y cuando se administra el óxido nitroso
nitroso se au- tar rigidez muscular cuando se usan altas con-
menta la presión en estas áreas. Si el paciente
tiene sinusitis la presión adicional puede pro-
ducir dolor. La contaminación y transmisión
de enfermedades asociadas con infecciones
del tracto superior son complicaciones poten-
ciales, por lo tanto se recomienda esterilizar
todos los elementos de conducción: tubos,
mascarillas y demás elementos que hayan es-
tado en contacto con el paciente.
Sistema cardiovascular
En una investigación, realizada por Everett y
Allen, se encon
encontró
tró que las resp
respuestas
uestas de este
sistema al óxido nitroso eran similares a la ad-
ministración de 100% de oxígeno. Se presentó
un aumento insignificante en la presión arterial
promedio debido a un aumento en la resisten-
cia periférica total, también se encontró una
4
leve disminución
fue transitoria. en el gasto
La presión cardíaco,
arterial, la cual
la frecuencia
a o
d s
a o cardíaca y el gasto cardíaco no se afectan con el
l r
a t óxido nitroso a menos que haya anoxia. La anal-
h i
n n
i gesia con óxido nitroso no tiene consecuencias
o
n d
i cardiovasculares adversas, por el contrario, tie-
ó
i x
c ó ne un efecto positivo en la isquemia del miocar-
a
d n dio, pues provee oxígeno adicional.
e o
S c
Sistema nervioso central
El efecto principal del óxido nitroso es depre-
sión con la consecuente sedación y analgesia,
aunque el mecanismo exacto por lo cual esto
se produce es desconocido. Aparentemen-
te, primero se afecta el sistema autónomo lo
cual se manifiesta como un hormigueo en los
dedos, y en segundo lugar se afecta el centro
vasomotor,, lo que produce una sensación
vasomotor
de calor debido a la vasodilatación. El efecto
principal se produce en el área talámica que
se comporta como una estación de relevo para
la transmisión del dolor y esto produce una
elevación en el umbral del dolor.
En general, los pacientes sometidos a
analgesia con óxido nitroso son capaces de
responder preguntas, pero con cierta lentitud.
52
trado por personal entrenado, con un equipo
y una técnica correcta, el óxido nitroso es un
agente efectivo y seguro para el manejo far-
macológico de la conducta. Nauseas y vómito
son las reacciones adversas más frecuentes y
se presentan en uno a diez por ciento de los
pacientes. Esto se presenta como consecuen-
cia de administraciones prolongadas de óxido
nitroso, de fluctuaciones en la concentración
del gas y de concentraciones altas de óxido
centraciones del gas. Cualquier relajación que
se pueda presentar es más un efecto de relaja-
ción mental, mas no muscular.
Una investigación llevada a cabo en la U. de
Illinois demostró que la actividad eléctrica del
músculo masetero se aumentaba, significativa-
mente, cuando se usaban concentraciones de
óxido nitroso del 50% o más. A estas concentra-
ciones el paciente puede estar alcanzando el es-
tado de delirio y esa, posiblemente, sea la causa
del aumento de la actividad muscular. Cuando
se usaron concentraciones más bajas del gas la
actividad muscular permaneció estable.
Sistema hematológico
El uso prolongado y a altas concentraciones
del óxido nitroso puede producir depresión
de la médula ósea. Como en la consulta odon-
tológica no se
es un riesgo presenta
para estapacientes.
nuestros situación, éste no
Efectos teratogénicos
Se ha demostrado que las enfermeras circulan-
tes de quirófano presentaron una frecuencia
de abortos mayor (30% más) que el personal
que no laboraba en estas áreas. Lo que no se
logró determinar, en este estudio, es si este
efecto se debe exclusivamente al óxido nitroso
o a los otros gases presentes en el quirófano.
Trastornos del oído medio
A medida que el óxido nitroso ingresa al área
rígida del oído medio se aumenta la presión.
Algunos autores han reportado pérdida de la
audición y ruptura de la membrana timpáni-
ca, por lo tanto, la sedación con óxido nitroso
debe posponerse en los casos en que se pre-
sentan trastornos del oído medio.
REACCIONES ADVERSAS
La analgesia con óxido nitroso tiene un exce-
lente record de seguridad. Cuando es adminis-
Es muy importante en todos los casos ex-
plicar muy claramente al paciente los efectos
del óxido nitroso, así como obtener el con-
sentimiento informado cada vez que se va a
usar el gas. Es prudente estar acompañado
de la auxiliar y otra persona, pues existe la re-
mota posibilidad de que el paciente llegue a
imaginar situaciones irreales (violencia sexual,
robo, etc.), que pueden poner al profesional
en situación de riesgo.
nitroso.
Otra de las reacciones adversas que se pre- LECTURAS RECOMEND
RECOMENDADAS
ADAS

senta con la administración

es la hipoxia delcual
por difusión, la óxido nitroso
resulta de
la liberación rápida del óxido nitroso desde
el torrente sanguíneo hacia el alveolo, dismi-
nuyendo, así, la concentración de oxígeno. El
paciente sentirá dolor de cabeza y desorienta-
ción, esto se puede evitar administrando 100%
de oxígeno después de terminar la administra-
ción de óxido nitroso.
CONSIDERACIONES ADICIONALES
La analgesia con óxido nitroso no se debe usar
en pacientes que estén bajo la influencia de
drogas o alcohol. Los barbitúricos y el alcohol
se clasifican como drogas hipnótico sedantes.
Los pacientes que estén bajo tratamien-
to psiquiátrico deben ser cuidadosamente
evaluados antes del uso del óxido nitroso.
Allen GD. Dental Anesthesia and Analgesia, 3rd
ed. Baltimore, Williams and Wilkins. 1984.
American Academy of Pediatric Dentistry.
Guideline on appropriate use of Nitrous
Oxide for pediatric dental patients. Coun-
cil on clinical affairs, 2005.
Cárdenas D. Electrical Maseter Muscle Activity
under Nitrous Oxide Oxigen Analgesia. Te- Te-
sis para optar el título de Master en Odon-
topediatría. University of Illinois. 1975.
Clark M, Brunick A. Handbook of Nitrous
Oxide and Oxigen Sedation, 1st ed. St.
Louis, C.V. Mosby. 1999.
4
Dripps RD, Eckenhoff JE, Vandam LD. In-
S
troduction to anaesthesia-the principles of
c
o e
safe practice. Ed. 5. Philadelphia, WB Saun- n d
a
ders. 1977.
ó
x
c
ió
Davis MG. Conscious sedation practices in pe-
id
o
n
diatric dentistry: a survey of the American n
in

Muchos de estos pacientes son tratados con

h
Board of Pediatric Dentistry College of Dip-
it
r a
medicamentos antidepresivos o sicotrópicos,
la
lomates. Pediatr. Dent. 1988; 10: 328-329.
o
s d
aunque la interacción de medicamentos no es Houpt, M.; Limb, R.; Livingston, R.: Clini-
o a

un problema en estos casos, se puede presen- cal effects of nitrous oxide conscious se-
tar una exacerbación de los aspectos negativos dation in children. Pediatr. Dent. 2004;
de la condición médica, por lo tanto, se reco- 26: 29-36.
mienda interconsulta médica previa. Malamed S. Sedation, A guide to Patient
No se debe administrar analgesia con óxi- Management,, 3rd ed. St.
Management St . Louis, C.V
C .V.. Mos-
do nitroso a pacientes en estado de shock. by. 1995.

53
Prevención y control de
Prevención
las infecciones de origen
dento-bacteriano
5
Alfonso Escobar R.

INTRODUCCIÓN vida que debe inic

vida iniciar
iarse
se al nac
nacimie
imiento
nto y con
continu
tinuar
ar
durante toda la vida del individuo. El concepto
 La odontología, en general, se refiere a la caries
dental y a la enfermedad periodontal como si
fuesen dos entidades clínicas independientes,
desconociendo que ambas se originan en el
acúmulo de microorganismos sobre las estruc-
turas del diente o en los tejidos de soporte.
Estos microorganismos están presentes en la
boca de todos los seres humanos desde el na-
cimiento y lo acompañan hasta la muerte.
Las circunstancias cambiantes del medio
ambiente de la boca determinan, en última
instancia,
ganismos, ellocomportamiento
cual clínicamentedeselosmanifiesta
microor-
como una boca sana o una boca enferma (ca-
ries dental o enfermedad periodontal).
El enfoque anterior se refleja en una odon-
tología clínica terapéutica orientada a la res-
tauración del daño causado por la enfermedad
mediante restauraciones de amalgama, resinas
compuestas, cementos de ionómero de vidrio,
oro, metales no preciosos, implantes de óseo-
integración o complicadas cirugías periodon-
de la prevención debe ser integral, constante, no
durante ciertas edades como tradicionalmente
se hace, por cuanto los microorganismos siem-
pre están presentes en la boca del ser humano.
¿Prevenir qué?
¿La lesión clínica o la enfermedad? Es fácil
confundir prevención con decisiones de tra-
tamiento. Cuando no se observan lesiones
clínicas mancha blanca en la superficie del
esmalte o el tejido gingival ligeramente infla-
mado por mala higiene bucal, se supone que
el paciente está sano y, en consecuencia, la
determinación es no tratar. Por el contrario,
si se detectan la determinación es tratar. Se
olvida que existen etapas importantes subclí-
nicas, caracterizadas por la pérdida de mine-
rales en esmalte o un aumento en el fluido
5
gingival dando la apariencia clínica de salud P
cuando en realidad el paciente está, por defi- in r
e
nición, enfermo (figuras 5-1 y 5-2).
f v
e e
c
En las figuras 5-3 y 5-4 se ilustra la situa- c n
. c

ción en el caso de la enfermedad periodontal.

ió
tales. Ésta es una odontología mutilante, ex-
d
e n
cluyente por sus costos, para un alto porcen- Antes de la evidencia
evidencia clínica
clínica del tejido inflama-
inflama-
n
t y
o
taje de nuestra población. do se pueden detectar cambios subclínicos. -b c
o

La odontología posee hoy el conocimiento Cuando la concepción preventiva parte

a n
c t
t r
. o
científico
dicar en suy la tecnología apropiada para erra- de
de la
la lesión, el resultado es un
enmanejo clínico
l
totalidad las infecciones asociadas sintomatología basado la teoría de la
con placa dento-bacteriana en el paciente in- inespecificidad de la placa dento-bacteriana y
dividual, altamente motivado, pero carece de caracterizado por el uso diario, casi exclusi-
los medios para lograrlo en la comunidad por vo, del control mecánico
m ecánico de la placa median-
me dian-
desconocimiento de los complejos mecanis- te el cepillado dental (figura 5-5A).
mos del comportamiento del ser humano. Si por el contrario se parte de la infección
La prevención debe ser un esfuerzo con- (figura 5-5B), el resultado es un enfoque más
tinuo, una actitud profesional, una filosofía de preventivo orientado a erradicar los factores

55

Prevención Prevención = Decisiones de tratamiento

Paradigma 0
peligroso
+
0 +

-0

-0 = Subclínico = No tratamiento
FN
0 = No gingivitis = No tratamiento
-0 + = Gingivitis – Periodontitis = Tratamiento
Tratamiento
0 = No caries No tratamiento
+ = Caries dental, tratamiento Figura 5-3. Enfermedad periodontal. Enfoque
Enfermo
- 0 = Lesión, subclínica orientado a la toma de decisiones desconociendo
el nivel subclínico de la enfermedad.
Modificado de
: Thylstrup.
Figura 5-1. Ilustra por qué muchos pacientes Proceso de la lesión periodontal:
enfermos no reciben tratamiento temprano al Relación tiempo / cambios ultra - estructurales
iniciarse éste meses después del inicio de la
enfermedad. Periodontitis
 Progreso de la lesión:
Relación pérdida minerales/factor tiempo Gingivitis Lesión visible
Cambios E.P. Subclínica
Pérdida minerales
Destrucción ultra- (↑ fluido gingival)
(El síntoma)
total estructurales
Lesión Tiempo en meses / años
Cavidad
visible
Figura 5-4. Al igual que en caries dental el proceso
Mancha
blanca de la enfermedad periodontal se inicia a nivel mi-

Visibles
Visibles
croestructural en ausencia de signos y síntomas
clínicamente detectables.
Subclínica
microscopio
luz
de fosas y fisuras, la ingesta racional de ali-
Cambios
ultra- mentos ricos en carbohidratos, (especialmen-
estructurales te entre comidas) e higiene bucal adecuada
5
Tiempo en meses/años (enfoque global de la prevención), han dado
l
o . como resultado la disminución drástica de la
r t
t c Modificado de: Thylstrup.
n a caries dental. Pero aun en esos lugares exis-
o
c -b te un porcentaje elevado, aproximadamente
o
t
Figura 5-2. Ilustra cómo en el caso de la caries
y el 25% de la población que exhibe el 80% de
n dental pueden transcurrir meses o años entre los
n e
ó
i d cambios estructurales iniciales y la lesión clínica, lo todos los problemas de salud buco-dental. En
c .
n c
c
cual indica la necesidad de técnicas más refinadas ellos, por razones no plenamente explicadas,
e e
v f para el diagnóstico temprano de la lesión. las medidas tradicionales de la prevención
e n
r i no funcionan. Requieren en consecuencia un
P
etiológicos, especialmente los microorganis- diagnóstico más preciso de su situación, po-
mos específicos, de acuerdo con la teoría de la siblemente bacteriológico, de visitas más fre-
especificidad de la placa dento-bacteriana. cuentes a su odontólogo y del uso de sustan-
Es importante recordar que en un alto cias antimicrobianas (“enfoque individual”).
porcentaje de la población las medidas más El paciente a quien solamente se le repa-
frecuentes de la prevención, “enfoque glo- ran las lesiones sale del consultorio odontoló-
blal”, como lo son el cepillado dental con pas- gico con su boca llena de amalgamas brilladas,
tas dentales con fluoruro, el uso de sellantes incrustaciones de oro, o complejas cirugías pe-

56

A ¿Qué queremos prevenir? B ¿Qué queremos prevenir?

A. ¿La lesión? B. La infección

I. Caries dental
II. Tejido inflamado
inflamad o Caries dental E. periodontal

Tratamiento sintomático
Placa inespecífica _____________
_____________ Placa específica ________
_____________
_____
(Löe) (Keyes - Loesche)
________
Medidas mecánicas + recurso humano
_____________________
(Thylstrup)

Figuras 5-5. A y B. Ilustran la diferencia conceptual entre quienes consideran que la remoción me-
cánica diaria, durante toda la vida, es suficiente como medida preventiva y quienes enfatizan la
necesidad de ayudas diagnósticas adicionales para el diagnóstico de la condición clínica individual
de los pacientes.

riodontales pero igualmente enfermo (figura 5-
6). Es el paciente a quien no se le enseña a con-
c on-
trolar su enfermedad y periódicamente regresa
con necesidad de más amalgamas o cirugías
periodontales por recurrencia del proceso.
Por el contrario, el paciente que entiende
mento, las metas propuestas en salud bucal
son utópicas y ya inalcanzables.
El centro de colaboración de la Organiza-
ción Mundial de la Salud localizado en Mal-
mo, Suecia) reporta los países que desde antes
del año 2000 alcanzaron las metas propuestas
 y acepta que su problema es de origen bacte- en 1978 y define nuevas para el año 2015, un
riano y que la reparación mecánica de las le- COP(D) 1 a la edad de 12 años.
siones es parte de la terapia, es quien sale “cu-
rado”, ocasionalmente recae y la mayoría de Prevención
sus citas de revisión son para mantenimiento
y refuerzo de la terapia preventiva establecida
(figura 5-7).

Salud para todos en el año 2000

¿Utopía o realidad? La Organización Mundial
de la Salud formuló en el año de 1978 en su
Salen enfermos y 5
reunión de Alma Ata las estrategias de Salud Pacientes
reparados P
para el año 2000 (tabla 5-1). enfermos in r
e
Es importante observar que se aceptan tres
tr es
f v
e e
c n
dientes cariados en el grupo de niños que en
c
. c
ió
el año 2000 tuvieran 12 años de edad. Es cier-
d
e n
to que tienen menos cavidades pero siguen
n
t y
o
enfermos en el sentido exacto de la palabra. -b c
o
n
Desafortunadamente, en la mayoría de los paí-
a
c t
t r
ses del mundo no hubo decisión por parte de . o
l
los gobiernos hacia la adopción de medidas
preventivas que permitiesen llegar a esa meta.
Aquellos países que sí lo hicieron, aun antes
de la reunión de Alma Ata, como los países es- Odont.

candinavos, pueden mostrar hoy que alcanza-

ron dicha meta. En la mayoría de los países del Figura 5-6. Ilustran el impacto que sobre la salud
mundo, incluyendo a Colombia, donde no se buco-dental de sus pacientes tiene la modalidad
definieron políticas claras de salud en su mo- de tratamiento estrictamente restaurador.
restaurador.

