ACTUALIZACIÓN

Infecciones en el paciente
inmunocomprometido (III). Diabetes mellitus,
insuficiencia renal, cirrosis y enfermedad
pulmonar obstructiva crónica
M. Íñigo Pestaña*, A. Pérez-García y R. Falcón Abad
Servicio de Microbiología Clínica y Parasitología. Clínica Universidad de Navarra. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Infección La diabetes mellitus, la insuficiencia renal crónica, la cirrosis y la enfermedad pulmonar obstructiva cró-
- Diabetes nica tienen en común su alta prevalencia en la población a nivel mundial, presentar comorbilidades (rela-
cionándose entre ellas) y la alteración de la inmunidad que, afectada en mayor o menor grado, condicio-
- Cirrosis na una mayor predisposición a adquirir infecciones. Los pacientes afectados por estas enfermedades
- Insuficiencia renal también tienen en común la necesidad de una asistencia médica frecuente que predispone aún más, no
- EPOC solo a la infección sino a que esta sea causada por microorganismos multirresistentes. Es imprescindible
un adecuado manejo de los pacientes para limitar la aparición de estas infecciones que aumentan signi-
ficativamente la aparición de complicaciones y la tasa de mortalidad.

Keywords: Abstract
- Infection Infections in immunocompromised patients (III). Diabetes mellitus, kidney failure,
- Diabetes cirrhosis, and chronic obstructive pulmonary disease
- Cirrhosis Diabetes mellitus, chronic kidney failure, cirrhosis, and chronic obstructive pulmonary disease all have in
- Kidney failure common a high prevalence in the population worldwide, the fact that patients present with comorbidities
(related amongst themselves), and alterations in immunity which, affecting the patient to a greater or
- COPD lesser extent, entail a greater predisposition to infection. Patients affected by these diseases also have in
common a need for frequent medical care that predisposes them even further not only to infection, but
also for this infection to be caused by multidrug-resistant microorganisms. Appropriate care for these
patients is essential in order to limit the onset of these infections, which significantly increase the
emergence of complications and the mortality rate.

Introducción (DM), la insuficiencia renal crónica, la cirrosis y la enferme-

dad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
La alteración de los mecanismos de defensa del huésped hace
que este sea más vulnerable frente a las infecciones, en parte
por la alteración de su inmunidad y en parte por la frecuente Diabetes mellitus
atención médica que reciben. En esta revisión tratamos esa
susceptibilidad a las infecciones de cuatro enfermedades con
una alta prevalencia a nivel mundial: la diabetes mellitus
Historia natural

*Correspondencia La DM es una de las principales causas de morbilidad a nivel

Correo electrónico: melainigo@unav.es mundial. Tradicionalmente la DM tipo 2 (DM2) se ha vincu-

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 INFECCIONES EN EL PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO (III).
DIABETES MELLITUS, INSUFICIENCIA RENAL, CIRROSIS Y ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
lado a la senectud; sin embargo, en los países industrializa-
dos cada vez con más frecuencia se diagnostica a edades más
tempranas, principalmente por la alta tasa de obesidad, y se
prevé que aumente en las próximas décadas. La prevalencia
mundial de DM en adultos ha aumentado del 4,7% en 1980
al 8,8% en 2017, con una proporción similar de pacientes no
diagnosticados y diagnosticados, y una prevalencia esperada
en 2045 del 9,9%1.
Complicaciones. Criterios pronósticos.
Estrategias de tratamiento empírico
Las principales complicaciones de la DM son las enfermeda-
des cardiovasculares y la insuficiencia renal. Además, las co-
morbilidades asociadas a la DM, junto a la inmunosupresión
intrínseca a esta enfermedad, condicionan que los pacientes
diabéticos tengan un mayor riesgo de infección. La inmuno-
supresión está vinculada a la DM no controlada, ya que la
hiperglucemia afecta la inmunidad tanto innata como adap-
tativa a través de varios mecanismos como son la alteración
de la función antibacteriana de los neutrófilos y el deterioro de
la inmunidad natural y del sistema de defesa antioxidante2.
Esta deficiencia del sistema inmunológico hace que los pa-
cientes diabéticos sean más susceptibles a infecciones como
la celulitis, infecciones del tracto urinario (ITU), tuberculo-
sis y otras infecciones del tracto respiratorio3.
