la excreción urinaria de
dopamina.

Enfermedad cardiovascular coronaria (EC):

-Reduce la incidencia y morbilidad de eventos agudos coronarios (angina, insuficiencia
coronaria, infarto del miocardio, muerte súbita, ataque isquémico transitorio) e insuficiencia
cardíaca congestiva, claudicación intermitente
-Disminuye la repetición de infarto agudo del miocardio
-Reduce la vulnerabilidad del miocardio a sufrir una arritmia fatal y los requerimientos de
oxígeno
-Reduce riesgo de trombosis por efectos favorables sobre los mecanismos de coagulación
fibrinolíticos
-Promueve la neocapilarización del miocardio
 Dislipidemias:
-Incrementa las lipoproteínas de colesterol de alta densidad (HDL)
-Puede disminuir las lipoproteínas de baja (LDL) y de muy baja
densidad (VLDL) y disminuye la proporción colesterol total/HDL -- -
Disminuye los niveles de triglicéridos (TG)
-Aumenta la capacidad de oxidar los hidratos de carbono, ácidos grasos
no esterificados y la actividad de la lipoproten-lipasa (LPL) en el
músculo

Obesidad:
-Promueve la conservación del tejido libre de grasa (músculo) simultáneo a la
disminución de la masa grasa
-Evita la declinación de la tasa del metabolismo basal que se relaciona
cercanamente con la tasa de pérdida de peso -
-Aumento de la oxidación de substratos durante el reposo, incremento de
los niveles de catecolaminas y estimulación de la síntesis de proteínas
-Estos efectos son mayores en hombres que en mujeres