57

Prevención Sanos Control Control Control

controlados sanos sanos sanos

Pacientes enfermos Pocos

enfermos
Odont. Odont. Odont. Odont. Recaen

Figura 5-7. Aquella donde el profesional de la salud, además de restaurar la función, actúa
como un educador en salud motivando a su paciente hacia prácticas de higiene oral adecuadas.
Concepto de la caries dental y de la enferme- Tabla 5-1. Ilustra las expectativas de los Minis-
dad periodontal como infecciones o enfer- tros de Salud que participaron en la reunión de
medades multifactoriales e intermitentes Alma Ata en lo concerniente a la salud buco-
Algunos investigadores consideran que la ca- dental de la población mundial.
ries dental y la enfermedad periodontal son
infecciones endógenas, por cuanto, entre Metas globales para el "2000"
otras razones, ha sido posible producirlas en
animales de experimentación infectados con • 50% 5-6 años sin caries
microorganismos de origen humano. Otros • X dientes cariados 12 años < 3
 investigadores consideran que son enferme- 85% 18 años 28 dientes presentes
dades localizadas asociadas con la presencia • Reducción del 50% de edéntulos entre
35-44 años
de ciertos microorganismos y condiciones
• Reducción del 25% de edéntulos en el
especiales del medio ambiente local, pero no grupo de 65 años
necesariamente infecciones por cuanto las
condiciones del modelo experimental animal
no son comparables con las de la cavidad bu- Tabla 5-2. La importancia de cada uno de los
cal del ser humano. factores enumerados tiene trascendencia rela-
5 tiva dependiendo de la enfermedad. Algunos
El concepto de enfermedades multifacto-
l son cuestionables.
o .
t
riales se ilustra en la tabla 5-2. La intermitencia
r
t c
n a del proceso se puede ejemplarizar anotando
o
c -b que en el caso de la caries dental cada ataque
o Caries dental y enfermedad periodontal
y t
n ácido depende de la frecuencia en la ingestión
n e
ó
i d de carbohidratos, especialmente sacarosa, en Infecciones multifactoriale
Infecciones multifactorialess e intermitente
intermitentess
c . • Bacterias específicas
específicas...........
.....................
.......... ++++
n c consecuencia, niños que consumen toda cla-
c
e e se de dulces durante el día, prácticamente • Aspecto
Aspectoss genéticos directos
directos ......... -+ ?
v f
e n • Aspecto
Aspectoss genéticos indirectos
indirectos ...... +
r i mantienen un medio ácido permanente en el
P i.e Composición antigénica saliva
medio bucal, impidiendo que los mecanismos • Medio ambiente
ambiente ...........
......................
................
..... -+ ?
de
livadefensa, capacidadiónico
y el intercambio neutralizadora de la sa-
que garantizan la • Saliva:
Flujo ..........
......................
.......................
......................
............. ++++
reposición de los minerales perdidos por la Composición...........
......................
.....................
.......... + ?
acción de los ácidos, mantengan la integridad • Dieta ..........
......................
.......................
......................
............. ++++
del esmalte. • Edad ..........
......................
.......................
......................
............. ++++
En el caso de la enfermedad periodontal • Sexo...........
.......................
.......................
......................
............. ++ ?
• Raza ...........
.......................
.......................
......................
............. ++ ?
la intermitencia del proceso hace referencia

58

al tiempo requerido por los microorganismos dividuo, como es evidente por los diferentes
para recolonizar sitios, previamente enfer- tipos de gingivitis en los niños, bien como re-

mos, hoy sanos, como resultados de una te-
rapia adecuada. Se acepta que si un paciente
no sigue las instrucciones de higiene bucal y
control de placa sugeridas por su odontólogo,
esta recolonización puede suceder en prome-
dio cuatro meses después de terminada la te-
rapia periodontal.
Es cierto que en el caso de la caries dental
existen períodos de exacerbación (figura 5-8),
pero es una sobre simplificación afirmar que la
caries dental deja de ser un problema durante
la adolescencia y que esto coincide con la apa-
rición de la enfermedad periodontal. Con la
mayor longevidad de la población, ésta llega
a la tercera edad con más dientes pero en cir-
cunstancias ambientales especiales, como lo
son la retracción fisiológica del tejido gingival,
dejando cemento expuesto, disminución en
la secreción de los fluidos bucales, especial-
mente la saliva, bien (por razones fisiológicas
propias de la edad, pero más severa en perso-
nas que deben consumir medicamentos para
la ansiedad u otras enfermedades sistémicas),
circunstancias que favorecen la proliferación
de algunos microorganismos, entre los cuales
se encuentran los asociados con caries dental
del cemento.
Hoy se sabe que la enfermedad periodon-
sultado de la salida de los dientes o por mala
higiene bucal
En búsqueda de una filosofía preventiva
La epidemiología de la caries dental y de la en-
fermedad periodontal muestran que un alto
porcentaje, el 50% en el caso de la caries den-
tal, de los fracasos clínicos de su tratamiento
se deben a re-infección.
Aproximadamente en el 25% de la pobla-
ción las medidas tradicionales de la preven-
ción no surten efecto. Esto ha llevado a los
investigadores al planteamiento de hipótesis
conducentes al mejor entendimiento de las
enfermedades y, por ende, a estrategias de tra-
bajo clínico acordes con la historia natural de
la enfermedad.
Tres propuestas se han formulado al res-
pecto:
• Teoría de la inespeci
inespecificidad
ficidad de la placa
dento-bacteriana.
• Teoría de la especifi
especificidad
cidad de la placa den-
to-bacteriana.
• Hipótesis de la placa ecológica
Para quienes siguen el concepto de la ines-
pecificidad de la placa dento-bacteriana, ésta
constituye el factor etiológico de ambas enfer-
 tal se inicia muy temprano en la vida del in medades, en consecuencia, no es necesario

Caries dental
Enfermedad periodontal
5
P
in r
e
f v
e e
c n
c
. c
d ió
e n
n
t y
o c
-b o
a n
c t
t r
. o
l

Nacimiento 3 12 18 70
colonización inicial Años Muerte

Figura 5-8. Períodos de exacerbación. La presencia continua de microorganismos en la boca del

ser humano, desde el nacimiento hasta la muerte, explica por qué condiciones variables del medio
ambiente agravan (períodos de exacerbación) las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
enfer medad.

59

el diagnóstico bacteriológico de los microor- la terapia con el agente antimicrobiano indica-

ganismos responsables. El tratamiento es sin-
tomático, consiste fundamentalmente en la
remoción mecánica de la placa, todos los días,
durante toda la vida. No se requiere el uso de
ninguna sustancia antimicrobiana. Tampoco
permite la identificación de los grupos de ma-
yor riesgo
riesgo en la población,
población, ni de los individuos
más propensos a enfermarse dentro de dichos
grupos, ni la identificación de los sitios de ries-
go en dichos individuos. Desde el punto de
vista de la prevención, las medidas existentes
se aplican por igual para todos los miembros
de una comunidad, independientemente de
condiciones clínicas que en algunas personas
requieren de una terapia más agresiva, por
ejemplo aplicaciones tópicas diarias de flúor o
enjuagatorios con clorhexidina.
Quienes siguen la teoría de la especifici-
dad de la placa dento-bacteriana diferencian
depósitos bacterianos asociados con caries
dental, asociados con enfermedad periodon-
tal y depósitos compatibles con salud (pacien-
tes con mala higiene bucal, acúmulo de placa
dento-bacteriana y clínicamente libres de la
enfermedad).
En consecuencia, antes de formular tera-
pias preventivas o curativas se hace necesario
el diagnóstico bacteriológico y clínico de la en-
fermedad. El tratamiento, además de la higie-
ne bucal adecuada, requiere del uso de agen-
tes antimicrobianos específicos como la clor-
hexidina y ladurante
terapéuticas tetraciclina.
corto Se requieren
tiempo, dosis
Al paciente
do para cada situación específica.
Esta hipótesis permite identificar comuni-
dades, personas y sitios de mayor riesgo den-
tro del total de una población. La prevención
se hace a la medida de las necesidades de los
grupos de mayor riesgo dentro de una pobla-
ción y de los individuos que dentro de aque-
llos exhiban los mayores índices de enferme-
dad. En la práctica clínica diaria significa que
algunos pacientes deben ser re-examinados
cada mes y otros cada año.
La hipótesis de la placa ecológica propo-
ne que alteraciones en uno o varios de los
factores del medio ambiente relacionados
con caries dental pueden desencadenar cam-
bios en el balance que existe entre las bac-
terias residentes en las masas bio-bacterianas
en contacto con el diente. Alteraciones que
pueden, de alguna manera, hacer un sitio en
la superficie del diente más vulnerable a la
enfermedad, (figura 5-9).
Magnitud del problema
Con excepción de algunos países como los
escandinavos, Holanda, Estados Unidos y el
Canadá, la caries dental y la enfermedad pe-
riodontal afectan al 95% de la población. Es
necesario discriminar por edades, niveles so-
cio-económicos y educativos, sexo y posible-
mente grupos étnicos con el fin de ser exactos
en el diagnóstico del problema. Cuando se
especifica
dontalmentequeafectadas,
del 95% dela las personas
mayoría perio-
sufren de
5 se le debe hacer un seguimiento periódico; gingivitis marginal crónica y en menor propor-
cuando el examen bacteriológico indique una ción periodontitis destructiva crónica y de és-
l
o
r
.
t reagudización del proceso se debe reinstaurar tos, una mínima proporción requieran cirugía
t c
n a
o
c -b
y
o
t Azúcar pH neutro S. oralis Remine-
n
n
e fermentable S. sanguis ralización
ó
i d
c .
n c
e c
v e
f
e
r ni
Cambios Cambio
P ambientales ecológico

Ácido pH bajo S. mutans lactobacillus Desmineralización

Figura 5-9. Hipótesis ecológica: biomasas bacterianas. Enfoque ecológico con énfasis en el
impacto de los cambios ambientales y ecológicos sobre la enfermedad, en este caso, caries dental.

60

periodontal, es posible establecer prioridades
de tratamiento y prevención. No es lo mismo
afirmar que el 95% de la población sufre de ca-
ries dental, en general, a especificar que las le-
siones de superficie lisas son las que más han
disminuido, que hoy el problema de mayor
severidad se encuentra localizado en las su-
perficies oclusales de los primeros y segundos
molares permanentes y en cervical (caries del
cemento) en la población de 50 años o más.
¿Por qué está disminuyendo
la caries dental?
Es casi imposible señalar un solo factor para
explicar la disminución de una enfermedad
bio-social como la caries dental, porque, ade-
más de los factores estrictamente microbianos,
existen otra serie de factores condicionantes
hoy existen más de 30. El resultado es un ma-
yor recurso
recurso humano
humano subempleado,
subempleado, sin que las
condiciones de salud hayan mejorado.
A partir de 1960, la disminució
disminuciónn de la caries
dental, menor número de pacientes edéntulos
y menor
menor severidad de la la enfermedad
enfermedad periodon
periodon--
tal, es evidente en Suecia, Noruega, Dinamarca,
Canadá, Estados Unidos, Japón, Holanda, don-
de el número de facultades de Odontología ha
permanecido estable o ha disminuido
disminuid o como en
los Estados Unidos. Aumentar el recurso hu-
mano de cualquier país no es la solución.
El problema del recurso humano es dife-
rente. En los países en vías de desarrollo se en-
cuentra mal distribuido con concentraciones
alarmantes en las grandes ciudades y abando-
no casi total en las poblaciones rurales. Otro
problema inherente al recurso humano es el

ya mencionados,
rales. como lo
En otras palabras, son los socio-cultu-
la presencia de los mi- divorcio
dad y lasentre lo que
políticas de se enseña
salud en la
de los universi-
gobiernos,
croorganismos en la boca de una persona no contrario a lo que se observa en aquellos paí-
implica la aparición de las enfermedades. ses con los mayores índices de disminución de
Históricamente se ha tratado de explicar la enfermedad.
este hallazgo desde puntos de vista aparente-
mente conflictivos (tabla 5-3). Cambios en los criterios de diagnóstico: los
avances tecnológicos en este campo permiten
Aumento en los recursos humanos: durante el diagnóstico temprano de la enfermedad an-
mucho tiempo se pensó que la solución para tes de la aparición de los signos clínicos, me-
los problemas de salud bucal radicaba en au- diante los recuentos de estreptococos mutans,
mentar indiscriminadamente el número de los lactobacilos acidófilos, luz cuantificada con ra-
profesionales. yos láser, (QLF), fibra óptica de transilumina-
La realidad es otra. Brasil, México y Colom- ción, (FOTI), mediciones de pérdida de mine-
bia han aumentado durante los últimos 20 años rales in situ, imágenes radiológicas digitadas
el número de nuevas facultades de Odontolo- por computador.
gía. Colombia en 1960 tenía cuatro facultades, El diagnóstico temprano permite reversar
5
el proceso e intervenir antes de la aparición de P
Tabla 5-3. Algunos factores que explican la dis- la lesión clínicamente visible. in r
e
f v
 minución de la caries dental en algunos países.
Los condicionantes socio-económicos y cul-
turales, diferentes en cada región del mundo,
explican por qué no se le puede dar el mismo
valor a cada uno de ellos.
Por qué está disminuyendo la caries dental
• Aumento en los recursos humanos
• Enfoque preventivo global
• Cambio en criterios de diagnóstico
• Uso generalizado de antibióticos
• Anfibiosis (inmunidad de grupo)
• Modificaciones dietéticas
• Educación en salud bucal
• Fluoruros
racionalmente de acuerdo con las necesidades
del paciente individual o de la comunidad a la
cual pertenece.
Uso generalizado de antibióticos: el uso de
antibióticos por razones médicas en pacientes
con enfermedad periodontal crónica exhibe
disminución de algunas de las características
clínicas de la enfermedad, como el sangrado
gingival. El empleo frecuente de antibióticos,
especialmente en países donde no se requiere
prescripción médica para su compra, dismi-
nuya el recuento de S. mutans y, en conse-
cuencia, se reduce el problema, al menos la
severidad.
Anfibiosis (inmunidad de grupo): el con-
tacto permanente del ser humano con micro-
organismos de reconocido potencial patógeno
ha dado como resultado la posibilidad de una
coexistencia pacífica entre unos y otros. La
enfermedad no se manifiesta en presencia del
patógeno específico. Este fenómeno se conoce
como anfibiosis. Una posible explicación son
mutaciones genéticas en los microorganismos.
Modificaciones dietéticas: abundan las pu-
blicaciones que correlacionan el exceso de
carbohidratos y la presencia de microorganis-
mos como el S. mutans con la caries dental.
En consecuencia, los programas de pre-
vención recomiendan
recomiendan eliminar
eliminar los azúcares de
la dieta. Hoy se piensa que el enfoque más ra-
cional es recomendar su uso mesurado.
En aquellos países donde se observa una
5
marcada reducción de la caries dental el con-
l
o . sumo de azúcares no ha disminuido, con un
r t
t c
n a promedio de consumo anual per cápita que
o
c -b oscila entre 60 y 80 kilogramos.
o
y t
n Más importante que la cantidad de azúca-
n e
Es posible que se esté definiendo caries e
c e
n
dental de una manera diferente. Es necesaria la
c
. c
ió
mancha blanca en el diagnóstico de caries den-
d
e n
n
tal, de no hacerlo se diagnostica como sano a t
o
y
un alto porcentaje de pacientes enfermos. -b c
o
a n
c t
t r
Enfoque preventivo global: el conjunto de . o
l
medidas preventivas disponibles explica la dis-
minución de la caries dental. El uso de fluoru-
ros en en cualquiera de sus presentaciones, en
combinación con sellantes de fisuras, control
en la ingesta de carbohidratos, enjuagues con
anti-inflamatorios, uso del hilo dental, técni-
cas de cepillado, visitas ocasionales al odontó-
logo, son importantes, pero se deben utilizar
61
ma, es necesario que las personas involucra-
das lo acepten como tal, una vez aceptado se
buscan las soluciones, finalmente se imple-
mentan.
Es posible enseñar la prevención, quienes
reciben instrucciones en higiene bucal saben
más acerca de la etiología de la enfermedad
que los del grupo control, pero esto no es ga-
rantía de un cambio de actitud hacia la preven-
ción durante toda la vida del individuo.
La educación en salud, bien entendida,
debe ser un componente importante de cual-
quier programa preventivo.
Fluoruros: es el componente más importante
en cualquier programa exitoso de prevención.
Las modalidades de aplicación son múltiples.
Por vía sistémica se busca llevarlo a las comu-
nidades en el agua, en la sal, en la leche, en la
harina, en la sacarosa, en tabletas, en gotas,
solas o combinadas con vitaminas. Para uso
tópico se recomiendan enjuagatorios diarios,
quincenales, mensuales, en pastas dentales,
en gelatina o espuma para ser aplicado en
cubetas individuales, en soluciones acuosas o
aciduladas, en elementos de liberación lenta,
en barnices o lacas, incorporados en materia-
les dentales como amalgamas, resinas com-
puestas, cementos de ionómero de vidrio y en
los sellantes de fisuras.
¿Es la prevención un
problema de adherencia?
La pérdida de minerales del esmalte o el daño
tisular directo o mediado son el resultado de
los complejos procesos metabólicos de los
microorganismos o de la respuesta inmune
del huésped. Se requiere que los microorga-
nismos colonicen sitios específicos en las su-
perficies duras del diente o las estructuras de
ó
i d res ingeridos es su consistencia y frecuencia. soporte y el medio acuoso que las rodea.
c .
n c
c
(Estudio de Vipelhom, Suecia). Es necesario que los microorganismos que
e e
v f se encuentran en la saliva o en las mucosas co-
e n
r i Educación en salud bucal: este componente lonicen y para ello requieren capacidad de ad-
P
de la prevención, parte de un principio sim- herencia, complejo mecanismo físico-químico
plista: “Yo sé, luego tú aprendes”, descono- que permite la presencia de microorganismos
ciendo que el comportamiento del ser huma- en sitios inhóspitos, como lo son las superfi-
no es más complejo que eso. cies lisas del esmalte.

Para tener
necesario éxito en
identificar este difícilcon
el problema campo es
la acti- El problema
En primer lugar de
se la adherencia
necesita es múltiple.
la adherencia de
va participa
participación
ción del individu
individuo,
o, la
l a familia
fa milia o la glicoproteínas de la saliva (película dental)
comunidad. Una vez identificado el proble- en el esmalte (figura 5-10). Es un prerrequi-

62

Esmalte - Película Tal como se ilustra en la figura 5-11, son

Esmalte Glicoproteínas múltiples los mecanismos que permiten la ad-
salivares con herencia microbiana: (a) fuerzas electrostáticas
Ca+2 carga - que permiten la unión de componentes de la
PO4- Ca++ = SO3 película dental y el esmalte, (ambos con car-
Ca+2 gas++eléctricas negativas) mediadas por el ion
- OOC Ca . Los mismos mecanismos actúan entre
PO4- Ca++ la superficie de la película y la pared celular,
también con carga negativa. (b) Interacciones
Ca+2 +
NH3 hidrofóbicas que dependen de una estrecha
++
Ca asociación entre las moléculas. Componentes
PO4-
orgánicos de la saliva que facilitan reacciones
Ca+2 específicas entre la superficie de la bacteria y
Ca++
PO4- la película dental. Son receptores localizados
en ambas superficies, son las moléculas deno-
Ca+2
Ca++ minadas adhesinas, como la lectina. Una vez
PO4- adheridas las bacterias proliferan mediante
división celular; su cohesión depende, además
Ca+2
Ca++ de los factores de adherencia ya enumerados,
PO4- de la formación de una matriz intercelular re-
Ca+2 sultante de la producción de polisacáridos ex-
PO4- Ca++ tracelulares como dextrano, glucano, fructano

Iones de unión Esmalte Película Electrostático Bio-película

Zona de hidratación de Stern
– + Ca + –

– + Ca + –

– +
Ca + –

Interacción electrostática (Rölla) Hidrofóbicas

Tomado de: Newman y Nisengard.

