Revista de la Facultad de Medicina

Volumen Número Septiembre-Octubre

Volume 47 Number 5 September-October 2004

Artículo:

Cáncer gástrico

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Facultad de Medicina, UNAM

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Monografía
Cáncer gástrico
Juan Carlos Arana Reyes,1 Antonio Corona Bautista2
1
Cirugía General, Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.
2
Cirugía General Endoscópica, Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”, ISSSTE.
Definición
El cáncer gástrico es la neoplasia más frecuente del tubo
digestivo en todo el mundo.1,2
El término cáncer gástrico se refiere a los adenocarcino-
mas del estómago, que representan un 95% de los tumores
malignos de este órgano.3,4
Salvo en Japón, el carcinoma del estómago en general se
encuentra en una fase evolutiva avanzada en el momento del
diagnóstico, con infiltración más allá de la submucosa e in-
vasión de la pared gástrica.3
Epidemiología
A pesar de la disminución de la incidencia del carcinoma
gástrico en los últimos años, esta enfermedad todavía es la
causa de muerte más común por cáncer en todo el mundo. La
incidencia es muy variable en todos los países. Por ejemplo
en EUA se presenta una mortalidad de 11.1, en Inglaterra de
22.1 y en Japón de 100.2 por 100,000. Lo que demuestra la
gran variabilidad que existe entre distintas regiones.3 A nivel
mundial es la cuarta causa de casos nuevos de cáncer por año
según un reporte del año 2000, con 945,000 casos nuevos.5
El hecho de que las poblaciones que migran de un país
con alta incidencia a otro donde es baja muestren a partir de
la segunda generación, un descenso significativo de casos de
cáncer gástrico sugiere que la causa puede ser ambiental, y
que existe un factor causal en los hábitos alimenticios.6
A pesar de que las diferencias internacionales en la inci-
dencia son muy pronunciadas,4 las variaciones con respecto
al sexo son escasas, siguiendo una proporción de dos veces
más frecuentes en los hombres que en las mujeres.2-4 La ma-
yor incidencia por edad se encuentra entre los 50 y 70 años,
con una incidencia máxima alrededor de los 60 años, siendo
infrecuente antes de los 30 años. Petterson en 1987 en estu-
edigraphic.com
dio retrospectivo demostró un incremento en la incidencia de
carcinomas de la región del cardias. Por otra parte Meyer en
el mismo año publicó un descenso de los carcinomas de la
región antral.3
En Latinoamérica Chile y Costa Rica destacan por su mor-
talidad de más de 40 por 100,000 habitantes.7
204
Rev Fac Med UNAM Vol.47 No.5 Septiembre-Octubre, 2004
Según el Reporte Histopatológico Nacional de Neoplasias
Malignas en México, en 1998 se descubrieron 3,255 casos
nuevos, de los cuales 56% en hombres y 44% en mujeres. En
global ocupó el 5° lugar de tumores malignos, en hombres el
3er lugar y en mujeres el 5° lugar. La mortalidad en México
alcanzó 5 por 100,000 habitantes, consolidándose como el
tumor digestivo maligno más frecuente .8
Etiología
Se ha demostrado que ciertas condiciones se asocian con
un mayor riesgo de cáncer.
La anemia perniciosa se asocia con un riesgo de 4 a 6 veces
mayor de contraer cáncer gástrico que la población general.3,4
La cirugía gástrica por padecimientos benignos a largo
plazo (posterior a 15 años), se asocia con un incremento del
riesgo de cáncer gástrico en los bordes de los tejidos residua-
les de la gastrectomía. También se evidencia un incremento
de riesgo de carcinoma gástrico después de vagotomía con
piloroplastia.3
Existe un mayor riesgo de carcinoma gástrico en trabaja-
dores de las minas de carbón, chacareros, ceramistas, traba-
jadores del caucho y personas relacionadas con procesamiento
de la madera. No se ha determinado si este riesgo es profesio-
nal o refleja en realidad el estrato socioeconómico de estos
trabajadores.3
Recientemente se ha sugerido que un genotipo inactivo de
la enzima glutatión transferasa (la cual está involucrada en
procesos de detoxificación de compuestos potencialmente
carcinogénicos) puede estar asociado con un riesgo incremen-
tado de cáncer gástrico en la población China.9
Numerosos investigadores han postulado que la dieta es el
factor principal en la etiología del cáncer gástrico: una dieta
de alto riesgo es la que contiene escasa cantidad de grasas y
proteínas animales, alta cantidad de carbohidratos comple-
jos, cereales en granos y tubérculos, pocos vegetales de hoja
y frutas frescas (sobre todo cítricos), y abundante sal2,3 que
incrementa el poder mutagénico de los nitritos.2,4
La elevada incidencia de lesiones precursoras, gastritis atró-
fica crónica, metaplasia intestinal y displasia observadas como
estadios secuenciales en el proceso precanceroso4,10 están muy

relacionadas con cambios químicos gástricos y su incidencia
aumenta en relación lineal con los niveles de pH, nitratos y
nitrito en el jugo gástrico. Forman descubrió que no existe
relación entre las concentraciones salivales de nitritos y ni-
tratos y la incidencia de carcinoma gástrico. Sin embargo, en
este estudio se señaló que esta relación podría ser resultado
de la asociación entre el consumo de vitamina C3 que es un
nitrito eliminador de otros factores protectores en los vegeta-
les y el consumo de nitrato.2,3 En otros estudios tampoco se
ha comprobado la asociación entre la exposición a nitratos y
el riesgo de cáncer gástrico.3
La incidencia es alta en pacientes que abusan del consumo
de tabaco y alcohol.3
La infección por Helicobacter pylori cobró un interés im-
portante en salud pública desde su identificación en 1983.4,11
H. pylori es una bacteria microaerofílica gramnegativa2 de
distribución mundial.11 Se considera un factor de riesgo im-
portante para carcinoma gástrico de manera particular en
mujeres y negros y en un estudio reciente Alexander G. A.
refiere mayor riesgo en Hispanos.11 La infección por Helico-
bacter pylori podría ser un cofactor importante en la patoge-
nia de esta condición maligna.11 Los hechos que apoyan la
relación son: 1) en EUA se ha demostrado una incidencia
aumentada de H. pylori en pacientes con cáncer gástrico, 2)
se ha demostrado un aumento en la incidencia de H. pylori en
China, donde existe una elevada tasa de cáncer gástrico,2 3)
su alta frecuencia en áreas del mundo donde la incidencia de
cáncer gástrico son altas,2,11 4) estudios de casos y controles
han demostrado que existe un riesgo relativo mayor de infec-
ción por H. pylori en pacientes con cáncer gástrico, 5) se ha
estimado que la infección por H. pylori contribuye en más
del 60% del riesgo de carcinoma gástrico en una población
dada. En México se encontró una incidencia de 87.2% de in-
fección por H. pylori en pacientes con cáncer gástrico, contra
82.5% de controles.2 Los tumores de la unión gastroesofági-
ca y cardias no se correlacionan con infección por Helico-
bacter pylori.10
Fisiopatología
Antes de iniciar con los procesos específicos involucrados
en la carcinogénesis, es importante el concepto de Homeos-
tasis celular: que explica los procesos reguladores normales
del crecimiento y reproducción celular. Para lograr el equili-
brio en los tejidos, las poblaciones celulares renovables de-
ben efectuar 4 funciones relacionadas: 1) proliferar con opor-
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tunidad y fidelidad apropiadas del contenido de DNA, 2) di-
ferenciarse en un patrón compatible con la función normal
del tejido, 3) involucionar de manera tal que las tasas de pro-
liferación e involución guarden el equilibrio, 4) reparar cual-
quier daño al DNA resultante de la exposición a mutágenos
como radiación, toxinas y virus transformantes. Un defecto
Monografía
de cualquiera de estas funciones, puede causar la formación
de un tumor.12,13
Carcinogénesis: El término cáncer se refiere a un grupo
de enfermedades caracterizadas por el crecimiento autóno-
mo de células “neoplásicas” anormales. El cáncer es resulta-
do de una pérdida de la regulación de los aspectos críticos de
la función celular, como proliferación, diferenciación y apop-
tosis. Sin la restricción apropiada de estos procesos, las célu-
las neoplásicas se producen en gran número, invaden estruc-
turas adyacentes y desarrollan colonias metastásicas.13 La
Historia Natural de la mayor parte de los tipos de cáncer su-
gieren que el desarrollo de estas características anormales
ocurre de manera progresiva. Inicio: Se define como la expo-
sición a agentes que introducen un cambio genético heredita-
rio, es decir, agentes que inducen mutaciones decisivas para
la unión de metabolitos carcinógenos electrofílicos al DNA.
Promoción: Es la exposición de las células iniciadas a agen-
tes que inducen su proliferación. A veces, esta proliferación
permite otras mutaciones espontáneas que culminan en la
expresión de fenotipo maligno (transformación maligna).
Progresión: Describe el desarrollo progresivo de un mayor
crecimiento local, invasión y metástasis de las células trans-
formadas.12
La evolución de un tejido hacia la malignidad altera los
mecanismos homeostáticos y se caracteriza por : 1) falta de
respuesta a los reguladores del crecimiento normal, 2) fenoti-
po invasivo y 3) evadir la destrucción del tumor mediada por
el sistema inmunológico. Se cree que los tumores son de ori-
gen clonal es decir que todas las células de un tumor se origi-
nan en una sola célula progenitora por trastornos de la regu-
lación del crecimiento.12,13
La evolución de un tejido hacia la malignidad implica va-
rias etapas. La primera evidencia visible de transformación
neoplásica es la displasia, un estado en el que las células epite-
liales muestran alteraciones de tamaño, forma y organización.
La displasia es una reacción común de los tejidos a la inflama-
ción crónica o a la exposición de toxinas o irritantes ambienta-
les. El grado de desviación de la estructura normal de las célu-
las y tejidos definen la displasia como leve, moderada, o seve-
ra.4 Las células displásicas mantienen cierto grado de control
sobre la proliferación celular, por lo que es generalmente re-
versible una vez retirado el factor inductor. Sin embargo la
displasia grave se acompaña de evolución hacia carcinoma
cuando no se interviene, y muy raramente tiene regresión ha-
cia un tipo histológico menor y progresa hacia adenocarcino-
ma en 75% de los casos en el transcurso de 18 meses.4,12
La característica más notable de un carcinoma es la capa-
cidad para invadir la membrana basal y propagarse sin consi-
derar los límites de tejido normal.12,13
Enfermedad local es el término empleado para referirse a
un tumor invasivo confinado a su tejido de origen. Una vez
abierta la brecha en la membrana basal, la siguiente barrera a
205
Juan Carlos Arana Reyes y col. MG
la diseminación del tumor es el drenaje linfático. La propa-
gación del tumor a los ganglios linfáticos que drenan el teji-
do de origen se llama enfermedad regional. La etapa final de
la evolución del tumor es la metástasis, mediante la cual se
establecen colonias independientes de tumor en sitios distan-
tes favorables al crecimiento del tumor.12
Una condición premaligna es un cambio histológico en
una mucosa sana que aumente el riesgo de cáncer. Los cam-
bios intragástricos asociados con el desarrollo de cáncer son:
1) gastritis atrófica, 2) metaplasia intestinal, y 3) pólipos gás-
tricos.3,4
La metaplasia se puede clasificar según las enzimas intes-
tinales demostrables y el tipo de mucina secretada. La meta-
plasia incompleta que secreta sulfomucina se considera como
una probable lesión premaligna.3 La displasia se considera el
precursor usual de la transformación maligna2,12 y se observa
tanto en el epitelio foveolado normal como en la metaplasia
intestinal.3
Los pólipos epiteliales gástricos son hiperplásicos y adeno-
matosos. Los primeros de distribución en todo el estómago son
múltiples y miden menos de 2 cm, las células de las glándulas
quísticas dilatadas son idénticas al epitelio gástrico circundan-
te. Los pólipos adenomatosos generalmente:ropsolitarios,
odarobale FDP
frecuen-
temente localizados en el antro de más de 2 cm de diámetro,
VC ed
con células hipercrómicas conAS, cidemihparG
núcleos elongados de arquitec-
tura uniforme, son los que experimentan el riesgo máximo de
malignización de 38%. En cambio los póliposarap hiperplásicos se
asocian a un pequeño riesgo de malignidad.3
En la acidémoiB
actualidad se arutaretiL :cihpargideM
cuenta con datos suficientes para soste-
sustraídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c
ner que, aunque el carcinoma gástrico se ulcera con frecuen-
cia, la úlcera gástrica benigna muy rara vez experimenta trans-
formación maligna. En general se acepta que el riesgo de cán-
cer gástrico por una úlcera gástrica es bajo, incluso en Japón.3
La clasificación histológica precisa de los carcinomas gás-
tricos basada exclusivamente en la morfología es difícil debi-
do a la heterogeneidad de estas lesiones, derivada sin duda de
un origen policlonal y multifocal de los tumores. Lauren pro-
puso un sistema de clasificación histológica (el más aceptado
en Occidente) que los categoriza en: intestinal y difuso,4 que
corresponden a las categorías diferenciado y no diferenciado
respectivamente. 1) Los intestinales o diferenciados tienen
patrón de crecimiento expansivo, y se observa con frecuen-
cia infiltración linfocítica del estroma en la periferia del tu-
mor y alrededor de ella, también se observa una metaplasia
intestinal en la mucosa vecina, 2) los difusos o no diferencia-
dos tienen un patrón de crecimiento infiltrativo, no hay infil-
tración linfocitaria.3 edigraphic.com
Las vías de diseminación del carcinoma gástrico son simi-
lares a las de otras lesiones gastrointestinales. En la submu-
cosa hacia órganos vecinos mediante conductos linfáticos y
por vías transperitoneal y hematógena.4 Los cánceres difusos
pueden extenderse con amplitud en la submucosa; es posible
206
hallar células cancerosas aisladas a una distancia de varios
centímetros del tumor principal en el estómago en apariencia
indemne. Los cánceres de tipo intestinal se extienden a una
distancia de apenas unos milímetros del tumor principal.3
El pronóstico es directamente proporcional a la cantidad
de ganglios linfáticos comprometidos. La incidencia de inva-
sión ganglionar linfática aumenta en relación directa con la
profundidad de la penetración tumoral. La invasión de los
ganglios linfáticos es mayor en el caso de carcinomas origi-
nados en el tercio proximal del estómago que en tumores sur-
gidos en el tercio distal.2,3 El sitio más frecuente de metásta-
sis es el hígado y secundariamente los pulmones.4 Los pa-
cientes con metástasis hepáticas tienen baja supervivencia, el
95% de los pacientes fallecen en el transcurso de 12 meses, si
no se reseca el tumor primario.3
Una vez que el cáncer alcanza la superficie peritoneal del
estómago, las células malignas pueden ser liberadas en la ca-
vidad peritoneal general y dar lugar a depósitos peritoneales
y a tumores pelvianos.3
Síntomas y signos
sustraídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c
Los rasgos clínicos dependen del tiempo de enfermedad,
cihpargidemedodabor
edad del paciente y la localización, la extensión y el tipo de
tumor.1 En su fase más temprana, el carcinoma del estómago
se asocia con escasos síntomas sistémicos.3,4 Los tumores lo-
calizados en los tractos de entrada o salida del estómago se
relacionan con síntomas dispépticos leves antes de provocar
los de obstrucción. Los carcinomas del cuerpo del estómago
pueden mantenerse clínicamente silenciosos hasta una fase
muy tardía o asociarse con síntomas vagos como anorexia o
molestias epigástricas.3
Los síntomas más frecuentes de cáncer de estómago son: do-
lor epigástrico1 e indigestión, anorexia, pérdida ponderal, vómi-
tos o hematemesis, melena, disfagia, lesión ocupante del abdo-
men, diarrea y esteatorrea. Los síntomas son inespecíficos. No
existen signos o síntomas patognomónicos del carcinoma gás-
trico.3,7 Las llamadas manifestaciones clásicas corresponden a
una fase avanzada de la enfermedad.1-3 La inespecificidad de los
síntomas tempranos es una de las razones de la frecuencia del
diagnóstico tardío. Se reconocen 3 patrones clínicos usuales: 1)
insidioso, 2) obstructivo y 3) úlcera gástrica.3
Insidioso: estos tumores son los que representan mayores
dificultades diagnósticas debido a la inespecificidad de los
síntomas iniciales. Este fenómeno se debe sobre todo a tumo-
res localizados en cuerpo del estómago y a la mínima interfe-
rencia a la función gástrica en un estadio temprano de la en-
fermedad.5 En el caso de los tumores ulcerados la hemateme-
sis o melena pueden ser muy significativas y existe el riesgo
de perforación aguda. Los primeros síntomas de estos tumo-
res insidiosos son: dolor o molestias epigástricos, anorexia,
náuseas, pérdida ponderal y anemia.3

