UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE QUERÉTARO

FACULTAD DE MEDICINA

INTEGRACIÓN BASADA EN PROBLEMAS

PLAN DE ACTIVIDADES

CASO PROBLEMA No. 1

SEMESTRE: 6 EQUIPO: 9

TUTOR: Dra. Sonia Cruz

NOMBRE DEL ESTUDIANTE : Martínez Maldonado Raúl Manuel

INTEGRANTES DEL EQUIPO:

1. Olvera Peñaloza Jessica

2. Ganem Sandoval Omar

3. Salinas Fonseca Baruck

4. Ángeles Ugalde Noemi Alejandra

5. Martínez Maldonado Raúl Manuel

TRABAJOS A ENTREGAR POR SESIÓN:

❖ SESIÓN 2: a) Revisión bibliográfica INDIVIDUAL de los términos desconocidos del caso y de

las dudas conceptuales.
b) RESUMEN de los temas revisados INDIVIDUALMENTE y que hayan sido asignados a cada integrante
del equipo con referencias bibliográficas.
c) Hipótesis INDIVIDUAL.

❖ SESIÓN 3: a) Esquemas, mapas conceptuales y/o diagramas de flujo INDIVIDUALES que

integren los temas revisados.
b) Hipótesis inicial elaborada por EQUIPO.

❖ SESIÓN 4: a) Esquemas, mapas conceptuales y/o diagramas de flujo elaborados por

EQUIPO b) Investigación del nuevo material.

❖ SESIÓN 5: a) Presentación TERMINADA Y COMPLETA.

b) Preguntas para ser respondidas por el experto en la sexta sesión.

❖ SESIÓN 6: PRESENTACIÓN TERMINADA Y CORREGIDA de acuerdo a las observaciones

previas.

❖ SESIÓN 7: a) BITÁCORA DE ACTIVIDADES COMPLETA INDIVIDUAL en papel o en

material digital en archivo Word incluyendo esquemas, mapas conceptuales, diagramas de
flujo, etc., realizados. Así como material bibliográfico consultado. En caso de artículos se
solicita copia de estos.

b) Evaluación crítica del equipo presentador o autocrítica

REGLAMENTO Y EVALUACIÓN:

1. Acudir PUNTUALMENTE a las aulas de IBP. Un retraso equivale a 2 puntos MENOS en los tres
rubros a calificar (6 décimas de calificación).
2. AUSENTARSE en una sesión equivale a CERO puntos en los tres rubros a calificar (equivale a
menos 1.8 puntos).
3. AUSENCIA que se haya JUSTIFICADO OPORTUNAMENTE se podrá EVALUAR solamente el
producto o TRABAJO correspondiente si es enviado PUNTUALMENTE. Las calificaciones de
participación y actitud serán de CERO.
4. Las AUSENCIAS no justificadas el día de la sesión deberán JUSTIFICARSE personalmente a más
tardar en la SIGUIENTE SESIÓN y en caso de no ser posible deberá realizarse A TRAVÉS DE
ALGÚN COMPAÑERO del equipo.
5. La BITÁCORA se proporcionará en PDF vía electrónico siendo OBLIGACIÓN de cada equipo
IMPRIMIR Y LLEVAR al inicio de cada caso.
6. Los TRABAJOS O PRODUCTOS solicitados se ENTREGARÁN al tutor en la siguiente sesión de
acuerdo a lo establecido.
7. La evaluación es INDIVIDUAL y deberá realizarse por el tutor en CADA SESIÓN de acuerdo a la hoja
de evaluación designada para este fin.
8. Es decisión DEL TUTOR la entrega en papel o en material digital de los trabajos de cada sesión, así
como de la bitácora de actividades completa en la séptima sesión.
 LABORATORIO DE INTEGRACIÓN BASADA EN PROBLEMAS
PRIMERA SESIÓN

