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Ensayo de Hipo-roidismo Primario

Alumna: Kimberly Paulina Puga Ramos

Universidad Lamar
Materia: Comunicación y tecnologías de la información
Docente: Dra. Le-cia Alvarado Bejar
Fecha de entrega: 15/02/2024
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Introducción
El hipo2roidismo primario es una condición endocrina prevalente que afecta a un gran
número de personas en todo el mundo. Esta enfermedad se caracteriza por una
disminución en la función de la glándula 2roides, lo que resulta en una producción
insuficiente de hormonas 2roideas. Me ha llamado profundamente la atención este tema
debido a su amplia incidencia y relevancia clínica, especialmente porque tengo familiares
cercanos que padecen esta condición. El impacto que el hipo2roidismo primario puede
tener en la calidad de vida y la salud de los afectados, así como las implicaciones para el
tratamiento y la ges2ón de la enfermedad, son mo2vos de interés para explorar más a
fondo esta condición médica. En esta inves2gación, se examinarán los aspectos clave del
hipo2roidismo primario, incluyendo su patogénesis, presentación clínica, diagnós2co y
parametros, con el obje2vo de comprender mejor esta enfermedad y su manejo clínico.

Desarrollo
Hipo2roidismo primario
El hipo2roidismo primario representa 99% de los casos de hipo2roidismo. La 2roidi2s de
Hashimoto es la primera causa de hipo2roidismo primario en las zonas del mundo donde
el aporte dieté2co de yodo es suficiente; su incidencia media es de 3.5 casos por cada
1000 personas por año en mujeres y en los hombres de 0.8 casos por 1000 personas por
año, con un pico entre la cuarta y sexta décadas de la vida. La alteración en la síntesis de
hormonas 2roideas se debe a la destrucción apoptó2ca de las células 2roideas por un
trastorno autoinmune, lo cual es caracterizado por la infiltración linfocitaria de la 2roides,
an2cuerpos an22roideos circulantes (an2-TPO en 90-95% y an2 2roglobulina en 20-50%) y
la asociación con otras enfermedades autoinmunes. La autorreac2vidad contra anYgenos
2roideos puede estar mediada por linfocitos Th1 o Th2, con predominio de los Th1, con
una intensa infiltración inflamatoria que conduce a la destrucción de la glándula, aunado a
esto disminuye la ac2vidad de linfocitos reguladores. Existe una relación nega2va entre
linfocitos reguladores y linfocitos Th17, los que aparentemente están aumentados en los
trastornos autoinmunes 2roideos y sobre todo en la 2roidi2s de Hashimoto. Las células
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Th17 ejercen su efecto patogénico a través de la liberación de IL-17, IL-17F e IL-22, con lo
que se induce la síntesis de quimiocinas y citocinas proinflamatorias en las células
residentes.1,6,7 El hipo2roidismo puede manifestarse como parte del síndrome
autoinmune poliglandular 2po II, en asociación con el halo2po de HLA DRQ1*0201
(asociado con DR3), en forma de enfermedad 2roidea autoinmune en 69 a 82% de los
pacientes. (Gómez M. G. A., Ruiz B. R., Sánchez P. V., Segovia P. A., Mendoza H. C. F,
Arellano M. S., 2010, p. 463).

Factores de riesgo

• Mujer de 50 años y más.

• Hombre de 60 años y más.
• Mujer después de la menopausia.
• Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.
• Ser familiar o residente de zonas bociógenas.
• Presencia de otra enfermedad autoinmune: diabetes tipo 1, artritis reumatoide,
lupus, vasculitis, etcétera.
• Cirugía tiroidea.
• Terapia con radiación previa o actual (particularmente con yodo radiactivo).
• Consumo de amiodarona carbimazole, metimazole, propiltiouracilo, interferón,
talidomida, sunitinib, rifampicina y medicamentos que contengan yodo o litio.

(Ortiz Z. M., Santillana H. M. E., Torres A. S. P., Gómez D. L. P., Rivera M. R. A., Sosa C.
R., A., 2012, p.73).

Yodo
La deficiencia de yodo es la causa principal de hipo2roidismo, al afectar la síntesis de
hormonas 2roideas, lo que conduce a una serie de trastornos conocidos como "trastornos
por deficiencia de yodo". Estos trastornos pueden incluir bocio, hipo2roidismo e
hiper2roidismo subclínicos, así como manifestaciones clínicas más evidentes como el
bocio. Tanto la deficiencia como el exceso de yodo pueden desencadenar problemas
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2roideos, incluida la 2roidi2s autoinmune. Además, la terapia con yodo radioac2vo en

pacientes con ciertas condiciones 2roideas puede resultar en hipo2roidismo.
(Gómez M. G. A., et al., 2010, p. 463).