Figura 5-10. Ilustra uno de los mecanismos ex-

plicativos de adherencia de las glicoprot
glicoproteínas
eínas de Vía lectina
la saliva a la superficie dental con carga -, con el
ion Ca, carga positiva, como mediador.

sito para la posterior colonización de los 5P

primeros microorganismos en este depósito in r
e
inicial. También ello demanda sistemas de
f v
e e
c n
adherencia que permitan el contacto estable
c
Uniones H . c
ió
película-bacteria. El acúmulo sucesivo de mi-
d
Desplazamiento iónico e n
croorganismos, que finalmente forman la pla- Interacción iónica directa
n
t y
o
ca dento-bacteriana, depende de mecanismos Interacción hidrofóbica -b c
o
de adherencia que faciliten uniones estables Fuerzas Van der Wall a
c
n
t
t r
entre ellos. . o
l

La adherencia de los microorganismos es
variable y preferencial. Por ejemplo el S. mu-
tans,, S. sanguis,
tans sanguis, especies de lactobacilos y A.
viscosus, colonizan preferencialmente las es-
tructuras duras del diente; por el contrario, S.
salivarius y A. naeslundi prefieren el dorso
de la lengua; los bacteroides y las espiroquetas
el surco gingival y las bolsas periodontales.
Figura 5-11. Problema prevención: adherencia.
Composición gráfica que ilustra posibles meca-
nismos de adherencia entre la película dento-
bacteriana y los microorganismos de la placa
dento-bacteriana, ambas con cargas eléctricas
negativas, mediante: a) interacciones electrostá-
ticas con el Ca como mediador
mediador,, b) interacciones
hidrofóbicas y c) mediante receptores específi-
cos tipo lectina.

63

y levano.
levano. S. mutans,
mutans, S. sanguis, mitis, tienen
sanguis, S. mitis
la propiedad de producir estos polisacáridos a
partir de la sacarosa. La figura 5-12 resume la
secuencia de eventos conducentes a la forma-
ción de bio-masas bacterianas supragingivales.
Recientemente se ha encontrado en la sa-
liva la presencia de glóbulos proteicos, seme-
jantes a los de la caseína de la leche que se
caracterizan por la presencia de cabezas “po-
lares” en el exterior con un interior hidrofó-
bico. Parece que la bio-película dental recién
formada contiene estos glóbulos identificados
con las siglas SMG (“micelle like globules”).
Su función es lubricar para disminuir la fric-
ción entre los dientes y las mucosas de la boca,
además mantienen niveles altos de Ca en la
saliva, protegen el esmalte y aglutinan algunas
bacterias.
El método más sencillo para perturbar esta
compleja organización bacteriana es mediante
el uso diario, adecuado, del cepillo dental, to-
dos los días, durante toda la vida.
Ecología de la boca: la ecología microbiana
es el estudio de las relaciones entre los micro-
organismos y su ambiente. Los factores que
gobiernan estas interrelaciones son universa-
les, aplicables a lo que ocurre en el océano, en
el tracto digestivo de un caballo, en un panta-
no o en la boca de los seres humanos.
La terminología usada en ecología es la si-
guiente:
• Hábitat: área específica capaz de sustentar
una flora bacteriana.
• Población: grupo de bacterias con carac-
terísticas comunes definidas a nivel taxo-
nómico, por ejemplo, género, especie,
sub-especie o análisis de su DNA.
• Comunidad: más de una población de
bacterias en un hábitat específico.
• Nicho: función de una población bacteria-
na dentro de una comunidad.
• Sucesión primaria: crecimientos y cam-
bios en poblaciones bacterianas en un há-
bitat cuando es inicialmente colonizado
por microorganism
microorganismos.
os.
• Sucesión secundaria: crecimiento y nue-
vo desarrollo de una comunidad bacteria-
na perturbada dentro de un hábitat.
Describe el hábitat, su ambiente y su flora
bacteriana.
• Competencia: interacción entre una o
más poblaciones bacterianas con caracte-
rísticas condicionantes para la ocupación
del mismo nicho u otros similares.

Adherencia

1. Saturación sitios de unión en película dental

5
l 2. Multiplicación colonizadores iniciales
o .
r t
t c
n a
o
c -b 3. Cohesión bacterias resultantes de multiplicación
o
y t a. Factores bacterianos:
n
n e P.S.E. (glucan
(glucanos,
os, etc.)
ó
i d
c . b. Interacciones bacterianas
n c
e c c. Ecología de la placa
v e
f
e
r n d. Factores de huésped:
i
P • Flujo de la saliva
• Masticación
• pH de la saliva
• Inhibidores bacterianos
 Figura 5-12. Ilustra la sucesión de fenómenos involucrados
en la formación de un depósito dento-bacteriano.
64
• Mutualismo: cuando dos poblaciones bac-
terianas se benefician de alguna interacción
esencial para ambas.
• Sinergismo: cuando dos poblaciones se
benefician de interacciones no esenciales.
• Comensalismo: cuando una población se
beneficia de otra no afectada.
• Neutralidad: cuando no existe interacción
entre poblaciones microbianas.
• Amensalismo: cuando una población in-
hibe o elimina a otra.
No es posible entender la microflora inde-
pendientemente de su huésped. Las rela-
ciones entre ambos se pueden describir de
la siguiente manera:
▪ Simbiosis: cuando el huésped y la bac-
teria se benefician de su coexistencia
(mutualismo).
▪ Antibiosis: lo opuesto a simbiosis. Las
bacterias y su huésped son antagonis-
tas; en el proceso la bacteria puede en-
fermar a su huésped o matarlo; si esto
sucede la bacteria también perece.
▪ Anfibiosis: como consecuencia del pro-
ceso evolutivo muchos de los patógenos
tradicionales exhiben una menor viru-
lencia, entre ellos el virus de la viruela,
el bacilo de la tuberculosis y el trepone-
ma pálido. Sus relaciones con el hués-
ped son más estables, se describe como
un estado intermedio en el cual la flora
y su huésp
huéspeded coexisten
coexisten sin que su rela-
ción sea benéfica o dañina (anfibiosis).
En la placa dento-bacteriana se han identifica-
do aproximadamente 200 especies. Algunas
son exclusivas al ser humano (no han sido
aisladas de ningún otro hábitat), por ejemplo,
los bacilos y filamentos Gram positivos como
actinomices, bacterionemas, rotias y leptotri-
quias y otros como los actino bacilo actinomi-
ceto comitans (Aa), recientemente redenomi-
nado como Aggregatib
Aggregatibacter
acter actinomycetens
comitans y los estreptococos mutans. Esta
diversidad taxonómica ha obligado a los mi-
crobiólogos a diferenciar la flora en normal,
suplementaria y transeúnte.
• Flora normal, nativa (indigenous): la
constituyen microorganismos siempre pre-
o en el dorso de la lengua. Son compati-
bles con el huésped, con quien sostienen
una relación estable sin comprometer su
supervivencia.
• Flora suplementaria. Son aquellas bacte-
rias que se encuentran casi siempre presen-
tes pero en baja proporción, menos del 1%
de la flora total, viable, contable. Estos orga-
nismos pueden llegar a ser parte de la flora
nativa si cambios en el medio ambiente les
permite proliferar y convertirse en microor
microor--
ganismos proporcionalmente dominantes
Por ejemplo, los lactobacilos, que en con-
diciones normales no representan más del
0.00001 al 0.001 del total de la flora viable
contable cuando hay exceso de producción
ácida , llegan a ser numéricamente domi-
nantes por ser tolerantes al medio ácido.
Dependiendo del número, una bacteria
puede ser nativa en una boca con caries
dental y suplementaria en una boca sana.
Este modelo se repite en enfermedad pe-
riodontal, aumento en los niveles de es-
piroquetas, B, gingivales, Aa, entre otros;
su presencia se refleja como inflamación y
pérdida ósea.
• Flora transeúnte. son los microorganis-
mos que tienen la boca como puerta de
entrada para colonizar, por ejemplo, el
tracto intestinal. No son componentes de
la flora normal. Pueden llegar a la boca en
alimentos contaminados o como resultado
de costumbres sexuales libres, tal es la ex-
plicación para encontrar el gonococo en la
boca. Otros patógenos pueden pasar del
5
estado de transeúntes al de predominantes
in P
en abscesos periodontales y pericoronales.
r
e
f
e v
c e
n
Antes de enumerar algunos de los micro-
c
. c
ió
organismos que frecuentemente se encuentran
d
e n
n
en la boca, especialmente en la placa dento- t
o
y
bacteriana, es necesario analizar el proceso de -b c
o
n
colonización, fenómeno que involucra com-
a
c t
t r
plejas interacciones entre microorganismos y
. o
l
entre éstos con su ambiente.
Para colonizar es necesario que los micro-
organismos puedan ser transmitidos de un
hábitat a otro. Algunos microorganismos del
exterior llegan al cuerpo humano en los ali-
mentos, en el aire o por contacto directo,
 sentes en un sitio particular
particular,, en alto núme
ro (más de un 1%) en placa supragingival
ga microorganismos que les transmite a sus
hijos. La lengua alberga microorganismos
microorganismos que
bajo condiciones apropiadas pueden llegar a
colonizar las bolsas periodontales. El paso si-
guiente es la adherencia a las superficies pre-
viamente colonizadas. Es importante recordar
recordar
que la adherencia es específica, ello explica la
predilección S. pyogenes
mutans por ladesuperficie lisa por la faringe,
del esmalte S.
o de
otras bacterias que se ubican en el dorso de la
lengua o en otras mucosas.
Una vez localizado, debe crecer mediante
multiplicación y división celular, fenómeno
que depende de un ambiente favorable para
el microorganismo, muchas veces condicio-
nado por la presencia de otras bacterias en el
mismo hábitat. Estas interacciones pueden ser
del tipo mutualismo, comensalismo y amen-
salismo.
Las bacterias poseen entre sus propie-
dades la capacidad para adaptarse a las con-
diciones del medio ambiente que las rodea,
así por ejemplo, los estreptococos, especial-
mente el mutans y los lactobacilos, pueden
sobrevivir en un medio ácido, el cual puede
ser letal para otros microorganismos de la co-
munidad existente. Otros microorganismos,
especialmente estreptococos, han desarrolla-
do propiedades que les permite sobrevivir en
un medio con altas concentraciones de flúor.
La diversidad genética existente entre cepas
de diferentes especies explica la multitud de
características que un microorganismo puede
exhibir bajo las condiciones de su ambiente.
El resultado del crecimiento (multiplicación)
5
bacteriano es la formación de una comunidad
l
o . constituida por diferentes poblaciones como
r t
t
n c
a es el caso de la placa dento-bacteriana, supra
o
c -b o subgingival. Cada población, por ejemplo
o
y t
n S. mutans, ocupa un nicho dentro de la co-
n e
ó
i d munidad, entendiendo por nicho la función
c .
n c
c
que el microorganismo puede desempeñar en
e e
v f su comunidad. (El nicho de S. mutans en la
e n
r i comunidad supragingival podría ser su capaci-
P
dad para fermentar carbohidratos). Como en
cualquier otra comunidad existe competencia
entre sus componentes, también los microor-
ganismos deben competir a medida que las
condiciones existentes en cada nicho varían,
sobreviven los mejor equipados para ello, lo
cual se traduce en una reorganización de la
población bacteriana, unas especies desapare-
otros poseen propiedades como la motilidad
que les ayuda en este proceso. La madre alber-
65
cen para darle
darle lugar a otras; este fenómeno
f enómeno se
conoce como sucesión bacteriana, primaria o
secundaria, y puede ser de dos tipos, uno, ca-
racterizado por la aparición de nichos nuevos
como resultado de la actividad de la comuni-
dad bacteriana (autogénico) y el otro cuando
los cambios en los nichos son el resultado de
modificaciones en el medio externo a la co-
munidad (alogénico).
El crecimiento y la sucesión bacteriana,
continúan hasta alcanzar el equilibrio entre la
comunidad y su ambiente. Cuando este equi-
librio se rompe algunas especies bacterianas
proliferan en exceso a expensas de otras y, en
consecuencia, aparecen los indicativos de en-
fermedad como la lesión de la caries dental o
de la gingivitis.
En la boca es difícil definir el espacio de
un hábitat, éste podría ser toda la boca, la su-
perficie lisa de un diente, un fondo de bolsa
periodontal o un espacio limitado de la su-
perficie oclusal, como podría serlo una de las
fosas. El espacio físico sumado a sus caracterís-
ticas fisiológicas es denominado un microam-
biente. Estas distinciones son importantes en
prevención, por cuanto cambios detectables
en la microflora de la boca pueden indicar in-
dividuos de mayor riesgo en una comunidad;
por el contrario, cambios detectables sobre
una superficie dental específica pueden ser
indicativos de un mayor riesgo en dicha zona.
En términos generales se pueden definir en la
boca hábitat locales como la saliva, la lengua,
las mucosas y las superficies dentales y micro-
ambientes como el surco gingival, una fosa
oclusal, bolsa periodontal, sitios estos donde
se observa una yuxtaposición de los tejidos
blandos y las superficies duras del diente.
Origen y desarrollo de la microflora
bucal en los humanos
Tanto los humanos como los animales se con-
sideran libres de gérmenes in utero, a no ser
que la madre sea sifilítica o haya sufrido de
sarampión alemán. El ser humano adquiere
los primeros microorganismos al pasar por
el canal del nacimiento. Durante el proceso
del nacimiento el bebé adquiere entre otros
el bacilo de Doderlain, semejante al lacto-
bacilo. Al nacer y respirar por primera vez
obtiene del medio ambiente diversos micro-
organismos. Durante esta etapa de la vida la
66

boca del niño carece de dientes y su alimen-
tación básicamente es la leche materna o fór-
mulas preparadas, lo cual condiciona el tipo
de microorganismos. En estas condiciones
durante las primeras semanas de vida predo-
minan estreptococos como el mitis, oralis y
salivarius como miembros de la flora nativa.
La ausencia de dientes hace difícil, si no impo-
sible, detectar el estreptococo mutans. A esta
edad no existe el fenómeno de reostasis que
permite el equilibrio microbiano regulatorio
de un balance proporcional entre las diversas
especies. En consecuencia, el contacto íntimo
con la madre o con quien cuida al bebé, facilita
que por el beso reciba otros microorganismos
mic roorganismos
como Candida albicans,
albicans, lo cual explica una
alta prevalencia de moniliasis (candidosis) du-
rante los primeros meses de vida. Algunos de
los microorganismos transeúntes detectados a
esta edad son lactobacilos de origen fecal y es-
treptococo mutans que ante la ausencia de los
dientes no encuentra el medio ambiente ade-
cuado para establecerse. En términos genera-
les es una flora aerobia, Gram positiva, con
predominio de cocos y pocos requerimientos
nutricionales. Cuando se aproxima la salida
de los primeros dientes, alrededor de los seis
meses, el niño recibe ya una dieta diferente,
además de la leche materna o la fórmula, esto
explica, en parte, la diversidad bacteriana,
aparecen algunos anaerobios como la Veillo-
nella y las Prevotellas (antes bacteroides). La
aparición de los dientes influye radicalmente
en la composición de la microflora bucal por
cuanto se hacen evidentes microambientes
no existentes hasta el momento, como lo son
las superficies lisas de los dientes anteriores y
encuentran casi todos los componentes de la
microflora del adulto.
Estos microorganismos constituyen la flo-
ra normal, compatible con salud. La mayoría
de las personas albergan los mismos géneros y
especies microbianas. Microorganismos espe-
cíficos (especies serovar, biovar) encontrados
en microambientes individuales son variables,
dependientes de las condiciones ambientales
presentes en cada persona.
Con la edad y la pérdida de dientes en al-
gunas personas la complejidad de la flora dis-
minuye. Se puede llegar a una flora semejante
al recién nacido, especialmente por la des-
aparición de muchos anaerobios que depen-
den para su subsistencia de las condiciones
ambientales del cáliz gingival. Parece que las
superficies duras de los dientes artificiales de
las prótesis permiten la adherencia de muchos
colonizadores del esmalte.
Las tablas 5-4 y 5-5 ilustran colonizadores
tempranos en niños menores de un año, con
y sin dientes.
Papel de la saliva: la mayoría de los micro-
organismos detectados en la saliva son un re-
flejo de los presentes en las diferentes super-
ficies de la cavidad oral. En consecuencia, se
piensa que las bacterias presentes en la saliva
son un reflejo fiel de las halladas en la boca.
Tabla 5-4. Ejemplo de los denominados coloni-
zadores tempranos en la boca de niños y niñas
de dos meses de edad, antes de la aparición de
la dentición.
5
P
% Colonizadores tempranos
in r
e
f v

Dos meses sin dientes

e e
surcos gingivales casi
la libres de niño
oxígeno. Du-
c n
rante esta etapa de vida del ocurren
c
. c
ió
otros hechos que tienen impacto directo en la ♂
d
e n
n
composición de la microflora. Las glándulas t y
Veillonella spp 85 54
o
salivares llegan a su madurez, y en consecuen- -b c
o
n
cia, la cantidad de saliva aumenta, además, la
a
Acytomices spp 25 38 c
t
t
r
presencia de los primeros dientes predispone . o
l
a la madre para darle al niño una dieta más P. melaninogenica 15 21
compleja, semejante a la del resto de la fami- F.. nucleatum
F 10 8
lia. Todo esto influye para que puedan estable-
cerse microorganismos como el estreptococo Prevotella
0 8
(no pigmentada)
sobrinus, estreptococo sanguis y actinomices.
Incrementan también el número y el tipo de Porphyromonas
Porphyromonas 0 4
los microorganismos anaeróbicos. La flora au-
Leptotrichia spp 0 4
menta en complejidad, hacia los tres años se