Además, por el mayor número de úlceras en los pacientes
diabéticos, se ha descrito un mayor riesgo de infección de
piel y partes blandas (SSTI). Asimismo, un inadecuado con-
trol de la hiperglucemia se asocia con un mayor riesgo de
infección en el sitio quirúrgico, por lo que su control es una
medida necesaria para evitar este tipo de infecciones. En la
figura 1 se muestran los principales factores de riesgo del pa-
ciente diabético para la adquisición de infecciones.
En un estudio publicado por Shah y colaboradores se
analizó la tasa de infección y/o muerte en pacientes diabéti-
cos y no diabéticos (500000 casos por grupo), concluyendo
que la DM confiere un mayor riesgo de adquirir una enfer-
Alteración inmunidad Disminución secreción
Estrés oxidativo
(humoral/celular) citocinas inflamatorias
VIH Hiperglucemia
Necesidad asistencia
Diabetes mellitus
sanitaria frecuente
Consumo antibiótico asociado
a infecciones frecuentes
Fig. 1. Factores de riesgo para la adquisición de infecciones en el paciente diabético. VIH: virus de la inmu-
nodeficiencia humana.
medad infecciosa y fallecer a causa de ella, principalmente
por infecciones bacterianas como la osteomielitis, pielonefri-
tis y cistitis, neumonía, celulitis, sepsis o peritonitis4. En la
misma línea, en el estudio publicado por Muller y colabora-
dores en el que analizaron prospectivamente la incidencia de
infecciones en pacientes con DM tipo 1 (DM1) y tipo 2 (DM2)
respecto a pacientes con hipertensión arterial, se concluyó
que la DM aumentaba la susceptibilidad a las infecciones del
tracto respiratorio inferior, ITU e SSTI2.
A causa de esta inmunosupresión, los pacientes diabéti-
cos son más propensos a adquirir infecciones menos frecuen-
tes como pielonefritis enfisematosa, otitis externa maligna,
colecistitis enfisematosa o mucormicosis rinocerebral, y son
más susceptibles a infecciones recurrentes o complicaciones
por infecciones. Además, las infecciones por algunos mi-
croorganismos como Streptococcus pneumoniae están relacio-
nadas con tasas más altas de bacteriemia (mayor tasa de mor-
talidad por neumonía neumocócica en pacientes diabéticos)5.
Respecto a las infecciones por Mycobacterium tuberculosis,
se ha descrito que los pacientes infectados tienen un riesgo 3
veces mayor de desarrollar tuberculosis pulmonar, presentan
un retraso en la negativización de los cultivos una vez se ha
iniciado el tratamiento antibiótico y se asocia con una mayor
mortalidad6.
Infección del tracto urinario en pacientes
diabéticos
La ITU es la infección más frecuente en el paciente diabéti-
co, pudiendo cursar como bacteriuria asintomática, cistitis,
pielonefritis y sepsis grave de foco urológico. La cistitis enfi-
sematosa y la pielonefritis, los abscesos renales y la necrosis
papilar renal son complicaciones graves de la ITU en estos
pacientes. Además, estas infecciones pueden provocar daño
renal, ya sea por invasión directa de patógenos o endotoxi-
nas, causando más complicaciones. Existe un mayor riesgo de
bacteriemia en un paciente con DM e ITU, y también au-
menta la incidencia de infección renal bilateral.
Los principales agentes causales
de la ITU en el paciente diabético
son Klebsiella pneumoniae y Escheri-
chia coli, seguidos de Enterococcus
spp., Staphylococcus spp., Klebsiella
spp., Proteus spp., Pseudomonas spp.
y otras bacterias como estreptoco-
co del grupo B y Enterobacter spp.
Entre los factores que hacen a
los pacientes diabéticos más pro-
pensos a la infección se encuentran
Neuropatía las complicaciones de la propia en-
y angiopatía
fermedad, un inadecuado control
metabólico, la edad avanzada, la
cistopatía diabética y la nefropatía7.