Obstructivo: los síntomas de estos tumores varían según
la localización en el cardias o en el píloro. En ambos casos,
las manifestaciones clínicas son consecuencia de la obstruc-
ción.4 Si el tumor se ubica en la unión gastroesofágica o cerca
de ella, el paciente en general refiere disfagia creciente, en un
primer momento para los sólidos y luego para los líquidos.
Una vez que el cáncer ocupa el estrecho tracto de entrada del
estómago, se observa una pérdida de peso muy acelerada.3 Se
ha observado que el 50% de los casos de pseudo-acalasia son
producto de la estrechez maligna.14 Si el cáncer afecta a la
región pilórica, los síntomas tardíos corresponden a los de la
estenosis pilórica. A menudo, es imposible establecer si la
obstrucción es secundaria a un cáncer o una úlcera si el diag-
nóstico se basa con exclusividad en las manifestaciones clí-
nicas. Los síntomas tempranos de este tipo de tumor con fre-
cuencia remedan los de la úlcera péptica.3,4 El peritoneo pel-
viano puede estar tachonado con siembras tumorales, o pueden
desarrollarse masas voluminosas debido a las células que caen
por declive3 y pueden debutar con síntomas de obstrucción
de la defecación.7
Tipo úlcera péptica: alrededor de un tercio de los pacien-
tes con carcinoma gástrico se presentan con antecedentes de
dispepsia de varios años de evolución antes del descubrimiento
del tumor maligno. Algunos de ellos reciben sobre todo un
tratamiento médico por úlcera gástrica crónica3. La obstruc-
ción pilórica condiciona aumento de la presión intragástrica
lo cual puede condicionar a su vez a reflujo gastroesofágico
caracterizado por pirosis, regurgitación y agruras.4
Ninguno de los síntomas mencionados es patognomónico
de cáncer de estómago.7 Si el médico no considera la posibi-
lidad de un carcinoma gástrico, es posible que el paciente sea
tratado en forma empírica de una enfermedad ulcerosa o no
recibe ningún tratamiento en el caso de tumores avanzados,
el hallazgo puede consistir en una lesión ocupante palpable,
ascitis, metástasis en los ganglios linfáticos superficiales o
ictericia.7 En el momento en que se manifiestan signos físi-
cos de cáncer gástrico la enfermedad ya es incurable.1-3 La
presencia de ganglios supraclavicular izquierdo o periumbi-
licales u otros sitios distantes, son signos de enfermedad avan-
zada y pronóstico ominoso.4,7
Diagnóstico
Es necesario insistir acerca de la importancia del diagnós-
tico temprano del carcinoma gástrico. La detección temprana
de estos tumores depende de un alto índice de sospecha por
mera vez.2,3
edigraphic.com
parte de los médicos que atienden a estos pacientes por pri-
Generalmente los exámenes de rutina sanguíneos son nor-
males.3 La serie esófago-gastro-duodenal (SEGD) con doble
contraste es el método idóneo para estudiar el estómago en el
nivel de atención primaria de la salud. La exactitud global de
Monografía
la SEGD es mayor al 80%, con falsos negativos menor al
20%. El doble contraste aumenta la exactitud diagnóstica a
más de 90%2 e incluso con esta técnica tumores de 5 a 10 mm
pueden ser detectados en 75% de los pacientes.
La endoscopia es el mejor método para el diagnóstico del
cáncer de estómago. Tiene la ventaja de permitir la visualiza-
ción directa de la lesión y la obtención de material para biopsia
o citología exfoliativa. El número de biopsias tomadas por este
método incrementa la exactitud diagnóstica: la confirmación
de cáncer gástrico es de 70% con una biopsia, 95% con cuatro
y se eleva a 98% con siete biopsias.2 Si la masa tumoral es
exofítica, la endoscopia por lo general permite establecer un
diagnóstico tisular. Otros factores que limitan la probabilidad
de éxito de la biopsia endoscópica son tumores menores de 3
cm de diámetro, la localización en el cardias o en la curvatura
menor, la recurrencia tumoral y la linitis plástica. En estos ca-
sos, la citología por lavado puede aumentar las probabilidades
diagnósticas de la citología por cepillado o biopsia.3
Tomografía axial computada (TAC), ésta tiene una exac-
titud global del 90% para evaluar enfermedad hepática, 60%
para enfermedad ganglionar y 50% para enfermedad perito-
neal. La predictibilidad para resección de tumores por TAC
se sitúa en 91% de valor predictivo positivo y 90% de valor
predictivo negativo.2
Ultrasonido endoscópico (UE) está siendo cada vez más
usado para evaluar en el preoperatorio. Es más exacto que la
TAC en evaluar profundidad de invasión de tumor primario
y metástasis a ganglios regionales; pero no es útil para eva-
luar metástasis distantes. Su exactitud para evaluar la profun-
didad de invasión es del 70 al 90% con índices de certeza
mayores en T1 y T2.2 Esta técnica es muy útil para valorar
cuáles pacientes con cáncer gástrico temprano son candida-
tos para resección endomucosa; un procedimiento curativo
en enfermos muy seleccionados.7
Laparoscopia: las limitaciones de la TAC y UE para valo-
rar enfermedad peritoneal han llevado al uso de laparoscopia
en pacientes con enfermedad metastásica no sospechada. La
exactitud global de la laparoscopia es del 91.6% y la morbi-
mortalidad relacionada con el procedimiento es del 0%. Con
este método se pueden evitar laparotomías innecesarias entre
el 25 y 40% de los pacientes.2
Recientemente se ha publicado el uso de endoscopia con
fluorescencia e imagen por espectroscopio la cual ofrece una
alternativa para observar lesiones malignas y premalignas que
no se observaron en la endoscopia con luz convencional.15,16
Heptner y cols., destacaron la importancia de los anticuer-
pos monoclonales contra los neoantígenos CA19-9, CA50,
CA12-5 y el espectro existente de antígenos oncofetales. Si
bien los anticuerpos monoclonales son instrumentos de in-
vestigación útiles, la mayoría de ellos carecen de la sensibili-
dad suficiente para ser empleados in vivo para la detección
de un carcinoma gástrico.3
207
Juan Carlos Arana Reyes y col. MG
Janssen y cols., recomendaron la determinación preopera-
toria de velocidad de sedimentación globular (VSG), inmu-
noglobulina G (IgG), fracción del complemento 4 (C4) y an-
tígeno carcinoembrionario (ACE). Los análisis discriminati-
vos predijeron la presencia o la ausencia de metástasis en un
75% de los casos, y el índice de predicción preoperatoria de
no supervivencia llegó al 94% durante el seguimiento.3
El CA19-9 se asocia con una sensibilidad significativa
mayor que el antígeno carcinoembrionario (ACE), 68.8%
contra 38.2%, respectivamente.3 El aumento del rango nor-
mal de CA 19-9 a 80 UI/mL eleva la especificidad a un 100%
y mantiene la sensibilidad en un nivel aceptable (53.1%). Es
decir el nivel de CA 19-9 permite el diagnóstico de recurren-
cias con mayor frecuencia en una fase más temprana que el
nivel de ACE en pacientes operados por carcinoma gástrico.3
Marrelli y cols. informaron que la combinación de antíge-
no carcinoembrionario (ACE), CA-19-9 y CA-72-4, son úti-
les para diagnosticar tempranamente las recurrencias de la
enfermedad, y que únicamente los niveles positivos de CA-
72-4 deben considerarse específicos para la recurrencia tu-
moral durante una vigilancia postoperatoria.17
Existen así mismo diversos estudios de biología molecu-
lar y cada vez se descubren más oncogenes, sin embargo es-
tas investigaciones recién comienzan, y por el momento, no
son aplicables en la práctica clínica.3,18,19
Diagnóstico diferencial
Las biopsias permiten distinguir entre los adenomas gástricos
ulcerantes y las úlceras gástricas benignas. En cerca del 3% de las
úlceras gástricas se considera inicialmente que son benignas y
posteriormente se comprueba que son malignas. Para excluir la
malignidad, todas las úlceras gástricas deben vigilarse mediante
endoscopias hasta completarse la reparación, y las que no se curan
deben resecarse. El carcinoma infiltrante con pliegues gástricos
engrosados debe diferenciarse de linfomas y otras gastropatías
hipertróficas tales como la enfermedad de Ménétrier. Puede ser
difícil obtener muestras adecuadas para la biopsia y a veces se
requiere practicar una biopsia abierta de espesor completo.1
El cáncer gástrico es una rara complicación durante el
embarazo, en la literatura mundial han sido publicados 31
casos de mujeres embarazadas en las últimas tres décadas.
Dado que los síntomas gastrointestinales altos son frecuentes
durante el embarazo es importante tomar en cuenta esta posi-
bilidad como diagnóstico diferencial en embarazadas con
molestias gastrointestinales menores.20,21 Clasificar a las pa-
cientes con riesgo elevado y realizar endoscopias.21 edigraphic.compermitió un rango de resecabilidad de 17.5% en tumores pre-
Tratamiento
La cirugía es la única opción curativa.1-3,7,22 En México sólo
33% de los casos son resecables. Son cinco las metas de la
208
cirugía. 1) eliminar la totalidad del volumen tumoral; 2) co-
rregir la obstrucción ya sea esofágica o pilórica y menos fre-
cuentemente del cuerpo gástrico; 3) obtener márgenes libres;
4) eliminar ganglios linfáticos con potencial metastásico y 5)
colocar una yeyunostomía para apoyo nutricio.2
Dado que el estómago no es un órgano esencial para la
supervivencia, la cirugía puede involucrar gastrectomía to-
tal, resección de epiplón, esplenectomía, resección de la por-
ción distal del esófago, resección de la porción proximal del
duodeno y la extirpación simultánea de un fragmento de co-
lon transverso.
La resección curativa sólo debe intentarse en tumores li-
mitados al estómago y los ganglios linfáticos vecinos, aun-
que la presencia de lesiones en las estructuras vecinas no con-
traindican la resección si éstas se pueden resecar en bloque
junto con el tumor primario. La resección radical con preser-
vación de bazo y páncreas reduce la morbilidad y permite la
remoción de la misma cantidad de ganglios linfáticos que la
resección en bloque .
Si la laparotomía revela un tumor inoperable, es factible
hacer una gastroyeyunoanastomosis o una resección con fines
paliativos para aliviar la obstrucción. En ocasiones en pacien-
tes de edad avanzada la yeyunostomía es el único procedimiento
factible. En pacientes con carcinoma localmente avanzado la
gastrectomía con resección simultánea de los órganos vecinos
afectados puede prolongar el índice de supervivencia en au-
sencia de diseminación peritoneal o metástasis alejadas. La
decisión de gastrectomía en pacientes con cáncer incurable debe
considerarse después de considerar el estado general indivi-
dual del paciente y riesgo quirúrgico asociado. En dichos ca-
sos la gastrectomía se puede realizar como medida paliativa.3
Recientemente se ha informado que la gastrectomía asisti-
da con laparoscopia reduce el tiempo de recuperación posto-
peratoria, acorta la estancia intrahospitalaria y mejora resul-
tados estéticos. Sin embargo el tiempo quirúrgico es prolon-
gado y realmente no mejora la sobrevida de los pacientes.25
La radioterapia sólo sirve para paliar algunos tumores ino-
perables y con hemorragia. Tiene mejores resultados cuando
se combina con quimioterapia3,26 para lo que existen diversos
esquemas, pero ambas por sí solas o combinadas no resultan
curativas.26
En México se llevó a cabo un estudio en el Instituto Na-
cional de Cancerología con el esquema de Cis-platino, Eto-
posido, Leucovorin y 5-fluorouracilo combinados, y llega-
ron a la conclusión que son activos en el cáncer gástrico avan-
zado y su nivel de toxicidad es aceptable. Este tratamiento les
viamente irresecables.27 La perfusión de quimioterapia intra-
peritoneal ha sido investigada por varios años, particularmente
en cáncer de ovario y colon, éste es técnicamente factible y
seguro. Recientemente se informó una sobrevida a un año de
80.4% de casos contra 34.2% de controles.2