67
 Tabla 5-5. Cambios en la microflora de niños Con propiedades antibacterinas se en-
y niñas a los seis meses de edad. Observe las cuentran en la saliva enzimas como la lisozi-
diferencias entre aquellos individuos con y sin ma, la lactoferrina, el sistema de la peroxidasa
dientes a esa edad. y de la mieloperoxidasa, aglutininas, mucinas,
fibronectina y las proteínas ricas en histidina
% Colonizadores tempranos y en prolina.
6 meses La saliva, igualmente, contiene inmuno-
globulinas como IgA (secretoria), IgG, IgM.
Sin die
diente
ntess Co
Con
n dien
dientes
tes
Hacia el futuro la saliva servirá para mu-
♂ ♂ chas pruebas de laboratorio que hoy requie-
ren técnicas invasivas, como la toma de mues-
Veillonella spp 69 77 100 64
tras de sangre.
Actinomyces spp 69 85 86 82
P. melani
melaninoge
nogenic
nica
a 69 54 46 34 Patógenos principales de la flora bucal: en
el grupo de patógenos mas importantes asocia-
F.. nucleatum
F 46 54 43 13
dos con caries dental se encuentran los estrep-
Prevotella tococos mutans y sobrinus y los Lactobacilus
38 38 43 27
(no pigmentada) casei, fermentum, plantarum y acidophilus.
Porphyromonas
Porphyromonas 46 54 71 100 También han sido asociados con caries dental
Leptotrichia spp 15 0 14 36 el estreptococo mitis, actinomices odontolí-
tico y algunas especies de los estreptococos
mutans como lo son el cricetus, rattus, ferus,
En este concepto se fundamenta el recuento macacae y downie.
de microorganismos en la saliva, por ejemplo
recuentos de lactobacilos y de estreptococos Los principales patógenos asociados con
enfermedad periodontal son Prevotella, PorPor--
mutans, para detectar pacientes de mayor ries-
phyromonass melaninogenica e intermedia,
phyromona
go en relación con la caries dental.
Actinobacilluss actinomicetocom
Actinobacillu itans (Aggre-
actinomicetocomitans
La saliva también es fuente nutricional para
gatibacter actinomycetemcomitans), Woline-
muchos microorganismos, que como algunos
lla, Bacteroides, Eubacterium, etc.
anaerobios, metabolizan sus componentes, en
consecuencia no necesitan adherirse a ningu-
Depósitos acumulados sobre
na estructura.
la superficie del diente
En la saliva se encuentran muchos de los
La caries dental y la enfermedad periodontal
sistemas enzimáticos necesarios para el desdo-
blamiento de moléculas de gran tamaño que, son el resultado del acúmulo de depósitos mi-
5 crobianos en las superficies duras y las estruc-
como el almidón, no pueden ser procesadas
l turas de soporte del diente. Las investigacio-
o . por los microorganismos. El sistema de los
r t
t c nes del último cuarto de siglo
si glo han demostrado
n a bicarbonatos presentes en la saliva sirve, en
o -b
c o parte, para la neutralización de los ácidos pro- una
y t
n ducidos en la placa dento-bacteriana. placaestrecha correlación
dento-bacteriana entre la
y caries presencia
dental de
y enfer-
n e
ó d Otras enzimas de la saliva, como la esta- medad periodontal, tanto en humanos como
i
c . en el modelo experimental en animales libres
n c terina, impiden el depósito continuo de sales
e c
v e
f minerales como calcio y fosfato, siempre pre- de gérmenes.
e n
r i sentes alrededor de los dientes. Las proteí- El control mecánico de estos depósitos
P
nas ricas en prolina, (PRP) y constituyen un previene o detiene ambas enfermedades.
grupo de proteínas con múltiples variantes La caries dental y la enfermedad periodon-
genéticas que también inhiben la precipita- tal son el resultado de los procesos metabó-
ción espontánea de sales de calcio y fosfato. licos que ocurren en el interior de estos de-
Recientemente se ha reportado que las PRP pósitos, que en realidad se comportan como
son capaces de participar en la adherencia de laboratorios bioquímicos de alta complejidad
bacterias como Actinomyces viscosus a la su- (figura 5-13).
perficie del diente. Su clasificación aparece en la tabla 5-6.

68
 Carbohidratos de la dieta

Sacarosa Lactosa Almidón

GTF FTF Invertasa Amilasa

Polisacáridos
extracelulares Glucosa fructosa Maltosa

Dextranes (glucanes)
Bacterias
Levanes (fructanes) Polisacáridos
intracelulares
Otros pH
Otros ácidos
Adherencia matrix
depósitos pH pH
X
XX Veillonela
Veillonela
XX XX Disolución
X
XX esmalte

Adaptación de: Marsh P y Martin M.V. 1999.

Figura 5-13. Se conciben las masas bacterianas como complejos laboratorios de bioquímica. El
dibujo ilustra, de manera simplificada, el sistema enzimático requerido para el procesamiento de la
sacarosa hasta ácido láctico.

Tabla 5-6. Clasificación internacional, adop- horas de formación. En términos generales, se

tada por la Organización Mundial de la Salud, acepta que no hay microorganismos en con-
de los diferentes depósitos adquiridos, que se tacto directo con el esmalte, siempre existe la
acumulan en la superficie del diente tan pronto película dental interpuesta entre el esmalte y
aparecen en la cavidad bucal. los primeros colonizadores microbianos. Es
en esta interfase íntima donde ocurren los fe-
Clasificación de depósitos dentales adquiridos nómenos iniciales de la enfermedad, como lo
es la pérdida de minerales, pero es, también,
1. Película dental
el sitio donde suceden los fenómenos que im-
a. Superficial - subsuperf
subsuperficial
icial
piden que dicha pérdida ocurra, mantenién-
b. Madura
Madura - inmadura
2. Placa dento-bacteriana
dento-bacteriana (bio-masa-zoo-glea)
(bio-masa-zoo-glea) dose mediante este equilibrio la integridad del
esmalte (figura 5-14). 5
a. Cariogenética P
b. Periodontopática in r
e
c. Inocua
f v
e
En contacto con saliva c e
Madura - inmadura c n
. c
d ió
3. Cálculos dentales (sarro
(sarro - tártaro) e n
4. Materia alba n
t y
5. Debris (restos
(restos alimenticios)
alimenticios)
o c
-b o
a n
c t
t r
Película dental: es definida como un depósi-
. o
l
to amorfo, granular, libre de microorganismos
y de células,
células, constituido por glicoproteínas
glicoproteínas de
origen salivar que recubre uniformemente to- Espacio esmalte
das las superficies del diente. En minutos, des-
pués de una profilaxis con pastas abrasivas o Figura 5-14. Película dental obtenida median-
tan pronto los dientes aparecen en la boca, son te la disolución del diente extraído en HCL. Se
recubiertos por este depósito cuyo espesor va- observa apariencia granular amorfa sin micro-
ría entre 0.01-1 micra durante las primeras 24 organismos.

69

Mediante los mecanismos de adherencia, se han detectado las inmunoglobulinas IgA,

 ya descritos, las glicoproteínas se unen firme-
mente al esmalte.
La superficie del esmalte es irregular a ni-
vel ultraestructural como resultado de la pro-
yección de los cristales individuales, dichos
espacios se encuentran ocupados por glico-
proteínas y se le conoce como película sub-su-
perficial, la cual hace cuerpo con el depósito
que cubre uniformemente la superficie del es-
IgG e IgM, originadas en el fluido crevicular.
crevicular.
Varias
V arias son las funciones de la película
dental. Algunos investigadores especulan que
puede desempeñar un papel importante en la
reparación y cicatrización del esmalte. Posee
una permeabilidad selectiva controlando el
transporte de iones del interior hacia el exte-
rior y viceversa, lo cual es importante en la ini-
ciación y en la prevención de la caries dental.

malte, la película dental

Recientemente se hasuperficial.
reportado en la lite- La película
flúor dental
y de los permite
ácidos la entrada
producidos en ladeplaca
ion
ratura que las bacterias de la placa dento-bac- dento-bacteriana y también la salida de calcio
teriana más externas, las que se ubican en con- y fosfato por la acción
acción de aquellos.
tacto con la saliva, se encuentran separadas de In vitro se ha demostrado que la película
ésta por un tipo de película muy semejante a dental inhibe la desmineralización sub-super-
la película dental que recubre la superficie del ficial del esmalte.
esmalte (figura 5-15). La película dental también desempeña un
Los principales constituyentes de la pelí- papel importante en la adherencia microbiana,
cula son glicoproteínas salivares, lípidos, car- no solamente por la presencia de receptores
bohidratos como la glucosa, la galactosa, la específicos sino por su composición, fuente
manosa, entre otros. Los aminoácidos como el de nutrientes para algunos microorganismos
ácido aspártico, la prolina, la alanina, repre- que requieren aminoácidos y carbohidratos
sentan el 40% por peso del total de los compo- para su nutrición.
nentes. Con técnicas de inmunofluorescencia En la literatura científica se hace la distin-
ción entre película dental madura e inmadu-
ra. La madura se piensa que es impermeable
y ello le da el carácter protector.
protector. Clínicamente
se observa en pacientes, especialmente adul-
tos, como un depósito amarillento localizado
en las superficies lisas, de preferencia en lin-
gual de los incisivos inferiores u obliterando
las fosas y fisuras oclusales, las cuales exhiben
en su entrada un depósito pigmentado de café
oscuro o casi negro.
5
La inmadura es la película permeable ya
l
o . descrita, presente en las personas jóvenes.
r t
t c
n a
o -b A B
c o
Placa dento-bacteriana: bio-película, bio-
y t
n masa, zoo-glea, (término que indica su com-
n
ó ed posición microbiana y característica pegajosa),
i
c .
n c
c
o placa dental (lo correcto es bio-película) son
e e
v f algunos de los términos utilizados para identifi-
e n
r i car el depósito de microorganismos firmemente
P
adheridos a las superficies dentales o asociados
con las estructuras de soporte, organizados, bio-
químicamente activos, de apariencia nodular y
coloración blancuzca o amarillenta, de espesor
variable,
variable, hasta de varias
varias micra
micrass (figura
(figura 5-16).
5-16).
Figura 5-15. A. El dibujo ilustra película dental Organización, firme adherencia y actividad
en contacto con el esmalte. B. En contacto con metabólica son las características principales
el medio externo, la saliva. de la bio-película.

70

generalmente Gram negativos, móviles, que

flotan en el medio acuoso alrededor de la su-
perficie radicular y la relacionada con el tapi-
zado epitelial.

Cortesía: profesor Ingolf MØller, Dinamarca.
Figura 5-16. Placa dento-bacteriana de superfi-
cie lisa ubicada en el tercio gingival, en zona no
perturbada por la acción de la musculatura o las
fuerzas masticatorias.
Por localización, en relación con las super-
ficies duras del diente y de sus estructuras de
soporte, se debe hacer distinción entre la placa
dento-bacteriana supragingival y subgingival.
En la supragingival se debe hacer la distin-
ción entre placa dento-bacteriana supragingi-
val de superfic
superficie
ie lisa no protegida, localizada
en
a lazonas expuestas a las fuerzas masticatorias
placa den-y
acción de los labios y mucosas;
to-bacteriana supragingival de superficie lisa
protegida localizada por debajo de los puntos
de contacto interproximales (en áreas donde
el cepillo dental o las fuerzas mecánicas de la
masticación y musculatura no tienen acción);
placa dento-bacteriana de fosas y de fisuras.
En relación con la subgingival se hace ne-
cesario la distinción entre la que se encuentra
adherida o relacionada con el cemento, la no
adherida, constituida por microorganismos
los microorganismos son formas cocoides
en activo período de división.
• Cuerpo de la placa dento-bacteriana: la • Porción intermedia de la fisura caracteriza-
placa madura, de varios días de formación,
está caracterizada por la presencia de dife-
rentes especies de microorganismos orga-
nizados en acinos de configuración erráti-
ca y por filamentos casi siempre organiza-
La división topográfica de la placa den
to-bacteriana, arriba enunciada, permite des-
cribir con mayor precisión sus características
morfológicas (figura 5-17).
La placa supragingival de superficie lisa
está dividida en cuatro zonas:
• Interfase placa dento-bacteriana-dien-
te: entre los microorganismos y la super-
ficie del esmalte se encuentra interpuesta
la película dental. En algunas zonas se ve
como un depósito delgado, electrodenso,
que recubre toda la superficie subyacente
del esmalte. En otras áreas la película den-
tal es discontinua, lo cual permite el con-
tacto directo de algunos microorganismos
con los cristales de hidroxiapatita.
Es en esta interfase donde ocurren los fenó-
menos conducentes a la pérdida inicial de
minerales o al intercambio iónico continuo,
que permite conservar el esmalte intacto.
• Zona microbiana condensada: se ori-
gina por división celular continua de los
primeros colonizadores asentados en la
película dental. Dependiendo de la edad
del depósito, puede variar su espesor des-
de dos hileras de microorganismos hasta
veinte. En una placa joven la mayoría de
A
5
C P
in r
e
D B
f
e v
c e
n
c
. c
ió
d
e n
n
t y
o
E -b c
o
n
a
c t
t r
. o
l
Figura 5-17. Representación esquemática de
los depósitos bacterianos que se encuentran
en la superficie dental: A. En fosas y fisuras. B.
Superficie lisa proximal y vestibular. C. Depósito
subgingival relacionado con la superficie dura
del diente. D. Depósito subgingival no adherido.
E. Invasión tisular.
71
tos. Es posible observar, también, la pre-
sencia de restos alimenticios.
da por el predominio de cocos densamen-
te empaquetados en microcolonias con
una disminución en la proporción de las
formas filamentosas. Es posible detectar en
esta parte microorganismos en activa divi-
 dos con su eje longitudinal perpendicular
a la superficie del esmalte.
• Superficie de la placa dento-bacteria-
na: expuesta al medio ambiente bucal está
sometida a condiciones diversas, algunas
de ellas adversas; varios microorganismos
de esta zona utilizan la concentración de
oxígeno presente en la zona.
Los microorganismos de esta zona se encuen-
tran dispersos en comparación con los del
cuerpo de la placa dento-bacteriana. Se carac-
teriza por la presencia de formas cocoides, ba-
cilares y la denominada organización en forma
de “mazorca de maíz”, constituida por un fila-
mento central colonizado por cocos en todo
su alrededor.
Resulta de la interacción de las fuerzas ad-
hesivas existentes entre diferentes especies de
microorganismos.
La bio-película de fosas y fisuras: por lo
confinado del espacio presenta diferencias
importantes con la placa dento-bacteriana de
otras zonas. Es posible encontrar restos ali-
menticios impactados en la entrada de la fisu-
ra como resultado de la acción masticatoria.
5
No hay tanta diversidad de microorganismos
l
o . como sí se observa en otras zonas topográfi-
r t
t c
n a cas. Ha sido difícil su estudio por lo inaccesi-
o
c -b ble de la zona, lo cual ha obligado a estudios
o
y t
n con fisuras artificiales implantadas en dientes
n e
ó
i d naturales en humanos. En términos genera-
c .
n c les, los microorganismos predominantes son
e e
v f estreptococos como el mutans y el sanguis,
e n
r i también es posible detectar algunos filamen-
P
tos. Estudios con microscopio electrónico per-
miten identificar varias zonas:
• Entrada de la fisura caracterizada por la
presencia de cocos y bacilos con sus ejes
longitudinales orientados perpendicular-
mente a la superficie del esmalte, entre-
mezclados se encuentran algunos filamen-
72
persos en algunos sitios, en otras zonas se
observa una íntima asociación entre cocos y
bacilos o colonias densas de cocos recubiertas
por formas filamentosas.
Desde el punto de vista morfológico, al
menos en el adulto, existe claridad en cuanto
a la distinción entre la placa adherida y la no
adherida.
• Placa dento-bacteriana subgingival, ad-
herida, caracterizada por la presencia de
sión celular. En pacientes libres de caries
dental se detectan segmentos o porciones
remineralizados (cálculos dentales).
• Fondo de la fisura caracterizado por una
disminución en formas viables contables,
aumento de células fantasmas en las cua-
les es imposible discernir su morfología
original. En la parte más profunda, donde
termina la fisura, no existen microorganis-
mos. Ese espacio está obliterado por res-
tos orgánicos de características proteicas y
origen no determinado con precisión. La
figura 5-18 ilustra la secuencia de eventos
conducentes a la formación de acúmulos
bacterianos supragingivales.
La placa subgingival morfológicamente es muy
diferente en el niño y en el adulto, en salud y
en enfermedad.
En pacientes jóvenes (12 a 14 años de
edad) en los cuales ha sido necesario extraer
premolares, tres años después de su aparición
en boca, se advierte predominio de cocos dis-
A
B
C
Figura 5-18. A. Composición fotográfica que
permite identificar, en el extremo de la izquier-
da, la película dental a las pocas horas de for-
mación sin contaminaci
contaminación ón bacteriana. B. En el
centro la película dental, línea oscura, coloniza-
da por micrococos. C. En el extremo derecho
depósito dento-bacteriano joven constituído,
primordialmente,
primordialm ente, por formas cocoides.
caracteriza por la presencia de microorga-
nismos Gram positivos, no móviles, la ma-
yoría adheridos a la superficie
superficie del diente.
En pacientes con gingivitis se pueden detectar
varias formas flagelares, algunas espiroquetas
y predominio de una flora Gram negativa.
En pacientes con diversas formas de perio-
dontitis casi todos los microorganism
microorganismos
os flotan
alrededor del diente, muy pocos se adhieren.
Hay predominio de una flora Gram negativa,
 formas filamentosas, bacilos y predominio
de cocos Gram positivos y una matriz en la
cual se observan algunas fibrillas. Este de-
pósito no se extiende hasta el fondo de la
bolsa periodontal en el paciente enfermo y
es el que con el tiempo se mineraliza for-
mando los cálculos dentales subgingivales.
• Placa dento-bacteriana subgingival, no ad-
herida, constituida por microorganismos,
muchos de ellos móviles que parecen flo-
tar y ondular en un “caldo” de exudado
gingival. Existen diferencias morfológicas
en la microflora asociada con salud o con
enfermedad periodontal. En términos
generales, la flora asociada con salud se
anaeróbica, móvil, caracterizada por la pre-
sencia de espiroquetas de tamaño intermedio,
células flagelares, bacilos cortos y largos, y la
asociación bacteriana descrita como “cepillo
de tubo de laboratorio” conformado por un
eje central, los cuales son filamentos coloni-
zados por filamentos cortos o bacilos con sus
ejes longitudinales perpendiculares al eje lon-
gitudinal del filamento central.
La tabla 5-7 ilustra la composición micro-
biana de los depósitos supragingivales y sub-
gingivales.
Composición química de la placa dento-
bacteriana: los componentes químicos de la

Tabla 5-7. A. Composición microbiana comparativa entre placa supragingival. B. Placa dento-bac-
teriana subgingival. Las características
características dependen de: si las muestras fueron obtenidas de pacien-
tes sanos o enfermos, si su formación ocurrió bajo condiciones experimentales controladas o de
manera natural. Factores como localización topográfica, edad del paciente, estilo de vida (dieta,
higiene oral) también influyen en su composición microbiana.
microbiana. La nomenclatura corresponde a la de
la época del estudio, 1965 (circa).