Prevención de la infección
del tracto urinario
Entre las medidas de prevención
de la ITU en el paciente diabético
Medicine. 2022;13(56):3288-307 3299
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VIII)
destacan una adecuada ingesta de líquidos, asegurarse del
completo vaciado de la vejiga durante la micción y restringir
el uso de los catéteres urinarios. En la mujer, la administra-
ción de Lactobacillus spp. favorece la eliminación de los uro-
patógenos gracias al restablecimiento de la microbiota nor-
mal; en la mujer posmenopáusica, la tasa de recurrencia de
infecciones disminuye con la administración de estrógenos,
especialmente si se administran por vía vaginal7.
Tratamiento empírico de las infecciones del tracto urinario
Salvo existencia de factores de riesgo, como embarazo o ano-
malías genitourinarias estructurales, no se recomienda el tra-
tamiento antibiótico en la bacteriuria asintomática. En las
cistitis se recomienda el uso de fosfomicina o nitrofurantoína
como pautas de primera elección, siendo las cefalosporinas
de tercera generación, fluorquinolonas, cotrimoxazol, ami-
noglucósidos o amoxicilina/clavulánico alternativas8.
Infección de piel y partes blandas en pacientes
diabéticos
Una de las principales complicaciones vasculares de los pa-
cientes diabéticos son las SSTI, especialmente las úlceras en
el pie (pie diabético). Se estima que el riesgo de desarrollar
una úlcera del pie a lo largo de su vida es de hasta un 25% en
pacientes con DM. El pie diabético afecta tanto a piel y teji-
dos blandos como a hueso, con o sin afectación orgánica, y es
la principal causa de hospitalización de pacientes diabéticos
(25%) con estancias hospitalarias prolongadas9.
Los factores de riesgo para el desarrollo de pie diabético
son la neuropatía, la inmunosupresión y la vasculopatía10.
Las infecciones superficiales, como la erisipela y la celu-
litis, generalmente son monomicrobianas causadas por es-
treptococos betahemolíticos de los grupos A, B, C y G y
Staphylococcus aureus (S. aureus), respectivamente. En cambio,
la mayoría de las infecciones moderadas o graves cursa con
cultivos polimicrobianos, destacando S. aureus, estafilococos
coagulasa negativos, Streptococcus spp., Enterococcus spp, ente-
robacterias, Corynebacterium spp. y Pseudomonas aeruginosa
(P. aeruginosa). Entre los microorganismos anaerobios desta-
can cocos grampositivos anaerobios, Prevotella spp., Porphyro-
monas spp. y diferentes especies de Bacteroides fragilis (gru-
po)9.
En la osteomielitis, los microorganismos aislados son si-
milares a los encontrados en úlceras crónicas, destacando
S. aureus seguido de estafilococos coagulasa negativos, es-
treptococos del grupo B, enterococos, corinebacterias, ente-
robacerias y bacilos gramnegativos no fermentadores9.
Prevención de la infección de piel y partes blandas
Para evitar la aparición de úlceras que puedan conducir a la
infección y posible amputación y poner en peligro la vida del
paciente, es necesario recurrir a las siguientes medidas:
1. Inspección regular del pie y del calzado.
2. Identificar a los pacientes de alto riesgo para un con-
trol adecuado.
3. Una correcta educación tanto del paciente como de su
familia para un adecuado autocuidado.
3300 Medicine. 2022;13(56):3288-307
4. Tratar la patología no ulcerativa.
5. Recurrir periódicamente a la atención por un podólo-
go para un adecuado tratamiento de las callosidades, la piel
agrietada, la piel seca y las deformidades de las uñas.
Tratamiento empírico de la infección de piel y partes
blandas
Se establecerá en base a los siguientes puntos:
1. Se debe establecer según los posibles agentes etiológi-
cos descritos y la gravedad de la infección.
2. El uso previo de antibióticos y la duración del trata-
miento, hospitalizaciones previas por la misma úlcera, estan-
cias hospitalarias prolongadas, la presencia de osteomielitis
y/o neuropatía y el tamaño de la úlcera son factores de riesgo
para el aislamiento de microorganismos multirresistentes
(MDR). Por tanto, en estos casos es necesario iniciar una
cobertura ampliada considerando la posible infección por
MDR, principalmente S. aureus resistente a meticilina (SARM).
3. En heridas gangrenosas y malolientes hay que añadir
cobertura para anaerobios.
