Gonorrea

Definición

Enfermedad de transmisión sexual causada por Neiseria gonorrheae, un diplococo gram

negativo. Los sitios de infección son las membranas mucosas de uretra, endocervix, recto,
faringe y conjuntivas. transmite por contacto (autoinoculación incluso) o perinatal

Epidemiología

Hombres: 20-24 y mujeres 15-19, más mujeres. Relacionado con infección por Chlamydia
trachomantis

Factores de riesgo

 Otras ETS
 VIH
 Sexoservidores
 Jovenes sexualmente activos
 Personas en condición de calle
 Homosexuales
 Promiscuidad

Fisiopatología

Afecta epitelio columnar y cúbico, prácticamente cualquier mucosa. Contiene pili adherentes y
resistentes a neutrófilos. Una vez adherido, a las 24 – 48 horas, penetra entre las células hacia
el espacio subepitelial con respuesta activa de neutrófilos con descamación consecuente,
formación de microabscesos y descarga purulenta. Hay cepas que no generan síntomas pero
perduran en el huésped. El gonococo puede crecer en condiciones anaerobias, principalmente
en reflujo de sangre menstrual o adherido a espermatozoides.

Contiene plásmidos generadores de penicilinasas. La presentación más común es la infección

genital con uretritis o endocervicitis, otra presentación es la faríngea o rectal. Puede diseminar
de forma retrógrada. La diseminación hematógena ocurre en 1% de infecciones genitales y
puede aumentar el riesgo por cambios fisiológicos (cambios del ph durante menstruación,
embarazo o puerperio), virulencia del propio agente, alteraciones del sistema inmune.

CC

 Asintomático en mujeres o flujo vaginal, dolor, disuria

 2-5 días después de la infección: Secreción, disuria
 Infección anal: asintomática, dolor, descarga anal
 Infección faríngea: asintomáticas
 Niños: uretritis, vaginitis, conjuntivitis, infección faríngea, proctitis, artritis, dermatitis,
endocarditis, meningitis.
DX

 Cultivo
 PCR
  Tinción de gran

TX:

 Anogenital en adultos y embarazo: ceftriaxona 500mg IM con azitromicina de 1gr VO

en una sola dosis
 Infección diseminada: ceftriaxona de 1mg IM x 7 días
 Conjuntivitis: cefrtriaxona 500mg IM X 3 días
 Niños <9 años: ceftriaxona 50 mg/kg IM hasta 250 mg en una sola dosis más
azitromicina de 20 mg/kg VO
 RN: ceftriaxona 25-50 mg/kg

Complicaciones: enfermedad pélvica inflamatoria, infertilidad, embarazo ectópico, artritis

reactiva (sx oculo-uretro-sinovial), orquiepididimitis, prematurez, RPM, retraso en crecimiento
intrauterino.

Tricomoniasis
Vaginitis infecciosa: síndrome caracterizado por uno ó más de los siguientes signos y síntomas:
flujo, prurito, ardor, irritación, disuria, dispareunia y fetidez o mal olor vaginal; secundario a la
presencia de microorganismos patógenos

Definición

La tricomoniasis (o “tric”) es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) muy común causada
por la infección transmitida por el parásito protozoario llamado Trichomonas vaginalis.

Epidemiología

Predomina en mujeres en edad fértil, con un pico entre los 16 y 35 años

Fisiopatología

El transporte del parásito entre las mucosas en el acto sexual se hace mediante las secreciones
de quienes participan en él como el flujo vaginal, el líquido preseminal y el semen. Una vez que
el parásito invade la mucosa genital, tiene preferencia por localizarse, en el caso de la mujer,
en las glándulas de Bartholino y parauretrales y en sus secreciones, además de la vagina y el
cérvix. En el hombre coloniza principalmente el surco balano-prepucial, las glándulas
prepuciales, la uretra prostática y las vesículas seminales.

La adherencia del parásito a la célula está mediada por las siguientes proteínas de unión
presentes en T. vaginalis: AP120, AP65 (esta proteína genera la respuesta inmune porque está
presente en gran parte de la membrana del protozoo), AP51, AP33 y AP23 .

