Está en la página 1de 1

5TA GUIA

domingo, 8 de mayo de 2022 15:34

PATOLOGIAS ¿Qué es? Diagnostico ¿Por qué sucede? Síntomas Tratamiento


CAVIDAD ORAL
• ENFERMEDADES DE LOS DIENTES
Y ESTRUCTURAS DE SOPORTE
1- CARIES Consecuencia de las desmineralización de
la estructura dental ( esmalte y dentina)

Causada por Ácidos generados durante la


fermentación de los azucares por las
bacterias
2- Gingivitis Inflamación de la mucosa escamosa o Mala higiene ➡ forme placa dental
encia y los tejidos blandos que rodean al (biopelícula pegajosa de bacterias,
diente saliva y celulas descamadas) y sarro en
el diente
3- Periodontitis Proceso inflamatorio que afecta
estructuras e soporte del diente
(ligamentos periodontales) el hueso
alveolar y el cemento
- Asociada a actinobacillus
LESIONES INFLAMATORIAS
ORALES
1- Ulceras aftosas - Se desconoce causa
Puede asociarse a enfermedad celiaca,
inflamatoria intestinal o hasta de behcet

INFECCION POR VIRUS HERPES


SIMPLE
- Causa infección primaria autolimitada HSV-1: asociado a infecciones
que puede reactivarse cuando hay orofaciales
situación de resistencia en el huésped HSV-2: Asociado a herpes genital
CANDIDIASIS ORAL (MUGUET)
- Infección fúngica = candida albicans - Inmunosupresión 1- Eritematosa
(componente normal de flora oral) - Uso de antibióticos de amplio 2- Pseudomembranosa
espectro (muguet)
3- Hiperplasica

LESIONES PROLIFERATIVAS Y
NEOPLASICAS DE LA CAVIDAD
ORAL
1- Fibroma - Masas de tejido fibroso nodular que se Escisión quirúrgica y eliminación
forman cuando irritación crónica de fuente de irritación
produce hiperplasia
- Ocurre a lo largo de línea de la mordida
2- Granuloma piógeno Lesión de la encía
- Lesión ricamente vascular y
típicamente ulcerada (color rojo o
purpura) - puede convertirse en
maligna)
3- Leucoplaquia Parche o placa blaca en cavidad oral que
no se púede raspar
- 2-25% son lesiones con tendencia a
convertirse en carcinoma escamoso
(toda es cancerosa hasta no
demostrar lo contarrio)

4- Eritroplaquia Lesión roja, aterciopelada, a veces - Asociada a uso de tabaco


erosionada, plana o ligeramente
deprimida en relación con la mucosa
circundante
- Mayor riesgo tendencia maligna

5- Carcinoma epidermoide - Aprox el 95% de canceres orales = 1- Exposición a carcinógenos


(escamoso) carcinomas epidermoides - Tabaco y alcohol
- Alto índice de mutaciones p53
- Peor pronostico
2- Infección con variantes de alto riesgo
del virus del papiloma humano
- HPV-16
- Bajas mutaciones
- Sobreexpresión de p16
- Mejor pronostico
NARIZ
1- Rinitis infecciosa Resfriado común Causado por:
- Autolimitado 1- Rihnovirus 30-50%
- Puede causar una faringoamigdalitis 2- Coronavirus
si se extiende 3- Enterovirus
4- Otros
2- Polipos nasales Consecuencia de episodio recurrente de 1- Rinitis cronica: consecuencia de
rinitis episodios repetidos de rinitis alergica
o infecciosa
2- Rinitis alergica: IgE va a estar
aumentada

TUMORES DE NARIZ, SENOS Y


NASOFARINGE
1- (PAPILOMA SINONASAL = - Benigno, localmente agresivo - Asociado a VPH
SCHNEIDERIANO - Hombres 30-60 años
- Transformación a maligno en 10% de
casos (expapiloma-sinonasal)
- Originado e mucosa: scheneideriana