1. Lee cuidadosamente en equipo el caso problema e identifica los elementos más importantes.

Femenino de 44 años de edad, acude a consulta a consulta de Ginecología y Obstetricia (28/09/23)

refiriendo cansancio de dos meses de evolución. Al interrogatorio niega AHF de importancia. Dos
eventos quirúrgicos (cesáreas) sin complicaciones hace 12 y 10 años. Gesta 2 cesáreas 2 Ritmo 30X5
FUM 08/09/23 sin uso de anticonceptivos. Refiere cansancio físico sin desencadenantes aparentes,
hipersomnia e intolerancia al calor. Peso 82 kg Talla 160 cm CA 110 cm CC 120 cm TA 130/70 FC 76
FR 12 temperatura 36.7ºC. Isocoria, hidratada, cuello corto, acantosis nigricans +, cuello sin
alteraciones, tórax con adecuados movimientos de amplexión y amplexación, precordio rítmico, campos
pulmonares sin agregados, glándula mamaria sin alteraciones, abdomen globoso a expensas de
panículo adiposo, estrías rojizas, blando, depresivos, no doloroso, peristalsis normal, extremidades
íntegras, edema hasta tobillo, Glasgow 15, orientada, cooperadora, pares craneales normales.
- Femenina
- 44 años
- Consulta de ginecología y obstetricia
- Cansancio de 2 meses de evolución
- Niega AHF
- 2 cesáreas hacen 12 y 10 años
- Hipersomnia
- Intolerancia al calor
- 82 kg, 160 cm, CA 110 cm, CC 120 cm, TA 130/70, FC 76, FR 12, T° 66.7°C

2. Identifica con tu equipo los términos desconocidos y las dudas conceptuales. Defínelos con tus palabras por
escrito.
- Acantosis nigricans- Mucha pigmentación en pliegues de la piel
- Hipersomnia- Tener mucho sueño

3. Identifiquen las asignaturas implicadas en el caso problema y los temas correspondientes (NO CAUSAS).
- Semiología de la hipersomnia
- Fisiopatología de la acantosis nigricans
- Fisiología de la termorregulación y la intolerancia al calor

4. DIVIDE entre los integrantes del equipo de trabajo, los TEMAS de estudio bibliográfico a realizar de acuerdo a los
elementos importantes identificados y las asignaturas implicadas partiendo de un estado BASAL DE SALUD (lo
normal).

Escribir los elementos Asignaturas Temas a revisar (NO Responsable de la

importantes RELACIONADAS con los patologías, NO causas) revisión
elementos importantes RELACIONADOS con los
elementos importantes.
LO NORMAL
Acantosis nigricans Fisiopatología Piel Todos
Hipersomnia Semiología Ciclo del sueño Todos
Intolerancia al calor Fisiología Termorregulación Todos

5. En forma INDIVIDUAL consulta la bibliografía médica pertinente y elabora un documento escrito con el
significado real de los términos desconocidos y las dudas conceptuales, así como los temas que te haya
 correspondido revisar.

- Acantosis nigricans- Se caracteriza por presentar hiperpigmentación, hiperqueratosis y

presencia papilomatosis múltiple que afecta de forma simétrica principalmente en los pliegues
cutáneos (1)
- Hipersomnia- Sensación subjetiva de sueño a una hora inapropiada (2)

Hipersomnia

La hipersomnia supone una queja común en la práctica neurológica diaria. La somnolencia puede
definirse como un estado fisiológico que promueve el establecimiento del sueño. La excesiva
somnolencia diurna (ESD) puede definirse como la sensación subjetiva de sueño a una hora o en una
situación inapropiada que ocurre a diario durante al menos tres meses. Los pacientes pueden referirla
como cansancio o fatiga. Otras veces sucede que la hipersomnia es negada por el paciente como en
algunos casos de síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS). (3)

Termorregulación

El APOH es el centro termorregulador encargado de proveer señales de orden descendente a los

efectores periféricos para recordar conductas, autonómicas, somáticas y respuestas hormonales que
contrarrestan los cambios en la temperatura ambiental, evitando que afecten a la temperatura corporal
central. Las neuronas de comando de termorregulación en el APOH necesitan recibir la señalización
directa de la información de la temperatura ambiental mediante termorreceptores de la piel, Corpúsculos
de Ruffini (calor), Krause (frío), y a través de las astas dorsales de la médula espinal y del nervio
trigémino.