Composición microbiana de la placa dental. Influye: dieta - tiempo - sitio 5

P
A. Supragingival B. Subgingival
in r
e
f v
e e
Predominio de Gram + anaerobios facultativos Placa madura de surco gingival sano
c n
c
. c
d ió
S. sanguis Dominante Cocos y bacilos Gram + 50-85% e n
Cocos y bacilos cortos Gram -
n
A. viscosus Constante 15-30% t
o
y

S. mitis Regularmente Fusobacterias 8% -b c

o
a n
S. mutans Muy localizado Filamentos 8% c t
A. naeslundi Regularmente Espiroquetas 2% t r
. o
A. israeli Regularmente
l

Rothia dentocariosa
dentocariosa Regularmente Ejemplos:
Peptoestreptococos Regularmente • Actinomyces
Staph. epidermidis Regularmente • Especies de estreptococos
Gram - • B. melaninogenicus (5%)
Veillonella alcalescens • Espiroquetas: Treponema, Borrelia
Veillonella parvula
Fusobacterium
Fusoba cterium
Bacteroides oralis

73

Tabla 5-8. Composición química de la placa

Matriz 30% dento-bacteriana supragingival
supragingival con varios días
de formación. Los porcentajes indicados son
Proteínas promedios estimados obtenidos de diferentes
Dextranes investigaciones.
Glucanes
Levanes
Composición química de
Organismos placa dental supragingival
70%
Agua 80% Sólidos 20% (cenizas)

I. Carbohidratos 13% - 18%

• Glucosa

•
• Arabinosa
Glucanes
 Figura 5-19. Composición de la placa. Repre-
sentación esquemática de la proporción existen-
te entre los componentes microbianos y la matriz
orgánica en la cual se encuentran inmersos.
placa dento-bacteriana se pueden dividir en
tres grandes grupos: agua, cenizas y la porción
orgánica. De sus componentes derivan los
microorganismos algunos de los nutrientes
requeridos para su metabolismo, parte de los
integrantes inorgánicos como lo son los iones
de calcio, fósforo y flúor, son necesarios para
los intercambios iónicos que constantemente
se desarrollan con los mismos componentes
del esmalte. Si se analiza el peso total seco
de la placa dento-bacteriana, del 40 al 50% lo
constituyen proteínas, carbohidratos del 13 al
18% y los lípidos del 10 al 14% (figura 5-19).
Las proteínas y los lípidos reflejan la pre-
sencia de microorganismos en la placa dento-
5
bacteriana, mientras que la proporción de car-
l
o . bohidratos son el reflejo de las características
r t
t c
n a nutricionales de la persona.
o
c -b Los microorganismos contribuyen entre
o
y t
n el 70 y el 80% del total de la placa dento-bac-
n e
ó
i d teriana y el porcentaje restante representa la
c .
n c
c
matriz orgánica compuesta por proteínas y
e e
v f diversos polisacáridos extracelulares del tipo
e
r ni leván, dextrán, glucán, etc. (tabla 5-8).
P
Estos polisacáridos sirven como fuente nu-
tricional para los microorganismos, fuente ener-
gética y como el esqueleto que soporta todo el
conglomerado que constituye la placa dento-
bacteriana. Algunos de estos microorganismos
tienen la capacidad de almacenar polisacáridos
intracelulares tipo amilopectina, la cual es utili-
zada por los microorganismos para continuar la
74
cionada con el metabolismo anaeróbico de los
carbohidratos presentes en la placa dento-bac-
teriana (ciclo de Embden-Meyerhof).
Del total de los estreptococos presentes
en la bio-película, el 10% son S. sanguis. En
menor proporción se encuentran los Acti-
nomyces viscosus y naeslundii, además del
Actinomyces israeli.
Es un depósito maduro, de varios días de
formación, también se detecta la presencia de
otros estreptococos como el mitis, el sobrinus,
el mutans. En proporciones variables se detec-
tan especies como el Actinomyces odontoli-
ticus, la Rothia dentocariosa, Estafilococos
como el epidermidis y Peptoestreptococos.
Los depósitos supragingivales de superfi-
cie radicular expuesta albergan Streptococcus
sanguis, mutans, y mitis, Actinomyces naes-
• Levanes
• Heteropolisacáridos
• Peptidoglicanes
• Glicógenoamilopectina
II. Proteínas 40% - 50%
• Amilasa
• Lisozima
• Albúmina
• IgA
• IgG
• Glucosiltransferasa,
Glucosilt ransferasa, etc.
III. Lípidos 10% - 14%
IV. Componentes inorgánicos
• Calcio
• Fosfato
• Flúor 14-20 ppm
producción de ácidos cuando la fuente externa
de carbohidratos se encuentra agotada.
Composición microbiana de la placa den-
to-bacteriana: millones de microorganismos
la constituyen, su composición exacta depen-
de de factores como el tipo de dieta de las
personas, su edad, sus costumbres de higiene
bucal. Son un reflejo de los microorganismos
presentes en la saliva, por ello se toman mues-
tras de saliva para estimular el riesgo del pa-
ciente en relación con caries dental.
Microorganismos presentes en depósitos
dento-bacterianos supragingivales
La mayoría son gérmenes Gram +, facultativos
anaerobios, esta última propiedad está rela-
de los microorganismos arriba mencionados,
encontrar la denominada asociación en forma
de “mazorca de maíz” conformada por un fila-
mento central colonizado por cocos; además
hay presencia de células flageladas, aumento
en la flora Gram-; en el fondo de surco se de-
tecta una mayor concentración de espiroque-
tas (tabla 5-9).
Es muy diferente la microflora subgingival
de pacientes con periodontitis juvenil o pe-
riodontitis de progreso rápido. Predominan
bacilos Gram-, anaeróbicos y micro aerófilos,
40%-80% del total de la flora cultivable. Al
comparar la composición microbiana de un
saco periodontal sano y uno enfermo (7 mm)
se observa en este último un aumento de las
formas móviles (de 0.13 a 13%), aumento de
las espiroquetas (de 2 a 38%), disminución de
 lundii I y II y lactobacilos. los cocos (de 74 a 22%).
La flora Gram- está representada por Bacte- Es común encontrar en estos pacientes
roides como el oralis, Fusobacterium y Veillo- la asociación bacteriana en forma de “cepillo
nella alcalescens y parvula. de tubo de laboratorio” caracterizada por la
presencia de una forma filamentosa larga co-
Microorganismos presentes en depósitos lonizada por formas bacilares cortas con su
dento-bacterianos subgingivales: las condi- eje longitudinal orientado de manera perpen-
ciones en el surco gingival sano o enfermo son dicular al eje central de la forma filamentosa.
muy diferentes a las encontradas en la superfi- Las formas cortas exhiben algún tipo de movi-
cie lisa del esmalte. En el ambiente subgingival miento, tal como se observa en el microscopio
la fuente nutricional proviene de las sustancias de campo oscuro, creando una turbulencia en
y elementos presentes en el fluido gingival, el medio acuático subgingival.
muchas de ellas de origen sanguíneo, además
el potencial de óxido-reducción (Eh) es bajo. Tabla 5-9. Microorganismos en salud y enfer-
En términos generales, se puede afirmar que medad. Variación en la distribución proporcio-
en el ambiente subgingival hay predominio de nal de los principales componentes microbia-
gérmenes anaeróbicos, Gram negativos, algu- nos en salud y enfermedad.
5
nos de ellos móviles. P
Una placa subgingival, madura (que lle- in r
Encía sana - Día 0
e
va establecida varios días), en surco gingival
f v
e e
c n
sano, está caracterizada por el predominio de
c
Estreptococos Gram+............................. 62% . c
ió
cocos y bacilos gram+, 50-85%; en menor pro- _
d
Veillonella Gram ..................
.............................
........... 15 - 20% e
n
n
porción se encuentran bacilos cortos y cocos % UFC (Unidades formadoras de colonia) t
o
y

gram- (15-30%), formas filamentosas, 8%; fus- -b c

o
Gingivitis marginal crónica - Día 14 - 21
n
obacterias, 2%; espiroquetas, 2%. Los princi-
a
c t
t r
. o
pales componentes
Otros son los estreptococos y los Estreptococos Gram+..........
.....................
............. 26 - 32%
l
actinomices. constituyentes de la flora
nativa de esta región son los bacteroides mela- _
Veillonella Gram ............
.......................
................
..... 15 - 20%
ninogénicos, 5%, espiroquetas como el trepo- _
Otros Gram ............................................. 5%
nema y las borrelias, ambas difíciles de cultivar
c ultivar
y muy sensibles a las más mínimas concentra- Actinomyces Gram+............
.......................
..............40
...40 - 50%
ciones de oxígeno.
En pacientes con gingivitis marginal cróni- Técnicas sofisticadas de cultivo de : Syed y Loesche,
ca por mala higiene bucal es posible, además 1978.

75

La microscopia de campo oscuro ha per- • Bacteroides buccae

mitido a los investigadores cuantificar la distri- • Eikenella corrodens
bución proporcional de los microorganismos
del cáliz subgingival basados en su morfología Gingivitis ulcerativa necrotizante
y movilidad, tanto en salud como en diferen- aguda (GUNA)**:
tes formas de enfermedad periodontal. Fusobacterium sp i.e., F. nucleatum
Los microorganismos más representativos Prevotella intermedius
con significado etiológico probable son: Porphyromonas gingivalis
Espiroquetas, tamaño intermedio
Gingivitis asociada con
placa dento-bacteriana*: **La Academia Americana de periodoncia ha
• Estreptococos: S. sanguis, S. mitis reagrupado las periodontitis de la siguiente
• Actinomyces: A. viscosus, A. naeslundii
naeslundii manera:
• Peptoestreptococos
• Prevotella intermedia 1. Periodontitis crónica: incluye la periodon-
• Fuso
Fusobacterium
bacterium nucleatum
nucleatum titis del adulto y la refractaria.
• Campyloba
Campylobacter
cter sputorum 2. Periodontitis agresivas: incluyen la perio-
perio-
• Veillonel
eillonella
la parvula dontitis de aparición temprana, la prepu-
beral, la juvenil, la progresiva rápida y la
*La clasificación de enfermedad periodontal severa.
de la Academia Americana de Periodoncia in- 3. Enfermedades periodont
periodontales
ales ulceronecroti
ulceronecroti--
 cluye en gingivitis: las no inducidas por placa zantes: incluyen la gingivitis ulceronecro-
dento-bacteriana, las de origen viral, micótico, tizante, (GUNA) y la periodontitis ulcerne-
genético, no específicas y las asociadas con crotizante, (PUNA)
condiciones sistémicas.
En el tema de clasificación de la enferme-
Periodontitis juvenil**: dad periodontal y bacterias asociadas el au-
• Actinobacillu
Actinobacilluss actinomycetemcomitans
actinomycetemcomitans tor agradece la colaboración del doctor José
• Capnocytophag
Capnocytophaga a ochraceus Ignacio Echeverri, Profesor Asociado de la

•
• Bacteroides
Eubacteriumintermedius
saburreum Facultad
Colombia.de Odontología, CES, Medellín,
• Vibrio anaerobico sp
• Espiroquetas La invasión tisular por microorganismos en
pacientes periodontalmente enfermos es con-
Periodontitis crónica**: troversial. Si bien no existen dudas acerca de
5
• Prevotella intermedius la presencia de espiroquetas en el tejido gingi-
l
o . • Porphyromonas gingivalis val en pacientes con GUNA, su presencia, y la
r t
t c
n a • Actinobacillu
Actinobacilluss actinomycetemcom
actinomycetemcomitans
itans de otras formas microbianas en pacientes con
o
c -b • Fusobaterium nucleatum y plauti periodontitis destructiva rápida continúa sin
o
y t
n • Eikenella corrodens resolver.
n e
ó
i d • Bacteroides forsythus
c .
n c
c
• Treponema denticol
denticolaa ¿Es posible placa dento-bacteriana
e e
v f subgingival sin la presencia de
e n
r i Periodontitis agresivas**: un depósito supragingival?
P
• Porphyromonas gingivalis En términos generales se puede afirmar que
• Wolinella recta no es posible la presencia del depósito subgin-
• Prevotella intermedius gival sin el supragingival. En prevención, esto
• Bacteroides forsythus es importante por cuanto si se controlan cui-
• Fusobacterium nucleatum dadosamente los depósitos supragingivales la
• Selenomonas sputigena colonización subgingival es casi imposible.
• Bacteroides gracilis El tejido gingival responde a la presencia
• Actinobacilluss actinomycetemcom
Actinobacillu actinomycetemcomitans
itans de microorganismos localizados en la placa

76

dento-bacteriana supragingival mediante in- glicoproteínas de alto peso molecular presen-

flamación (gingivitis), como resultado de ello,
los tejidos antes sanos, íntimamente adosados
a las superficies del diente se separan ligera-
mente creando un espacio físico, que permite
la proyección subgingival de algunos de los
microorganismos presentes en el depósito
supragingival. Otros investigadores insinúan
que asociaciones bacterianas, posiblemente
de carácter transitorio, permiten que algunos
microorganismos físicamente lleven a otros al
espacio subgingival.
Mecanismos de la formación y del desa-
rrollo de los depósitos dento-bacterianos:
muchos factores influyen en la rata y en la
cantidad de depósitos dento-bacterianos acu-
mulados en diferentes sitios en las estructuras
duras y blandas de los dientes. La higiene bu-
cal, las técnicas de cepillado y la frecuencia,
el tipo, clase, consistencia y frecuencia de ali-
mentos que se ingieren, defectos estructurales
en las superficies de los dientes, su posición
en los arcos, presencia de lesiones activas de
tes en saliva, además de los receptores especí-
ficos. Los primeros colonizadores son cocos,
los cuales bajo condiciones favorables forman
microcolonias aisladas, esto ocurre durante las
primeras 8 horas. Lo mismo que en un medio
de cultivo, estos microorganismos pasan por
una fase de adaptación, luego viene la etapa
de crecimiento rápido, logarítmico, una fase
estacionaria con disminución de la actividad
metabólica y un período de degeneración y
muerte. Algunas bacterias cumplen este ciclo
en minutos, otras requieren varias horas, lo
cual da una idea de la multitud de eventos que
continuamente transforman y remodelan es-
tos depósitos.
Las interacciones iniciales son débiles, no
específicas, rápidas, de poca afinidad, seguidas
por otras más lentas, de mayor afinidad, más
fuertes, que facilitan la adherencia de unas
bacterias con otras mediante la acción de poli-
sacáridos extracelulares (dextrano y glucano).
La fase de crecimiento rápido ocurre entre
la ocho y 48 horas. Los colonizadores iniciales
caries dental y restauraciones defectuosas, son se multiplican exponencialmente formando
algunos de ellos. microcolonias individuales de varias capas de
Estudios secuenciales morfológicos y micro- espesor. Eventualmente, las microcolonias in-
biológicos de superficie del esmalte completa- dividuales se unen unas con otras formando
mente limpia, profilaxis previa con un abrasi- un depósito uniforme, localizado en el ter-
vo fuerte, han permit
permitido
ido descri
describir
bir los event
eventos
os cio gingival de las superficies lisas expuestas.
involucrados en su formación y subsiguiente Predominan en este depósito estreptococos
desarrollo (maduración). sanguis, mutans, sobrinus y agregados de A.
Pocos minutos después de una profilaxis y viscosus (figura 5-20).
suspensión de todo tipo de higiene bucal las La fase de remodelación, (sucesión bacte-
glicoproteínas de origen salivar son adsorbi- riana), se inicia a las cuarenta y ocho horas y
5
das en la superficie del diente, constituyendo continúa indefinidamente. Está caracterizada P
la película dental. por un aumento en la complejidad de la com- in r
e
La colonización bacteriana posterior cons- posición microbiana. Del predominio inicial
f v
e e
c n
ta de tres fases diferentes: de micrococos se vira a una flora en la que se
c
. c
ió
• Colonización inicial observan más formas filamentosas, anaeróbi-
d
e n
n
• Crecimiento bacteriano rápido cas, como lo son diferentes especies de acti- t
o
y

• Remodelación (sucesión bacteriana) nomices. A partir del segundo o tercer día se -b c