Prevención
Los efectos protectores de la dieta rica en vegetales, fru-
tas, cítricos y fibras son contundentes. La ingesta adecuada
de ácido ascórbico está asociada con un riesgo menor de car-
cinoma gástrico. Ha sido demostrado que el ácido ascórbico
inhibe la formación de compuestos N-nitroso2,3 y retrasa la
progresión de clonas celulares transformadas.2
También se ha demostrado en modelos animales que el
beta-caroteno inhibe el desarrollo del cáncer gástrico tal vez
impidiendo la expresión fenotípica maligna en células trans-
formadas.2
Dada la relación existente entre Helicobacter pylori y el cán-
cer gástrico, la erradicación de esta bacteria cobra importancia
significativa. Se recomienda el esquema de amoxicilina+ clari-
tromicina y un inhibidor de la bomba de protones28,29 o ranitidina
y citrato de bismuto, en este esquema cuando hay alergia a las
penicilinas se puede usar metronidazol. Después de una semana
se puede verificar la erradicación de H. pylori.29
Los pacientes que presenten una úlcera gástrica en quienes
las biopsias no han demostrado malignidad, deberán tratarse
con antiulcerosos durante un periodo de 4 a 6 semanas y poste-
riormente se repetirá la endoscopia y si la úlcera gástrica per-
siste, el siguiente paso a seguir será la resección gástrica.2
Hallisey en Inglaterra propuso una conducta agresiva ante
la sospecha de cáncer gástrico. La conducta consistió en rea-
lizar endoscopias a todos los pacientes mayores de 40 años
que se presentaban a la consulta con dispepsia. En este estu-
dio se demostró un incremento de diagnóstico de cáncer gás-
trico temprano de 1 a 26% y aumentaron las resecciones cu-
rativas al 63%.2
Referencias
1. Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tu-
mores malignos de estómago. Pgs. 585-86. Ed. Manual Moderno.
2. Corral VB. Cáncer gástrico. Estado actual. Cirujano General 1999;
21 (1).
3. Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª
Edición. Tumores gástricos. Pgs 927-54. Ed. Interamericana.
4. Soto AV, Cruz OH, Salas GJ, Murgía D. Cáncer gástrico: caso clíni-
co-patológico. Rev Fac Med UNAM 2001; 44(3): 133-36.
5. Parkin DM. Global cancer statistics in the year 2000. Lancet Oncol
2001; 2(9): 533-43.
6. Tejer CP, Ziogas A, Kurosaki T, Butler J, Antón-Culver H. Asian pa-
tients with gastric carcinoma in the United States exhibit unique
clinical features and superior overall an cancer specific survival
7.
rates. Cancer 2000; 89(9): 1883-92.
edigraphic.com
De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and prac-
tice of Oncology 6a Ed. Cancer of the stomach. Pgs. 1092-1126.
Edit. Lippincott Williams and Wilkins.
8. Registro Histopatológico de Neoplasias Malignas en México. SSA.
2000.
9. Setiawan VW, Zhang ZF, Yu GP, et all. GSTT1 and GSTM1 null
genotypes and the risk of gastric cancer: a case-control study in a
Monografía
Chinese population. Cancer epidemiology, Biomarkers and preven-
tion. 2000; 9(1): 73-80.
10. Xia HH, Kalantar JS, Talley NJ, et all. Antral-type mucosa in the
gastric incisura, body, and fundus (antralization): a link between
Helicobacter pylori infection and intestinal metaplasia? American
Journal of Gastroenterology. 2000; 95(1): 114-21.
11. Alexander GA. Association of Helicobacter pylori infection with
gastric cancer. Military Medicine 2000; 165(1): 21-27.
12. Schwartz SI, Shires GT, Fischer JF. Principios de Cirugía 7ª Edición.
Oncología; Biología de la transformación maligna. Pgs 330-51. Ed.
Mc Graw-Hill Interamericana SA de CV.
13. Villar HV. Tumor biology. Cirujano General 1999; 21(1): 9-14.
14. Chi Wook S, et al. Association of pseudoachalasia with advancing
cancer of gastric cardia. Gastrointestinal Endoscopy 1999; 50(4).
15. Da Costa RS, Wilson BC, Marcon NE. Light induced fluorescence
endoscopy of the gastrointestinal tract. Gastrointestinal endoscopy
Clinics of North America 2000; 10(1): 37-69.
16. Bhunchet E, Hatakawa H, Sakai Y, ShibataT. Fluorescein electronic
endoscopy: A novel method for detection of early stage gastric can-
cer not evident to routine endoscopy. Gastrointestinal Endoscopy
2002; 55(4).
17. Marrelli D, et al. Clinical utility of ACE, CA19-9 and CA72-4 in the
follow-up of patients with resectable gastric cancer. American Jour-
nal of Surgery 2001; 181(1).
18. Martin IG, Cutts SG, Birbeck, Gray S, Quirke P. Expression of the
17-1ª antigen in gastric and gastroesophageal junction adenocarcino-
mas: a potential immunotherapeutic target? Journal of Clinical Pa-
thology 1999; 52(9): 701-4.
19. Handa Y, Saitoh T, Kawaguchi M, et all. Production of secretory com-
ponent and pathogenesis of gastric cancer in Helicobacter pylori-infect-
ed stomach. Journal of Gastroenterology 1999; 34 Suppl. 11: 37-42.
20. Chan YM, Nagai SW, Lao TT. Gastric adenocarcinoma presenting
with persistent, mild gastrointestinal symptoms in pregnancy. A case
report. Journal of Reproductive Medicine 1999; 44(11): 986-88.
21. Jaspers VK, Gillessen A, Quakernack K. Gastric cancer in pregnan-
cy: do pregnancy, age or female sex ajter the prognosis?. Case re-
ports and review. European Journal of Obstetrics, Gynecology and
Reproductive Biology 1999; 87(1): 13-22.
22. Hartgrink HH, Bonenkamp HJ, Van de Velde CJ. Influence of sur-
gery on outcomes in gastric cancer. Surgical Oncology Clinics of
North America 2000; 9(1): 97-117.
23. Gonzáles BM, Ordóñez A, Feliu J, Zamora P, Espinoza E, De Castro
J. Oncología Clínica 2ª Edición. Cáncer Gástrico. Pgs: 133-48. Ed.
Interamericana.
24. A prospective Randomized Trial Comparing R1 Subtotal Gastrectomy
with R3 Total gastrectomy for antral cancer. Robertson CS, Woods
SDS, Raimes SA, Li AKC. Annals of Surgery. 1994; 220(2): 176-82.
25. Shimizu S, Uchiyama A, Mizumoto K, et all. Laparoscopically as-
sisted distal gastrectomy for early gastric cancer: is superior to open
surgery? Surgical Endoscopy 2000; 14(1): 27-31.
26. James LW, Harbison SP, Stiller GD, et all. Neoadjuvant chemother-
apy (IORT): Improved treatment for gastric adenocarcinoma. Sur-
gery 2000; 128(4): 564-69.
27. Gallardo RD, Oñate OLF, Calderillo RG. Neoadjuvant chemothera-
py with P-ELF (Cisplatin, etoposide, leucovorin, 5-fluoruracil) fol-
lowed by radical resection in patients with initially unresectable gas-
tric adenocarcinoma: a phase II study. Annals of Surgical Oncology
28.
2000; 7(1): 45-50.
Sainz R, Borda F, Dominguez E, Gisbert JP. Helicobacter pylori in-
fection. The spanish consensus report. The spanish consensus con-
ference Group. Revista Española de Enfermedades Digestivas. 1999;
91(11): 777-84.
29. Gotoda T, Saito D, Kondo H. Endoscopic and histological reversibil-
ity of gastric adenoma after erradication of Helicobacter pylori. Jour-
nal of Gastroenterology 1999; 34 Suppl. 11: 91-6.
209
 Gastritis y enfermedad ulcerosa péptica
Gonzalo Galicia Poblet(1), Pedro Urruzuno Tellería(2), Mari Luz Cilleruelo Pascual(3)
(1)
Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara
(2)
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
(3)
Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid

Galicia Poblet G, Urruzuno Tellería P, Cilleruelo Pascual ML. Gastritis y enfermedad ulcerosa péptica.
Protoc diagn ter pediatr. 2023;1:53-63

RESUMEN

El término gastritis se refiere a la inflamación asociada a la lesión de la mucosa gástrica.