4. Si procede, tratamiento quirúrgico con drenaje y des-
bridamiento de los tejidos blandos y óseos no viables, y re-
vascularización de la zona afectada.
5. Valorar el uso de terapias complementarias como la
aplicación de presión negativa sobre las heridas, el tratamien-
to con oxígeno hiperbárico y el uso de perlas impregnadas
con antibióticos.
Infecciones respiratorias en pacientes
diabéticos
La DM, por su inmunosupresión asociada, es un factor de
riesgo para el aumento de las hospitalizaciones y la de la tasa
de mortalidad en infecciones como la gripe (con un riesgo de
hospitalización 6 veces mayor en pacientes con DM) o la
tuberculosis (con tasas de mortalidad por tuberculosis pul-
monar de aproximadamente el 50%)7.
Los principales agentes causales de neumonía adquirida
en la comunidad (NAC) en pacientes diabéticos son el neu-
mococo y el virus de la gripe. El aislamiento de bacilos gram-
negativos y S. aureus tiene mayor implicación que en los pa-
cientes no diabéticos.
En la neumonía hospitalaria, destaca el aislamiento de
neumococo, Enterobacter spp., K. pneumoniae, Serratia spp.,
E. coli, S. aureus, Proteus spp. y Haemophilus influenzae cuando
la neumonía es de aparición precoz (menos de 4 días desde el
ingreso) y Acinetobacter spp, SARM, E. coli, Legionella pneumo-
phila, P. aeruginosa y K. pneumoniae cuando es de aparición
tardía (más de 5 días)7.
Especial mención requiere la infección por el virus del
SARS-CoV-2, ya que se describe un riesgo de 2 a 3 veces
mayor de muerte en las personas diabéticas respecto a las no
diabéticas. Los fenotipos de diabetes relacionados con formas
más graves (muerte temprana, intubaciones endotraqueales o
ingreso en unidades de cuidados intensivos) son la glucemia
descontrolada, la presencia de complicaciones relacionadas
con la diabetes, un índice de masa corporal más alto, biomar-
cadores elevados de daño e inflamación hepáticos.
 INFECCIONES EN EL PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO (III).
DIABETES MELLITUS, INSUFICIENCIA RENAL, CIRROSIS Y ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
No se han descrito pautas eficaces para la prevención de
infecciones respiratorias en pacientes con DM, y el trata-
miento se establece siguiendo los mismos criterios que en la
población general11.
Insuficiencia renal
Historia natural
La enfermedad renal crónica (ERC) se define por una tasa de
filtración glomerular estimada (TFGe) menor de 60 ml/
min/1,73 m2 o evidencia de daño renal estructural. En los
países desarrollados, la diabetes y la hipertensión son las
principales causas de ERC. Es un grave problema de salud
pública que afecta al 8%-16% de la población adulta en todo
el mundo, y al menos al 20% de los mayores de 65 años. El
mayor riesgo de morbimortalidad en estos pacientes es atri-
buible a eventos cardiovasculares y a otros eventos no rela-
cionados con la patología cardiovascular como el deterioro
cognitivo, el riesgo de fractura o las hemorragias. Las infec-
ciones son la segunda causa de hospitalización y muerte en
enfermos renales crónicos. El riesgo de infección existe en to-
das las etapas de la ERC, siendo especialmente elevado en la
etapa terminal12,13.
Complicaciones. Criterios pronósticos
La respuesta inmune innata y adquirida de estos pacientes
está alterada, y es responsable de esa mayor morbimortali-
dad, habiéndose descrito un riesgo de muerte por sepsis 250
veces mayor en pacientes en hemodiálisis que en la pobla-
ción general. Las causas por las que el sistema inmunológico
está deteriorado son de carácter multifactorial, destacando:
a) la disminución del número de linfocitos (principalmente
el subconjunto de linfocitos B y linfocitos T CD4); b) la
menor capacidad de fagocitosis de los neutrófilos y una ma-
yor tasa de apoptosis; c) la inmunosupresión asociada a la
edad avanzada y la coexistencia de otras patologías como
la diabetes o enfermedades cardiovasculares; d) la produc-
ción de varias toxinas urémicas que pueden alterar la fun-
ción leucocitaria y endotelial; e) el aumento del estrés oxi-
dativo y f) la desregulación ósea y mineral del metabolismo
(déficit de vitamina D)13.