Tras la adherencia, T. vaginalis adopta una forma ameboide que aumenta su contacto con la
célula. Para que la adherencia sea eficaz, es necesaria la presencia de cisteína-proteinasas
ubicadas en la superficie del parásito.
El parásito finalmente se une a la laminina y la fibronectina del epitelio vaginal. Además, T.
vaginalis está recubierta por lipofosfoglucano (LPG), molécula muy importante para su
adherencia a la célula epitelial.

Para su nutrición, T. vaginalis aprovecha el glóbulo rojo, utilizando el colesterol de su

membrana y el hierro de la hemoglobina que transporta. Para ello tiene en la superficie dos
carbohidratos importantes en la adherencia a los eritrocitos y la lisis de los mismos: D-lactosa y
N-acetil-B-D-glucosamina.

Mecanismos independientes del contacto: intervienen el factor de desprendimiento celular

(CDF, por su sigla en inglés), los desechos del parásito y la merma de la concentración de
estradiol en la vagina. Cuando el CDF interactúa con la célula epitelial, induce su
desprendimiento. Se acepta que el CDF es un marcador de virulencia porque al elevarse su
concentración aumenta la sintomatología. Durante la menstruación el déficit de estrógenos
aumenta la concentración de CDF y da lugar a una sintomatología más fuerte.

CC:

Incubación: 5 y 30 días.

 descarga vaginal (de coloración variable - amarillenta, verdosa, grisácea, espumosa,

olor, con cierta frecuencia fétido
 edema o eritema en pared vaginal y cérvix
 prurito
 irritación.
 "cérvix en fresa", debido a eritema y hemorragias puntiformes
 Disuria
 Dispareunia
 dolor abdominal bajo.
 Los signos y síntomas pueden acentuarse durante o después
de la menstruación.
 Los sujetos de sexo masculino infectados habitualmente no
presentan signos y síntomas
 uretritis no gonocóccica (uretritis con descarga uretral clara o mucopurulenta y disuria)

DX

 En fresco
 Cultivos
 PCR

TX

 El metronidazol es la primera opción. Se contemplan las opciones de dosis única (2 g),

o un tratamiento de 7 días.
 El tratamiento de los compañeros sexuales debe ser simultáneo.
  Las guías de tratamiento del CDC incluyen metronidazol o tinidazol en dosis única de 2
g, y metronidazol 500 mg c/12 h durante 7 días. 

Gardnerella
Definición

Infección por Gardnerella vaginalis 

Epidemiología

Mujeres de 15-30 años

Factores de riesgo en pacientes

 Duchas vaginales y coito frecuente.

 Múltiples parejas sexuales
 Uso de hormonales orales, antibióticos, diabetes, embarazos, y visitas frecuentes al
ginecólogo.
 Contacto directo con secreciones infectadas (pacientes inmunosuprimidos)

Fisiopatología

Gardnerella vaginalis es un bacilo inmóvil, no encapsulado, puede presentar fimbrias y es corto

con una longitud de 0,5 a 1,5 µm, lo que hace que aparezca como un coco-bacilo pleomórfico,
que usualmente se tiñe como Gram negativo o Gram variable

Los principales factores de virulencia encontrados en G. vaginalis incluyen la produccion de

vaginolisina, una toxina citolisina dependiente de colesterol que promueve la formación de un
poro membranal a través de la unión a la proteína CD59 reguladora del sistema de
complemento humano. Esta citolisina promueve la unión de G. vaginalis al tejido epitelial del
hospedero. Una vez lograda la adherencia de la bacteria al hospedero, la formación de
biopelícula es indispensable para su supervivencia. Para la formación de las biopelículas, G.
vaginalis codifica la proteína sialidasa, una proteína que aumenta la producción de biopelículas
a través de la actividad de la mucinasa.