2- Carcinoma nasofaringeo - Originado de mucosa nasofaríngea, con - 3 tipos Radioterapia


diferenciación escamosa 1- Queratinizante (mal pronostico,
- De áreas endémicas (china, sudeste de radio resistente, sobrevida a 5
asia, africa del norte) años
- Asociado a EBV 2- No queratinizante
(radiosensible, sobrevida a 5
años 65%)
3- basaloide
LARINGE
1- Nodulos reactivos (polipos) - Se originan en cuerdas vocales Ronquera progresiva
- Asociado a tabaquismo o a estrés de
cuerdas vocales
- No hay malignidad

2- Papilomatosis laringea - Benigno


- Proliferación exofitica en cuerdas
vocales verdaderas
- En adultos: aislado
- Niños: presentación como lesiones
múltiples (papilomatosis juvenil
laríngea)
→ HPV 6 y 11 adquirido por canal de
parto
- Bajo riesgo de transformación maligna

3- Carcinoma de laringe - 90% escamosos Asociada:


- Común en hombres + 40 años - Tabaquismo
- Alcoholismo
- Infeccion por HPV
- Infeccion por EBV
CUELLO
1- Quistes braquiales - Originado del remante de 2do arco
branquial
- A los lados del cuello
- Masas bien circunscritas
- No sufre transformación maligna

2- Quiste del tirogloso - Puede estar recubierto de epitelio


escamoso (generalmente si son altos)o
respiratorio (si son mas bajos)
- Puede haber remanentes de tiroides
(puede haber liquido tiroideo que lleve
a desarrollar ADENOMAS)
- Localización medial

3- Paraganglioma - Neoplasia derivada de células Asociados a mutaciones


neuroendocrinas para-neuronales en línea germinal :
- Puede ser SDH: (succinato-
1- Simpáticos: retroperitoneo deshidrogenasa) GIST,
(feocromocitoma), tórax y pelvis para ganglioma,
2- Parasimpático (cabeza y cuello) condroma pulmonar
- Se presenta en Angulo de mandíbula, (triada de carney)
anterior a esternocleidomastoideo
(bifurcación de la arteria carótida
común)
- Mientras mas alto el paciente mas
incidencia

GLANDULA SALIVAL
- Tumor mas frecuente:

- 65-80- se presentan en parotida


Parotida = benignos
(15-30% malignos)

- MALIGNOS
- 40% neoplasias submandibulares
- 50% de gandulas salivar menor
- 70-90% de glándula sublingual
1- Adenoma pleomorfico - Benigno; mezcla de células ductales
(epiteliales)
- 60% en parodita

2- Carcinoma muco-epidermoide - Mezcla de células escamosas, secretoras


de moco y células intermedias

PATOLOGIAS ¿Qué es? Diagno ¿Por qué sucede? Síntomas Tratamiento


stico
TRACTO
GASTROINTESTINAL
• ESOFAGO

ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA
VALVULAR

- Atresia - Es la mas común


- Cordón delgado no canalizado remplaza un segmento de
esófago
- Ocurre cerca a bifurcación traqueal
- Estenosis - Congénita
- Adquirida (mas común)
- Engrosamiento fibroso de la mucosa con atrofia muscular de
la propia
- Asociada a GERD, radiación, ingestión de cáusticos
- Acalasia Se caracteriza por
1- Relajación incompleta de
esfínter esofágico inferior (EEI)
2- Aumento de tono de EEI
3- Aperistalsis esofágica

Se debe
1- Primaria: falla de neuronas
inhibidoras distales
2- Secundaria: cambios
degenerativos en la inervación
neural (nervio vago)
-Ectopia - Tejido ajeno al esófago
- Mas común: tejido gástrico
- Asintomático pero puede producir esofagitis
- Varices esofágicas - Obstrucción en el flujo portal
- Asociado a cirrosis
- Ruptura puede conllevar a muerte