Existe una asociación entre la disminución de la TFGe y
el riesgo de infección, tanto en pacientes ambulatorios como
en pacientes hospitalizados, siendo un factor de mal pronós-
tico de la enfermedad13. La albuminuria también es un factor
de riesgo importante de infección. Se han descrito un 10%
más de infecciones respiratorias y casi un 30% más de neu-
monías o sepsis en los pacientes mayores de 65 años con dia-
betes con proteinuria14.
Las infecciones comunitarias son mucho más frecuentes
que las infecciones hospitalarias. Por lo tanto, aunque a prio-
ri pensaríamos en un menor riesgo para las infecciones co-
munitarias, estas reducen considerablemente la calidad de
vida de los pacientes, suponen un gran número de visitas
médicas y consumo antibiótico, así como un aislamiento de
microorganismos MDR e impactan en los costes de la aten-
ción médica15.
El principal agente causal de las infecciones en la ERC es
S. aureus (40% SARM), seguido de Staphylococcus epidermidis
y otros estafilococos coagulasa negativos que en conjunto
representan más del 50% de las infecciones, mientras que los
gramnegativos son responsables en una proporción cercana
al 12%.
S. aureus causa alta morbilidad, mortalidad y hospitaliza-
ción con infecciones metastásicas secundarias como endo-
carditis, osteomielitis, artritis séptica, absceso epidural e in-
fección cruzada con dispositivos cardíacos implantables y
otros dispositivos vasculares16.
Los pacientes con ERC, especialmente los que se en-
cuentran en un programa regular de hemodiálisis, tienen un
mayor riesgo de desarrollar tuberculosis, con un riesgo rela-
tivo del 10%-25% en cualquier etapa de la ERC. En estos
pacientes, la tuberculosis extrapulmonar ocurre en más del
50% de los casos, con una presentación clínica variable. La
linfadenitis y la peritonitis tuberculosa son los cuadros prin-
cipalmente comunicados en tuberculosis extrapulmonar, se-
guidos con mucha menor frecuencia de tuberculosis miliar,
espinal, cerebral y genitourinaria17.
Los factores de riesgo descritos para la adquisición de
infección en pacientes con ERC terminal son: a) el acceso
vascular y peritoneal necesario para la diálisis y diálisis peri-
toneal, respectivamente; b) las causas y el tratamiento de la
ERC; c) las comorbilidades del paciente; d) la eficacia redu-
cida de las vacunas y e) las estancias prolongadas en centro
de atención sanitaria18.
Por otro lado, los factores de riesgo de bacteriemia rela-
cionada con catéter venoso tunelizado son la duración de
la cateterización, un episodio previo, la hipoalbuminemia y la
inmunosupresión.
Los principales factores de riesgo para la colonización
por microorganismos MDR son residir en un centro de cui-
dados sociosanitarios y el uso previo reciente de antibióticos16.
Cirrosis
Historia natural
La cirrosis es una de las causas más frecuentes de muerte en
todo el mundo, especialmente en los países en vías de desa-
rrollo. Los pacientes con cirrosis requieren frecuente aten-
ción médica, lo que genera una gran carga sanitaria.
La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una
fase sin síntomas relevantes de enfermedad (cirrosis compen-
sada) y una fase con el desarrollo de complicaciones, princi-
palmente ascitis, hemorragia gastrointestinal, encefalopatía
hepática y/o infecciones bacterianas. Cuando ocurre la des-
compensación, la probabilidad de supervivencia a un año
disminuye al 50%, ya que la infección puede conducir al sín-
drome de respuesta inflamatoria sistémica/sepsis que puede
precipitar la aparición de hipotensión (sepsis grave), insufi-
ciencia renal, encefalopatía y coagulopatía, es decir, fallo
Medicine. 2022;13(56):3288-307 3301
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VIII)
multiorgánico. La causa más común de muerte en estos pa-
cientes es el desarrollo de un síndrome caracterizado por
fallo multiorgánico (riñón, cerebro, hígado, coagulación,
circulación y pulmón) denominado insuficiencia hepática
aguda sobre crónica (ACLF), una afección que con frecuen-
cia es precipitada por una infección bacteriana19. Una ade-
cuada profilaxis, reconocimiento temprano y manejo adecuado
y precoz de las infecciones bacterianas y sus complicaciones
son clave para mejorar la supervivencia de estos pacientes20.
