3° PARCIAL INFECTOLOGÍA

GONORREA

 Neisseria gonorrhoeae
 Gram-
 Solo en humanos
 AFECTA EPITELIO DE LA URETRA, ENDOCÉRVIX, RECTO, OROFARINGE Y
CONJUNTIVAS
 TRANSMISIÓN: inoculación directa de mucosas, genital-urogenital, urogen-
anorectal, vertical
Si es anal:
CC descarga y dolor
Hombres: perianal
 Descarga ureteral 80%
 Disuria 50% Complicaciones por
 Signos: descarga mucopurulenta, eritema del meato urinario bacteriemia:
 Complicaciones: epididimitis, orquitis e infecciones sec. Lesiones en la piel
Fiebre
Mujeres: Artralgias
 Descarga vaginal anormal 50% Artritis
 Dolor abd bajo 25% Tenosinovitis
 Disuria 10-15%
 Infección endocervical que puede cursarse asintomática
 Signos: examinación urogenital normal, hiperemia del cérvix, sangrado al contacto
del endocervix
 Complicaciones: EPI, embarazos ectópicos, infertilidad

TX:
CIPROFLOX 500mg 1 dosis o gentamicina 240 mg una dosis con azitromicin 2g como única
dosis
VIH

 Transmisión sexual, parenteral, transfusión y perinatal

 Vía de entrada mas importante MUCOSAS virus fundador en mucosas
propiedades fenotípicas unicas
 Infecciones. Oportunistas amenazan la vida
 Cáncer agresivos, Linfoma no Hodking, sarcoma de Kaposi
 Estigma a los px no adherencia al tx sí  La adherencia debe ser mayor al 95%
 2010 comienzan estudios de pre exposición 2011 prevención  controles post
exposición

FISIOPATO
Entra se unen los receptores fusión de membranas y entrada
1. Inmunodeficiencia
2. Reacciones de hipersensibilidad alergias nunca presentadas
3. Autoinmunidad

Fase eclipse 14 días  hiv no detectable e plasma

● INFECCION AGUDA: HIV detectable pero los anticuerpos no
● INFECCION RECIENTE: anticuerpos detectables pero la respuesta inmune es
inmadura
*Juntas las 3 fases duran aproximadamente de 3-6 meses y la infeccion temprana
termina cuando se establece el set point viral

 set point viral

Determinante de progresión:
Transmisible
Replicación snc
Cd4
CC depende del órgano afectado
 Sudoración
 Diarrea
 Pérdida de peso
 Debilidad
 Manifestaciones neurológicas demencia, meningitis aséptica y neuropatía

SIDA
 Serología + CD4> 200 cel/dl
 S desarrolla hasta el 80% en 3 años cuando no hay tx

OBEJETIVOS
Supresión viral  dolutegrabil
Reducir morbimortalidad
Prevenir la transmisión
Cuando iniciar tx  lo + pronto posible
Las ventajas de realizar la carga viral es que identifica al virus activo en la replicación, la
respuesta de los antiretrovirales e infección aguda

Sífilis

Mayor incidencia en Quintana roo y norte del país (sífilis congénita)

Grupo de edad: 20-44 años
5M casos anuales
15-20% reinfecciones
• Treponema pallidum La principal vía de transmisión es por contacto a través de
la úlcera
• Periodo de incubación: 3 semanas

Asociación con VIH

 Las ulceras genitales sifilicas infiltradas con muchos linfos que son el objetivo
primario del vih
 40% con sífilis tienen coinfeccion con. VIH
 No hay distinción significativa entre las manifestaciones con VIH
 2-3 años de la infección se complica a neurosifilis

Manifestaciones clínicas
Mitad de los px no desarrollan Sx y su dx es con screening