La percepción del calor se procesa por los corpúsculos de Ruffini que representan receptores
sensoriales encapsulados situados en la profundidad de la piel (dermis y hipodermis) y normalmente
detectan temperaturas entre 37 y 45°C. Las fibras C termosensibles se activan a temperaturas
superiores a 33°C y manifiestan actividad máxima a unas temperaturas entre 40 y 43°C. Los
corpúsculos de Ruffini discriminan las temperaturas, aseguran la habituación y la sensibilización al calor
a través de los canales iónicos receptores de potencial transitorio (TRP). (4)

Acantosis nigricans
Desordenes metabólicos
La AN asociada a obesidad es la forma más frecuente, relacionándose la gravedad de la lesión con el
exceso de peso. Las lesiones suelen revertir lentamente después de la pérdida de peso. Es más común
en pacientes obesos con resistencia a la insulina

La AN sindrómica es una forma asociada a un síndrome, y se han descrito dos tipos: la tipo A (AN-
PELO) cursa con hiperandrogenemia (HA), resistencia a la insulina (RI) y AN; el tipo B se presenta con
diabetes mellitus e hiperandrogenemia ovárica.

Desordenes genéticos
La AN unilateral es una forma autosómica dominante hereditaria poco común, que puede ocurrir a
cualquier edad y no está relacionada con la endocrinopatía. Las lesiones son unilaterales y aparecen
especialmente en la zona periumbilical, espalda y muslos.
La AN familiar es una enfermedad autosómica dominante rara. La condición tiene una evolución
autolimitada, que comúnmente se desarrolla desde la primera infancia y se estabiliza o retrocede
después de un progreso continuo hasta la pubertad. Sin embargo, puede aparecer a cualquier edad.
La AN genética benigna se desarrolla desde el nacimiento o la primera infancia, como una forma
autosómica dominante rara.

Trastornos autoinmunes
La AN autoinmune suele estar determinada por anticuerpos anti-receptor de insulina que aparecen en
enfermedades autoinmunes (p. ej., lupus eritematoso sistémico) . Se han notificado casos de AN
acompañada de manifestaciones autoinmunes pero no de resistencia a la insulina tipo B, que
respondieron a la terapia inmunosupresora sistémica. Se ha especulado que algunos autoanticuerpos
desconocidos distintos del anticuerpo del receptor de insulina podrían generar lesiones mucocutáneas
que se encuentran en la AN. Algunos pacientes con AN que son positivos para anticuerpos
antinucleares (ANA), anticuerpos antimicrosomales (AMA) o que muestran niveles elevados de
inmunoglobulinas pueden asociarse con una inmunorreactividad alterada que no se ajusta a ningún
síndrome clínicamente reconocible.

AN paraneoplásica, también llamada AN maligna

Las lesiones son inducidas por una neoplasia maligna interna y son clínicamente indistinguibles de las
formas benignas, aunque a menudo se asocian con prurito intenso. Por lo general, tienen un inicio
rápido, ya sea antes, acompañando o después del diagnóstico de cáncer interno. La AN paraneoplásica
ocurre en el curso de adenocarcinomas de órganos abdominales y cánceres genitourinarios. El cáncer
de pulmón, el cáncer de tiroides y el linfoma rara vez se asocian con AN. La progresión de la lesión
refleja el desarrollo del tumor: el tratamiento eficaz conduce a la regresión de la AN, mientras que el
recrudecimiento puede sugerir una recurrencia de la malignidad.