Los colonizadores iniciales de la película den-
tal son bacterias atrapadas en defectos estruc-
turales del esmalte, o provenientes de la saliva;
éstas, individualmente o aglutinadas, encuen-
tran eventualmente receptores específicos que
les permiten adherirse a la película dental. Es
un proceso rápido y selectivo en el cual inter-
vienen varios factores, como lo son fuerzas
electrostáticas, las interacciones hidrofóbicas y
o
n
considera como un depósito maduro capaz de
a
c t
t r
expresar, al máximo, su potencial metabólico . o
l
como lo es la producción de ácido láctico. Los
productos metabólicos de algunos de estos
microorganismos son nocivos para la super-
vivencia de algunos o sirven de fuente nutri-
cional para otros, ello explica la proporción
relativa de algunas bacterias en superficies li-
sas de esmalte. En el surco gingival es posible
detectar la presencia de espiroquetas a las dos

77

Secuencia de la formación de placa

Película Película
A Esmalte
libre Microorganismos en
defecto estructural
24 horas
B
Agregación de cocos en Multiplicación bacteriana
áreas no específicas

Secuencia de la formación de placa

Filamentos
3 días
C
Continúa el crecimiento
bacteriano Área libre de microorganismos
microorganismos

D
 Zona de posible digestión
bacteriana de la película
Figuras 5-20. Representación esquemática de la secuencia de eventos que tienen lugar experimen-
talmente a partir de una profilaxis con piedra pómez y suspensión de la higiene oral durante ocho
5 días. A. Ocho horas, formación película. B. A las veinticuatro horas se observan microcolonias indivi-
l
duales dispersas en la superficie lisa. C. Placa joven inmadura de tres días, con producción
o . y presencia de algunos filamentos. D. Placa madura de varios días, con distribución proporcional de
r t
t c
n a cocos y filamentos.
o
c -b
o
y t
n semanas. Aparecen gérmenes Gram- como los
n e
ó
i d bacteroides, fusobacterias y treponemas.
c .
n c
c
Este aumento en la complejidad de los
e
v e
f microorganismos se denomina sucesión autó-
e n
r
P
i gena y es un reflejo de la capacidad que po-
seen los microorganismos para adaptarse o
para producir cambios en el medio ambiente,
más acordes con los requerimientos nutricio-
nales de otras especies bacterianas.
En placa dento-bacteriana joven es posi-
ble observar numerosas células bacterianas en
proceso de división y multiplicación. A medi-
da que el depósito envejece, muchos de los
78
periodontales y, también, para el metabolismo
anaeróbico de la sacarosa.
hanDesde sus orígenes,
exhibido los microorganismos
una capacidad extraordinaria
para adaptarse a las condiciones cambiantes
del medio ambiente donde se encuentran. Por
ejemplo, cuando un nutriente esencial para
muchos microorganismos
microorganismos escasea en el medio
ambiente, éstos se defienden, aumentando el
espesor de la pared celular, lo cual, a su vez,
les permite entrar en una fase estacionaria,
casi sin divisiones celulares, además, almace-
nan polisacáridos intracelulares tipo amilo-
pectina y glicógeno (figura 5-21).
Actividad bioquímica de la placa dento-
bacteriana: para comprender el potencial
que tienen estos depósitos para causar la ca-
ries dental y la enfermedad periodontal es
necesario visualizarlos como verdaderos labo-
ratorios de bioquímica y no como acúmulos
estéticamente desagradables.
Los microorganismos que forman estos
depósitos viven en la saliva, medio ambiente
rico en iones y en otros nutrientes que son re-
queridos por las bacterias antes de colonizar la
superficie del diente. Ello implica que tienen
que competir por los nutrientes requeridos
para el desempeño de sus funciones vitales;
la principal, obtener energía. Las bacterias
Continúa la proliferación
bacteriana
p roducción de cocos
productos del metabolismo celular
celular,, por ejem-
plo ácidos orgánicos, son nocivos para la in-
tegridad celular de otras especies bacterianas.
Por ello, en depósitos de varios días, empiezan
a detectarse microorganismos en proceso de
degeneración y muerte. Se observa en ellos
lisis del citoplasma y pérdida de las caracterís-
ticas morfológicas.
Con la maduración de estos depósitos el
potencial de óxido-reducción (Eh) cae.
Este factor contribuye al fenómeno de su-
cesión bacteriana creando un medio ambiente
anaeróbico favorable para algunos patógenos
más afines con los factores esenciales de creci-
miento son las que poseen las mayores venta-
jas ecológicas
ecológicas
ecosistema. Lapara sobrevivir en
sobrevivir
concentración deeste complejo
determinado
nutriente es el factor más importante, más que
la cantidad. Cuando la concentración del azú-
car es alta, los microorganismos acidogénicos
producen gran cantidad de ácido láctico, me-
dio ambiente que inhibe el crecimiento de la
gran mayoría de los microorganismos presen-
tes en la placa dento-bacteriana. El lactobaci-
lo y el estreptococo mutans son ejemplos de
bacterias acidúricas y acidogénicas.
Los hábitos alimenticios de las personas,
como lo son varias comidas en el día, se re-
flejan en ciclos de abundancia y escasez de
nutrientes para estas bacterias, en conse-
cuencia, la competencia es constante no so-
lamente por fuentes de energía y carbón sino
también por aminoácidos, vitaminas y pirimi-
dinas entre otros.
Dependiendo de las condiciones del me-
dio ambiente, las bacterias presentes en la
placa dento-bacteriana pueden realizar estas
funciones:
• Producción de ATP
• Glicólisis (ruta anaeróbica de Embden-Me-
yerhof)
• Respiración, ciclo ácido tricarboxílico. (Ciclo
aeróbico de Krebs), ciclo del ácido cítrico.
 • Cadena transportadora de electrones (ruta
Fase de crecimiento
logarítmico en cultivo Bacterias
en placa citocrómica)
• Fermentación
• Ruta fosfato-pentosa
5
• Fotosíntesis P
• Síntesis de macromoléc
macromoléculas
ulas in r
DNA f
e
• Síntesis de polisacáridos (intra y extrace- e v
c e
n
lulares)
c
RNA . c
ió
• Síntesis de peptidoglicanos
d
e n
n
• Síntesis de lipopolisacáridos t
o
y

• Síntesis de ácidos nucleicos

c
Glicógeno
-b o
a n
Espesor de la pared celular c
t
t
r
Supervivencia Metabolismo de los carbohidratos: hoy se . o
l
sabe que no todos los carbohidratos son igual-
División celular División celular mente cariogénicos. Como resultado de estu-
dios, tanto en animales como en humanos, se
asocia a la sacarosa, un componente universal
Figura 5-21. Morfología celular, diferencias. Di- de la dieta, como el principal responsable en
bujo ilustrativo de los cambios morfológicos en el proceso de la caries dental.
bacterias bajo condiciones ambientes desfavora- Los azúcares proveen la energía requeri-
bles, por ejemplo, falta de nutrientes adecuados. da por los microorganismos, propiedad que

79

contribuye a la patogénesis de la caries den- y la fructosa; la lactosa es un disacárido de la

tal, (mediante la producción de polisacáridos
extracelulares) que al permitir la adherencia
de los microorganismos a las superficies de
los dientes y la producción de ácido láctico,
que causa la caída del pH al nivel crítico, 5.4,
requerido para iniciar la pérdida de minerales
de la superficie del diente.
No se puede negar que existe una corre-
lación positiva entre la presencia de la sacaro-
sa de la dieta, los estreptococos mutans en la
placa dento-bacteriana
dento-bacteriana y la caries dental, pero
tampoco se pueden desconocer otras circuns-
tancias, por ejemplo, no todas las personas
que consumen azúcares del tipo de la sacarosa
desarrollan caries dental. Los microorganism
microorganismos os
acidúricos presentes en la placa dento-bacte-
riana como S. mutans y sobrinus
sobrinus,, lactobacilo
lactobacilos,
s,
Actinomyces son capaces de producir ácidos
láctico, fórmico, acético, butírico, propiónico,
a partir de otros carbohidratos como el almi-
dón y la lactosa. La acidez del medio ambiente
bucal está condicionada a la capacidad neutra-
lizadora de la saliva y de los fluidos gingivales,
a la cantidad de saliva secretada por minuto, a
su viscosidad, a las características de difusión
de la placa dento-bacteriana, a la consistencia
de los alimentos que contienen los diferentes
carbohidratos,
carbohidra tos, a la frecuenc
frecuencia
ia de ingestión, a la
forma de preparación, al orden de ingestión.
A lo anterior se deben agregar otros factores
condicionantes como la presencia de flúor es
glucosa y la galactosa, todos con peso molecu-
lar diferente.
Las moléculas de almidón presentes en
muchos alimentos son de alto peso molecular
molecular,,
insolubles en agua y en saliva, lo cual impide
su difusión dentro de la placa dento-bacteria-
na, su biodisponibilidad para que sean me-
tabolizados por los microorganismos es muy
limitada.
La sacarosa, la lactosa y otros disacáridos
poseen bajo peso molecular, son solubles en
saliva, de fácil difusión en la placa dento-bac-
teriana, por lo tanto, biodisponibles para ser
metabolizados a productos finales como el
ácido láctico.
Metabolismo de la sacarosa: la sacarosa
posee características y propiedades químicas
que le permiten ser metabolizada, una, es la
presencia de las uniones glucosídicas entre la
fructosa y la glucosa, de alto potencial energé-
tico. La energía libre requerida para romper
estas uniones es de 6.600 calorías/mol. equi-
valente a la energía presente en ATP. La bio-
disponibilidad de esta unión energética per-
mite que la sacarosa pueda ser desdoblada por
diferentes enzimas en glucosa y fructosa, ma-
teria prima de diferentes polisacáridos extra-
celulares como el dextrano, levano, glucano,
fructano. Pero no todos los microorganismos
presentes en la placa dento-bacteriana poseen

la superficie
placa del diente
dento-bacterian
dento-bacteriana, y en el de
a, además interior de la
los hábitos las enzimas
tococo necesarias
mutans posee para hacerlo,enzimático
el sistema el estrep-
 de higiene bucal de la persona. Es muy dife
5
rente la situación de salud bucal para quienes
l
o . se cepillan inmediatamente después de la in-
r t
t c
n a gesta de cualquier comida a quienes lo hacen
o
c -b una vez al día, antes de acostarse, muchas ve-
o
y t
n ces una hora después de la última comida.
n e
ó
i d
c .
n c
c
Biodisponibilidad de los carbohidratos
e e
v f de la dieta: para que los carbohidratos de la
e n
r i dieta (almidón, sacarosa, lactosa, fructosa, et-
P
cétera) causen caries dental es necesario que
sean metabolizados en la interfase placa-su-
perficie del esmalte por los microorganismos
allí presentes. Para ser metabolizados deben
estar biodisponibles, lo cual depende de sus
propiedades físicas.
El almidón es un polisacárido de la gluco-
sa; la sacarosa es un disacárido de la glucosa
80
tener energía de los mismos substratos. Esto
requiere la inducción de al menos dos enzi-
mas, una para el transporte del azúcar dentro
de la célula y otra para convertirlo en metabo-
litos que puedan ser metabolizados por las en-
zimas “constitutivas” vía la ruta glicolítica del
microorganismo.
El metabolismo de la sacarosa por el S. mu-
mu-
tans es complejo. Este microorganismo es el
que más sacarosa es capaz de utilizar, produce
más ácido láctico y más polisacáridos solubles
e insolubles que otros microorganismos de la
placa dento-bacteriana. Su mayor actividad es
el metabolismo energético resultante en la pro-
ducción de ácido láctico. La cariogenicidad del
S. mutan
mutanss se debe no solamente a su capacidad
productora de ácido láctico sino, también, a las
propiedades que le permiten adherirse a la su-
perficie del esmalte mediante la producción de
los polisacáridos extracelulares.
La capacidad de adherencia de los estrep-
tococos cariogenéticos está relacionada con la
producción de estos polisacáridos extracelula-
res, especialmente los de alto peso molecular,
insolubles en agua como el dextrano consti-
tuido por cadenas de glucosa con uniones glu-
cosídicas (1→ 6) con ramificaciones laterales
α luble o insoluble en agua, con ramas colatera-
con uniones (1→ 4) o (1→ 3).
α α
El mutano está caracterizado por uniones
glicosídicas centrales (1→ 3) con ramifica-
α tienen la propiedad de hidrolizar el dextrano
ciones laterales en las posiciones (1→ 4) y
α lo cual podría influir en los mecanismos de
α (1→ 6).
Posterior a la identificación de estos po-
límeros se identificó otro, en cultivos de S.
mutans, el ácido lipotecoico, el cual contie-
ne un glico-lípido unido covalentemente con
un ácido glicero-tecoico. Mediante sus cargas
negativas puede unirse a los glucanes insolu-
requerido para producirlos con rapidez. Es
tas enzimas siempre se encuentran presentes
en la célula bacteriana, son las denominadas
enzimas “constitutivas” como son por ejem-
plo las requeridas para degradar la glucosa a
ácido láctico vía el ciclo anaeróbico de Emb-
den-Meyerhof-Pandas.
den-Meyerhof-P andas. Otros microorganismos
pueden utilizar azúcares diferentes a la sacaro-
sa mediante la “inducción” de enzimas espe-
cíficas sintetizadas en la presencia del azúcar
específico o alcohol-azúcar. Esto le permite
competir a muchos microorganismos con
otras bacterias presentes en la “comunidad”
dento-bacteriana. El estreptococo mutans po-
see, en términos generales, las enzimas “cons-
titutivas” para metabolizar sacarosa, maltosa,
lactosa y fructosa, mientras que otros requie-
ren sintetizar las enzimas “inducibles” para ob-
Mediante sistemas enzimáticos diferentes
a los requeridos para la producción de polisa-
cáridos extracelulares, algunos microorganis-
mos tienen la capacidad de producir polisa-
cáridos intracelulares, tipo amilopectina, que
sirve como reserva energética para el micro-
organismo que es capaz de producirla.
Sistema de la glucosiltransferasa: para la
producción de polisacáridos extracelulares,
tipo glucanes, es necesario el desdoblamiento
extracelular de la sacarosa en sus moléculas
constitutivas. El sistema enzimático capaz de
hacerlo, transfiriendo la glucosa al extremo
de la reacción hacia una molécula receptora
adecuada (otra molécula de sacarosa o un glu-
cano preexistente), es el de las glucosiltransfe-
rasas (figura 5-22).
Cuando este es el sistema que opera, la
glucosa es removida al ser transformada en
uno de los glucanes ( 1 → 6) y la fructosa es
α
incorporada rápidamente a la célula, donde es
transformada en ácido láctico o en polisacári-
dos intracelulares.
Los polisacáridos extracelulares formados
pueden ser de alto y bajo peso molecular, so-
les y uniones diferentes entre sus carbones.
Existen enzimas como la dextranasa que
adherencia de las bacterias. Algunos de ellos
G G G G ICP (Alfa 1-4)
GF GTF [G] Dextrano Alfa 1-6 G G G G 5
Sacarosa
P
G G G G G.I.P.
in r
e
α
Mutano Alfa 1-3
f v
e e
c
 bles en agua y, de esa manera, contribuir a la [F] c
.
n
c

adherencia de los depósitos microbianos a la

d ió
e n
superficie del esmalte. Ácido láctico
n
t y
o
Otro polisacárido extracelular
extracelu lar es el homopo- -b c
Pared celular
o

límero de la fructosa, el fructano, predominan-

a n
c t
Modificado de: W. Loesche.
r
do entre ellos el leván caracterizado por unio-
t o
.
l
nes β (2→ 6). En general los fructanes son re- Figura 5-22. Metabolismo de la sacarosa GTF.
serva energética para los microorgani
microorganismos,
smos, son Representación gráfica del metabolismo extra-
sintetizados durante la ingesta de carbohidratos celular de la sacarosa, vía el sistema de la glico-
cuando hay exceso de éstos y catabolizados du- siltransferasa. Con este modelo otros sistemas
rante los períodos de escasez de nutrientes. Re- enzimáticos transportan la fructosa al interior de
presentan reserva energética para los microor- la célula, donde es almacenada como polisa-
ganismos y no tienen que ver con los mecanis- cáridos intracelulares (G.I.P.) o transformará en
mos de adherencia de las masas microbianas. ácido láctico.