Sífilis primaria o temprana sin tx- tardía sec sífilis terciaria

1 año posterior al chancro evoluciones

Primaria
Muy infectocontagiosa
Entra por la piel  inoculación 21 días
Pápula indolora, base limpia, bordes elevados sin pus punta de pene, vagina, cérvix,
recto, boca, puntas de dedos o cuello linfadenopatias regionales indolora chancro
desaparece sin dejar rastro el treponema se disemina por vía linfática y sanguínea
Secundaria ocurre cunado no hay tx
2-8 sem de la apricion al cancro inicial erupción mucocutanea y undadenoatia
maculas, papulas, pustula pero no vesículas--< inicio en tronco  no respeta ni palmas ni
plantas

Condilomas planos, placas mucosas, lengua en prado segado, alopecia apolillada

Estadio de latencia
Si no tiene tx se desapareece pero entra en periodo de latencia  puede recaer en cc y
vuelve a ser infectocontagiosa, reinfección en el primer año

Terciaria
Afecta cualquier órgano del cuerpo
Aparece 20-40 depues de la enfe inicial

15%gomatosa
10%cardiovascular
7%neurologica

DX
MESTRA DE EXUDADO SEROSO EXAMINADO EN LOS PRIMEROS 30 MIN
¿Chancro?  fluorescencia de aa prueba serológica de confirmación  negativa
prueba no treponemica negativa repetirla a las 12 sem + prueba positiva de
treponemica  +  sífilis

Treponemicas: Carecen de utilidad para

monitorear la eficacia del tratamiento, ya que
permanecen positivas en el 85 a 90% de los
casos que recibieron tratamiento previamente
Vdrl + fr=1:4
Sin fr1:8

TX

MONONUCLEOSIS POR CONTACTO

 Causado por Epstein barr

 Herpes virus 4
  Genoma viral encerrado en nucleocapside rodeada por una envoltura nuclear
 Transmisión por saliva NO POR AEROSOLES

FISIOPATO
Ingresa en el anillo de waldeyer infecta a los lin b en, tropismo epitelio y replicación

Primo infección. Asintomática en niños

En adolescentes es sintomática
ESTA LIGADA CIN LA INTEGRIDAD DEL SISTEMA INMUNOLOGICO  ATACA
INMUNOSUPRIMIDOS

 EBV asociado a linfoma de burkitt

 Detectado en tejidos de px que sufren carcinoma nasofaríngeo
 Linfoma no hodkin
 Leucoplasia vellosa oral en px con sida
 Agente causal al Sx de fatiga crónica

CLINICA
Periodo de incubación 3-7 sem hasta 50 días
Fase sintomática 2-4 sem

 Triada clásica
 Fiebre 10-14 días PERSISTENTE
 Faringitis muy dolorosa exudado gris puntaceo
 Adenopatías cervicales posteriores, occipitales, retroauriculares de carácter
inflamatorio
 Fotofobia
 FÁTIGA
 Cefalea
 Hiperemia
 Placas blanquecinas
 Esplenomegalia

Inicio muy abrupto  sx prodrómicos MALESTAR GENERAL

Empeora 2-3 sem infección + contagiosa
Resuelve de modo espontaneo 2-3 sem  transmisión hasta 18 meses después
El px elimina el virus de forma intermitente durante toda su vida

DX
Leucos + 10-20k 2-4 sem
Indicadores de función hepática ANORMALES ASE ELEVAN TARBSAMINASAS Y FOFATASA
ALCALINA
Prueba de paul-bunnrl detecta aa heterofilos es el + especifico y sensible * falsos +
Antígenos precoces
EBV NUCLEAR ANTIGEN EBNA  Prueba inmunofluorescencia aparece 2-4 meses
permanece de por vida
 COMPLICACIONES
Linfoma de burkitt
Carcinoma nasofaríngeo
Linfoma de hodkin y no hodkin

TX
 NO HAY  sintomático
 Rehidratación
 Antipiréticos
 Antinflamatorios  AINES  NO ACIDO ACETILSALICILICO
 reposo

CLAMYDIA TRACHOMATIS

1.4 M casos anuales en eu

Asintomáticas: H50% M80%
<25 AÑOS CON + INCIDENCIA
Un tx oportuno disminuye EPI e infertilidad