Trastornos iatrogénicos
La AN puede aparecer como un efecto adverso de varios medicamentos que promueven la
hiperinsulinemia: ácido nicotínico, niacina, glucocorticoides, estilbestrol, metiltestosterona, estrógeno,
píldora anticonceptiva oral combinada, extracto de pituitaria y terapia con hormona de crecimiento.
Aunque las lesiones cutáneas son reversibles al suspender el tratamiento, la decisión se debe tomar de
acuerdo a la gravedad de la enfermedad para la que se administró el tratamiento. Erickson et
al observaron en casos raros que, en el lugar de la inyección de insulina, puede aparecer una lesión de
AN como efecto secundario. Sin embargo, se ha demostrado que, con la prescripción correcta del tipo
de insulina y la técnica de administración adecuada, se puede prevenir el desarrollo de AN.

AN idiopática
La AN acral ocurre en algunos individuos sanos de piel oscura. Se limita a las superficies dorsales de
las manos y los pies y menos a los codos, rodillas y nudillos. Puede ser causado por factores genéticos
aún desconocidos que luego lo clasificarán en el grupo de trastornos genéticos.

AN de tipo mixto
Combina dos o más de las formas presentadas anteriormente. Por lo general, las nuevas lesiones
paraneoplásicas se suman a las más antiguas de otra etiología. (5)

Referencias

1. Meza, E. R. R., & Moreno, C. A. G. (2007). Acantosis nigricans asociado a malignidad.

Revista Médica Vallejiana/Vallejian Medical Journal, 4(2), 155-158.
2. Erro, M. E., & Zandio, B.. (2007). Las hipersomnias: diagnóstico, clasificación y tratamiento.
Anales del Sistema Sanitario de Navarra, 30(Supl. 1), 113-120. Recuperado en 06 de febrero
de 2024, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-
66272007000200010&lng=es&tlng=es.
3. Erro, M. E., & Zandio, B.. (2007). Las hipersomnias: diagnóstico, clasificación y tratamiento. Anales del
Sistema Sanitario de Navarra, 30(Supl. 1), 113-120. Recuperado en 08 de febrero de 2024, de
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272007000200010&lng=es&tlng=es.
4. Picón-Jaimes YA, Orozco-Chinome JE, Molina-Franky J, Franky-Rojas MP. Control central de la
temperatura corporal y sus alteraciones: fiebre, hipertermia e hipotermia. MedUNAB [Internet]. 31 de
marzo de 2020 [citado 7 de febrero de 2024];23(1):118-30. Disponible en:
https://revistas.unab.edu.co/index.php/medunab/article/view/3714
5. S. De Schepper, J.-M. Naeyaert, Acantosis nigricans,EMC - Dermatología,Volume 40, Issue
2,2006, Pages 1-7, ISSN 1761-2896, https://doi.org/10.1016/S1761-2896(06)46450-5.

6. Elabora de manera individual y por escrito una(s) hipótesis inicial(es) del caso.

- Paciente femenina de 44 años que acude a consulta de GYO refiriendo un cansancio de dos
meses de evolución, cansancio físico sin desencadenantes, hipersomnia e intolerancia al calor,
acantosis nigricans +, estrías rojizas, edema hasta el tobillo. Paciente presenta un síndrome
metabólico el cual explica su rápido aumento de peso, provocando una resistencia a la insulina
desencadenando la acantosis nigricans.

7. El trabajo escrito realizado en esta sesión por equipo y en forma individual deberás entregarlo la siguiente sesión
a tu tutor
 1. Verifica que las dudas conceptuales estén resueltas, identifica con tu equipo si persisten dudas y preguntas
AÚN NO RESUELTAS para hacer la investigación bibliográfica correspondiente.

2. Elabora EN EQUIPO la(s) hipótesis inicial(es) sobre el caso problema

Paciente femenina de 44 años de edad que cursa con un problema del sistema endocrino, con alteraciones a nivel
tiroideo y ovárico que producen un cambio en el metabolismo, una ganancia de peso y resistencia a la insulina
manifestada con acantosis nigricans, hipersomnia y astenia.