CC

Secreción vaginal con “olor a pescado”, de color blanco grisáceo, mayormente asintomática

DX

En un porcentaje importante (>50%) de mujeres asintomáticas se puede aislar Gardnerella v.,

como parte de la flora vaginal normal: No se realiza diagnóstico de VB ante la presencia de
Gardnerella v. en mujeres asintomáticas

 Frotis de exudado vaginal con tinción de Gram

Criterios de Hay/Ison para el diagnóstico de vaginosis bacteriana (VB):

 o Grado I (Normal): predominan los lactobacilos
o Grado 2 (Intermedio): hay flora mixta con algunos lactobacilos presentes, pero
también se observan morfotipos de Gardnerella o Mobiluncus.
o Grado 3 (VB) predominan Gardnerella o Mobiluncus, se observan pocos lactobacilos, o
ausencia de los mismos
 Examen microscópico: Células “clave”. Escasos PMNS
 PCR
 Prueba de Aminas. Olor a pescado al añadir 1 gota de KOH a una gota de la secreción. 

Metronidazol 500 mg/12 horas, 5-7 días

Infección por VPH

Actualmente se han identificado alrededor de 200 genotipos del VPH, de los cuales 30 tipos
son causantes especialmente de infecciones anogenitales.

 Alto riesgo a los tipos VPH 16-18-31-33-35- 39-45-51-52-56-58-59-67-68-73- 82.

 Bajo riesgo encontrados comúnmente fueron VPH 6- 11- 40-42- 43- 44- 54-55- 57- 61-
62-64-69- 70-71- 72- 81- 83-84 y CP6108.

Epidemiología

20-30% de mujeres jóvenes (antes de los 30 años)

Factores de riesgo

o Relaciones sin protección

o Promiscuidad
o Tabaquismo
o Mal estado nutricional
o Inmunosupresión
o Anticonceptivos orales

Fisiopatología

El VPH se transmite mediante el contacto de la piel o mucosas. La principal vía de contagio es

la vía sexual (por penetración vaginal y/o anal y menos frecuentemente por el contacto piel
con piel de la zona genital y por el sexo oral).

El VPH penetra las células supra basales del epitelio cervical donde por transcripción y
represión viral de sus genes tardíos L1 y L2 que son los inmunogenes más poderosos que el
VPH sintetiza, esta represión es la que permite al virus escaparse del reconocimiento y la
vigilancia inmune del huésped. Como el VPH infecta queratinocitos no puede alcanzar los
órganos linfoides regionales y las células de Langerhans a cargo de la inducción de la
inmunidad de células T dependientes una vez infectadas con VPH no demuestran la expresión
genética viral, la impresión de células T antivirales dependen de la presentación cruzada de
antígenos virales por la células de Langerhans.
La ignorancia del huésped por la infección de VPH permite que este virus replique su ciclo y de
paso a VPH persistente, mientras el VPH progresa su programa de replicación también
progresa.

Las proteínas tempranas E6 y E7 que son elementos para el proceso de transformación, causan
que las células epiteliales no hagan la apoptosis. Estas proteínas son producidas en todas las
fases del ciclo de vida del VPH, mientras que las proteínas tardías L1 y L2 no son producidas
hasta que el virus se encuentre en la mayor parte de la superficie del epitelio, estas células
infectadas se liberan al descamarse la superficie epitelial.

Algunas de las proteínas producidas por el VPH han demostrado ser inmunosupresoras, la E6
inhibe la interacción de la célula epitelial con la célula dendrítica el cual es un componente
vital para la defensa contra agentes infectocontagiosos y el cáncer; la E6 y la E7 bloquean la
producción de interferon1 en las células infectadas el cual es un mecanismo de defensa contra
los virus; la E6 y la E7 también inhiben la actividad de la proteína quimiotáctica.

Si bien es cierto que el VPH es causante de múltiples lesiones a nivel de tracto genital y otros
además de cáncer cervical, la mayoría de las infecciones por dicho virus van a ser eliminadas o
aclaradas por el sistema inmune.

CC

Asintomáticas, lesiones de baja malignidad o de alta malignidad, característico en forma de

coliflor

DX

 Colposcopia
 Papanicolau-citología
 VPH ADN (PCR) utilizando primers GP5+ y GP6+ para detectar 14 tipos de alto riesgo
de VPH (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, y 68)
 ThinPrep test: es un método basado en el fluido de obtención y preparación de
muestras citológicas cervicales para la detección

TX

 Extirpación de la lesión
 Crioterapia
 Conización