Diagnós2co
El diagnós2co se basa en el contexto clínico y reporte bioquímico. TSH: la medición de TSH
(hormona es2mulante de 2roides) es la principal prueba para la evaluación de la función
2roidea ya que es el indicador más sensible de enfermedad 2roidea temprana. Las guías
de la Academia Nacional de Bioquímica Clínica recomiendan los ensayos de tercera
generación; aún no se ha resuelto el límite superior de la normalidad de TSH, pero los
laboratorios han establecido los límites de referencia basados en lo reportado en 95% de
la población aparentemente sana, que van de 0.4 o 0.5 mU/L a 4.5 a 5.5 mU/L; sin
embargo, debe destacarse que valores por arriba de 2 mU/L se encuentran en personas
con riesgo de enfermedad 2roidea, como familiares de pacientes con hipo2roidismo,
an2cuerpos an22roideos, embarazo o en pacientes en tratamiento con fármacos que
afectan la función 2roidea, como la amiodarona.43 En este contexto, la Academia Nacional
de Bioquímica clínica establece como límite superior normal 2.5 mU/L.44 Existen factores
que afectan las concentraciones de TSH (cor2sol, dopamina, interleucinas) o que
interfieren en su medición (Cuadro 1) como en el hipo2roidismo central, al haber
decremento en la salivación de TSH esto interfiere en la vida media y reduce su
bioac2vidad; los an2cuerpos halterófilos o el factor reumatoide producen
resultados falsamente elevados. (Gómez M. G. A., et al., 2010, p. 466)

Mortalidad en hipo2roidismo
El hipo2roidismo se asocia estrechamente con factores de riesgo cardiovascular,
aumentando la mortalidad por causas circulatorias y en general. El coma mixedematoso, la
forma más grave de hipo2roidismo, 2ene una alta mortalidad, especialmente cuando se
manifiesta en invierno. El tratamiento del coma mixedematoso implica soporte
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ven2latorio, corrección de la hipotermia, reposición de volumen, administración de

glucocor2coides y hormonas 2roideas. (Gómez M. G. A., et al., 2010, p. 469).

Parametros
Estos son los valores normales para detectar o prevenir un hipo2roidismo primario tanto
en mujeres como en hombres.

Nota. Datos tomados de Reproduccion asis2da ORG. (2020).

Conclusion
En conclusión, el hipo2roidismo primario es una afección endocrina ampliamente
prevalente que afecta a una gran can2dad de personas en todo el mundo. La realización de
esta inves2gación sobre el tema ha sido de suma importancia debido a la frecuencia con la
que se presenta en la población. Al comprender mejor el hipo2roidismo primario,
incluyendo su condicion, los factores de riesgo, diagnos2co, y temas relevantes, podemos
mejorar la detección temprana, el manejo clínico y la calidad de vida de los pacientes
afectados. Esta información es crucial tanto para los profesionales de la salud como para el
público en general, ya que puede ayudar a aumentar la conciencia sobre esta condición
médica común y promover la atención médica preven2va y adecuada. En úl2ma instancia,
al abordar de manera efec2va el hipo2roidismo primario, podemos trabajar hacia una
mejor salud y bienestar para aquellos que lo padecen.
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Glosario
An2-TPO: La an2peroxidasa 2roidea es un 2po de proteína (denominada una enzima) que
las células en la glándula 2roides u2lizan para producir la hormona 2roidea.
T1: En su composición encontramos un ión de yodo, I. Su nombre recoge esta
especificidad y se denomina monoyodotirosina y se representa por las siglas MIT.
T2: Se caracteriza por dos iones de yodo en su composición química, II. Es la
diyodotirosina y se representa por las siglas DIT.
T3: T1+T2= T3, Triyodotironina. Podemos apreciar los 3 radicales de yodo: III
T4: T2+T2= T4 , Tetrayodotironina, también conocida como Tiroxina. Es la portadora de IIII
átomos de yodo en su nomenclatura.
TSH: La produce la hipófisis. Esta gládula endocrina situada en la base del cerebro segrega
la tirotropina, TSH, cuya función es regular la producción hormonal de la tiroides.
IL17: Es la abreviatura de Interleucina 17, es una citocina proinflamatoria producida
principalmente por células T helper 17 (Th17), que desempeña un papel crucial en la
respuesta inmunitaria inflamatoria.
IL-17F: Es una interculina, Las cuales forman homodímeros para poder llevar a cabo sus
funciones biológicas.
IL-22: La interleucina-22 es una proteína que en humanos está codificada por el gen IL22.
HLA DRQ1*020: Se trata de una prueba de predisposición, es decir sirve para determinar
el riesgo.
DR3: Fundamental para la ac2vación del sistema inmunitario y la coordinación de las
respuestas inmunitarias adapta2vas.
mU/L: Medida del volumen de un líquido en el sistema métrico.
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Referencias
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