AUMENTO

DEL CAPILAR
SINDROME GLOMERULAR
A PROTEÍNAS

NEFRÓTICO
Conjunto de signos y síntomas donde
hay una afectación del GLOMÉRULO
tasa de filtración
glomerular:125 ml/min o 180 l/día.
 etiología

fisiopatología

Edema generalizado
Proteinuria mayor 3,5 g/24h
Hipoalbuminemia menor de 3
Dislipidemia
Lipiduria(cilindros grasos en el
sedimento urinario).
Glomerulonefritis
membranosa
Enfermedad de
cambios mínimos
Diabetes mellitus
Proterinuria +3,5
Pérdida excesiva (rango nefrótico de albúmina en orina)
Hipoalbuminemia
50% del suero Ca unido a
albúmina por lo que el calcio
sérico total disminuye
El calcio total sérico no
refleja el ca ionizado
EDEMA
Anasarca (generalizado)
Periorbitario (signo clásico)
Los Ac atacan a los podocitos y engrosan la Esclerosis Glomerulonefritis
membrana basal glomerular glomerular membranoproliferativa
segmentaria (mpgn)
Daña los podocitos en el lado epitelial del
glomérulo Destruye la focal (FSGS) Glomerulonefritis lúpica
barrera de carga
para la filtración
Glomerulonefritis
Hiperglucemia crónica daña a los Los complejos postinfecciosa
glomérulos
de proteínas
inmunes se Nefropatía por IGa
Lesión del depositan en el
endotelio y glomérulo
epitelio glomerular Depósito de AMILOIDOSIS
cadenas ligeras en Desbordamiento de
glomérulo cadenas de ligeras de
Glomérulo dañado y permeable a las proteínas del plasma
g/día inmunoglobulinas en la
sanguíneo por lo que las proteínas se alteran excesivamente
orina ( más filtración de lo
Pérdida de proteínas anticoagulantes (antitrombina, que puede reabsorbese)
plasminógeno, proteína c y s) en la orina.
Proterinuria +3,5
g/día
Dado que se pierden las proteínas anticoagulantes que
La brecha aniónica se debe a contrarrestan el equilibrio, los factores de coagulación
la carga – de la albúmina tienen más actividad Complicación: enfermedad
plasmática tromboembólica
La sangre se vuelve hipercoagulable
Los lípidos se filtran en
Disminuye anion gap Disminuye la
Aumenta la túbulos renales y
presión oncótica
actividad anabólica Hiperlipidemia terminan en orina
Se envia señales al hígado de hígado, aumenta (LDL, VLDL, TG
para aumentar síntesis de la síntesis de sérico) Lipiduria: cilindros
albumina solo para tenerlo proteínas lipídicos , signo de
fuera de los riñores cruz de malta en luz
polarizada
 Edema genearlizado (anasarca) con derrame
Manifestaciones clínicas en las serosas pericárdica, pleural y
peritoneal: disnea y distensión abdominal
Edema frío, blando y deja
En adultos: retención de 4l de
signo de godet.
agua y sal no es evidencia
Comienzo en los tobillos y
clinica
luego a los párpados
Xantomas: en piel de cara,
mmi formados por histiocitos
cargados de lípidos. Se asocia
LABORATORIO a dislipidemia
• Determinación de proteinuria en 24h: más de 3,5 g/día
OJO: si no tiene hipoalbuminemia se denomina en rango
nefrótico
• Proteinograma electroforético: hipoproteinemia (menos
de 6 g/dl) con hipoalbuminemia (menos de 3 g/dl)
• Betaglobulina aumentada
• Gammaglobulina normal o disminuda en sd nefrótico
proimario
• Componentes monoclonales en sd nefrótico secundario
• Sedimento nefrótico: cilindros grasos, cuerpos ovales
(LUPUS, amiloidosis)
grasos y gotas de grasa libre.
• Lipidograma electroforético,: aumento de colesterol total,
• Uroproteinograma electroforético: proteinuria glomerular
hdl, ldl y triglicéridos.
y selectividad
 Diagnóstico etiológico
• colagenograma con factor antinuclear (FAN), anti-DNA, células LE,
crioglobulinas, anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos
(ANCA) y determinaciones de serología viral (HBsAg, anti-HCV, anti-
HIV), VDRL y perfil glucém ico.