81

presentes en saliva o en los depósitos dento-
bacterianos. De las observaciones anteriores
ha surgido el interés por el control enzimático
de la placa dento-bacteriana.
Sistema de la fructosiltransferasa: este sis-
tema tiene el mismo comportamiento con la
fructosa que el descrito anteriormente en rela-
ción con la glucosa. S. mutans, S. salivarius y
A. viscosus son capaces de producir homopo-
límeros a partir de la fructosa, fructanes como
el leván (fructosa β 2→ 6) o inulina (fructo-
sa β 2→1). La síntesis de estos polímeros es
similar a la de los glucanes, la energía de las
uniones glicosídicas impulsa la reacción hacia
la formación de fructanes. La glucosa libre es
rápidamente transportada hacia el interior de
la célula, donde forma ácido láctico o polisa-
cáridos extracelulares. El levano es formado,
molecular de 500 kDa y la otra intracelular,
con un peso molecular de 48 kDa.
Parte de la sacarosa disponible en el medio
ambiente de los microorganismos es metabo-
lizada extracelularmente y resulta en la pro-
ducción de polisacáridos extracelulares, en
la generación de ATP o ácido láctico (ruta de
Embden-Meyerhof-Pandas),
Embden-Meyerhof-P andas), parte de la sacaro-
sa es transportada directamente dentro de la
célula (sistema de la fosfotransferasa) donde
es desdoblada intracelularmente por la enzi-
ma invertasa en glucosa y fructosa (figura 5-
24). Posteriormente estos azúcares son trans-
formados en ácido láctico y en polisacáridos
intracelulares.
Sistema de la micro-
fosfotransferasa:
organismos como S. mutans , S. salivarius , S.
sanguis, actinomices y lactobacilos poseen un

principalmente, durante
hay exceso de azúcares enlas comidas
el medio cuando
y degrada- sistema
lo cual dees transporte para algunos
necesario para azúcares,
su incorporación
dos como fuente energética durante los perío- intracelular. El tiempo de exposición de di-
dos de ayuno. ferentes nutrientes ante los microorganismos
La levanasa es una enzima “inducible”, es muy corto como para poder explicar su in-
presente en S. mutans, capaz de degradar el corporación intracelular mediante el simple
levano a sus unidades constitutivas de fructosa mecanismo de difusión pasiva a través de la
(figura 5-23). membrana hidrofóbica de la célula bacteria-
na. El sistema de las fosfotransfer
fosfotransferasas
asas (PTS) o
Sistema de la invertasa: mutans forma dos
S. mutans “grupo de translocación” es un proceso que
tipos de enzimas conocidas con el nombre de utiliza fosfoenol piruvato (PEP) como fuente
invertasas. Una es extracelular, con un peso energética para transferir fosfatos del PEP al
azúcar (fosforilación).
(fosforilación). El proceso es complejo
y requiere enzimas intracelula
intracelulares
res y enzimas
F F F F ICP (Alfa 1-4)
localizadas en la pared celular del microor-
5 [F] Levano (β 2-6) G G G G ganismo.
GF FTF Los siguientes azúcares son transportados
l
o
r
.
t Sacarosa α G.I.P.
al interior de la célula mediante el sistema en-
t c
n a zimático ENZII: monosacáridos (glucosa, ma-
o -b nosa, fructosa, galactosa), disacáridos (sacaro-
c o [G]
y t
n Ácido láctico sa, lactosa, maltosa), alcoholes-azúcares como
n e
ó
i d el sorbitol y el manitol. Se requieren enzimas
.
c
n c
c Pared celular
específicas de la clase ENZ II (de la pared ce-
e
v e
f lular) para cada uno de los azúcares enume-
e n Modificado de W. Loesche.
r
P
i rados. Son enzimas inducidas en la presencia
Figura 5-23. Metabolismo de la sacarosa vía del azúcar específico. El azúcar fosforado(por
FTF. Representación gráfica del metabolismo la enzima HPr), es hidrolizado rápidamente
intracelular de la sacarosa, vía el sistema de las por la célula formando glucosa-6-fosfato, el
fructosiltransferasas. Con este modelo, estos cual entra en la ruta glicolítica y fructosa, la
sistemas enzimáticos
intracelularmente,
intracelularmen transportan
te, donde la glucosa
es almacenada como cual
puedepuede ser fosforada
difundirse hacia elintracelularmente o
exterior de la célu-
polisacárido intracelular (G.I.P.) o transformada la para ser retransportada vía fructosa-fosfo-
en ácido láctico. transferasa.

82

OH
C - C - COOH
Ácido láctico
G
Invertasa G-I-P A. láctico
G F G G G G
Sacarosa F G-I-P ICP A. láctico
C-C-COOH (Alfa 1-4 glucano)
OH
Ácido láctico

Pared celular Actividad intracelular

Modificado de: W. Loesche.

Figura 5-24. Metabolismo de la sacarosa, vía invertasa. Representación gráfica del metabolismo
intracelularr de la sacarosa, vía invertasa.
intracelula

El medio ambiente influye en la síntesis de tema enzimático requerido para el transporte

las enzimas del sistema PTS. En el S. mutans las
condiciones ideales del sistema son con bajas
concentraciones de azúcar, pH neutro y rata
de crecimiento lento de los microorganismos,
como sucede en la placa dento-bacteriana. El
sistema es reprimido cuando el crecimiento
ocurre a bajo pH, altas concentraciones de
azúcar y ritmo de crecimiento alto o por la
adición de sacarosa. Estas características son
aplicables a ambos sistemas, el glucosa-PTS y
fructosa-PTS.
En la figura 5-25 se ilustran las diferentes
rutas del metabolismo de la sacarosa asociadas
con el sistema enzimático extracelular y el sis-
de los azúcares al interior de la célula.
Ruta glicolítica: muchos microorganismos
presentes en la boca, como los estreptococos,
pueden degradar la glucosa 6-fosfato formada
después de que la glucosa ha sido fosforada y
transportada al interior de la célula. Es un pro-
ceso anaeróbico que sigue la ruta glicolítica de
Embden-Meyerhof-Parnas.
Embden-Meyerhof -Parnas. El propósito princi-
pal de esta ruta es la generación de energía y
la producción de los precursores de la síntesis
del material celular.
Para la obtención de energía en forma de
ATP
ATP los microorganismos deben
d eben tener los re-

ADP Glucosa - G - P Glicógeno

Glucosa
ATP
ATP Fructosa G - P 5P
(G) Glucosa in r
Pi ? Gliceraldehído - 3 - P
e
f v
e e
c n
c
2 Fosfoglicerato
c
ADP
.
Glucosa - G-P
d ió
Enolasa
e n
n
F t y
Enz.II
o c
Fosfoenolpiruvato
-b
HPr
o
G.Enz.II a n
ADP c
t
t
r
ENZI
. o
Kinasa -Piruvato l
 A. Láctico P-HPr Piruvato ATP
ATP

Modificado de: W. Loesche.

Figura 5-25. Sistema de las fosfotransferasas. Representación gráfica del sistema de las fosfo-
transferasas. Se destaca el sistema enzimático localizado en la pared celular necesario para el
transporte intracelular de la glucosa.

83

cursos enzimáticos que les permitan adaptarse
al exceso de azúcares presentes al ingerir ali-
mentos ricos en carbohidratos o a su ausencia
casi total durante el sueño. El metabolismo
energético de S. mutans varía cuando crece
en ausencia o en exceso de glucosa. Los pro-
ductos metabólicos
estreptococo son: A)finales elaborados
en exceso por ely
de glucosa
condiciones anaeróbicas, ácido láctico B) con
bajas concentraciones de glucosa y anaerobio-
sis, etanol, acetato y formato, C) con exceso
de sorbitol y bajo anaerobiosis los productos
finales son también etanol, acetato y formato y
D) con exceso de sorbitol, pero bajo condicio-
nes aeróbicas, los productos finales son oxí-
geno, agua y lactato. Esta capacidad de trans-
formación enzimática refleja la adaptabilidad
de S. mutans para obtener energía bajo con-
diciones diferentes. En exceso de glucosa el
metabolismo celular se maximiza, el resultado
final es la producción de grandes cantidades
de ácido láctico. Si por el contrario la acumu-
lación de glucosa intracelular es muy alta, es
metabolizada vía glucosa-1-fosfato (G-1-P) a
polisacáridos intracelulares.
En resumen, cuando la glucosa, la fructosa
o la sacarosa entran a la célula, inmediatamente
son catabolizadas por la ruta de Embden-Me-
yerhoff (glic
yerho (glicolític
olítica).
a). Los micro
microorgan
organismos
ismos fer
fer--
mentadores de carbohidratos presentes en los
depósitos bacterianos han desarrollado un sis-
tema enzimático que les permite manejar el ex-
ceso de azúcares acumuladas intracelularmen-
te. El azúcar que no es convertido a ácido lác-
tico es transformado en un polisacárido. Todos
los microorganismos fermentadores de carbo-
hidratos
tienen lapresentes
capacidadendelaproducir
placa dento-bacteriana
y degradar los
polisacáridos intracelulares (figura 5-26).
Microorganismos acidúricos-acidogénicos:
cuando el pH es muy bajo se inhibe el creci-
miento de muchos microorganismos de la
placa dento-bacteriana, a no ser que el pH sea
neutralizado, in vivo, por el sistema de bicar-
bonatos presentes en saliva.
Algunos microorganismos de la placa den-
to-bacteriana pueden sobrevivir en un medio
ácido. Son acidúricos y pueden desarrollar
toda su actividad metabólica en un medio am-
biente que es desfavorable para muchos otros
microorganismos. Parte de esa actividad es su
capacidad para producir ácido láctico, por ello
se denominan también acidogénicos.
Los lactobacilos son ejemplo de microor-
ganismos acidúrico-acido
acidúrico-acidogénicos.
génicos. L. acidoph-
ilus y L. salivarius son homo fermentadore
fermentadores,s,
porque el producto final del metabolismo es
ácido láctico. L. fermentu
fermentumm y L. brevis son
heterofermentadores, porque degradan la

Almacenamiento de azúcares
azúcares en
exceso como fuente de energía UDP

5 (Alfa 1-4 glucosa) µ +1 (Alfa 1-4 glucosa) µ

l ATP
ATP
o .
r t
t c
n a ADP
o -b
Sucrosa
c o
y t Glucosa G-G-P G-I-P UDP glucosa
n
n
ó
e Fructosa
i d ADP UTP P~P
c .
n c
c ATP
ATP UDP ↓
e
v e
f Ácido láctico 2 PI
e n
r
P
i Ácido lipoteicoico
Catabolismo vía glicólisis

Modificado de: W. Loesche.

Figura 5-26. Producción de polisacáridos intracelulares.
intracelulares. Representación gráfica de la producción
intracelular de polisacáridos a partir de la sacarosa extracelular. Los polisacáridos intracelulares
(IPC) sirven como fuente energética para los microorganismos durante los períodos de carencia de
fuentes nutricionales extracelular
extracelulares.
es.

84

glucosa por la ruta del pentafosfato produ-
ciendo ácido láctico, ácido acético y dióxido
de carbono. Estos lactobacilos pueden iniciar
crecimiento con pH p H tan bajo como 4.5. Todos
Todos
los serotipos de S. mutans pueden iniciar cre-
cimiento con pH de 5.0. Otras especies como
A. viscosus , S. sanguis
sang uis y mitis no son tan aci-
dúricas.
La producción de ácido láctico determi-
na la virulencia de S. mutans. La correlación
entre la producción de ácido láctico y caries
dental depende de las propiedades acidúricas
de S. mutans y de su capacidad para producir
ácido láctico a partir de los polisacáridos intra-
celulares almacenados en la célula bacteriana.
Esto explica por qué S. mutans puede ser me-
tabólicamente activo en ambientes cerrados
como el de las fosas y fisuras oclusales.
LECTURAS RECOMEND
RECOMENDADAS
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85
 6
Consideraciones generales
acerca de la prevención
integral en odontología

Alfonso Escobar R.

INTRODUCCIÓN todo. El éxito, en consecuencia, de cualquier

programa preventivo, al menos en sentido
Los programas preventivos de las infecciones teórico, será posible cuando exista coinciden-
de origen dento-bacteriano deben partir de al- cia de metas (figura 6-1).
gunas consideraciones generales. En primer lu- Independientemente del nivel en el cual
gar, y a diferencia de otras infecciones, éstas son se actúe, es necesario tener en cuenta los cri-
enfermedades multifactoriales, lo cual dificulta terios generales utilizados para jerarquizar
una medida de prevención única. La correla- problemas de salud: número de personas
ción positiva, demostrada experimentalmente, afectadas en la familia o en la sociedad, severi-
entre la presencia de algunos microorganismos dad del daño, cuál es la posibilidad de actuar
de la microbiota bucal y cierto tipo de enferme- eficazmente y a qué costo, sin olvidar cuál es
dad no permite afirmar, categóricamente, que el interés del individuo o de la familia por su
éste sea el agente causante, como en el caso del salud. ¿Cuáles son sus prioridades en su modo
bacilo de Hansen y la lepra. El hecho de que en de vida general?.
algunos países la caries dental y la enfermedad
periodontal, especialmente la primera, hayan
disminuido dramáticamente no permite olvidar
que todavía un porcentaje importante (25%) Individuo
continúa sufriendo la enfermedad. No existen
indicativos que permitan afirmar su erradica-
ción total en el futuro inmediato.
El estudioso de la prevención tiene que ser Sociedad
muy crítico acerca de las siguientes preguntas: Comunidad
¿Qué es más efectivo?: resolver los problemas total
de salud bucal del individuo con programas di-
señados de acuerdo con sus necesidades espe-
cíficas y para de esa manera mejorar la salud de
la familia y eventualmente la de su comunidad y Familia
de la sociedad como un todo, o ¿será más lógico 6
diseñar programas de prevención para toda la
sociedad, ignorando las divergencias culturales C
o
de cada región, pensando que de esa manera se Éxito g
n
s
e
puede lograr la salud del individuo?. n
i
d
e e
Es evidente que en la planeación de pro- Figura 6-1. La prevención será exitosa cuando r r
a a
gramas de prevención es necesario diseñarlos la sociedad como un todo se beneficie, como l
e
c
i
s o
para el individuo, la familia y la comunidad resultado de medidas preventivas aplicadas al n
e
yy,, eventualmente, para la sociedad como un individuo y a su familia. s

87
 Concepto de salud y enfermedad: una revi- Prevención Primaria Paciente sano
Se evita la enfermedad
sión de los textos antiguos en lo concerniente
Ej.: vacunas, flúor
con la salud y enfermedad permite concluir
que, desde los tiempos de Hipócrates, la pre- Prevención Secundaria Paciente enfermo
ocupación principal era la conservación de la Lesiones incipientes
salud, por ejemplo, mediante la desecación de Ej.: remineraliz
remineralización
ación
con flúor
pantanos, acceso a agua potable o recomenda-
ciones alimenticias como se encuentran en la Prevención Terciaria Reparación del daño
Biblia y en el Corán. Ej.: amalgamas
Hoy la obsesión es con la enfermedad y
con los medios para curar al enfermo median- Adaptación Demasiado
te tecnología de alta sofisticación y costo. Las Horizonte tarde
facultades de odontología dedican más tiem- clínico Terciaria
po a enseñar cómo reparar el daño causado
Secundaria
por la enfermedad que a su prevención.
Primaria
En su salud, le debe más la humanidad
a los plomeros que instalaron agua potable Sintomatología Pérdida de
para consumo diario y alcantarillados para la inicial función y
disposición de excretas, a quienes recogen y muerte
disponen de toda clase de basuras, a los cons-
tructores de viviendas higiénicas con pisos de
concreto, al uso generoso del jabón, que a la Cortesía: profesor Ingolf Møller, Copenhague
medicina milagrosa de alta tecnología. Figura 6-2. Prevención. Ubicación de los tres
Para cualquier sociedad en el mundo es niveles de prevención, en relación con el hori-
más económico empezar con el recién nacido zonte clínico de la enfermedad.
sano, y mantenerlo sano, que empezar con el
enfermo, “curarlo” y luego mantenerlo sano.
y no simplemente como a un conjunto de teji-
Es importante tener en cuenta que programas
dos y de órganos.
de prevención iniciados durante la edad es-
Diseñar los programas de prevención de
colar (5 a 6 años de edad), los implementan
acuerdo con las necesidades de cada paciente
en niños que ya están enfermos, bien sea con
Informar,, instruir, motivar en salud bucal,
Informar
caries dental o con gingivitis marginal crónica
antes que diseñar y describir la acción preven-
por mala higiene bucal. La prevención debe
tiva (cepillado, uso de hilo dental, enjuagato-
empezar con el niño sano.
rios) que se va a ejecutar.
La salud es posible cuando se conserva un Detener el progreso de la enfermedad en
equilibrio adecuado entre el huésped y su me- la etapa más temprana posible, antes de la
dio ambiente. aparición de la sintomatología inicial.
Otra consideración importante es la con-
cerniente con el “horizonte clínico de la en- Restaurar, tan pronto como sea posible,
el daño o deterioro producido por la enfer-
fermedad”. La figura 6-2, ilustra como la inter- medad.
vención tardía, después de la aparición de las Otras consideraciones o aspectos que por
primeras manifestaciones clínicas de la enfer- su importancia merecen atención previa al di-
medad, también es prevención en cuanto evi- seño de cualquier programa preventivo son:
6
ta la propagación del mal o la mutilación del
s
paciente. Las restauraciones con amalgama • La actitud y comportamiento del paciente
e
n hechas oportunamente evitan complicaciones en relación con su salud, ¿cuál es su nivel
o s
i e
l
pulpares o la extracción del diente. de “autoestima”?
c
a a
r r • ¿Cuál es la situación familiar en relación
e e
d n Objetivos de la prevención con otras prioridades en la vida, como lo
i e
s g Ante todo, considerar al paciente como a un son educación, trabajo, vivienda y alimen-
n
o ser humano, integrado a su medio ambiente, tación?.
C