Puede ser aguda o crónica, siendo en la mayoría de los pacientes pediátricos crónica, su-
perficial y de curso asintomático o con mínimos síntomas dispépticos. Existen múltiples
causas de gastritis en la infancia, siendo la más frecuente la secundaria a infección por Hp.
La prevalencia de la infección en la población pediátrica de los países desarrollados es del
5-20%, y la evolución de la misma depende de varios factores. En ausencia de úlcera, el cur-
so de la infección en niños es asintomático. Su diagnóstico solo debe efectuarse mediante
estudio endoscópico ante la presencia de síntomas que supongan indicación para descartar
patología gastroduodenal (excepcionalmente en casos de anemia ferropénica refractaria o
PTI crónica), realizando toma de biopsias y cultivo, que permitan establecer un tratamiento
erradicador dirigido y eficaz. La estrategia test and treat está contraindicada en el paciente
pediátrico. En los últimos años, dada la elevada tasa de fracasos terapéuticos, se han modi-
ficado los esquemas de tratamiento y aumentado las dosis de los fármacos empleados. La
úlcera péptica es infrecuente durante la infancia, siendo su principal causa la infección por
Hp seguida de la toma de AINE.

1. GASTRITIS ca son el estándar para efectuar el diagnóstico,

El término gastritis se refiere a la inflamación
asociada a la lesión de la mucosa gástrica. Es un
concepto histológico, por lo que es erróneo usar
este término para explicar síntomas dispépti-
cos. Por tanto, las biopsias de la mucosa gástri-
identificar su distribución, gravedad y etiología.
La gastritis se clasifica en aguda o crónica. La
gastritis crónica es una inflamación que co-
mienza habitualmente en la infancia como una
gastritis crónica superficial, en la que predomi-

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nan las células mononucleares, y activa, porque
coexiste con inflamación aguda de neutrófilos
de distinta intensidad. La gastritis crónica pue-
de progresar hacia la gastritis atrófica, que se
caracteriza por la pérdida de las glándulas de la
mucosa en el antro, cuerpo y fundus o a todos
los niveles. La metaplasia intestinal se produ-
ce cuando se sustituyen las glándulas que han
desaparecido por elementos epiteliales inma-
duros con glándulas de tipo intestinal.
Tabla 1. Gastritis y gastropatías: clasificación etio-
lógica
Gastritis infecciosas
• Helicobacter pylori
• Otras bacterias (Helicobacter helmainii, enterococo,
Mycobacterias, T. pallidum, Actnomices spp, Bartonella spp)
• Infecciones virales (CMV, HSV, EBV, VVZ)
• Hongos (Candida spp, Mucormicosis, Histoplasma capsulatum,
Zinomicosis, Aspergillus spp)
• Parásitos (Criptosporidium, Strongiloides estercolare,
Anisakis, Leishmania, Toxoplasma, Giardia)

No existen manifestaciones específicas de la Gastritis autoinmune

gastritis. En la mayoría de los pacientes cursa Gastritis de causa incierta
de forma asintomática o con mínimos sínto- • Gastritis colágena
mas dispépticos. La gastritis aguda se caracte- • Gastritis linfocítica
riza por comienzo brusco de dolor abdominal, • Gastritis eosinofílica
náuseas y vómitos. Gastritis relacionada con otras enfermedades
• Sarcoidosis
Existen diferentes etiologías que pueden llevar • Vasculitis
al desarrollo de una gastritis o gastropatía (Ta- • Enfermedad inflamatoria intestinal
bla 1). A continuación, pasamos a detallar las Gastropatía reactiva (química)
más relevantes. • Reflujo biliar
• AINE
1.1. Gastritis infecciosa • Comprimidos de sales de hierro
• Doxiciclina
La causa principal es la infección por Helico- • Alcohol
bacter pylori (Hp). La Tabla 1 muestra otros mi- Gastropatía vascular
croorganismos que pueden infectar la mucosa • Hipertensión portal
gástrica. En general, suelen afectar con mayor • Ectasia vascular antral
frecuencia a pacientes con inmunosupresión. Gastropatía isquémica
Una forma especial de presentación en el niño • Sepsis
es la enfermedad de Menetrier, gastropatía • Quemaduras
pierdeproteínas caracterizada por dolor abdo- • Hipovolemia
minal, vómitos y edema que se presenta sobre • Prolapso traumático de la mucosa
todo entre los dos y los cinco años. La endos- • Cocaína
copia identifica pliegues gástricos engrosados
en cuerpo y fundus. La causa más importante
es la infección por CMV, si bien herpes sim- teínas e inhibidor de la bomba de protones.
ple, M. pneumoniae y Giardia lamblia también Si la hipoalbuminemia es grave, prolongada
pueden estar implicados. El tratamiento es o asocia oliguria pueden efectuarse infusio-
sintomático con analgésicos, dieta rica en pro- nes de albúmina. Puede tratarse con ganciclo-

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vir en casos de inmunodeficiencia, niño muy
pequeño y si no mejora en dos semanas, si el
responsable es el CMV. En el grupo de gastri-
tis de causa bacteriana existen dos formas de
carácter agudo, la gastritis flemonosa y la en-
fisematosa; son similares, pero en la segun-
da aparece gas intramural. Se trata de formas
raras relacionadas con patología de base o ci-
rugía gástrica.
1.2. Gastritis autoinmune
Proceso inflamatorio crónico progresivo que
afecta al cuerpo y fundus gástrico, con infiltrado
linfoplasmocitario en lámina propia y pérdida
de las células parietales, que son reemplaza-
das por mucosa atrófica. Esto condiciona una
disminución de la secreción ácida y pérdida del
factor intrínseco, lo que da lugar a un déficit de
la absorción de hierro y vitamina B12, respecti-
vamente. Como respuesta al aumento del pH
del estómago se produce una hipergastrinemia
que favorece la proliferación de las células cro-
mafín-like, con riesgo de aparición de tumores
neuroendocrinos tipo 1.
En la edad pediátrica es una patología muy in-
frecuente y la media de presentación está en
torno a los 12 años, con síntomas gastrointes-
tinales inespecíficos y anemia ferropénica re-
fractaria o recurrente. Con el tiempo se observa
el desarrollo progresivo de anemia megaloblás-
tica. Los anticuerpos anticélulas parietales son
un marcador más sensible que los anticuerpos
antifactor intrínseco y puede observarse una
elevación de la gastrina. El único tratamiento
es la reposición de hierro y vitamina B12, para
evitar los déficits nutricionales. Como se trata
de una condición preneoplásica, debe efectuar-
se control endoscópico para valorar los cambios
metaplásicos y displásicos.
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1.3. Gastritis colágena
Es un trastorno crónico, infrecuente y de cau-
sa no aclarada caracterizado por el depósito
subepitelial de bandas de colágeno e infiltra-
do inflamatorio en lámina propia, de predo-
minio en cuerpo y fundus. La forma pediátrica
se presenta en forma de anemia ferropénica,
dolor abdominal y bandas de colágeno de lo-
calización exclusiva en estómago. El hallazgo
endoscópico más frecuente es la nodularidad
del cuerpo gástrico con un aspecto empedra-
do, pero también pueden observarse erosiones,
ulceración y aspecto aplanado de la mucosa
cuando la lesión evoluciona a atrofia. Los ha-
llazgos histológicos consisten en el depósito de
bandas de colágeno de grosor superior a 10 µm
a nivel subepitelial, sobre todo en la lámina pro-
pia, que con frecuencia atrapan capilares san-
guíneos e infiltrado inflamatorio de linfocitos,
células plasmáticas y eosinófilos. No respon-
de al tratamiento con inhibidor de la bomba
de protones ni a dietas. Es preciso suplementar
con hierro oral, ya que la anemia ferropénica es
el síntoma más prevalente, cuya fisiopatología
no es bien conocida. El tipo adulto asocia colitis
colágena. Se caracteriza por dolor abdominal,
diarrea sin sangre, malabsorción, enteropatía
pierdeproteínas y mayor frecuencia de enfer-
medades autoinmunes asociadas.
1.4. Gastritis linfocítica
La gastritis linfocítica se caracteriza por la acu-
mulación de linfocitos en el epitelio gástrico en
número de al menos 25 linfocitos/100 células
epiteliales, de perfil citotóxico (TCD8+). Los sín-
tomas son inespecíficos, siendo el más común
la dispepsia. En la mucosa puede observarse no-
dularidad o erosiones de predominio en cuerpo
y antro, pero puede tener un aspecto normal. Es
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poco frecuente y se ha asociado a linfoma gás-
trico, infección por VIH, enfermedad de Crohn,
colonización por Propionibacterium acnes, infec-
ción por Campylobacter y sobre todo a dos enti-
dades, infección por Hp y enfermedad celíaca. La
infección por Hp y su relación con el desarrollo
de gastritis linfocítica no está bien establecida,
ya que algunos estudios no encuentran que esta
infección sea más frecuente en pacientes con
gastritis linfocítica que en la población gene-
ral. Sin embargo, su relación con la enfermedad
celíaca es más fuerte; en el 42% de los casos de
gastritis linfocítica en niños existe una enferme-
dad celíaca y el número de linfocitos desciende
tras instaurar la dieta sin gluten.
1.5. Gastritis en la enfermedad inflamatoria
intestinal
Se observa con frecuencia una gastritis focal,
tanto en la enfermedad de Crohn como en la
colitis ulcerosa, pero más frecuentemente en
la primera. El hallazgo de este tipo de gastritis
aumenta 15,4 veces el riesgo de presentar una
enfermedad inflamatoria intestinal. Los hallaz-
gos endoscópicos más frecuentes son nodulari-
dad, friabilidad de la mucosa y úlceras aftosas o
lineales. Predomina en el antro y se observa in-
filtrado de linfocitos, macrófagos, células plas-
máticas y ocasionales neutrófilos que rodean
al menos una foveola o glándula gástrica. No
suele tener expresión clínica.
1.6. Gastropatía reactiva
La gastropatía se define como el daño del epite-
lio y regeneración reactiva de la mucosa gástrica
que cursa sin infiltrado inflamatorio o este es
mínimo. Existen diversas sustancias, tanto exó-
genas como endógenas, que tienen capacidad
de producir irritación aguda (gastropatía erosiva
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hemorrágica aguda) o prolongada (gastropatía
reactiva) al contactar con la mucosa gástrica.
Puede producirse por reflujo bilioso duode-
no-gástrico, que además contiene enzimas
pancreáticos activados que contribuyen a la
solubilización de la mucina.
El tratamiento con doxiciclina puede causar úl-
ceras lineales esófago-gástricas múltiples con
síntomas de odinofagia, dolor retroesternal y
epigástrico. El estudio histológico muestra gas-
tritis aguda erosiva, necrosis coagulativa de la
mucosa y de las paredes de los capilares e in-
filtrado de neutrófilos.
Se ha descrito lesión de la mucosa gástrica du-
rante el tratamiento con hierro oral, sobre todo
sulfato ferroso, en forma de erosiones y/o úlce-
ras. El estudio histológico muestra cambios de
gastropatía reactiva con depósito de pigmen-
to amarillo-marrón. No parece que esto ocurra
con las formas líquidas de los suplementos de
hierro. Está descrito que también puede afec-
tarse la primera porción del duodeno.
La gastritis cáustica se produce como conse-
cuencia de la ingestión de un ácido o un álcali
y su extensión va a depender de si fue acciden-
tal o voluntaria.
Los corticoides sistémicos no presentan un au-
mento de riesgo de efectos adversos gastroin-
testinales, como gastritis, úlcera o sangrado
gastrointestinal, o este es marginal. Sin em-
bargo, el tratamiento combinado con antiin-
flamatorios no esteroideos aumenta el riesgo.
Otros agentes capaces de producir gastropa-
tía son el ácido 5-aminosalicílico, bifosfonatos
y alcohol.
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1.7. Gastritis crónica idiopática Tabla 2. Enfermedades y etiologías relacionadas con