ESOFAGITIS
Esofagitis 1- Síndrome de mallory-weiis: laceración esofágicas mas
comunes
- Superficiales
- A menudo inducida por arcadas o vómitos
- Curan rápido espontáneamente

2- Síndrome de boerhaave: laceraciones severas, transmurales,


resultan en mediastinitis
- Requieren intervención quirúrgica
- Esofagitis química - Daño a mucosa escamosa estratificado del esófago Factores como
- Alcohol
- Líquidos excesivamente caliente
- Fumar en exceso
- Iatrogénico: radiación y
quimioterapia
- Doxiciclina y bifosfatos
- Esofagitis infecciosa - Pacientes débiles o inmunodeprimidos
- Virus del herpes simple, citomegalovirus u hongos
- Esofagitis por reflujo - Reflujo del contenido gástrico hacia el esófago inferior Factores Síntomas
→ enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) 1- Alcohol - Pirosis
2- Tabaquismo - Disfagia
3- Obesidad - Regurgitación
4- Embarazo
5- Hernia hiatal Complicaciones
6- Vaciamiento gastrico - Ulceración
- Melena
- Estenosis
- Esofago de barrett
- Esofagitis eosinofílica infiltración - Impactación alimentaria
epitelial por un y disfagia (adultos)
gran número de - Intolerancia alimentaria
eosinófilos o síntomas similares a
ERGE (niños)

Unido a
- Dermatitis atópica
- Rinitis alergica
- Asma
- Moderada eosinofilia
periferica
Esófago de barrett - Complicación de la ERGE crónica (metaplasia intestinal
dentro de la mucosa escamosa esofágica)
Factores de riesgo asociado
→ Sexo masculino
→ Raza blanca
→ 40-60 años

Riesgo de desarrollar adenocarcinoma esofágico


TUMORES ESOFAGICOS
1- Adenocarcinoma - Surge en un contexto de esófago de barret y ERGE de larga Factores: Clínica
evolución - Tabaquismo - Dolor
- Obesidad - Dificultad para
- radiación deglutir
- Perdida progresiva
de peso
- Dolor en el pecho
- Vomitos

Síntomas: cuando
el tumor invadió
vasos linfáticos

- Localización distal
- Supervivencia 5
años
→ Etapa avanzada
<25 %
→ Limitado a mucosa
o submucosa: 80%
2- Carcinoma escamoso - Común en afroamericanos Factores Sobrevida
- Común en Irán, china Hong Kong, Argentina, Brasil, Sudáfrica - Tabaquismo - Carcinoma
- Localización proximal - Alcohol superficial 75%
- Lesiones esofágicas causticas - Avanzado 9%
- Pobreza
- Plummer vinson
- Consumo frecuente de bebidas
calientes
- Radiación a mediastino

• ESTOMAGO
GASTRITIS
Gastritis aguda Inflamación o irritación del revestimiento del estomago Actividad: Asociada a
- Si dura: se denomina como crónica presencia de - Antiinflamatorios no esteroides
neutrófilos en (inhiben prostaglandinas PGI2 y
Crónica: asociada a H. pylori lamina propia PGE3)
- Se presenta como gastritis antral con aumento en - H Pylori: inhibe bicarbonato
producción de acido (puede dar ulcera péptica de duodeno gástrico
o estomago) (F.A: pobreza, hacinamiento, educación - Alcohol
limitada, residencias pobres de higiene) - Bilis
- Vinculados - Lesiones por estrés
1- Flagelos (movilización de moco)
2- Ureasa: genera amoniaco, incrementa Ph gástrico Patogénesis
alrededor de gérmenes Desbalance entre acido y protectores
3- Adhesinas: aumenta adherencia de bacterias
4- Toxinas:
5- Veremos neutrófilos y células plasma