Complicaciones
Las infecciones bacterianas son complicaciones muy comu-
nes entre los pacientes con cirrosis avanzada, y una de las
principales causas de mortalidad. Las infecciones bacterianas
pueden precipitar el desarrollo de descompensación (hemo-
rragia por varices, encefalopatía hepática) o pueden causar
una mayor descompensación en el paciente ya descompensa-
do (resangrado por varices, síndrome hepatorrenal). Las in-
fecciones son el principal precipitante de la ACLF y pueden
ocurrir incluso en el paciente compensado. Los pacientes
con cirrosis tienen un riesgo 2,6 veces superior de sepsis que
los pacientes no cirróticos21.
Entre los factores que predisponen para padecer estas
infecciones bacterianas se encuentran la debilidad de la in-
munidad humoral y celular causada por la disfunción hepáti-
ca, el disbiotismo intestinal y la translocación bacteriana
(BT) exacerbada especialmente por la hipertensión portal21.
La BT patológica desde la luz intestinal a los ganglios
linfáticos mesentéricos es el primer paso para el desarrollo de
peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y bacteriemia es-
pontánea. Los factores que están implicados en el desarrollo
de estas infecciones son22,23:
Sobrecrecimiento bacteriano intestinal y cambios
en la microbiota
Se produciría a consecuencia de la disminución de la motili-
dad del intestino delgado y del tránsito intestinal retrasado
en estos pacientes. Es más común en pacientes cirróticos que
en no cirróticos, especialmente en paciente con una puntua-
ción en la escala Child-Pugh B/C o con historia previa de PBE,
y mejora tras el trasplante hepático. La cirrosis se ha asocia-
do con un aumento de enterobacterias, P. aeruginosa, entero-
cocos y estreptococos en la microbiota intestinal de los pa-
cientes, que son los patógenos que con mayor facilidad
causan BT y las especies que con mayor frecuencia causan
infecciones bacterianas espontáneas en pacientes con cirrosis.
Aumento de la permeabilidad intestinal
La mucosa intestinal es una barrera física y biológica para la
BT. Las mucinas, los anticuerpos de secretores de la mucosa,
las alfa-defensinas, la lisozima y las uniones estrechas prote-
gen el epitelio contra la invasión bacteriana local y sistémica.
Los factores que aumentan la permeabilidad intestinal en la
cirrosis son los cambios estructurales en la mucosa intestinal,
la congestión vascular o el edema de la lámina propia, la dis-
minución de la relación vellosidades/criptas, el engrosamien-
to de la pared, la rotura de las uniones, el estrés oxidativo, la
3302 Medicine. 2022;13(56):3288-307
inflamación local y la hiperactividad del sistema nervioso
autónomo.
Inmunodeficiencia en el paciente cirrótico
Es de naturaleza multifactorial, y se debe en parte a la dismi-
nución de la actividad bactericida de las células fagocíticas y
a la disminución de los niveles de complemento, principal-
mente en pacientes cirróticos con ascitis y en pacientes con
insuficiencia hepática. En la cirrosis se da un deterioro del
sistema reticuloendotelial/mononuclear fagocítico (SRE/
SMF), localizado en las células de Kupffer hepáticas, que es
el principal mecanismo de defensa contra la bacteriemia y
otras infecciones hematógenas. Los pacientes con un SRE
deteriorado desarrollan bacteriemia espontánea en una tasa
más alta que los pacientes con un SRE normal. El riesgo de
infección es aún mayor en pacientes cirróticos con hemorra-
gia digestiva, debido a múltiples factores, como una disminu-
ción de la actividad del SRE y una mayor tasa de BT.