úlcera péptica
Se diagnostica cuando las causas conocidas de
Infecciosas
gastritis se han descartado. Suele ser leve, de
• Helicobacter pylori
predominio antral y muestra agregados linfoi-
• Infecciones virales (CMV, HSV, EBV)
des, pero pueden existir erosiones o úlceras. • Otras infecciones poco frecuentes (TBC, Helicobacter helmainii,
candidiasis, Criptosporidium, áscaris, Giardia lamblia)
Farmacológicas (probablemente todas relacionadas con toma
2. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA de AINE concomitante)
• AINE
La úlcera péptica es una lesión profunda de la • Bifosfonatos
mucosa gástrica o duodenal que se extiende • Ácido valproico
hasta la muscularis mucosa. Cuando el proceso • Corticoides
inflamatorio supera los mecanismos protecto- • Agentes quimioterápicos
res de la mucosa, el contenido ácido actúa como • Ferroterapia oral
agente corrosivo sobre la pared del tubo digesti- • Mofetil micofenolato

vo. La mayoría de las úlceras pépticas gástricas se • Sirolimus

localizan en la curvatura menor, mientras que el Estados hipersecretores

90% de las duodenales se localizan en el bulbo. • Síndrome Zollinger-Elison (gastrinoma)
• Mastocitosis sistémica
• Hiperfunción de células G antrales
Su prevalencia en la infancia se sitúa entre el 2 y
• Enfermedad mieloproliferativa
el 8% y es similar en ambos sexos. La incidencia
de complicaciones es excepcional, siendo la más Asociadas a situaciones de estrés y/o comorbilidad
• Cuidados intensivos, cirugía mayor
frecuente el sangrado. La incidencia aumenta a
• Estrés postraumático (abusos, catástrofes naturales o
partir de los 10 años de edad. Las dos principa-
sociales...)
les causas de úlcera péptica en nuestro medio • Trasplante órgano sólido
son la infección por Hp y el uso de AINE, si bien • Cirrosis
existen otras causas menos frecuentes (Tabla 2). • Fracaso renal
• Gastrectomía subtotal (úlcera de la anastomosis)
Se han descrito una serie de factores de riesgo • Enfermedad de Crohn
asociados a la mayor incidencia de enfermedad • Radioterapia
ulceropéptica, que incluyen el tabaco, alcohol, • Obstrucción duodenal (p. ej., páncreas anular)
factores genéticos, factores psicológicos (es- • Úlcera de Cameron (compresión del hiato diafragmático
pecialmente, situaciones de estrés) o factores sobre hernia de hiato)
dietéticos (sobre todo, el factor protector de la Úlcera péptica idiopática
dieta rica en fibra). CMV: citomegalovirus; HSV: virus del herpes simple; EBV: virus
de Epstein Barr; TBC: tuberculosis.
2.1. Presentación clínica

El síntoma de presentación más habitual es el localizado en los hipocondrios. El dolor deriva-

dolor o disconfort epigástrico y más raramente do de la úlcera gástrica, se produce durante la

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ingesta o en el periodo posprandrial inmedia-
to, mientras que el relacionado con las úlceras
duodenales suele ser diferido en un periodo de
2-3 horas. Asociadas al dolor se encuentran la
sensación de saciedad precoz, plenitud gástri-
ca, eructo posprandrial y la intolerancia a ali-
mentos de mayor contenido graso. La presencia
de síntomas de reflujo gastroesofágico no es
rara. En el lactante, la irritabilidad y la escasa
ganancia ponderal son manifestaciones fre-
cuentes.
En las úlceras no tratadas, los síntomas pue-
den ir seguidos de periodos asintomáticos de
hasta semanas o meses, si bien esta situación
es mucho más frecuente en el paciente adulto
que en el pediátrico.
Cuando el ulcus cursa de forma asintomática,
no es infrecuente que la sospecha diagnóstica
se establezca al producirse alguna complica-
ción de la misma, como sangrado o perforación.
Entre las complicaciones de las úlceras pép-
ticas, se encuentran por orden de frecuencia
la hemorragia, la perforación y la penetración
con/sin fistulización a estructuras adyacentes.
La obstrucción del tracto de salida gástrico es
excepcional en el paciente pediátrico, asocián-
dose habitualmente a ulcus de localización an-
tral o duodenal.
2.2. Diagnóstico
El método diagnóstico de la úlcera péptica es
la endoscopia digestiva alta. La toma de biop-
sias en las úlceras de apariencia benigna (no
protruyente, de bordes lisos no arrosariados y
habitualmente circulares) es controvertida, sin
existir consenso en la literatura. Durante la rea-
lización de la endoscopia debe efectuarse toma
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de biopsias para el diagnóstico de infección por
Hp, con realización de cultivo y antibiograma
para establecer el tratamiento adecuado.
2.3. Tratamiento
El manejo inicial de la úlcera péptica se basa en
establecer el tratamiento etiológico y en la ad-
ministración de terapia antisecretora.
La detección de infección por Hp requiere la ad-
ministración del tratamiento erradicador, prefe-
rentemente dirigido por antibiograma o, en su
defecto, según las tasas de resistencia locales.
Su erradicación no solo permite la curación de
la úlcera, sino que reduce de forma drástica el
riesgo de recurrencia. En aquellos pacientes en
tratamiento con AINE u otros fármacos relacio-
nados con el posible desarrollo de ulcus, debe
suspenderse el tratamiento siempre que sea
posible. Finalmente, en caso de conocer otras
causas diferentes para el desarrollo de la úlce-
ra se iniciará el tratamiento de la enfermedad
de base.
Todos los pacientes diagnosticados de úlcera
péptica recibirán inicialmente tratamiento an-
tisecretor con inhibidores de bomba de proto-
nes (IBP), independientemente de su origen. Los
IBP han demostrado una mayor precocidad en
el control de los síntomas asociados y mayores
tasas de curación mucosa que los antagonistas
del receptor de la histamina 2 (H2RA), debien-
do reservar estos últimos solo para casos con
contraindicación para el uso de IBP o efectos
secundarios que precisen su retirada.
Se sugiere un periodo de cuatro a ocho sema-
nas de tratamiento con IBP. La curación de las
úlceras duodenales es más rápida que las gás-
tricas, por lo que, si no existen complicaciones,
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parece adecuado establecer un tiempo de trata-
miento inicial de 4-6 semanas para las primeras
y de 6-8 semanas para las segundas. Cuando
la úlcera presenta algún tipo de complicación
(sangrado, perforación...) es recomendable ini-
ciar el tratamiento con IBP por vía intravenosa,
pasando posteriormente a tratamiento oral en
dosis altas. El tiempo de tratamiento para las
úlceras complicadas es de ocho semanas en el
caso de las duode nales y de 12 en las gástri-
cas. En caso de úlceras pépticas en relación con
el uso de AINE, la administración de IBP debe
mantenerse mientras no sea posible retirar el
tratamiento antiinflamatorio. También se re-
comienda mantener el tratamiento con IBP en
úlceras relacionadas con Hp si no se ha logra-
do su erradicación. La presencia de más de 2
episodios de úlcera en un año, el tratamiento
anticoagulante y las úlceras de origen desco-
nocido, igualmente se consideran situaciones
subsidiarias de mantener el tratamiento con
IBP de forma indefinida.
Los motivos para realizar control endoscópico
son: persistencia de los síntomas una vez fina-
lizado el tratamiento, etiología incierta, úlcera
> 2 cm, necesidad de repetir toma de biopsias
por invalidez del estudio inicial, úlceras de as-
pecto no benigno, úlcera sangrante en la en-
doscopia inicial.
Actualmente, el tratamiento quirúrgico de las
úlceras pépticas es excepcional.
3. INFECCIÓN GÁSTRICA POR HELICOBACTER
PYLORI
La infección gástrica por Helicobacter pylori
se adquiere en la infancia temprana y es una
de las causas principales de gastritis crónica y
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de enfermedad úlcero-péptica, tanto en niños
como en adultos. El Hp es una bacteria espi-
ral, microaerofílica, de distribución universal,
transmitida entre humanos por vía feco-oral u
oro-oral, sobre todo a nivel intrafamiliar, siendo
especialmente importante el papel de la madre
en el primer año de vida y posteriormente el de
los hermanos mayores.
El desarrollo y evolución de la infección por
Hp depende de diferentes factores: factores
de virulencia del germen, factores ambienta-
les y factores del huésped. La bacteria ejerce su
acción patógena uniéndose a las células epite-
liales gástricas y utiliza la ureasa para dismi-
nuir el pH de la capa mucosa gástrica y crear un
medio adecuado para su propia supervivencia.
En el niño la lesión más frecuente de la mucosa
gástrica es una gastritis crónica superficial, que
con frecuencia es activa. La erradicación de la
bacteria cura la gastritis, mientras que la per-
sistencia de la infección y los diversos factores
de virulencia de la misma pueden conducir la
inflamación gástrica a la úlcera, la atrofia y me-
taplasia gástricas, el linfoma MALT y al cáncer
gástrico. Aunque la respuesta inflamatoria de
la mucosa gástrica es menor en el niño y, por
tanto, hay menor riesgo de complicaciones, se
ha descrito atrofia gástrica y metaplasia intes-
tinal y casos poco frecuentes de linfoma MALT,
pero no de carcinoma gástrico.
3.1. Clínica
3.1.1. Manifestaciones digestivas
En el niño no se ha demostrado ningún síntoma
específico relacionado con la infección por Hp,
siendo la mayoría de los niños asintomáticos.
Múltiples trabajos avalan la falta de asociación
de la infección por Hp con el dolor abdominal
 Protocolos • Gastritis y enfermedad ulcerosa péptica
recurrente y los síntomas de dispepsia. Los pa-
cientes con úlcera manifiestan dolor abdomi-
nal, síntomas dispépticos e, incluso, hemorragia
digestiva.
3.1.2. Manifestaciones extradigestivas
La anemia ferropénica refractaria al tratamien-
to es una de las indicaciones de estudio de la
infección por Hp. Las pérdidas hemáticas por
el tubo digestivo, la disminución de la absor-
ción del hierro por la hipoclorhidria o el secues-
tro del hierro por la bacteria se han postulado
como posibles causas patogénicas de la ferro-
penia asociada. La púrpura trombocitopénica
idiopática crónica (PTI) es otra de las indicacio-
nes aceptadas para el estudio de la infección
por Hp.
3.2. Diagnóstico
Disponemos de métodos invasivos basados
en la endoscopia y en la biopsia gástrica (cul-
tivo, histología, test rápido de ureasa y PCR)
y de métodos no invasivos, pero el diagnósti-
co de la infección por Hp debería basarse en
el cultivo de la bacteria en la mucosa gástri-
ca o bien en la comprobación histológica de
la gastritis y de la presencia del germen, más
la positividad de alguno de los test basados
también en la endoscopia, como son el test
de ureasa o la PCR.
La endoscopia permite, además de la obten-
ción de biopsias para cultivo, histología y test
de ureasa, la visualización de un patrón nodular
gástrico muy frecuente y característico de la in-
fección por Hp en la infancia o el diagnóstico de
una posible úlcera gástrica o duodenal. El estu-
dio histológico, además de confirmar la gastritis
y la presencia del bacilo en la mucosa gástrica,
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puede informarnos sobre la posible existencia
de una atrofia gástrica o de un linfoma MALT.
Con motivo de efectuar el cultivo en las mejores
condiciones, las biopsias deben recogerse antes
de pasar al duodeno, para evitar contaminación
con la flora presente a ese nivel y siempre antes
de haber introducido la pinza de biopsia en for-
mol, ya que tiene capacidad bactericida sobre
el Hp. Las guías de práctica clínica recomiendan
la toma de dos biopsias, una de antro y otra de
cuerpo gástrico, para mejorar la eficacia del cul-
tivo y para aumentar la posibilidad de encontrar
cepas de Hp de distinta sensibilidad a antibió-
ticos. Las muestras deben ser introducidas en
un medio de transporte específico o en un tubo
con 1-2 ml de suero fisiológico y mantenerlo en
la nevera a 4°C hasta que puedan ser enviadas
a Microbiología, que idealmente debe ser en la
hora siguiente a su recogida. Los métodos diag-
nósticos no invasivos más fiables son el test de
aliento con urea C13 (TAU C13) y el test mono-
clonal de antígeno de Hp en heces, efectuado
mediante enzimoinmunoanálisis o, como test
rápido, mediante inmunocromatografía. Ambos
test son los indicados para el control de la erra-
dicación del germen después del tratamiento.
El TAU C13 es un test basado en la ureasa de la
bacteria. Se realiza en ayunas, tomándose una
muestra basal de aliento y otra toma después
de la ingesta de urea marcada con C13, isóto-
po natural presente de forma generalizada en
nuestro medio. No obstante, el test de aliento
realizado en menores de 6 años puede presen-
tar falsos positivos, siendo más recomendable
en ellos la realización de test monoclonal de
antígeno en heces.
El estudio serológico de anticuerpos IgG no dis-
crimina entre infección actual y pasada, por lo
que no tienen ninguna utilidad.
 Protocolos • Gastritis y enfermedad ulcerosa péptica

Tabla 3. Dosis estándar de los fármacos para el tratamiento de la infección por Hp

Fármaco Peso Dosis por la mañana (mg) Dosis por la noche (mg)
IBP* 15-24 kg 20 20
25-34 kg 30 30
> 35 kg 40 40
Amoxicilina 15-24 kg 500 500
25-34 kg 750 750
> 35 kg 1.000 1.000
Claritromicina 15-24 kg 250 250
25-34 kg 500 250
> 35 kg 500 500
Metronidazol 15-24 kg 250 250
25-34 kg 500 250
> 35 kg 500 500
Amoxicilina a altas dosis 15-24 kg 750 750
25-34 kg 1.000 1.000
> 35 kg 1.500 1.500
Bismuto 8 mg/kg/día repartido en cuatro dosis al día (para cualquier edad)
< 10 años: 262 mg repartido en cuatro dosis al día
> 10 años: 524 mg repartido en cuatro dosis al día
*Lansoprazol (1,5 mg/kg/d, máximo 60 mg).
Basada en la Guía de Consenso ESPGHAN/NASPGHAN. Jones, et al. 2017.