3. Integra la información investigada individualmente con la del resto de tu equipo y elabora esquemas, mapas
conceptuales y/o diagramas de flujo de manera INDIVIDUAL que expliquen cómo se relacionan los
elementos importantes del caso problema con los temas que TÚ investigaste y que te fueron asignados para
su revisión.

4. Divide entre los miembros del equipo el trabajo nuevo de investigación bibliográfica.
Hormonas hipofisiarias con enfoque en gonadotropinas

La hipófisis denominada también glándula pituitaria, es una pequeña glándula de alrededor de 1 cm de

diámetro y 0,5-1 g de peso, situada en la silla turca (una cavidad ósea de la base del cráneo) y unida al
hipotálamo mediante el tallo hipofisario. Desde una perspectiva fisiológica, la hipófisis se divide en dos
partes bien diferenciadas: el lóbulo anterior o adenohipófisis y el lóbulo posterior o neurohipófisis.

La adenohipófisis secreta seis hormonas peptídicas necesarias y otras de menor importancia, mientras
que la neurohipófisis sintetiza dos hormonas peptídicas importantes. Las hormonas de la adenohipófisis
intervienen en el control de las funciones metabólicas de todo el organismo, las cuales son:

- La hormona del crecimiento estimula el crecimiento de todo el cuerpo mediante su acción sobre
la formación de proteínas y sobre la multiplicación y diferenciación celulares.
- La corticotropina controla la secreción de algunas hormonas corticosuprarrenales, que, a su
vez, afectan al metabolismo de la glucosa, las proteínas y los lípidos.
- La tirotropina (hormona estimulante del tiroides) controla la secreción de tiroxina y
triyodotironina por la glándula tiroides; a su vez, estas hormonas regulan casi todas las
reacciones químicas intracelulares que tienen lugar en el organismo.
- La prolactina estimula el desarrollo de las glándulas mamarias y la producción de leche.
- Dos hormonas gonadotropas distintas, la hormona estimulante de los folículos y la hormona
luteinizante, controlan el crecimiento de los ovarios y los testículos, así como su actividad
hormonal y reproductora. Las dos hormonas secretadas por la neurohipófisis desempeñan otras
funciones.
- La hormona antidiurética (denominada también vasopresina) controla la excreción de agua en la
orina, con lo que ayuda a regular la concentración hídrica en los líquidos corporales.
- La oxitocina contribuye a la secreción de leche desde las glándulas mamarias hasta los
 pezones durante la lactancia; posiblemente, interviene también en el parto, al final de la
gestación.

Relación con el hiperandrogenismo

Un aumento en la producción de andrógenos en la mujer, así como una disminución de sus

transportadores (fundamentalmente SHBG), una disminución de su metabolismo que tiene lugar en el
hígado o una reducción de su excreción (en orina) pueden dar lugar a un aumento de la concentración
de éstos que ocasionen clínica ligada al hiperandrogenismo como hirsutismo, acné o seborrea. Según el
origen del exceso de secreción diferenciamos:
Hiperandrogenismo ovárico funcional. Es el exceso androgénico producido por los ovarios. Su causa
más frecuente es el síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) que se caracteriza en su forma completa
por signos de hiperandrogenismo como hirsutismo, alteraciones menstruales, anovulación con
consiguiente esterilidad, obesidad, elevación de lutropina (LH) sérica (o de la relación LH/folitropina
[FSH]) y elevación de las concentraciones de andrógenos circulantes (testosterona libre, testosterona
total, andostenodiona, DHEA y DHEAS), ecoestructura ovárica caracterizada por múltiples folículos
antrales de tamaño reducido y resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.

Tanto la insulina como la LH estimulan la producción de andrógenos en las células de la teca ovárica.
Por consiguiente, los ovarios secretan una mayor cantidad de testosterona y androstenediona. Se ha
observado testosterona libre elevada en 70 a 80% de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico
así como una elevación de un 25 y 65% de dehidroandrostenediona.