Las infecciones bacterianas ocurren en más del 30% de
los pacientes hospitalizados con cirrosis y en el 45% de los
ingresados con hemorragia digestiva. La tasa de infección en
pacientes cirróticos hospitalizados es mucho más alta que
en la población general (5%-7%) y tienen una mayor tasa de
mortalidad que los pacientes no cirróticos. La hemorragia
digestiva y la gravedad de la enfermedad hepática (según al-
búmina sérica y puntuación en la escala Child-Pugh) son
predictores independientes de infecciones bacterianas en el
paciente cirrótico. La tasa de infección en pacientes cirróti-
cos hospitalizados con hemorragia digestiva sin profilaxis
antibiótica es del 44%, pudiendo llegar al 67%23. Los facto-
res de riesgo para el desarrollo de infección son: función he-
pática deficiente, ascitis, hemorragia por varices, niveles ba-
jos de proteínas en líquido ascítico y PBE previa22.
La infección es la principal causa de muerte en paciente
con cirrosis descompensada que representa un riesgo 4 veces
superior de riesgo de muerte respecto a los pacientes cirróti-
cos sin infección. Las infecciones más frecuentes son la PBE
(25%), las ITU (20%), la neumonía (15%), las SSTI (12%) y
la bacteriemia espontánea (12%). La PBE es una complica-
ción frecuente y grave de la cirrosis, con una incidencia del
5%-25% en pacientes cirróticos con ascitis hospitalizados.
Los pacientes con PBE tienen un mal pronóstico, con tasas
de mortalidad que oscilan del 20%-30%24.
Las infecciones hospitalarias se asocian con mayores ta-
sas de ACLF, mortalidad y trasplante, con tasas más altas de
infección respiratoria, infección del tracto urinario e infec-
ciones causadas por Clostridium difficile (C. difficile), hongos y
bacterias MDR. La edad, el abuso de alcohol, la puntuación
MELD al ingreso, el uso de lactulosa, el diagnóstico de
ACLF o la insuficiencia renal aguda, el ingreso en una uni-
dad de críticos y la infección hospitalaria se asocian con un
aumento de la mortalidad24.
Tradicionalmente, los principales microorganismos aisla-
dos han sido enterobacterias, enterococos y estreptococos.
Sin embargo, en el año 2002 se publicó un estudio en el que
describían un cambio en las infecciones en las cirrosis des-
compensadas con aumento de aislamiento de grampositivos
asociados a los procedimientos invasivos y un aumento de
enterobacterias resistentes a quinolonas en pacientes con
 INFECCIONES EN EL PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO (III).
DIABETES MELLITUS, INSUFICIENCIA RENAL, CIRROSIS Y ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
pautas largas de profilaxis con quinolonas. Por otro lado, en
el estudio publicado por Fernández y colaboradores en 2012,
las infecciones hospitalarias fueron significativamente supe-
riores que las comunitarias o relacionadas con cuidados sani-
tarios (IRAS). En las infecciones comunitarias y las IRAS se
aislaron mayoritariamente bacilos gramnegativos, mientras
que en las hospitalarias la proporción de gramnegativos fue
muy similar a la de grampositivos. Los microorganismos ais-
lados principalmente fueron E. coli, S. aureus, K. pneumoniae,
Streptococcus viridans, Enterococcus faecalis, P. aeruginosa y Ente-
rococcus faecium, siendo el 31% MDR (tasa especialmente ele-
vada en ITU hospitalarias o relacionadas con la asistencia
sanitaria). La resolución de la infección fue significativamen-
te inferior en las infecciones causadas por MDR, especial-
mente PBE y neumonía. Asimismo, la mortalidad hospitala-
ria fue significativamente superior en infecciones por MDR,
siendo especialmente alta en PBE (50%), neumonía (46%) y
bacteriemia espontánea (27%)25.
Las infecciones bacterianas son una causa común de des-
compensación en pacientes con cirrosis. El lipopolisacárido
(LBP) de las bacterias gramnegativas o las lipoproteínas de
las grampositivas son reconocidos por las células del sistema
inmune, provocando la liberación de mediadores proinfla-
matorios. Así, las infecciones bacterianas pueden causar una
inflamación sistémica exagerada responsable del daño tisular
y del fallo multiorgánico en los pacientes con cirrosis. Las
infecciones bacterianas son la causa más común del fracaso
renal agudo y del síndrome hepatorrenal que cursa en la ci-
rrosis. El deterioro cognitivo y la clínica de la encefalopatía
hepática a menudo son causadas por las infecciones bacteria-
nas. Las infecciones bacterianas aumentan cuatro veces el
riesgo de mortalidad en pacientes con cirrosis, que alcanza
el 30% al mes y el 63% al año22.