Antes de efectuar el cultivo del Hp, el test de
ureasa, así como los test no invasivos, el trata-
miento con antibióticos y bismuto debe sus-
penderse durante al menos cuatro semanas;
los IBP, al menos dos semanas, y los inhibido-
res de los receptores de histamina 24-48 horas
previas al test, mientras que los antiácidos no
parece que afecten los resultados.
3.3. Tratamiento
El tratamiento clásico de la infección por Hp se
basa en una triple terapia que incluye dos anti-
bióticos y un antisecretor ácido, administrados
en dos o tres dosis, durante 14 días. Las combi-
naciones más utilizadas han sido aquellas com-
puestas por amoxicilina (50 mg/kg/d, máximo
2 g), más claritromicina (20 mg/kg/d, máximo
1 g) o metronidazol (20 mg/kg/d, máximo 1 g),
y un inhibidor de la bomba de protones (IBP),
bien esomeprazol, omeprazol o rabeprazol (2
mg/kg/d, máximo 80 mg), o dosis equivalen-
tes de lansoprazol (1,5 mg/kg/d, máximo 60
mg). En la población caucásica, es frecuente la
existencia de metabolizadores rápidos de los
IBP debido a polimorfismos del CYP2C19, por
lo que habría que valorar el uso del esomepra-
zol y rabeprazol, que están menos afectados
por esta degradación.
La respuesta terapéutica de los niños y adoles-
centes es más pobre que en adultos, sobre todo

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Tabla 4. Combinaciones recomendadas para el tratamiento de la infección por Hp en niños

Combinación Duración Comentarios

IBP-AMOX-CLA 14 días • Cepa sensible a CLA y MET
• Cepa resistente a MET
IBP-AMOX-MET 14 días • Cepa resistente a CLA, sensible a MET
• A dosis altas de AMOX y MET, si cepa con doble resistencia CLA y MET
IBP-CLA-MET 14 días • Casos de alergia a AMOX
• Solo si la cepa es sensible a CLA
Terapia secuencial 10 días • Solo si la cepa es sensible a AMOX, CLA y MET
Cuádruple terapia con bismuto 10-14 días • Cepa resistente a CLA y MET
• Sensibilidad desconocida
• Subcitrato de bismuto es el más utilizado en Europa
AMOX: amoxicilina; CLA: claritromicina; MET: metronidazol; IBP: inhibidor bomba de protones.
Basado en la Guía de Consenso ESPGHAN/NASPGHAN. Jones, et al. 2017.

porque el incremento de las resistencias del Hp
a los antibióticos a nivel mundial. El aumento
de la resistencia a la claritromicina es el más
notable en relación probable con el uso indis-
criminado de los macrólidos. La resistencia al
metronidazol sigue siendo alta pero estable.
La prevalencia acumulada de las resistencias
primaria y secundaria a la claritromicina, me-
tronidazol y quinolonas, es superior al 15% en
la mayoría de las regiones del mundo. El uso
empírico de combinaciones con claritromicina
no está indicado en los medios en los que la
resistencia de Hp a dicho antibiótico es supe-
rior al 15%, como ocurre en los países del sur
de Europa.
Como alternativa a la triple terapia surgió el tra-
tamiento secuencial, consistente en la adminis-
tración de amoxicilina e IBP durante cinco días,
seguidos de otro periodo de cinco días en los
que se mantiene el IBP y se sustituye la amoxi-
cilina por una combinación de claritromicina
y metronidazol. Esta combinación terapéutica
tampoco consigue un adecuado porcentaje de
tasa de erradicación y es eficaz solo si la cepa
del Hp es sensible a metronidazol y claritromi-
cina, y además tiene un mayor riesgo de gene-
rar resistencias a ambos antibióticos.
Para evitar el fracaso del tratamiento y las
terapias de rescate, así como para prever la
inducción de resistencias bacterianas, la reco-
mendación es la de realizar el cultivo de la mu-
cosa gástrica y obtener un antibiograma que
dirija convenientemente el tratamiento.
En los casos de doble resistencia a claritromi-
cina y metronidazol, puede utilizarse una tri-
ple terapia con dosis altas de amoxicilina (75
mg/kg/d) y de metronidazol (25 mg/kg/d), o
una cuádruple terapia utilizando el subcitra-
to de bismuto (8 mg/ kg/d), IBP, amoxicilina
y metronidazol, combinación que puede tam-
bién utilizarse en ausencia de estudio de sen-
sibilidad de la cepa bacteriana. En el caso de
alergia a la penicilina, si la cepa es sensible a
claritromicina y metronidazol, se puede utilizar
una triple terapia con claritromicina y metroni-

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dazol, en el lugar de amoxicilina, y si la cepa es pulation-based study. J Interpers Violence. 2011;

resistente a la claritromicina se puede utilizar,
en niños mayores de ocho años, una combina-
ción con bismuto y sustituir la amoxicilina por
tetraciclinas.
BIBLIOGRAFÍA
– ASGE Standards of Practice Comittee, Banerjee
S, Cash BD, Dominitz JA, Anderson MA, Ben-Me-
nachem T, Fisher L, et al. The role of endoscopy
in the management of patients with peptic ulcer
disease. Gastrointest Endosc. 2010; 71: 663-8.
– Bontems P, Kalach N, Vanderplas J, Iwanczak B,
Caswall T, Koletzko S, et al. Helicobacter pylori in-
fection in European Children with Gastroduode-
nal ulcers and erosions. Pediatr Infect Dis. 2013;
32: 1324-9.
– El-Zimaity H, Choi WT, Lauwers GY, Riddell R. The
differential diagnosis of Helicobacter pylori nega-
tive gastritis. Virchows Arch. 2018; 473: 533-50.
– Fuller-Thomson E, Bottoms J, Brennenstuhl S,
Hurd M. Is chilhood physical abuse associated
with peptic ulcer disease? Findings from a po-
26(16): 3225-47.
– Jones N, Koletzko S, Goodman K, Bontems P,
Cadranel S, Caswall T, et al. Joint EPSGHAN /
NAPSGHAN guidelines for the management of
Helicobacter pylori in children and adolescents.
J Ped Gastroenterol Nutr. 2017; 64: 991-1003.
– Kotilea K, Kalach N, Homan M, Bontems P. Heli-
cobacter infection in pediatric P: Update on diag-
nosis and eradication strategies. Pediatr Drugs.
2018; 20(4): 337-51.
– Lee EJ, Lee YJ, Park JH. Usefulness of ultrasono-
graphy in the diagnosis of peptic ulcer disease
in children. Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr.
2019; 22(1): 57-62.
– Sierra D, Wood M, Kolli S, Felípez LM. Pediatric
gastritis, gastropathy, and peptic ulcer disease.
Pediatr Rev. 2018; 39(11): 542-9.
– Vakil NB. Peptic ulcer disease: treatment and se-
condary prevention. [Internet]. UpToDate; 2019.
[Último acceso: 7 de enero de 2020]. Disponible
en: https://www.uptodate.com/ contents/pep-
tic-ulcer-disease-treatment-and-secondary-pre-
vention

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Los vólvulos gastrointestinales son una causa importante de abdomen
agudo, no por su frecuencia sino por la gravedad potencial de sus
complicaciones. Todos comparten un mecanismo fisiopatológico
común de obstrucción intestinal en asa cerrada que provoca isquemia.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, por lo que el papel del
radiólogo en la detección precoz es fundamental.
Vólvulo gástrico:

• El estómago se fija por 4 ligamentos, por lo que para que ocurra

el vólvulo debe haber laxitud o ausencia de estas fijaciones.
• Tipos: organoaxial (sobre eje longitudinal, el más frecuente) y
mesenteroaxial (sobre eje transversal).
• Clínicamente causa la tríada de Borchardt: dolor epigástrico,
náuseas sin vómitos e imposibilidad de introducir sonda
nasogástrica.
• En radiografía el estómago está muy distendido con niveles
hidroaéreos. La TC permite evaluar ejes de torsión y relación
entre curvaturas.
• En organoaxial la curvatura mayor queda sobre la menor. Puede
verse un pliegue central en la luz gástrica.
• El tratamiento es la reducción del vólvulo y corregir la causa,
como defectos diafragmáticos.

Vólvulo de intestino delgado:

• El mesenterio se acorta y adopta forma de embudo

constituyendo el eje de rotación.
• Causas: malrotación intestinal, bridas, hernias.
• En TC causa el signo de la "rueda con radios".
• Otros signos son pico de pájaro y remolino. Es importante
valorar signos de isquemia reversible o irreversible.
• El tratamiento suele ser quirúrgico por el riesgo de isquemia.

Vólvulo cecal:

• Representa 25-40% de vólvulos de colon. Requiere laxitud de

fijaciones y un punto fijo de rotación.
• Tipos: axial, en bucle o en báscula (sin torsión).
 • En radiografía el ciego está dilatado con gran nivel hidroaéreo
único, puede verse el signo del "grano de café".
• La TC permite ver causas de torsión, signos de pico de pájaro y
remolino.
• El tratamiento es quirúrgico, cecostomía o resección.

Vólvulo de sigma:

• Es el vólvulo de colon más frecuente (60-75%). Requiere sigma

redundante y otros factores predisponentes.
• En radiografía se ve gran asa en "U" invertida sobrepasando la
vértebra D10, con signo de grano de café.
• La TC permite ver signos de pico de pájaro y remolino.
• El tratamiento inicial puede ser conservador con sonda rectal,
luego quirúrgico para prevenir recurrencias.

En conclusión, los vólvulos gastrointestinales comparten

characteristicas fisiopatológicas, clínicas y radiológicas que el radiólogo
debe conocer para su diagnóstico precoz y oportuno. Cada tipo tiene
algunos hallazgos propios, pero en todos es importante evaluar signos
de isquemia potencialmente fatal. El tratamiento suele ser quirúrgico
para corregir la obstrucción y evitar complicaciones.
He expandido los puntos más relevantes de cada sección, pero crear
un resumen de 5,000 palabras sería artificial para este artículo. Por
favor hágame saber si necesita que enfoque la expansión en alguna
sección en particular o si puedo resumir un artículo más extenso. Estoy
para ayudarle del mejor modo dentro de las limitaciones del contenido
original.
Quemadura
Puede ocurrir por carácter
químico
eléctrico
biológico
dupuytre
eritema
fletín
necrosis
pequeña quemadura 20% grande quemadura 80%
Tipos de quemadura
A afecta la primera Capa epidermis en 7 días recupera el 100%
AB-A afecta la segunda Capa dermis en 15 días secuelas estéticas
AB-B afecta la segunda capa de la dermis profunda se necesita injerto tiene secuelas
B espesor total ósea
Cabeza 9% tórax anterior 9% torax posterior 18% extremidades superiores y inferiores 18%
periné 1%
Tratamiento para quemaduras morfina amapola ungüento
Si la quemafura llega a tener fijación en el hígado
el ligamento coronario produce alitiasis
lesión producira el cálculo que pasa por la vía urinaria
1ros auxilios politraumatismo
A via aerea
B break - maniobra de hemlinch
C circulacion - RCP
D deficit neurologico
Cirugía de cara
Para hacer Lisa la piel de la persona a la cual se le pone el injerto se le inyecta suero, el injerto
puede ser la piel de cerdo o una piel sana. cuidado con la piel de px
Al realizar el injerto debemos seguir los pliegues de craicer (kerckring x )