Hiperandrogenismo insulínico. La resistencia insulínica y la hiperinsulinemia consiguiente conducen a

una hiperproducción de andrógenos por el ovario, así como a una reducción de las concentraciones de
SHBG. Incluye síndrome HAIRAN (hiperandrogenismo, resistencia insulínica y acantosis nigricans),
resistencia insulínica tipo A de Kahn y resistencia insulínica tipo B.

Hiperandrogenismo funcional/idiopático. Representa entre un 5 y un 15% de los casos de hirsutismo.

Engloba los casos no clasificables en los anteriores apartados y en los que no se ha demostrado una
hiperproducción de andrógenos por la suprarrenal o el ovario, aunque pruebas de estimulación con
análogos de la gonadoliberina (Gn-RH) o corticotropina (ACTH) han demostrado cierto grado de
anomalía funcional ovárica o suprarrenal como origen del hiperandrogenismo.

Referencias

1. Hall JE. Guyton and Hall textbook of medical physiology. 14th ed. Philadelphia, Pa:
Elsevier; 2015.
2. Arely R. Síndrome de ovario poliquístico. Revista Médica Sinergia [Internet]. 2017 Nov
[cited 2024 Feb 12];17–20. Available from:
https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2017/rms1711d.pdf
3. Castelo-Branco C, Peralta S. Hiperandrogenismo ovárico. Valoración clínica y terapéutica.
Clínica e Investigación en Ginecología y Obstetricia. 2005 Dec;32(6):244–56.
 LABORATORIO DE INTEGRACIÓN BASADA EN PROBLEMAS
TERCERA SESIÓN

1. Discute en EQUIPO el material asignado individualmente para su investigación.

2. Identifica si aún existen dudas NO resueltas.

3. Elabora esquemas, mapas conceptuales y/o diagramas de flujo POR EQUIPO que muestren los elementos del
caso problema con la información que se tiene HASTA EL MOMENTO de las diferentes asignaturas implicadas y
La integración que acabas de realizar partiendo del estado de salud (de lo NORMAL).

https://miro.com/app/board/uXjVNsnfac8=/

4. Solicita a tu tutor, si existe, la información complementaria del caso. Analiza en equipo esta nueva información y
divide los NUEVOS TEMAS a revisar.

Síndromes paraneoplásicos

Carcinoma tiroideo, adenomas, quistes, tiroiditis y metástasis en zonas no endémicas.

La forma más frecuente de presentación es el nódulo tiroideo, el cual se presenta en cerca de 4%

en personas entre 30 y 50 años, 1,5% en niños y adolescentes y 5% en personas alrededor de los
60 años. Tiene una frecuencia de presentación en el sexo femenino de 94% y de 6% en el
masculino; aunque, es en varones donde la mayor cantidad de los nódulos son malignos. Se
caracteriza por un nódulo único asintomático, comúnmente encontrado en el examen físico. Aunque
pueden llegar a ser hiperfuncionante, catalogándose así como bocio nodular tóxico, aun así, la
mayoría de los nódulos tiroideos corresponde a adenomas simples (80%). En el bocio nodular
tóxico o enfermedad de Plummer se encuentra un nódulo hipercaptador responsable de la clínica de
hipertiroidismo.

Los quistes tiroideos representan 15 a 25% de todos los tumores tiroideos y se evidencian en la
gammagrafía como un nódulo hipocaptador, en una glándula normofuncionante. La gran mayoría de
los quistes es macronodular, que sufren degeneración con acumulación de fluido seroso, sangre o
una sustancia coloide (7,8). Aproximadamente, cerca de 5% de la población mundial presenta bocio,
con una frecuencia de hasta 6 veces más en las mujeres.

Las lesiones inflamatorias son denominadas tiroiditis, las cuales se caracterizan por ser dolorosas
en su forma aguda (infecciosa) e indolora en su forma crónica. La tiroiditis crónica linfocítica o de
Hashimoto es la más frecuente. Tiene un origen autoinmune, debido a autoanticuerpos bloqueantes
de la TSH, antiperoxidasa y antitiroglobulina, con edad de presentación entre 30 y 50 años en
mujeres y de 40 a 50 años en varones, con mayor predominio -en un 90%- en las mujeres. Existe
una secuencia de hipertiroidismo y finalmente hipotiroidismo, a diferencia de la tiroiditis subaguda
de D'Quervain, la cual suele presentarse luego de una infección viral de las vías respiratorias altas;
en esta, la clínica es trifásica, con hipertirodismo, hipotiroidismo y la última fase eutiroidea, según
los niveles hormonales circulantes. En la tiroiditis subaguda, la gammagrafía muestra una captación
baja y los anticuerpos antitiroideos son habitualmente negativos. La tiroiditis de Riedel o tiroiditis
fibrosa es la forma menos frecuente, con una consistencia pétrea e hipotiroidismo, causando
disfagia, disnea.

La malignidad para los nódulos solitarios y los bocios multinodulares es 5 a 12% y 3%,
respectivamente. Dentro de los cánceres de tiroides, tenemos carcinomas diferenciados (90 a 95% )
e indiferenciados (5 a 10%). El carcinoma papilar es el más frecuente (76 a 80%) de todos los
carcinomas tiroideos diferenciados; es el principal tipo de carcinoma tiroideo en niños (75%) y en
expuestos a radiación (80 a 90%). Usualmente, es un nódulo solitario indoloro, aunque puede
involucrar a toda la glándula, en 30%. La edad promedio de presentación es de 30 a 40 años, con
una relación de 3 a 1 en mujeres frente a varones. Es el menos agresivo del resto de los
carcinomas, con buen pronóstico. Su metástasis se debe a una diseminación vía linfática a ganglios
cervicales, siendo rara las metástasis a distancia vía hematógena, (10%) y de localización en
pulmones y huesos

El carcinoma medular tiroideo (4 a 5%) surge de las células parafoliculares de la tiroides, que
producen calcitonina (su marcador tumoral), y tiene como localización embriológica la parte media a
superior de los lóbulos tiroideos, sin presentar diferencia significativa según sexos; cerca de 25 a
33% de los casos son hereditarios y el resto, esporádico. En lo hereditario, pueden encontrarse
asociados a la neoplasia endocrina múltiple tipo 2, siendo la NEM 2A la más frecuente (carcinoma
medular tiroideo, feocromocitoma e hiperparatiroidismo), con relación a la NEM 2B (carcinoma
medular de tiroides, feocromocitoma, habito marfanoide y neuromas mucosos). El hereditario no
asociado a NEM es denominado carcinoma medular familiar. La edad típica de presentación en la
forma esporádica es entre 50 y 60 años y en la forma asociada a la NEM-2, entre 20 y 30 años. Es
unilateral en 75% y la mayoría doloroso, con disfonía, disfagia o disnea. Pueden presentarse
síndromes paraneoplásicos, como síndrome carcinoide, con palpitaciones, flushing y diarrea, en
30%. Esta neoplasia, al no ser producto de la célula tiroidea que metaboliza el iodo, no es sensible
al iodo radioactivo.

El carcinoma anaplásico o indiferenciado (1%) se origina de un tumor diferenciado de larga data, sin
preferencia por sexos y con mayor incidencia entre los 60 y 80 años. Es el más agresivo de todos
los carcinomas; es frecuente la asociación con disfonía, disfagia y/o disnea y la presentación de
metástasis regionales y a distancia. No concentra iodo, de importancia para el tratamiento
postoperatorio.

Bibliografía

Oré, Juan, & Saavedra, José. (2008). Patología quirúrgica de la glándula tiroides. Anales de la Facultad de
Medicina, 69(3), 182-187. Recuperado en 15 de febrero de 2024, de
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832008000300007&lng=es&tlng=pt.