Gastritis autoinmune Se caracteriza por Linfocitos y


- Anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco macrófagos
- Disminución de pepsinógeno
- Hiperplasia de células endocrinas
- Deficiencia de b12
OTRO
Ulcera péptica aguda Relacionada con estrés en pacientes con trauma severo,
quemaduras extensas, enfermedad intracraneal, cirugia mayor
- Tarda 3 días en presentar lesiones visibles
1- Ulcera de estrés: afecta a pacientes críticos con shock,
sepsis, trauma severo
2- Ulcera de curling: duodeno proximal: quemaduras graves y
traumatismo
3- Ulcera de cushing: surge en estomago, duodeno o esófago:
persona con enfermedad intracraneal (alta incidencia de
perforación)
POLIPOS Y TUMORES GASTRICOS
1. Pólipos inflamatorios e 75% de los pólipos gástricos
hiperplásicos Personas entre 50-60 años
1. Pólipos fúndicos - Ocurren en individuos con poliposis adenomatosa familiar
(PAF)
- Puede mostrar displasia
- Asociados a incremento de gastrina en respuesta a reducción
de acidez
1. Adenoma gástrico • 10% de pólipos gástricos
• 50 a 60 años
• Hombres
• Siempre presentan displasia
• Progresión a carcinoma 30%
1. Adenocarcinoma gástrico 90% de todos los canceres - Mutaciones de línea germinal en - pérdida de peso,
CDH1 (Cadherina-E), asociado con - anorexia,
cáncer gástrico familiar: carcinomas - alteración de los hábitos
de tipo difuso intestinales
- Mutaciones en gen APC: carcinomas - anemia y hemorragia
de tipo intestinal desencadenan una
evaluación diagnóstica

1. Tumor del estroma Es el tumor mesenquimatoso más frecuente en el abdomen y que surge de las células intersticiales
gastrointestinal más de la mitad de los casos se originan en el estómago de Cajal
Mutaciones asociadas:
- KIT de tirosina quinasa, el receptor del factor de células
madre: 75% a 85%
- PDGFRA: 8%
INTESTINO DELGADO Y COLON
- Obstrucción intestinal - 80% de obstrucciones mecánicas son por Dolor abdominal
1- Hernias - Vomito
2- Adherencias intestinales - Distension
- Estreñimiento

- Intususcepción Un segmento del intestino contraído por una ola de → Enemas de Asociado a
peristaltismo, se introduce en el segmento distal contraste 1- Idiopático
- Puede progresar a obstrucción intestinal, compresión de 2- Hiperplasia de placas de Peyer
los vasos mesentéricos e infarto (infección y vacunación por
- Es común en 👶 -2 años rotavirus)
- Enfermedad de Hirschsprung - Defecto congénito en inervación de colon Se produce cuando se altera la
- Recién nacido con incapacidad para pasar meconio en el migración normal de las celulas de la
periodo posnatal inmediato seguido de estreñimiento cresta neural del ciego al recto
obstructivo
TRASTORNOS VASCULARES
- Enfermedad intestinal isquémica - Puede ir de infarto de la mucosa que se extiende no mas Causas:
profundo que la muscularis mucosa; o al infarto mural de la 1- Ateroesclerosis (vasos
mucisa y submucosa; o al infarto transmural que involucra las 3 mesentéricos)
capas 2- Aneurisma aórtico
3- Estado hipercoagulable (uso de
anticonceptivos orales)
4- Embolización de vegetaciones
cardiacas
• DIARREA • Aumento en masa, frecuencia o fluidez de las heces en
cantidades superiores a 200 g x día
• Puede ser
• Secretora: evacuaciones isotónicas, persisten en ayuno
• Osmótica: liquido diarreo, disminuye en ayuno
• Por mala- absorción: absorción inadecuada de
nutrientes; se alivia con ayuno
• Se caracteriza por absorción de grasas, vitaminas solubles
en grasa y agua, etc
• Característica distintiva: exceso de grasa fecal, heces
voluminosas, espumosas, grasas amarillas o de color
arcilla
• Asociado a E. celiaca, E. Crohn, E. pancreatica
• Exudativa: heces purulentas y sanguinolentas aun en
ayuno
• Enfermedad celiaca • Enteropatía inmunomediada desencadenada por ingestion de • Linfocitosis • Si es pediátrica:
creales que contienen gluten, como el trigo, centeno o la intraepitelial • -Síntomas se pueden
cebada • Hiperplasia de manifestar
• Desencadenada por gliadina las criptas generalmente después
• Interacción con gliadina los anticuerpos: HLA-D12 o HLA- • Atrofia de de introducción de
D18 vellosidades gluten a la dieta
• Dermatitis
• herpetiforme

• Anticuerpos IgA
contra
transglutamina
s o IgA e IgG
contra la
gliadina
• Deficiencia de lactasa • Da diarrea osmótica
• Congénito: autosómica recesivo (raro) causado por mutaciones
en el gen que codifica la lactasa
• Adquirida: regulación negativa de la expresión del gen de la
lactasa
INFECCIONES
• Colera - Vibrio cholerae: bacterias gramnegativas Microorganismo Diarrea Remplazo de líquidos
- Transmisión: ingesta de agua contaminada - Se adhiere - Deshidratación
- Reservorio: mariscos y plancton - Metaloproteasas y - Hipotensión
hemaglutinina - Desequilibrio de
- Enterotoxina preformada: electrolitos
subunidad A
• Enterocolitis por Campylobacter Es el más común (causa diarrea del viajero) - Se adhiere y coloniza
jenuni - Ingesta de pollo mas cocinado, leche no pasteurizada y - Hay daño epitelial por las citotoxinas
agua contaminada - Similar al colera

• Shigelosis Gram negativos, anaerobios 6 días de diarrea, fiebre y


- DIARREA CON SANGRE dolor abdominal
- Transmisión: fecal oral, ingesta de alimentos o agua
contaminada
- Se requiere mas de 100 organismos para dosis infecciosa
- Resistentes al acido
• E- coli → E. coli enterotoxígena: principal
causa de diarrea del viajero,
expresan 2 toxinas
→ E. coli enteropatógena:
caracterizados por su capacidad
para producir lesiones de fijación y
borrado (A / E) en las cuales las
bacterias se unen fuertemente a
las membranas apicales de los
enterocitos y causan pérdida local
(es decir, borramiento) de las
microvellosidades.
→ E. coli enterohemorrágica:
serotipos O157: H7 y no O157: H7.
→ E. coli O157: H7 en países
desarrollados se han asociado con
el consumo de carne molida,
leche y verduras mal cocidas.
producen toxinas tipo Shiga y
pueden causar disentería. También
pueden desencadenar el síndrome
urémico hemolítico
→ E. coli enteroinvasiva: invaden el
epitelio intestinal y producen
diarrea
→ E. coli enteroagregativa: se
adhieren al epitelio mediante
fimbrias, causan daño histológico
mínimo
• Salmonelosis 1- Salmonella typhi: causa fiebre tifoidea Cultivo de heces
2- Salmonella no tifoidea (enteriditis): causa gastroenteritis
• Fiebre tifoidea Es causada por Salmonella typhi y Salmonella paratyphi Hemocultivos
• Colitis pseudomembranosa - Dada por clostridium difficile (asociada a antibioticos) Detección de Trasplante microbiano
- Común en adultos hospitalizados toxina en cultivo
• Infección por micobacterias - Generalmente en pacientes con tuberculosis → Avium:
positivo zien
nilsen (BAAR)
→ Thoheryma
whipple: es
negativo
Ambos son
positivos a
PAS

Veremos
macrófagos
espumosos
• Gastroenteritis viral 1- Norovirus hidratación
2- Rotavirus (mas común de diarrea infantil grave y muerte
relacionada a diarrea)
• Ascaris lumbricoide - Pueden ir a circulación sistémica pulmonar (neumonia) Asemeja a carita
- Causa obstruccion intestinal feliz

• Sancylomatosa duodenal - Causa principal de anemia por deficiencia de hierro en países


en desarrollo
• Necator americanus

• Giardia lamblia - Transmision agua, alimentos contaminados Se basa en las Células plasmáticas de la lamina
células propia son escasas o inexistentes
plasmáticas
- Si hay
células: NO
INFECCION
- Si no hay
celulas: SI
INFECCION

Parecen
mantarrayas

• Amebiasis E- histolytica Biopsia: Habrá diarrea purulenta y


- En intestino: entra por via oral (ingesta de alimentos - Lesiones en fétida (olor a vaina)
contaminados) botón de
- Dara ulceras en intestino camisa o
matraz
(comen
Las de vida libre: causan encefalitis (estan en charcos, agua eritrocitos,
contaminada) núcleo
pequeño,
PAS
positivo)
• Enfermedad diverticular - Se desarrollan en condiciones de presión intraluminal elevada
en el colon sigmoide
- Diverticulosis: presencia de divertículos
- Diverticulitis: inflamación de los diverticulos (dolor abdominal
de lado izquierdo: se parece al de apendicitis solo que del lado
izqui)

ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
resulta de interacciones complejas entre la microbiota intestinal Desbalance de flora intestinal normal MALESTAR GENERAL
y la inmunidad del huésped - Inflamación
- Abarca la enfermedad de cohn y colitis ulcerosa - Diarrea

1- Enfermedad de crohn - Íleon y colon Retirar el segmento afectado


- Lesión que salta, puede afectar tracto de recto hasta boca

Veremos
- Lesiones
granulomat
osas

2- Colitis ulcerosa (CUCI) Empieza en recto, avanza a apéndice


- Solo afecta colon
- Lo hace continuo/ solo afecta mucosa)

Da un patrón
parecido a
pesudo pólipos
Se limita a la
mucosa

NEOPLASIAS
1- Pólipos inflamatorios Asocia al síndrome de ulcera rectal solitaria Triada clínica
Benignos - Sangrado rectal
- Variante en niños: pólipos en recto debido a estreñimiento - Secreción de moco
- Adultos: traumatismo repetitivo (personas homosexuales) - Lesión inflamatoria
de la pared rectal
anterior
2- Pólipos harmatosos 1- Juveniles Sindrome de Peutz-
- Esporádicos o sindrómicos Jegners :
2- Síndrome de peutz-jeghers - Hiperpigmentacion
- Autosómico dominante en labios y mucosa
- Múltiples pólipos harmatosos gastrointestinales
- Puede desencadenar malignidad
3- Pólipos hiperplásicos Comunes de sexta y séptima década de vida Estructuras Disminución de la renovacion de
cerratiles celulas epiteliales y desprendimiento
de las mismas lo que da apilamiento
de celulas calciformes

- Benignos
4- Adenomas - En colon, pólipos benignos que dan lugar a adenocarcinomas 1-
1- Tubulares: perdida de maduración, displasia de bajo
grado
2- Belloso (parece coliflor) índice alto de malignidad

2-
Núcleos
alargados, area
de necrosis

VIAS
1- Vía de APC - Mutación de gen APC de linea germinal
- Dara síndrome de poliposis adenomatosa familia FAP
- Tumor de colon derecho
2- Vía de inestabilidad micro - Proteínas de reparación: MLH1, MSH2, MSH6, PMS1, PMS2
satelital - Da tumores de colon izquierdo
- Carcinoma no polipoide hereditario
- Adenomas sésiles (no tiene palitos) = adenomas acerrados
(displasia)
Adenocarcinoma de colon - Maligno mas frecuente → Baja ingesta de fibra vegetal De lado derecho:
- Sitio mas común de metástasis: hígado (por drenaje portal) (cáncer de lado izquierdo) - Fatiga
→ Ingesta de carnes (cáncer de lado - Debilidad (anemia
derecho) por deficiencia de
→ Etc hierro)
De lado izquierdo
- Sangrado oculto en
heces
- Cambios en habito
intestinal
- Calambres
- Molestia en
cuadrante inferior
izquierdo

También podría gustarte