UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

MODULO SISTEMA ENDOCRINO

ENFERMEDAD DE
GRAVES-BASEDOW
PROFESORES:
CAMPOS MARTINEZ TOMAS EDUARDO
VALDES HERNANDEZ GRACIELA
ALUMNO: GIL CORTES EMILIO
GRUPO: 2320
DEFINICIÓN

Es un trastorno autoinmunitario que

lleva a hiperactividad de la glándula
tiroides (hipertiroidismo).

La tirotoxicosis se define como el

exceso de hormonas tiroideas y no es
sinónimo de hipertiroidismo, que es el
resultado de un exceso de función
tiroidea. No obstante, las principales
causas de la tirotoxicosis son el
hipertiroidismo causado por la
enfermedad de Graves, bocio
multinodular tóxico (MNG, toxic
multinodular goiter) y adenomas
tóxicos.
GENERALIDADES

La enfermedad de Graves es la causa

endógena más común de
hipertiroidismo. Fue caracterizada
como enfermedad en 1835 con base
en las observaciones reportadas por
Graves y Karl Adolph Basedow por sus
reportes en 1840.
LA ENFERMEDAD SE CARACTERIZA POR UNA
TRIADA DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Hipertiroidismo. Oftalmopatía (Exoftalmos) Dermopatía

(Mixedema pretibial)
Epidemiología
La mayor incidencia de la enfermedad de
Graves se presenta entre los 20 y 40 años
de edad.

El riesgo de desarrollar la enfermedad en

mujeres puede llegar a ser hasta 10 veces
que el de los hombres.
 FISIOPATOLOGIA
La enfermedad de Graves es un desorden autoinmune
caracterizado por la producción de anticuerpos contra
múltiples proteínas tiroideas, siendo la más importante el
receptor de la hormona TSH (TSHR)

A la gran mayoría de los pacientes se les puede detectar

autoanticuerpos en circulación, siendo el más común
(90% de pacientes) la inmunoglobulina estimulante de
tiroides TSI.

Además de TSI
Anti-tiroglubilina
Anti-peroxidasa tiroidea
 FISIOPATOLOGIA: FACTORES
GENÉTICOS
La tasa de concordancia entre gemelos monocigóticos es del 30-40%
En dicigóticos < 5%

La suceptibilidad genética para desarrollar la enfermedad esta relacionada a polimorfismos en los

genes CTLA4 y PTPN22, y el alelo HLA-DR3
PATOGENIA
Antecedentes familiares
Sexo
Edad
El estrés físico o emocional
Embarazo
Tabaquiso
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El curso clínico de la enfermedad de Graves incluye cambios asociados a la tirotoxicosis, así
como cambios asociados únicamente a la enfermedad de Graves. Entre estos últimos se
encuentra:

Hiperplasia difusa de tiroides

Oftalmopatía
Dermopatía
MANIFESTACIONES CLINICAS: TIROTOXICOSIS

1) Alto estado de excitabilidad

2) Intolerancia al calor
3) Diaforesis acentuada
4) Leve o extrema pérdida de peso.
5) Diarrea en diferentes variantes
6) Debilidad muscular
7) Nerviosismo u otros trastornos psíquicos
8) Fatiga extrema pero incapacidad para dormir
9) Temblor de las extremidades
10) Taquicardia
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El grado de tirotoxicosis varia de caso a caso. El crecimiento difuso de la
tiroides esta presente en todos los casos. Este crecimiento puede venir
acompañado por un aumento en el flujo sanguíneo ocasionando un "ruido"
audible.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

La oftalmopatía de la enfermedad de Graves resulta en la protrusión anormal de los globos oculares

(exoftalmos). Los músculos extraoculares a menudo son débiles

El exoftalmos puede persistir aun cuando la terapia enfocada en la tirotoxicosis este siendo un éxito,
dando la posibilidad de generar daño corneal.
FISIOPATOLOGÍA: PATOGENIA

1) Infiltración del espacio retroorbital por células mononucleares

(células T)

2) Inflamación con edema e hinchazón de los músculos extraoculares

3) Acumulación de los componentes de la matriz extracelular

4) Número incrementado de adipocitos (inflamación grasosa)

 MANIFESTACIONES CLINICAS

La dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial) es más común en la piel que recube las espinillas, donde
se presenta como engrosamiento e induración escamosa.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Los pacientes con enfermedad de Graves tienen un riesgo elevado para el
desarrollo de otras enfermedades autoinmunes, especialmente diabetes
mellitus tipo 1, enfermedad de Addison, anemia perniciosa, y lupus
eritematoso sistémico.
 DIAGNÓSTICO
El perfil de laboratorios para la
enfermedad de Graves se caracteriza
por niveles plasmáticos de T3 y T4
elevados, y niveles de TSH disminuidos.

Debido a la estimulación continua en la

síntesis y secreción de T3 y T4 por los
TSI, la captación de iodo en el tejido
tiroideo se ve aumentada.
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Suele tratarse con beta-bloqueadores
para disminuir sintomas relacionados al
incremento de tono beta-adrenérgico.
Se pueden sumar tionamidas
(propiltiuracilo), terapias de yodo
radioactivo, o la tiroidectomia para el
tratamiento de la tirotoxicosis.

¡GRACIAS POR
ESCUCHAR!
Referencias.

Jameson J, & Mandel S.J., & Weetman A.P. (2018). Hipertiroidismo. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., &
Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw Hill. https://accessmedicina-mhmedical-
com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=2461&sectionid=197390018

Facultad de Medicina Universidad Francisco Marroquín. Enfermedad de Graves-Basedow. Consultado el 5 de Mayo de 2022 de:
https://medicina.ufm.edu/eponimo/enfermedad-de-graves-basedow/

Gardner D. Shobach D. (2012). GREENSPAN Endocrinología básica y clínica (9a edición) México: Mc Graw Hill.

Canal Osnaper Learn Comunity (24 de Abril 2015). Tiroides. Hipertiroidismo. [Video]. Youtube. https://www.youtube.com/watch?
v=fyn5J1a7C9g

Young, P., Finn, B. C., & Bruetman, J. E.. (2007). La enfermedad de Graves, signos y síntomas. Anales de Medicina Interna, 24(10), 505-508.
Recuperado en 23 de mayo de 2022, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992007001000010&lng=es&tlng=pt.