INTEGRANTES:

▪ ALMORA ALZAMORA, ANDREA

▪ ALTAMIRANO GAVILAN , CLAUDIA
▪ ALMEIDA QUEVEDO ,RUDY
FACTORES DE RIESGO

Desequilibrio en la ingesta y el gasto energético

OBESIDAD
Implica el aumento y acúmulo de grasa a nivel
visceral principalmente en hígado, músculo y
páncreas),

Formación en el tejido graso de sustancias

químicas llamadas adipoquinas, que favorecen
estados proinflamatorios y protrombóticos, que a
su vez van a conducir o contribuir al desarrollo de
insulino resistencia
SEDENTARISMO

La falta de actividad física o de ejercicios físicos

Muchos componentes del SM se relacionan

con un estilo de vida sedentario, incluido el
aumento de tejido adiposo, colesterol HDL bajo
y aumento de triglicéridos, presión sanguínea

La obesidad y el sedentarismo son condiciones

vinculadas ya que juntas son responsables de un
gran número de enfermedades crónicas y de la
disminución de la calidad de vida
EDAD

Antes mayor prevalencia en

personas mayores

grupo de riesgo esta situado en

torno a los 35 años y con cifras
menores entre niños y adolescentes

afecta más a menudo a las mujeres

que a los varones
DIABETES MELLITUS TIPO 2

Se caracteriza por elevados niveles de

glucosa en sangre o hiperglucemia que se
produce como consecuencia de una
deficiente secreción o acción de la insulina

se debe a la lipotoxicidad la cual se

manifiesta en las células beta,

excesiva acumulación de triglicéridos en los

islotes pancreáticos aumenta la expresión de
la enzima óxido nítrico sintetasa inducible
(iNOS),
ENFERMDEDAD CARDIOVASCULAR

Las personas con el síndrome metabólico

tienen una probabilidad dos veces más
alta de morir por una enfermedad
cardiovascular que las que no lo tienen

su riesgo de infarto miocárdico

agudo o accidente vascular cerebral
es tres veces más alto

y una prevalencia muy alta entre las

mujeres
Etiología de Síndrome metabólico
Dislipidemia
La dislipidemia para el SM es la misma de la obesidad y de la
diabetes tipo 2, se caracteriza por niveles de triglicéridos (TG) séricos
aumentados, aumento de AGL, valores disminuidos de HDL-
colesterol y un aumento de las partículas LDL pequeñas y densas.

El origen puede ser hereditario, aunque buena parte de las causas se

asocian con el comportamiento, como ciertos hábitos no adecuados
y dietas no saludables, el sedentarismo o el tabaquismo.

El estado de hipertrigliceridemia aumenta la actividad de la enzima

CETP, intercambia TG de las VLDL hacia las LDL y HDL en intercambio
por colesterol esterificado de estas dos lipoproteínas.

En este intercambio se forman partículas de HDL y LDL ricas en TG,

que son sustrato para la enzima lipasa hepática originando partículas
de LDL pequeñas.

https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1409
00152017000100175&script=sci_arttext&tlng=en
Insulino resistencia
En casi todas las clasificaciones de SM se enfatiza
en la presencia de la insulino resistencia (IR).

(IR) un estado donde hay una menor respuesta

por parte de los tejidos insulinodependientes a la
presencia de la insulina.

En términos generales la génesis de la IR se ha

asociado a la acumulación de lípidos en
diferentes tejidos y órganos causada por la
obesidad y por un estado inflamatorio crónico
subclínico.

Esta acumulación de grasa causa lipotoxicidad dentro de

la célula que trastorna el funcionamiento celular y puede
llevar hasta la apoptosis. Este proceso de alteración o de
estrés celular ocasiona una disfunción de algunas
organelas, particularmente de las mitocondrias y del
retículo endoplásmico.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864016300062
Intolerancia a la glucosa
• Estadio durante el cual la insulina producida por el
páncreas resulta insuficiente para metabolizar el
azúcar en la sangre que se recibe a través de la
alimentación, por lo que el nivel de glucosa se
mantiene elevado incluso en ayunas con niveles
mayores de 100 a 125 mg/dL, o bien, con niveles
mayores a 140 mg/dL después de comer.
• Se le conoce también como prediabetes, pues el
nivel de azúcar en la sangre, aunque elevado, no
puede clasificarse aun como Diabetes.
• Es reversible

https://www.diabetesjuntosxti.mx/prevencion/resistencia-a-la-insulina-e-
intolerancia-a-la-glucosa/2014/09/
 Hipertensión
La hiperglicemia y la hiperinsulinemia activan el sistema renina-
angiotensina pues incrementan la expresión de angiotensinógeno,
de angiotensina II y del receptor AT1 y todo esto puede contribuir
al desarrollo de la hipertensión, pues la ANG II ejerce varios
efectos que modulan la presión sanguínea.

Los adipocitos poseen la maquinaria enzimática involucrada

en el RAS y de hecho sintetizan angiotensina II, y también
aldosterona, y podría visualizarse a esta célula como un RAS
en miniatura.

La ANG II puede reducir la utilización de la glucosa y la

sensibilidad a la insulina, incrementar la IR en el músculo
esquelético y en el tejido adiposo contribuyendo de este modo al
SM.

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-hypertension-in-
adults?search=hipertensi%C3%B3n&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
FISIOPATOLOGIA
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO: