COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

1. En pacientes diabéticos existen dos emergencias fundamentales que pueden poner en

riesgo su vida: la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar
(EHH). Ambas comparten gran parte de su fisiopatología, pero presentan pequeñas
diferencias. Cada una representa un extremo en el espectro hiperglucémico. Pues la CAD
es el resultado del déficit absoluto de insulina combinado con exceso de hormonas
antagonistas y el EHH es un déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos.
Es así que en personas con DM tipo 1 o 2 e hiperglicemia grave debe valorarse la
estabilidad clínica, estado mental e hidratación.
2. Por lo general, se puede identificar un evento desencadenante en pacientes
concetoacidosis diabética (CAD) o estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS).
Los eventos más comunes son infección (a menudo neumonía o infección del
tracto urinario, sepsis, celulitis, infecciones dentales) y la interrupción o
insuficiencia de la terapia con insulina. Enfermedades graves agudas como
infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal,
pancreatitis, trombolismo pulmonar o quemaduras severas. Medicamentos que
afectan el metabolismo de los carbohidratos, incluidos los glucocorticoides, los
diuréticos tiazídicos en dosis más altas, los agentes simpaticomiméticos (p. ej.,
dobutamina y terbutalina ), inhibidores de la SGLT2, B-Bloqueantes.
3. Clínica: Examen físico : los signos de depleción de volumen son comunes tanto
en la CAD como en el HHS e incluyen disminución de la turgencia de la piel,
axilas secas y mucosa oral, presión venosa yugular baja, taquicardia y, si es
grave, hipotensión.
4. Laboratorio:
5. Fisiopatología:
Debemos comenzar por el origen de las complicaciones que es:
 Déficit absoluto o relativo (por resistencia periférica a la hormona) de insulina.
 Aumento de las HHCC (sobre todo del glucagón).

El déficit absoluto de insulina es más propio de la CAD, mientras que la resistencia a dicha
hormona lo es del EHH; el aumento de las HHCC (glucagón, catecolaminas, cortisol y la hormona
del crecimiento) es común a ambos síndromes y se produce bien por efecto directo del déficit de
insulina, o desencadenado por el estrés que en el organismo produce la propia hiperglucemia,
bien por acción de alguna de las causas precipitantes como por ejemplo las infecciones.

En la CAD, la falta de insulina y la acción de las HHCC provoca hiperglucemia por: 1) incremento
acelerado de la producción de glucosa por el hígado (gluconeogénesis) mediado
fundamentalmente por la propia falta de insulina y la acción del glucagón y el cortisol; 2) aumento
de la glucogenólisis hepática, y 3) estimulación de la producción endógena de glucosa, lo que
conlleva resistencia a insulina, reduciendo su utilización por los tejidos. Además, el desequilibrio
entre la acción de la insulina y la de las HHCC va a provocar un incremento del catabolismo
proteico muscular, lo que conlleva el estímulo de la proteólisis y el descenso de la síntesis de
proteínas, liberándose aminoácidos al torrente sanguíneo, lo que contribuirá al estado de acidosis
metabólica. Por su parte, en el tejido adiposo, la falta del efecto inhibidor sobre la misma que
ejerce la insulina provoca un incremento de la lipólisis, transformando los triglicéridos en ácidos
grasos libres y glicerol. El glicerol servirá de sustrato en el hígado para formar glucosa
(gluconeogénesis), mientras que los ácidos grasos viajarán a dicho órgano y se oxidarán a cuerpos
cetónicos (acetoacetato y β-hidroxibutirato) mediante la cetogénesis, proceso este mediado
fundamentalmente por glucagón. La hormona del crecimiento juega también un papel importante
en la cetogénesis, pudiendo incrementar los niveles de ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos.
Este estado de hiperglucemia más cetogénesis conlleva un aumento de la osmolaridad plasmática,
la cual, por un lado, provoca diuresis osmótica con abundante pérdida de agua relativamente libre
de electrólitos (que conduce a deshidratación y deterioro del filtrado glomerular, lo que agrava
aún más la hiperglucemia), y, por otro, el paso de agua del compartimento intracelular a los
compartimentos intersticial e intravascular.

En el caso del EHH, los pacientes presentan mayores cantidades de insulina circulante en realacion
a la cetoácidos, y menos cantidad de ácidos grasos libres, cortisol, glucagón y hormona del
crecimiento. Se trata de un cuadro que presenta mayor hiperglucemia, deshidratación e
hiperosmolaridad, pero sin incremento de la cetosis, lo que podría deberse a una disminución de
la lipólisis por la propia situación de hiperosmolalidad. Así pues, tanto la hiperosmolaridad como la
deshidratación son más típicas y frecuentes en el EHH, y se calcula que el déficit de agua corporal
total de los pacientes con EHH es de unos 9 l (mientras que en la CAD es de 6 l), lo que se
constituye en el origen de su clínica más relevante (confusión y disminución del nivel de
consciencia hasta llegar al coma). En ambas entidades (CAD y EHH) también se ha demostrado un
incremento de la respuesta inflamatoria, con aumentos del TNF-a, la IL-1b, la IL-6 y la CRP, junto
con una elevación de los radicales libres, la peroxidación de lípidos y la elevación del factor
inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1). Este estado inflamatorio y procoagulante
podría explicar la alta incidencia de eventos trombóticos registrados tanto en la CAD como en el
EHH.

6. Manejo