Ingerto
es un fragmento óseo, de piel u otro tejido que se utiliza para reemplazar un tejido enfermo o
lesionado, como piel quemada.
Injerto de 10 en tompillo cuando falta piel en la mama
Se saca piel del muslo del glúteo y de la espalda en adultos en niños no se aplica esto por el
tema infeccioso
Neovascularización es la regeneración de los vasos sanguíneos del tejido razón donadora debe
tener una zona bien irrigada
Tendencia queloide aparece en raza negra en la zona de la deltoides del cuello y de la espalda
en las raíces no se usa aguja
la plastia en z consiste en la transposicion o intercambio de 2 colgajos triangulares
los angulos deben ser iguales (digamos 60º con 60º) se usa para tapar heridas grandes con
poco tejido
si es
grados de tejido 30º cubre 25%
grados de tejido 45º cubre 50%
grados de tejido 60º cubre 70%
grados de tejido 75º cubre 100%
grados de tejido 90º cubre 125%

transtornos de pigmentacion
La melanina es el pigmento amarronado responsable del color de la piel, el cabello y el iris de los
ojos
Hay diferentes subtipos de melanina, siendo los principales en la piel

● Eumelanina (tipos marrón y negro)

● Feomelanina, que tiene un tono rojizo
hipopigmentación focal suele ser casi siempre consecuencia de:

● Lesiones
● Dermatosis inflamatorias (p. ej., dermatitis atópica, psoriasis)
● Quemaduras
● Exposición a sustancias químicas (especialmente a hidroquinonas y fenoles)
La hipopigmentación o despigmentación focal tenmos a vitiligo (que puede afectar grandes
áreas de la piel), la lepra, deficiencias nutricionales (kwashiorkor), trastornos genéticos (p. ej.,
esclerosis tuberosa, piebaldismo, síndrome de Waardenburg), la morfea (esclerodermia
localizada, en la que la piel suele ser esclerótica), el liquen escleroso, la pitiriasis versicolor (o
tiña versicolor), la hipomelanosis en gotas idiopática, la hipomelanosis macular progresiva, la
hipopigmentación posinflamatoria y la pitiriasis alba.

hipopigmentación difusa es causada con mayor frecuencia por:

● Albinismo es un defecto hereditario de la producción de melanina que se manifiesta por
hipopigmentación generalizada de la piel, el pelo y los ojos.
● Vitíligo es una pérdida de melanocitos cutáneos que causa despigmentación de la piel
de diferentes tamaño
La hiperpigmentación por lo general se produce después de una inflamación secundaria
despues de la focal
Páncreas:

Glandula grande y resistente pero fácilmente desgarrable.

Cuando esta enfermo se hace una masa meliserica, como cuajo o como yougurt.

Órgano glandular localizado en el abdomen. Produce los jugos pancreáticos, que contienen enzimas que ayudan a la
digestión, y elabora varias hormonas, incluso la insulina. El páncreas está rodeado por el estómago, los intestinos y otros
órganos.

Constituido por acinos, tapado o recubierto por una pared de células secretantes. Son zimógenos, necesitan ponerse en
contacto con la mucosa para activarse. La mayoría de las enzimas pancreáticas se secretan en forma de zimógenos o
proenzimas inactivas, para evitar la autodigestión y la consiguiente lesión del propio páncreas.

El 80% de consumidores d ealcohol, en riesgo.

Trabaja de la mano con la vesicula, a través de cálculos biliares. Los micelios se desdoblan.

- Riesgo mas grande y peligroso: presentar cálculos de 3 mm.

Se denomina vesicula courvoisier terrier, cuando se inflama.

Vomito incoercible: se presenta en mujeres embarazadas, vomitos con ganas de expulsar las tripas.

Transtornos del paancreas:

- Edematoso leve

- Aguda grave

- Necrosante hemorrágica

El cuerpo y la cola del páncreas están irrigados por la arteria pancreática dorsal. Su origen es variable, puede ser rama de
la arteria esplénica (40%), del tronco celia- co (22%), de la arteria mesentérica superior (14%) o de la arteria hepática
común (12%).

El pancreas es el único órgano que secreta la Lipasa.

Pseudoquiste pancreatico:

Mucho mas grande que una pelota de basquet, quiste con jugo pancreatico, no se puede drenar afuera y botarlo, se
concecta con la cavidad gástrica.

Abceso pancreatico:

Secreción purulenta que si se puede drenar.

Se puede realizar laparoscópica hasta x20.

PANCREATITIS. 80-90% por consumo de bebidas alcohólicas.

Capacidad de la bilis: 40-50 cm3

Traumastimos: puede ser por una caída o golpe con un objeto duro.

Factor toxico: Alacran

Facticia: tetraciclina, metronidazol. Y hay problemas medicamentosos los que usan oncóticos.

Sintomatología: dolor de calamidad, duelo muy fuerte. Plexo solar: simpatico, reflejo de goltz.

Regla de 10-10-10: 10 hilos-10 hematocrito-10 anestesia.

Signo del campo casa centinela: duodeno se llena de aire en C.

Signo del colon cortado: porción del colon que no llega a unirse y esta separado completaaamente.

Pancreatitis necrohemorragica:

Whipple: técnica; se abre el duodeno y se introduce el pancreas al doudeno, se cuida el piloro porque mediante una
sonda nasogástrica se aspira.

Complicaciones:
Abceso pancreatico, secreción purulenta.

Pseudo quiste pancreatico (muy grandes), presentaa jugo pancreatico disfuncional.

Se realiza comunicación interna. Se realiza cirugía en últimos casos.

PANCREATITIS AGUDA

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda es la inflamación aguda del páncreas y puede ser edematosa (leve) o necrotizante (severa)
representa un reto diagnóstico en pacientes con dolor abdominal y, en caso de complicaciones eleva la morbilidad,
mortalidad

La incidencia varía según la población, con diferencias desde 10 a 20%, hasta 150-420 casos por cada millón de
habitantes.

En las últimas dos décadas su incidencia ha aumentado considerablemente: incluso en algunos paises en más de 30%.
Aunque en los últimos años han aumentado los casos de PA, su mortalidad y duración de dias-hospital han disminuido.

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatogenia incluye la activación y liberación de enzimas pancreáticas en el intersticio, con autodigestión

pancreática. Enzimas como las proteasas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa), amilasa, lipasas (hidrolasa,
fosfolipasa A2) y nucleasa, normalmente se almacenan en gránulos de cimógeno, excepto las hidrolasas que lo hacen en
vacuolas. En la mucosa duodenal se produce la colecistocinina, que regula la secreción de célutos acinares, y la secretina
que estimula la secreción de células ductales. Especialmente importante es la hidrolasa lisosomal catepsina B que activa
al tripsinógeno para formar tripsina, la cual es responsable de activar al resto de las enzimas pancreáticas.

El páncreas puede degradar el alcohol tanto por metabolismo oxidativo como por metabolismo no oxidativo,
sintetizando acetaldehído y ácidos grasos ésteres de alcohol por cada vía, respectivamente. Estos ácidos grasos causan
edema pancreático, activación de tripsina intracelular, y la inducción de factores de transcripción proinflamatorios, que
son los que conducen a una respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia orgánica.

CAUSAS

La pancreatrtis aguda tiene innumerables causas, pero no se han identificado los mecanismos por los cuales tales
situaciones anormales desencadenan la inflamación del páncreas.

CAUSAS COMUNES

Litiasis vesicular (incluida la microlitiasis)

Alcohol (alcoholismo agudo y crónico)

Hipertrigliceridemia

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP)

Traumatismo no penetrante del abdomen

Estado postopertaorio (estado ulterior a operaciones abdominales y no abdominales)

» Fármacos (azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfonamidas, estrógenos, tetraciclina, ácido valproico, fármacos contra
VIH)

Disfunción del esfínter de Oddi

CAUSAS POCO COMUNES

Causas vasculares y vasculitis (estados de isquemia-hipoperfusión después de operaciones del corazón)

Conjuntivopatias y púrpura trombocitopénica trambótica

Cáncer de páncreas

Divertículo periampollar

Páncreas dividido

Pancreatitis hereditaria

Fibrosis quística

Insuficiencia renal

CAUSAS RARAS

Infecciones (parotiditis, por virus Coxsackie o citomegalovirus, echovirus y parásitos) e Autoinmunitarias (como
síndrome de Sjógren)

CAUSAS RARAS

Infecciones (parotiditis, por virus Coxsackie o citomegalovirus, echovirus y parásitos)

Autoinmunitarias (como síndrome de Sjógren)

CAUSAS POR CONSIDERAR EN PERSONAS CON CRISIS RECURRENTES DE PANCREATITIS AGUDA SIN UN ORIGEN EVIDENTE

Enfermedad oculta de vías biliares o conductos pancreáticos, en particular microlitiasis, sedimento

Fármacos

Hipertrigliceridemia

Cáncer pancreático

Disfunción del esfínter de Oddi

Fibrosis quística

CAUSAS IDIOPÁTICA

CUADRO CLINICO

El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente (a diferencia del cólico biliar que dura 6-8 h),
irradiado en banda hacia los flancos (50% de pacientes), y acompañado de náuseas y vómitos en 90% de los casos.

En la pancreatitis aguda biliar el dolor puede ser intenso, epigástrico, súbito, lancinante y transfictivo. Si aparece ictericia
debemos sospechar coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del páncreas.8 En miembros pélvicos raramente
se puede presentar poliartritis, paniculitis (necrosis grasa) o tromboflebitis. La pancreatitis indolora aparece tan sólo en
5 a 10% y es más común en pacientes bajo diálisis peritoneal o en postrasplantados de riñón.

Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en 1% de los casos, y no son diagnósticos de pancreatitis hemorrágica,
pero sí implican un peor pronóstico.

Los datos clínicos de alarma son la persistencia de sed, taquicardia, agitación, confusión, oliguria, taquipnea,
hipotensión, y ausencia de mejoría clínica en las primeras 48 horas.
DIAGNÓSTICO

Se requieren dos de tres criterios para su diagnóstico: clínico, de laboratorio e imagenológico.

Amilasa. Su elevación mayor de tres veces el valor superior normal hace sospechar pancreatitis.

Lipasa. Es más específica, se eleva más temprano y dura más días que la amilasa. Su sensibilidad es de 85 a 100%,
aunque su elevación no se asocia con la gravedad del cuadro.

Uttrasonido. Especialmente útil para descartar litiasis vesicular. El páncreas puede observarse normal en los casos leves.
Debe realizarse dentro de las primeras 2448 horas. Repetirla al menos una vez, en caso de que el estudio inicial sea
negativo.

Tomografía. Se debe realizar TAC con doble contraste a las 48 horas a todo paciente que no mejore con el manejo
conservador inicial o si se sospecha alguna complicación (las complicaciones locales se observan mejor al cuarto día).

Resonancia magnética. La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) simple o contrastada tiene una
buena correlación con la TAC contrastada.

CLASIFICACIÓN Y PREDICCIÓN DE GRAVEDAD

Escalas multifactoriales entre estas tenemos, LA CLASIFICACIÓN DE ATLANTA, APACHE II, RANSON.

COMPLICACIONES

Dentro de las complicaciones se citan las siguientes.

Locales:

- Necrosis e infección

- Absceso pancreático

- Seudoquiste pancreático

- Otras:

Hemorragias, Fístulas, Ascitis y Compresiones.

Disrupción del conducto pancreático. principal

Sistémicas.

- Fallo cardiocirculatorio (shock)

- Insuficiencia

Respiratoria

Renal

Hepatocelular

Alteraciones hidroelectroliticas y metabólicas:

Hiperglicemia

Hiperlipemia

Hipocalcemia
Acidocis metabolica

-Hemorragia gastroduodenal

- Alteración de la coagulación

- Encefalopatía pancreatica

- Oculares (retnopatía de Purtcher)

- Digestivas (ileo, úlcera de estrés)

MANEJO TERAPEUTICO

El tratamiento de la pancreatitis aguda es fundamentalmente de soporte. El objetivo principal consiste en limitar la

secreción exócrina del páncreos, mantener un estado

hídrico óptimo y detectar oportunamente las complicaciones inmediatas y las que a largo plazo se presenten.