5. El trabajo elaborado por equipo (mapas, esquemas, etc.) así como la nueva investigación que se te asigne
deberás entregarla en forma INDIVIDUAL la siguiente sesión. (Cada miembro del equipo deberá tener por lo
tanto una copia del material realizado)

Glucosa- Normal
Acido úrico- Normal
Creatinina- Normal
Colesterol- Limitrofe
HDLc- Baja
LDL- Elevada
Trigliceridos- Normal
Fsh- normal
LH- normal
Estradiol- Normal
Prolactina- elevada
TSH- Normal
T3t- Normal
T4t- Normal
T4l- Normal
 LABORATORIO DE INTEGRACIÓN BASADA EN PROBLEMAS
CUARTA SESIÓN

1. Elabora POR EQUIPO esquemas, mapas conceptuales y/o diagramas de flujo CON LA NUEVA INFORMACIÓN
revisada, que integren los elementos del caso problema y los mecanismos que llevaron a la pérdida del estado de
salud partiendo siempre del estado de normalidad.

https://miro.com/app/board/uXjVNsgHNho=/?share_link_id=692963225604

2. Con las asignaturas implicadas y los temas revisados identifica EN EQUIPO:

a) Cuál o cuáles son los procesos normales que ahora están alterados.
- Procesos metabólicos realizados por hormonas tiroideas
- Disminución en el metabolismo de lípidos
- Disminución del metabolismo de los hidratos de carbono

b) Qué parte del proceso normal se encuentra alterado.

- Sintesis de hormonas tiroideas

c) Cómo se explica(n) la(s) alteración (es) presentada(s) en el caso problema.

Recuerda NO ESTABLECER DIAGNÓSTICOS sino definir procesos anatómicos, bioquímicos,
fisiológicos, etc. de las asignaturas que llevan hasta el momento, que se pueden alterar y partir siempre
del estado de salud.

3. Discute y plantea la(s) Hipótesis final(es) en equipo ANALIZANDO Y SINTETIZANDO LA INFORMACIÓN sobre
el o los mecanismos que llevaron a la alteración en el caso problema.

Paciente femenino de 44 años de edad que acude a consulta presentando aumento rápido de peso,
astenia, hipersomnia y acantosis nigricans generado por la disminución en la síntesis de hormonas
tiroideas producto de nódulos.

4. Realizar por EQUIPO la PRESENTACIÓN del caso con los elementos siguientes:
1. Portada
2. Presentación de caso
3. Elementos importantes
4. Dudas conceptuales
5. Hipótesis inicial
6. Asignaturas y temas revisados
7. Desglose de los temas investigados
8. Cuadro de integración (síntesis)
9. Hipótesis final
10. Conclusiones
11. Bibliografía

https://docs.google.com/presentation/d/1yyUMp3nJJox3zgQlKqiLRRzk4-
z5qJH0Ojvo1ZlCyDs/edit?usp=sharing

5. Elabora individualmente preguntas para ser respondidas por el experto las cuales deberás entregar junto con la
PRESENTACIÓN TERMINADA la próxima sesión.

- ¿Cuáles fueron los resultados en la biopsia de la paciente?

 LABORATORIO DE INTEGRACIÓN BASADA EN PROBLEMAS
QUINTA SESIÓN

1. Revisa CON EL TUTOR el trabajo terminado de otro equipo. Cuida que la DURACIÓN MÁXIMA sea de 20
MINUTOS.
2. Realiza con el tutor un ANÁLISIS CRÍTICO de la presentación estableciendo:
a) Fortalezas: La estructura de los temas a desarrollar es un buen punto que tiene el otro equipo,
tienen una buena organización
b) Debilidades o inconsistencias del trabajo: Algunas diapositivas no estaban terminadas y no tenían su
información
c) Aspectos a mejorar: Termino del trabajo en tiempo y forma ya que algunos compañeros no cumplieron con
su parte en el otro equipo e impiden una retroalimentación completa
3. De las preguntas elaboradas al experto, individualmente seleccionen 3 para ser resueltas la siguiente sesión.
4. La presentación terminada y corregida deberá ser entregada al tutor en la siguiente sesión.