Biopsia renal
• En adulto y niños más de 10 años
• Exceptuarse en px con alta sospecha de amilodissis primaria o secundaria (dx con biopsia de mucosa rectal, encía o grasa
subcutánea)
• DM con retinopatía o polineuropatía diabética de larga dato
• DX DE GLOMERULOPATÍA SE ESTABLECE MEDIANTE ESTUDIO CON MICROSCOPÍA ÓPTICA E INMUNOHISTOQUÍMICA,
INMUNOFLUORESCENCIA Y MICROSCOPIA ELECTRÓNICA
 COMPLICACIONES
• 1) mecánico: líquido acumulado en mmii, peritoeno, pleura parece sobreinfectarse
• 2)inmunitario:baja concentración de IgG por la pérdida urinaria y disminución de su síntesis, favorece la infección
bacteriana por neumococo.
• 3) déficit de transferrina: esencial para que funcionen los linfocitos y transporta sustancias: cinc (afecta hormona tímica)
 Hematuria dismórfica con cilindros
SINDROME
NEFRÍTICO Hipertensión
arterial
Edemas

AGUDO
Conjunto de signos y síntomas generado X Secundaria a abscesos, edocarditis infecciosa
INFLAMACIÓN DEL GLOMÉRULO con bacteriana, escarlatina, leptospirosis y virus como
colapso de la luz capilar
Epstein barr, coxsackie, hepatitis b y echovirus.
- Hematuria micro o macro
-hipertensión arterial
-edema por retención hidrosalina
-oliguria ( menos de 400 ml de
diuresis/24h)
-proteinuria generalmente menor de 3,5
g/24h
 Etiología:
+ frecuente: glomerulopatía primaria
- variedades proliferativas

*glomerulopatía secundaria
-glomerulopatía post infecciosa: post
estreptocócica (bacterias, parásitos y virus)
 Los complejos inmunes se
forman in situ en el
glomérulo

Los complejos inmunies se

Inflamación y proliferación
depositan en el glomérulo
de células en glomérulo
desde la circulación

El proceso inflamatorio daña las Glomérulo anormalmente permeable a la

paredes capilares proteínas del plasma sanguíneo, proteínas
excesivamente filtradas

Daños mecánicos a los glóbulos
Se adhieren a modelos hialinos en
el sedimento tubular
Modeos de gr en
miscroscopia
Disminuye
Glomérulos permeables a los glóbulos rojos,
espesor de
se permite que la sangre pase a la orina
MBG
Las células inflamatorias y la proliferación
excesiva de células endoteliales reducen el
flujo sanguíneo a través de las asas
capilares menos sangre filtrada
rojos que pasan a través de
MBG
SRAA activo que
Daño osmótico a los glóbulos aumenta la retención de
rojos en el sedimento tubular agua y sodio
(hipotónico)

RBC dismórficos en
miscroscopia
 Manifestaciones clínicas OLIGURIA: rojizo amarronado (hematuria
macroscópica) en el 30% de casos.
Edema leve en maleólos, tejidos laxos como párpados y es
infrecuente anasarca

Hipervolemia: se expresa en IY, aumento de GC, congestión

pulmonar y EAP. CASOS GRAVES: ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA

LABORATORIO
• Determinación de proteinuria en 24h: menos de 3,5 g/día
• Orina completa: hematuria dismórfica, con acantoc itos y
cilindros hemáticos; estos últimos constituyen el hallazgo
patognomónico del SNA
• Evaluación de la fu11ción re,ial: a través de la
determinación de uremia, creatininemia y depuración
(clearance) de creatinina de 24 horas o fórmulas de
estimación como CKD-EPI.{
• Excreciónfra.ccional de Na: suele ser baja(< 1%)
• Hemogra.ma: dismin ución del hematocrito y de la
hemoglobina