Páncreas

Páncreas exocrino (98-99% del páncreas) jugos pancreáticos digestión

Páncreas endocrino (1-2% del páncreas) insulina y glucagón

(PREPROHORMONAS)
 Estructura del páncreas endocrino

Unidad funcional: islotes de Langerhans

•GLUCAGÓN
• INSULINA
•SOMATOSTATINA

Capilar Sanguíneo

Acinos pancreáticos: exocrinos

Célula alfa:
(secreta Glucagón) 20-25%

Célula beta:
(secreta Insulina y 60-70%
amilina)
Célula D:
(secreta Somatostatina) 10%

Célula F:
(secreta polipéptido 1%
pancreático)
Islote pancreáticos y acinos circundantes
 La insulina y el glucagón
Son esenciales para la regulación del metabolismo de la glucosa,
los lípidos y las proteínas

Anabolismo

El metabolismo es
controlado por el
cociente
Insulina/ Glucagón

Actúan antagónicamente
para mantener la
correcta concentración
plasmática de glucosa.
 Insulina
• Hormona peptídica pequeña.
Proinsulina • Dos cadenas longitudinales: cadena A (21
Cadena C aa)
cadena B (30 aa)
División
División
Cadena A
Célula beta
Cadena B

Preproinsulina
Pm 11500
Gránulo Secretor
RE

Péptido C
Proinsulina
Pm 9000

Ap.Golgi

Insulina
Pm 5808

Insulina
 ProInsulina
Péptido C
Insulina
• Hormona peptídica pequeña.
• Dos cadenas longitudinales: cadena A (21 aa)
cadena B (30 aa)
Insulina

Mecanismo de acción de la insulina

Receptor de insulina
• Receptor de insulina: tetrámero
• dos subunidades α (dominio
extracelular)
• dos subunidades β (membrana)
con actividad tirosina cinasa
intrínseca.
Tipos diferentes de • Regulación por disminución del
IRSs dependiendo
del tejido
receptor por insulina menor
sensibilidad en diabetes II y obesidad

• Tejidos diana: Hígado, tejido adiposo y

músculo esquelético.
 Insulina
Hiperglucemia: principal estímulo para la secreción de insulina
en las células β

Estímulos secretores
• Hiperglucemia.
• Aumento de los aa plasmáticos.
• Hormonas gastrointestinales:
incretinas (GLP-, GIP), CCK y gastrina.
• Actividad parasimpática.
• Actividad simpática (inhibición)
 Acciones de la insulina
La respuesta habitual de la célula diana es el aumento del
metabolismo de la glucosa y en algunos tejidos diana, también regula
los transportadores GLUT

Cuando la disponibilidad de nutrientes supera las demandas, la insulina

asegura que el exceso de nutrientes se almacene como: glucógeno en
el hígado, grasa en el tejido adiposo y como proteína en el músculo.

•estimula la captación y transporte de

glucosa hacia el músculo y el tejido adiposo.
•estimula la glucolisis (obtención de energía).
•estimula la síntesis de glucógeno
(glucogenogénesis)
[Glu]sangre

• estimula la lipogénesis en el tejido adiposo:

[AG]sangre

• estimula la síntesis de proteínas (hígado,

tejido adiposo y músculo):
[aa]sangre
Acciones de la insulina:
respuesta a la hiperglucemia

↑ Glucosa
en plasma

Células Células
Beta Alfa

Músculo, células
Hígado adiposas y otras

↑Glucolísis Transporte de Glu

↑ Glucogenogénesis
↑ Lipogénesis

Regulación ↓Glucosa
en plasma
negativa
 Acciones del glucagón

↓ Glucosa
en plasma •Estímulo Hipoglucemia

Células Células • favorece la síntesis de

Alfa Beta
glucosa y la movilización de
sustratos
a • disminuye el
Hígado
almacenamiento de sustratos

• estimula gluconeogénesis
• estimula la utilización de glucógeno (glucogenolisis) [Glu]sangre

• estimula la lipólisis y cetogénesis en el tejido [AG]sangre

adiposo

• estimula la degradación de proteínas (proteolisis) [aa]sangre

 Hormonas pancreáticas
Hipoglicemia: estimula las Hiperglicemia: estimula las
células alfa para secretar células beta para secretar

La insulina actúa
El glucagón actúa
sobre varias células y:
sobre los
hepatocitos y: • Acelera la difusión de
• Convierte el la glucosa hacia
glucógeno en dentro de las células.
glucosa • Conversión de
(Glucogenolisis) Glucosa en
• Forma Glucosa Glucógeno
(Gluconeogénesis) • Lipogénesis.
• Glucogenolisis lenta.
• Gluconeogénesis
La Glucosa liberada lenta.
restablece los
niveles normales
Baja la Glucosa en sangre

La hiperglicemia La hipoglicemia inhibe

inhibe la la liberación de
liberación de Insulina
Glucagón
 Fisiopatología:
Diabetes Mellitus
Síndrome caracterizado por una alteración en el
metabolismo de los glúcidos, lípidos y proteínas,
debido a una deficiente secreción de insulina o a
una disminución de la sensibilidad de los tejidos
a la hormona

Diabetes Mellitus dependiente de insulina (DMDI, tipo I)

• Células beta no producen insulina/Destrucción de céls beta.
• Origen: mutación génica, enfermedad vírica o autoinmune
• Edad de comienzo: <20 años
• Tratamiento: inyecciones de insulina

Diabetes Mellitus no dependiente de insulina (DMNDI, tipo II)

• Defecto en los tejidos diana:menor sensibilidad/resistencia a
la insulina
• Causas: heterogéneas (influencia genética, obesidad,…
• Edad de comienzo: >30 años
• Tratamiento: control del peso, ejercicio, metformina,
insulina…

Fisiología Humana. Silverthorn 6 Ed