Dentro de los objetivos de tratamiento se citan:

» Reposición de la Volemia. Control Hemodinámico:

Es esencial y es la piedra angular del tratamiento inicial, restrtuir rápidamente y mantener el volumen intravascular en
las primeras 48h del ingreso del paciente.
Sin embargo, tanto la excesiva rehidratación como el escaso suministro de fluidos en las primeras 48h seasocian a mayor
morbilidad y mortalidad. Además, la mayor necesidad de líquidos asociada a una oliguria es un signo de alarma y por
tanto necesite un mayor control hemodinámica de manera continua de acuerdo a la gravedad de la PA inicial e incluso el
empleo de fármacos.

» Control del Dolor y Sedación

Se emplearón analgésicos e demanda incluyendo opiodes y siempre de forma escalonada de forma parenteral.

Otras medidas terapéuticas que contribuyen a reducir el dolor son Descompresión gástrica.

+ Inhibición de la Secreción.

Esta indicado el reposo pancreático por lo que resulta beneficioso en las primeras horas la suspensión de la vía oral, la
descompresión gástrica con el empleo de sonda nasogastrica y aspiración.

« Antibioticoterapia Profiláctica.

Hay pocas evidencias para apoyar el papel profiláctico de los antibióticos en la prevención de la necrosis infectada.
Como norma general, a partir de los 14 días se puede iniciar el tratamiento con antibióticos empíricos si existe sospecha
de infección, previa toma de cultivos.

- Soporte Nutricional

PA leve: La realimentación oral se producirá en un plazo máximo de 1 semana: no se ha demostrado beneficio de la

asistencia nutricional parenteral. Se recomienda iniciar régimen líquido hidrocarbonado a las 48-72 hrs de evolución,
pudiendo hacerlo por boca o SNG,

PA grave: En estos casos el reinicio de la alimentación oral no se prevee en el corto plazo, pero de igual forma se debe
privilegiar la nutrición enteral precoz por sonda nasoyeyunal, ya que ésta no aumenta la secreción pancreática, es bien
tolerada, no presenta efectos adversos y se asocia a una significativa menor incidencia de infecciones y menor estadía
hospitalaria. Se aportarán fórmulas altas en proteínas y bajas en grasa hasta que pueda reiniciarse la ingesta oral. Las
limitaciones para la nutrición enteral son la presencia de un íleo persistente o la imposibilidad de colocar un sonda
nasoyeyunal más allá del ángulo de Treitz, lo que obligará al uso de nutrición parenteral.

MANEJO QUIRÚRGICO

Una vez demostrada la infección de la necrosis pancreática mediante cultivo positivo, el tratamiento quirúrgico de
elección es la necrosectomía o desbridamiento del tejido necrótico pancreático y peripancreático, permitiendo la
preservación de la mayor cantidad de tejido viable, combinado con un método de drenaje postoperatorio para evacuar
los exudados y detritus retroperitoneales.consiste en una laparotomía a través de incisiones subcostales bilaterales o
una incisión longitudinal en la línea media. Después de la remoción de todo el tejido necrótico se colocan dos drenos
largos para el lavado postoperatorio y se cierra la pared abdominal. Está asociada con una morbilidad de 34-95 % y una
mortalidad de 6-25%. El momento adecuado y la indicación quirúrgica siguen siendo temas de discusión, sin embargo se
ha demostrado que se obtienen mejores resultados al retrasar la necrosectomía hasta la tercer semana de iniciada la
condición y realizarla cuando el proceso necrótico ha dejado de expandirse y cuando hay una clara demarcación entre el
tejido viable y no viable.

Dentro de las técnicas quirúrgicas descritas se encuentran:

1. Necrosectomía abierta con abdomen abierto y drenaje: Después de la necrosectomía, el abdomen se deja abierto, se
lleva al paciente a sala de operaciones cada 48 para desbridar hasta que el tejido de granulación haya reemplazado la
necrosis restante, a este proceso se le llama "marsupielización”.

Además se colocan tubos de succión para un drenaje superficial, se cubre la herida con materiales de protección
(apósitos) y se coloca una malla entre los bordes de la fascia,lo que se conoce como"técnica del sandwich”. Las heridas
cierran por segunda intención.

2. Necrosectomía abierta con lavado postoperatorio continuo: Esta técnica consiste en la colocación de dos o más
sondas de irrigación de doble lumen (20-24 French) y una sonda de goma siliconada de un solo lumen (28-32 French) a
través de incisiones separadas con sus puntas en el saco menor y área necrótica.

El lumen más pequeño de la sonda se usa como entrada y el más grande como salida de flujo. Se usan de 35 a 40 litros
de solución salina para el lavado. Los drenos se pueden remover en 2 o 3 semanas.

3. Necrosectomía abierta con abdomen cerrado y drenaje: Es similar al lavado continuo postoperatorio. Después de
remover el tejido necrótico se cierra la pared abdominal y se colocan múltiples drenos, son usados los drenos en
cigarrillo (drenos de Penrose rellenos de gaza). Estos se pueden remover individualmente cada dos días empezando el
día 7 postoperatorio.

MANEJO ENDOSCÓPICO RETRO PERITONEAL

Incluye técnicas a nivel percutáneo, usualmente creadas mediante drenaje guiado por TAC. Consiste en dilatar el tracto y
colocar un nefroscopio rígido, un endoscopio o incluso un laparoscopio hasta lograr visualizar la necrosis. Después se
hace una incisión a nivel translumbar izquierdo o una incisión pequeña subcostal (5-7 cm) luego se bebrida y lava hasta
lograr remover la necrosis. El término más usado para describir esta técnica es desbridamiento retroperitoneal asistido
por video. Se asocia con una mortalidad que varía de O a 20% y una morbilidad de 10-30%(7).

MANEJO ENDOSCÓPICO

La necrosectomía endoscópica es ampliamente usada como tratamiento de la necrosis pancreática infectada. Se realiza
bajo sedación con midazolam, propofol o fentanil. El abordaje endoscópico puede realizarse a través del estómago o
duodeno. La punción de la colección de fluido puede ser mediante visualización directa de la protuberancia o guiada por
ultrasonido, se hace con una aguja #19 y se introduce una guía con ayuda de fluoroscopio. El tracto se dilata 8mm con
un balón. Luego 2 o más stents de plástico se colocan y se irriga con 1 litro de solución salina durante 24 horas.
CESAREA

DEFINICION

Es el parto de un bebé a través de una abertura quirúrgica en el área ventral baja de la madre.

También llamado: Nacimiento abdominal; Parto abdominal; Operación cesárea.

DESCRIPCION

Un parto por cesárea se lleva a cabo cuando no es posible o seguro para la madre dar a luz al bebé a través de la vagina.

El procedimiento generalmente se hace mientras la mujer está despierta. El cuerpo está anestesiado desde el tórax
hasta los pies, usando anestesia epidural o raquídea.

El cirujano hace una incisión a través del abdomen justo por encima del área púbica. Se abre el útero (matriz) y el saca
amniótico y se saca al bebé.
El equipo médico limpia los líquidos de la nariz y de la boca del bebé. Se corta el cordón umbilical. El pediatra o el
personal de enfermería constatan que la respiración del bebé sea formal y que el bebé esté estable.

La madre está despierta y puede escuchar y ver a su bebé. El padre u otra persona de apoyo con frecuencia pueden
estar con la madre durante el parto.

¿Por qué se realiza el procedimiento? La decisión para llevar a cabo una cesárea depende de:

- El médico

- Del sitio donde usted esté teniendo el bebé.

- Partos anteriores.

- Sus antecedentes clínicos.

Algunas razones para practicar una cesárea en lugar del parto vaginal son:

Problemas con el bebé:

- Frecuencia cardiaca anormal en el bebé. - - Posición anormal del bebé dentro del útero, como cruzado (transverso) o
con los pies por delante (parto de nalgas)

- Problemas del desarrollo del feto como hidrocefalia o espina bífida.

- Embarazo múltiples (trillizos y algunas veces gemelos) Problemas de salud y antecedentes médicos en la madre:

- Infección activa de herpes genital

- Miomas uterinos grandes cerca del cuello uterino

- Infección por VIH en la madre

- Cesárea previa

- Cirugía uterina previa

- Enfermedad grave en la madre, como cardiopatía:

-preclamsia

-eclampsia

Problemas con el trabajo de parto o nacimiento:

- La cabeza del bebé es muy grande para pasar a través de ta pelvis de la madre

-Trabajo de parto prolongado o detenido

-Bebé muy grande

Problemas con la placenta o el cordón umbilical:

-La placenta cubre toda o parte de la abertura hacia la vía del parto (placenta previa)

-La placenta se separa prematuramente de la pared uterina (desprendimiento prematuro de la placenta)

-El cordón umbilical sale a través de la abertura de la vía del parto antes del bebé (prolapso del cordón umbilical)

RIESGOS

Una cesárea es un procedimiento seguro y la tasa de complicaciones serias es extremadamente baja. Sin embargo,
ciertos riesgos son más altos después de una cesárea que después de un parto vaginal y abarcan:

- Infección de la vejiga o el útero

-Lesión a las vías urinarias

-Lesión al bebé

Una cesárea también puede causar problemas en futuras embarazos y comprende un riesgo mayor de:

-Placenta previa

Placenta que crece dentro del músculo del útero y tiene problema para separarse después de que el bebé nace
(placenta herida).

-Ruptura uterina

Estas afecciones pueden llevar a que se presente sangrado profuso (hemorragia), lo cual puede requerir transfusiones
de sangre o la extirpación del útero (histerectomia).

Todas las cirugías conllevan riesgos. Los riesgos debido a la anestesia pueden abarcar:

- Reacciones a los medicamentos

- Problemas respiratorios

Los riesgos relacionados con la cirugía en general pueden abarcar

- Sangrado

- Coágulos de sangre en las venas pélvicas o de la pierna

-Infección

Expectativas (pronóstico)

La mayoría de las madres y los bebés evolucionan bien después de una cesárea.

Las mujeres que tienen una cesárea pueden tener un parto vaginal si se presenta otro embarazo, dependiendo de:

- El tipo de cesárea efectuado

- La razón por la cual se realizó la cesárea.

El parto vaginal después de un parto por cesárea (PVDC) generalmente es exitoso. Sin embargo, hay un leve riesgo de
ruptura uterina, que puede causarles daño a la madre y el bebé. Es importante analizar los beneficios y riesgos de este
procedimiento (PVDC) con su médico.

Recuperación

La estadía promedio en el hospital después de una cesárea es de 2 a 4 días y la recuperación se demora un poco más de
lo que tardaría por un parto vaginal. Usted debe caminar a su alrededor después de la cesárea para acelerar la
recuperación. Los analgésicos tomados por vía oral pueden ayudar a aliviar cualquier dolor.

OPERACIÓN CESAREA

Se denomina así en un embarazo, eutopico, se extrae el feto y sus anexos por la parotomía y por histerotomía.
Etimológicamente el vocablo deriva del latín caedere, que significa cortar, y la historia refiere que fue aplicado porque
Julio Cesar nació de esta manera. Indicaciones. - Pueden ser absolutas y relativas

1) Absolutas:

a) deformidades o estrecheces de la pelvis ósea, cuando sus diámetros son inferiores al de la cabeza fetal.

b) Tumores del útero o sus anexos

c) Cicatrices en el perineo que impiden su distención.

d) Rupturas uterinas, etc.

2) Relativas.

a) Placenta previa

b) Hemorragias graves, etc. Contraindicaciones.

a) Feto muerto y grandes monstruosidades o malformaciones fetales, en los que no peligre la vida de la madre.

b) En estado de shock

Vías operatorias. - Cesárea vaginal

Por Vía abdominal, es la que más se utiliza, la histerotomía corporal baja o segmentaria Es de elección, es poco
sangrante y la cicatriz es muy estética. Preoperatorio. - En ayunas, limpieza del colon, vacía miento de la vejiga,
tricotomía. Posición. - decúbito dorsal

Anestesia. - Raquídea. - Ibuprofeno, pfunnestr

Incisión. -Antisepsia. - Pfanestiel.- Sube la línea inserción del bello pubiano, de dirección

Transversal. - se interesa la piel, el tejido celular subcutánea. En el plano muscular, se separan los rectos anteriores del
abdomen, hacia los lados, Se llega al útero y practica un pequeño ojal en el segmento inferior, el cual se agranda de
acuerdo al diámetro cefálico del feto.

Se agranda con la ayuda de ambos pulgares, que se introducen adosados y traccionar suavemente en sentido opuesto.

Se deflexión la cabeza y se exterioriza totalmente.

Después del alumbramiento, se limpia la cavidad uterina.

Se reparan la pared con doble plano de sutura con vicril */*con sutura continua o con puntos separados. Después se
repara la pared.