Bacteria que se parece a los virus ya que su multiplicación es intracelular, es un procariote

inmóvil, morfológicamente cocoide y de tamaño pequeño (0.2 - 0,4 um)

CC
HOMBRES: MUJERES:
Disuria Dolor en hipogastrio EPI
Polaquiuria Cervicitis y uretritis 2-6 sem post a la infección
Dolor a epididimo Secreción mucosa, menos abundante y purulenta que
Conplicaciones: prostatitis, vasculitis, gonorrea
orquiepididimitis, INFERTILIDAD Artiritis reactiva HLA b27
Complicaciones: endometriosis, salpingitis y deja
secuelas en un 20%
DX
 NAAT GS
 POC
 GENOTIPADO

TX

LINFOGRANULOMA VENÉREO

 CC tiene 3 fases

DX no tiene relevancia para el abordaje terapéutico solo para el epidemiológico

EMBARAZADAS
Azitromicina 1 g
semanalmente x 21 días
TX
100 mg de doxiciclina c/12h x 21 días
Aclaramiento y mejoría  moxifloxacino 400 mg/día x 21 días
SX GUILLAN BARRÉ

 1 de cada 1000 personas

 PREDILECTO EN HOMBRES
 Los casos de este sx aumentan con la edad, en niños es raro

 CAMPYLOBACTER JEJUNI INFECCIÓN + FREC encontrada en 25-50% px adultos con

SGB
 58%  Infección de vías respiratorias sup
 22%  causas gastrointestinales
 70%  recuerdan una enfermedad autolimitada precedente al síndrome de guillan
B
 Infecciones asociadas: Citomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae, Epstein Barr
virus, influenza A, Haemophiluis influenzae, Zika y Enterovirus

INMUNIZACIONES RELACIONADAS CON EL SX

 Influenza A
 Tétanos
 Difteria
 Rabia
 Sars cov 2

FÁRMACOS
 Heroína, suramina, estreptocinasa

CONDICIONES CRÓNICAS
 LES y VIH

CX
 Predispone si el px ha sufrido condiciones malignas o autoinmunes ES MUY RARO

FISIOPATO
GANGLIOSIDOS FORMAN MIELINA
Gangliósidos son los blancos moleculares clásicos de los anticuerpos anti-gangliósidos de
superficie que contribuyen al proceso de inflamación-desmielinización del nervio
periférico en el síndrome de Guillain-Barré.
Variantes dependen del subtipo de gangliosido afectado

CC
La enfermedad progresa max 3 sem depues de que aparecen los sx
Insuficiencia resp en un 25% de los px
Clinica de sx miller fsher los px llegan por
perdida rapida de la vista
Complicaciones importantes: 60% en px intubados TRIADA CLASICA
 Neumonia Oftalmoplejia
 Sepsis Ataxia
 Embolia pulmonar Arreflexia
 Hemorragia gastrointestinal Este sx carece de debilidad en las
extremidades

DX
 Cultivo y serologias para c. jejuni
 Cultivo para poliovirus
 Serologias para m. pneumoniae, citomegalovirus, epstein barr
 CONFIRMAR PRESENCIA DE AC antiganglosidos GM1, GD1a Y GQ1b SMF
herramienta dx cuantifica antigqbq + 90% casos

ELECTRODX
 Conducción nerviosa lenta
 Latencias distales prolongadas
 Respuestas tardías anormales

LCR----Proteínas elevadas después de una semana y menos de 10

linfocitos/mm3
DX DIFERENCIAL
 Transtornos muculares y metabolicos
 Polineuropatias
 Enferedades de la motoneurona
 Transtornos de la transmisión neuromuscular

TX
Cuidados médicos generales: Deben manejarse la frecuencia cardiaca, la frecuencia
respiratoria, así como el estado hemodinámico de los pacientes

 ANALGESIA  AINES
 TX DISAUTONOMÍA
 TX CON GAMMAGLOBULINA IV 0.4g/kg x 5 días
 PLASMAFÉRESIS 5 sesiones

 Pronostico excelente 87%

 Mortalidad 3-7%