88
 • ¿Cuál es la magnitud del problema de sa-
lud bucal en relación con enfermedades
como la caries dental y la enfermedad pe-
riodontal?.
• ¿Hasta dónde llega el grado de compro-
miso del individuo ante la sugerencia de
modificar sus hábitos de higiene bucal?.
• ¿Qué alternativas terapéuticas se le pueden
ofrecer al individuo y a su familia (flúor en
cualquiera de sus formas de aplicación,
agentes quimioterapéuticos, profilaxis pro-
fesionales, entre otras)?.
• Posibilidades económicas antes de sugerir
modificaciones alimenticias drásticas como
las observadas en la mayoría de los progra-
mas convencionales de análisis de dieta.
• Finalmente, pero no menos importan-importan-
te, ¿cuál es el costo beneficio de la(s)
medida(s) que se desea(n) implementar?.
Niveles de prevención: en la figura 6-3 están
representados los tres niveles de prevención
con sus subniveles y metas. (Se sugiere revisar
esta terminología en cualquier texto clásico de
salud
blecerpública. Es igualmente
las diferencias entre elimportante esta-
primer nivel de
prevención y los conceptos vigentes acerca de
la atención primaria en salud).
Es necesario relacionar los niveles de pre-
vención con los de aplicación, con el propó-
sito de establecer prioridades, efectividad y
factibilidad de utilización. Esta afirmación se
puede ilustrar utilizando como ejemplo la
atención primaria.
Individuo: promoción de medidas de higie-
ne bucal según las habilidades de la persona y
grado de motivación.
Nivel principal Primario - Secundario
Sub-nivel Primario - Secundario
Meta Promoción Promoción
salud específica
Atención temprana
Figura 6-3. Niveles de prevención. Ilustra los niveles y sub-niveles de la prevención,
los cuales son diferentes a los niveles de atención y a las estrategias de atención.
manifiesta clínicamente. Con caries dental es
lo mismo, todos los seres humanos albergan S.
Familia: sugerencias acerca del uso racional
de todo tipo de carbohidratos, especialmente
los ingeridos entre comidas y en todas aque-
llas ocasiones que permitan reuniones y cele-
braciones familiares o recomendaciones acer-
ca del uso del flúor en el hogar.
Comunidades: participación activa en progra-
mas de fluoruración del agua de sus u comunidad
o del agua de uso en las escuelas. Motivación
hacia el uso de la sal con flúor en aquellas co-
munidades donde no sea posible suministrar
flúor en el agua de consumo diario. Promo-
cionar en las escuelas la distribución de frutas
frescas en vez de todo tipo de golosinas.
Sociedad: promocionar y motivar a la indus-
tria de alimentos, aguas minerales y medica-
mentos para que sustituya la sacarosa por
otros edulcorantes. (La mayoría de los países
europeos han sustituido la sacarosa por sili-
tol, en los jarabes medicamentosos de uso fre-
cuente en el paciente pediátrico).
Teoría
ceso debacteriana de la enfermedad:
las enfermedades el pro-
se ha simplificado
de tal manera que es frecuente oír la afirma-
ción: “presencia del patógeno bacteriano =
enfermedad”. Esto no es exacto, pues la enfer-
medad es el resultado del impacto de muchos
factores. Todos
Todos los seres humanos albergan el
bacilo de la tuberculosis, pero no todos sufren
la enfermedad. Cuando a la presencia de la
bacteria se suman factores como pobreza, falta
de higiene corporal, alcoholismo, mala alimen-
tación, condiciones que si se tornan crónicas
pueden minar las defensas del organismo, y
como consecuencia de ello la enfermedad se
- Terciario
- Terciario - Cuarto - Quinto
Quinto
6
Diagnóstico Limitación Rehabilitación C
temprano del daño o
n
g s
e i
n d
e e
r r
a a
l c
e i
s o
n
e
s
89
dental, estimuladores gingivales, cepillos in-
terproximales, flúor en todas sus presentacio-
 mutans, pero la enfermedad es más evidente
en niños de bajos recursos económicos, con
mala higiene bucal y exceso de consumo de
azúcares entre comidas.
La presencia del patógeno es modificada
por factores como: dieta, toxinas, clima, aglo-
meraciones poblacionales y mecanismos de
defensa del huésped, crecimiento y desarro-
llo, requisitos nutricionales, mecanismos de
defensa.
Quienes han estudiado las enfermeda-
des que afectan al ser humano coinciden en
afirmar que “Para mejorar nuestro bienestar
físico y espiritual primero debemos compren-
der y controlar nuestro ambiente”, y que el
manejo clínico de la enfermedad “Trasciende
el tratamiento de los síntomas en el paciente
individual y, tal vez, requiera reformas sociales
con impacto en el campo ético (René Dubos),
quien, a su vez, propuso: “ser sano no significa
estar libre de enfermedad, significa que el ser
humano puede funcionar y llegar a ser lo que
quiere ser.
REQUISITOS DEL PROFESIONAL DE LA
SALUD Y DEL PACIENTE INDIVIDUAL PARA
EL MANEJO CLÍNICO DE LAS INFECCIONES
DE ORIGEN DENTO-BACTERIANO
Por parte del profesional
Comprensión del problema: para formular
estrategias adecuadas para la prevención de
cualquier enfermedad el profesional debe co-
nocer y entender la enfermedad en cuestión.
Diagnóstico: no solamente debe diagnosticar
con exactitud la magnitud del problema en el
individuo, sino, también, diagnosticar las con-
diciones del medio ambiente en el que desea
6 desarrollar su labor preventiva.
s Ayudas terapéuticas: por tratarse de en-
e
n fermedades multifactoriales, el profesional
o s
i e de la salud debe disponer de una batería de
c l
a a elementos que le permitan actuar adecua-
r r
e e
d n damente, de acuerdo con las circunstancias
i e
s g existentes. Material educativo adecuado, ayu-
n
o das mecánicas como cepillos dentales, hilo
C
90
identifiquen (posiblemente con la ayuda del
“experto”) ¿cuál es el problema?, ¿cuál es su
magnitud?, ¿cuáles son los beneficios al evi-
tarlo y cómo hacerlo?. Una vez identificado el
problema es importante que se acepte como
nes, pastas dentales, irrigadores mecánicos,
sustancias antimicrobianas, sellantes de fisu-
ras; y el costo, debe ser analizado en relación
con el beneficio que el individuo o la comu-
nidad pueda derivar. Algunas veces es más
económico reparar la lesión que controlar su
aparición.
Aplicación: para lograr el máximo beneficio
de algunas de las medidas preventivas su apli-
cación debe ser hecha por el profesional; otras
pueden ser delegadas en personal auxiliar y
algunas en el paciente mismo (por costos,
ésta es la situación ideal). La aplicación de las
medidas preventivas debe ser diseñada indivi-
dualmente.
Presentación: los métodos y ayudas terapéu-
ticas se deben presentar al paciente de manera
objetiva y atractiva (estimulante) para que el
paciente y su familia o comunidad los acepten
con facilidad.
Por parte del paciente
Comprensión: mientras el paciente no en-
tienda que tiene un problema de salud en su
boca y que la solución está en sus manos, no
será posible lograr su cooperación.
Destreza: en determinadas circunstancias es
más efectivo permitir que el paciente desarro-
lle sus propias técnicas de cepillado, de acuer-
do con su grado de habilidad manual, que
pretender forzarlo a que siga determinado
procedimiento de una manera rígida.
Accesibilidad: no se deben recomendar ayu-
das y procedimientos que, por su costo y difi-
cultad en obtenerlos, desestimulen a las per-
sonas.
Motivación: de todos los factores menciona-
dos éste es el más difícil y el más importante.
Existe, por parte de los profesionales de la
salud, la tendencia a comportarse como ex-
pertos y, en consecuencia, actúan dentro de
premisas tan simplistas como pensar: “Yo sé,
luego tú aprendes”. Es necesario que el pacien-
te (individuo, familia, sociedad, comunidad)
Agentes quimioterapéuticos
quimioterapéuticos
• Agentes catiónicos:
▪Clorhexidina
▪ Alexidina
▪ Cloruro de cetilpiridio
 tal. Solamente en este momento se debe pasar
a la etapa de la acción, a diseñar las estrategias
más adecuadas para su prevención.
Cuando todos estos factores coincidan se
aumentan las posibilidades de éxito.
Medios y procedimientos (tecnología) más
utilizados en odontología preventiva
• Flúor incorporado en el agua de consumo
público
• Flúor incorporado en la sal de comer
• Flúor incorporado en tabletas de fluoruro
de sodio
• Flúor incorporado en vitaminas
• Flúor incorporado en leche, harina, azúcar
• Flúor incorporado en materiales dentales,
ej,. cementos de ionómero de vidrio
• Flúor incorporado en goma de mascar
• Flúor
▪
tópico:
Colutorios
▪ Cubetas individuales
▪ Barnices
▪ Gelatinas
▪ Elementos de liberación lenta
▪ Pastas dentales
▪ Espumas
• Pastas dentales terapéuticas:
▪ Clorhexidina
▪ Antibióticos
▪ Amonio
▪ Bicarbonato de Na
▪ Gantrez-triclosán
▪ Otros
• Restricción de carbohidratos (dieta y nutri-
ción adecuadas)
• Control del medio ambiente
• Remoción mecánica de los depósitos den-
to-bacterianos, por parte del profesional y
por parte del paciente
• Sellantes de fosas y fisuras
• Restricción de carbohidratos, (dieta y nu-
trición)
niños de mayor riesgo es posible discriminar
las medidas preventivas requeridas para cada
situación específica, racionalizando, de esa
manera, los costos del programa.
Consideraciones relacionadas con
algunas medidas de prevención
▪ Sanguinarina
▪ Iones metálicos, (cobre, estaño y zinc)
• Agentes aniónicos:
▪ * Sodium dodecyl sulfate (SDS)
• Agentes no-iónicos:
▪ Triclosan
• Enzimas:
▪ Peroxidasa
▪ Dextranasa
• Combinación de agentes:
▪ Zinc con clorhexidina
▪ Zinc con triclosán
▪ Clorhexidina con flúor
▪ Cobre con hexetidina
• Vacunas
• Educación en salud
En realidad, la tecnología actual es una sofisti-
cación de los principios sugeridos por los an-
tiguos. Antiguamente se recurrió al uso de ce-
nizas para la limpieza de los dientes, al hilo del
sastre para la remoción de restos alimenticios
entre los dientes, al igual que a fibras vegetales
de diferente origen o mondadientes de oro y
plata, enjuagatorios con vinagre o con vinos
ordinarios y extractos de plantas medicinales.
La versión moderna incluye: cepillos dentales
de todo tipo, enjuagatorios, hilo dental con
cera, sin cera, con flúor, sin flúor, redondo,
plano, pastas dentales para la erradicación de
la caries dental, de la gingivitis, contra los cál-
culos dentales, para evitar la sensibilidad, en-
juagatorios con flúor,
flúor, con clorhexidina.
El carácter multifactorial de estas enfer-
medades requiere una tecnología versátil que
permita atacar el problema desde diferentes
orígenes posibles.
El costo beneficio de algunas de estas me-
didas lo hace prohibitivo para el administrador 6
en salud. El flúor en cubetas individuales, apli-
cado diariamente, disminuye la caries dental C
o
en un 80%, después de un año de aplicación. g
n
e s
Los enjuagatorios de flúor, en el mismo lapso, i
n d
e e
permiten niveles de prevención de un 30%, r r
a a
pero a un costo tan bajo que es posible cubrir l c
e i
s o
un número mayor de niños en edad escolar. n
e
Cuando en una población se identifican los s
91
de la medida en sí. Mientras el paciente no
perciba que tiene un problema de salud bucal,
lo acepte como tal y esté dispuesto a colaborar
para su solución, cualquier medida que se re-
comiende fracasará. Debe prestarse atención
especial al recurso humano de cada país. Se
pensó durante muchos años, erróneamente,
que aumentando el recurso humano se po-
 Educación en salud: es posible enseñarla; sin
embargo, un mayor conocimiento de la enfer-
medad no implica cambios de actitud positivos
hacia un mejor cuidado de la boca. En niños
muy pequeños, de primero y segundo grado
escolar, no mayores de cinco años, la correla-
ción es negativa. La falta de motivación es una
de las principales barreras de la prevención.
Fluoruración del agua de consumo diario:
todas las investigaciones demuestran una dis-
minución en el incremento anual del 60%. Esta
cifra representa un promedio entre un 80% de
disminución en los dientes anteriores
anteri ores y un 40%
en los molares. La acción del flúor sistémico es
mayor en las superficies lisas que en las super-
ficies oclusales. Estos beneficios se obtienen
cuando al agua de consumo diario se le adicio-
na entre 0.7 y 1.2 ppm de
d e flúor. La disminución
observada no es una inhibición total, represen-
ta un retraso en el inicio de la lesión. Esto para
el administrador en salud puede ser excelente,
pero para el beneficiario es causa de dudas en
cuanto a los avances en la investigación.
Flúor en gelatinas, barnices y pastas den-
tales: el efecto preventivo de cualquiera de
estas modalidades de tratamiento oscila entre
el 20% y el 40%, Desde el punto de vista de
costo-efectividad, las aplicaciones tópicas con
gelatinas y barnices son ideales para pacientes
de alto riesgo.
Flúor en enjuagatorios y tabletas: en pro-
medio la disminución de la caries dental es
6 del 30%. El costo de las tabletas es alto, lo
que ha sido un impedimento para un uso
s más general.
e
n que preventivo.
o s
i e Sellantes de fisuras: los niveles de preven-
c l
a a ción oscilan entre un 30% y un 35%.
r r
e e
d n
i e
s g En conclusión: el éxito final de cualquier me-
n
o dida de prevención no depende de la bondad
C
92
Tabla 6-1. Beneficios del tratamiento sinto-
mático. Ilustra el impacto del tratamiento sin-
tomático sobre la población de edéntulos. Sin
prevención éstos aumentan en cualquier país,
independientemente de sus condiciones socio-
económicas.
Prevalencia y eficacia
Población
edéntula
16 años 45-55 60 >
Gales e Inglaterra 2% 40% 63%
drían solucionar los problemas de nuestros
países. Como resultado de ello Brasil, Colom-
bia, México crearon nuevas y numerosas facul-
tades de Odontología; sin embargo, ninguno
de estos países muestra mejorías apreciables
en sus índices de salud, por esa razón, países
que no han incrementado su recurso huma-
no o que inclusive han disminuido el núme-
ro de sus facultades de Odontología (Estados
Unidos) muestran hoy la disminución radical
de la caries dental y de la severidad de la en-
fermedad periodontal. En Dinamarca, existe
el convencimiento de que lo anterior ha sido
posible por la dedicación de todo el equipo
de salud dental (odontólogos, asistentas den-
tales, higienistas dentales y administradores
de salud). Muchos factores han influido en
esto: uno, empiezan con el niño desde antes
del nacimiento y lo siguen rigurosamente has-
ta los dieciocho años de edad; otro, se hace un
diagnóstico meticuloso de las condiciones del
medio ambiente (estilo de vida) para identifi-
car aquellos niños con mayor riesgo. Las estra-
tegias preventivas son diseñadas de acuerdo
con las necesidades individuales.
Los países escandinavos han tenido odon-
tología organizada desde 1920, con un enfo-
que de tratamiento orientado al alivio de los
síntomas, reparación de la lesión clínica de la
caries dental, pero con persistencia de la infec-
ción. En 1970 (circa) evaluaron los beneficios
del tratamiento sintomático y encontraron que
la población continuaba perdiendo dientes en
la misma proporción que países con sistemas
socio económicos de todo tipo (tabla 6-1).
Hoy el 70% de los niños de doce años no
tienen caries dental o tienen menos de tres
dientes cariados, como resultado de un enfo-
El 30% restante representa un grupo de la
población en el cual las medidas de prevención
de uso corriente: cepillado de los dientes, hilo
dental, aplicaciones periódicas de flúor, cada
seis meses, posiblemente sellantes de fisuras,
caracterizado por la proliferación y engrosa-
miento del epitelio de la boca. La concentra-
ción de células ectomesenquimatosas origina-
das de la cresta neural estimula el crecimiento
hacia abajo y la proliferación del epitelio para
formar la lámina dental. Hacia el final de la
quinta semana la lámina dental, en el embrión
humano, aparece como una invaginación en
forma de herradura en ambos arcos. La con-
tinua proliferación de células epiteliales da
origen a los veinte “brotes dentales”. La invagi-
nación de epitelio, en estos brotes, da origen
 a un “casquete” que recubre la concentración
Suecia 32% 45% 65% de células ectomesenquimatosas (la papila
dental), (figura 6-4).
Amsterdam 5,4% 66% 78%
La histodiferenciación posterior de las cé-
Colombia 25% 50% 72% lulas del casquete epitelial, u órgano dental
da origen: a. Al epitelio externo del esmalte
-EEE- que bordea el ectomesénquima del saco
visitas anuales o semianuales al odontólogo, dental, b. Al epitelio interno del esmalte -EIE-
no funcionan. Las personas que se encuentran que limita la condensación de células mesen-
en el grupo de alto riesgo deben ser tratadas quimatosas de la papila dental y c. Al retículo
con los criterios formulados por los propo- estrellado, población de células epiteliales si-
nentes de la teoría de la especificidad de la tuadas entre el EEE y el EIE. El crecimiento del
placa dento-bacteriana, a saber: órgano del esmalte continúa sin mineraliza-
ción hasta que no se haya obtenido el tamaño
t amaño
• Diagnóstico clínico y bacteriológico de la de la corona. El sitio de mayor proliferación es

• enfermedad.
Tratamiento intensivo, una a dos semanas donde se unen del
de al reborde el EEE y el EIEEn
casquete. que correspon-
este sitio no
de duración, con dosis terapéuticas de hay células del retículo estrellado. Esta etapa
flúor o antibióticos, clorhexidina y otros del desarrollo del diente se denomina la etapa
antimicrobianos. de la “campana” (figura 6-5).
• Remoción mecánica de la placa dento-bac- El sitio de unión entre las células del EEE
teriana mediante técnicas profilácticas, no y el EIE se denomina el anillo cervical y está
las cosméticas de corta duración (treinta caracterizado por la presencia de células indi-
segundos en promedio). ferenciadas. Las células más diferenciadas se
• Identificación en el grupo de riesgo de los encuentran en el ápice de la campana y es allí
individuos de mayor riesgo y, en éstos, los donde primero se detecta la presencia de los
sitios más vulnerables. ameloblastos y de los odontoblastos. Durante
la etapa de campana el órgano del esmalte se
Algunas medidas específicas
específicas de prevención
prevención encuentra constituido por: a. El EEE (epitelio
de las infecciones de origen dento-bacteriano externo del esmalte), zona de células escamo-
Para una mejor comprensión de los mecanis- sas, cuboidales bajas situadas entre el saco
mos de acción del flúor, tanto tópico como dental y el retículo estrellado continuas hasta 6
sistémico, es necesario conocer el tejido en el el anillo cervical; b. El RE (retículo estrellado)
cual actúa. Por ello se inicia esta sección con la es una masa de células interiores en forma de C
o
revisión de algunos conceptos generales acer- estrella con espacios intercelulares amplios lo- n
g s
e i
ca del esmalte, la amelogénesis y característi- calizada entre el EEE y el EIE. El término “reti- n d
e e
cas morfológicas del ameloblasto. cular” hace referencia a su semejanza con un r r
a a
El primer signo del desarrollo de los dien- tejido mesenquimatoso; c. El EI (estrato inter- l c
e i
s o
tes en el ser humano se puede detectar
d etectar alrede- medio) consiste de una o dos capas de células n
e
dor de la cuarta semana de vida intrauterina, cuboidales bajas yuxtapuestas íntimamente en s

93

A. Iniciación
Epitelio oral

Lámina dental
Lámina

Epitelio oral embrionario antes Retículo estrellado

del desarrollo de la lámina dental
A
B. Iniciación, etapa más avanzada
Lámina
dental
sucesional

B EOI

Lámina dental Epitelio oral