Al igual que ocurre en la población general, en pacientes
cirróticos se ha descrito un aumento de las infecciones por
microorganismos MDR, entre los que destacan las entero-
bacterias productoras de betalactamasa de espectro extendi-
do (BLEE), SARM y E. faecium. Los factores de riesgo para
contraer infecciones por MDR son: la adquisición hospitala-
ria de la infección, la profilaxis a largo de plazo con norfloxa-
cino, el uso de betalactámicos los 3 meses previos y la infec-
ción por MDR los 6 meses previos25.
Diagnóstico de las infecciones bacterianas
en la cirrosis
La presentación clínica de la PBE puede variar desde la au-
sencia de síntomas a abdominalgia, fiebre, síntomas gastroin-
testinales o disfunción orgánica (insuficiencia renal, encefa-
lopatía e inestabilidad hemodinámica). En todos los pacientes
cirróticos, tanto hospitalizados como ambulatorios, con sos-
pecha de infección, debe evaluarse la posible presencia de
PBE. Antes de iniciar el tratamiento antibiótico, se debe ex-
traer urocultivo, cultivo de esputo en pacientes con secreción
respiratorias y cultivo de líquido ascítico en pacientes con
ascitis (más citología). Además, se deben extraer hemoculti-
vos, ya que en el 50% de los casos la PBE está asociada con
bacteriemia. Los estudios de laboratorio deben complemen-
tarse con pruebas de imagen, como la radiografía de tórax y
la ecografía abdominal24.
Los criterios diagnósticos de las infecciones bacterianas
en los pacientes con cirrosis son similares a los de la pobla-
ción general (por ejemplo, la recomendación de uso de la
PCR —proteína C reactiva— o la PCT —procalcitonina—
para orientar la posible presencia de infección, y pruebas de
función renal y hepática), pero es necesario diagnosticar co-
rrectamente la PBE, el empiema espontáneo y la bacteriemia
espontánea, ya que su manejo es distinto debido a que la
peritonitis bacteriana secundaria exige manejo quirúrgico26:
Peritonitis bacteriana espontánea
El diagnóstico se basa en un recuento de polimorfonucleares
(PMN) en líquido ascítico mayor de 250 células/μl.
Peritonitis bacteriana secundaria
Es la perforación o inflamación aguda de órganos o pared
abdominal. Los criterios de sospecha de peritonitis secunda-
ria son:
1. Reducción en el recuento de PMN en el líquido ascí-
tico de menos del 25% del valor previo al tratamiento, des-
pués de 2 días de tratamiento con antibióticos.
2. Cultivo polimicrobiano del líquido ascítico, o aisla-
miento de anaerobios o levaduras.
3. Criterios de Runyon (con al menos 2 de 3 criterios):
proteína total del líquido ascítico mayor de 1 g/dl, glucosa
inferior a 50 mg/dl o lactato-deshidrogenasa superior a 225
mU/ml.
4. Pruebas de imagen (radiografía de tórax o tomografía
computarizada abdominal).
Empiema espontáneo
Diagnóstico con el recuento de PMN superior a 250 células/μl
en líquido pleural.
Bacteriemia espontánea
Hemocultivos positivos sin foco aparente de bacteriemia.
Otros parámetros no específicos de foco de infección
son: a) la elevación de niveles de proteína de unión al LBP
(los pacientes con cirrosis y ascitis con niveles de LBP eleva-
dos presentan infecciones con una frecuencia 4 veces supe-
rior que los pacientes con niveles normales de LBP) y b) la
detección de ADN bacteriano en líquidos biológicos como
potencial marcador de BT23.
Tratamiento empírico
Las infecciones son la principal causa de complicación y
mortalidad en el paciente cirrótico, por lo que su prevención
es fundamental para la supervivencia del paciente.
Existen distintos métodos para inhibir la BT23:
Descontaminación intestinal selectiva
La eliminación de los microorganismos gramnegativos del in-
testino mediante la administración oral de antibióticos no ab-
sorbibles reduce la infección bacteriana en caso de hemorragia
digestiva, previene la primera PBE y la recurrencia de PBE.
Medicine. 2022;13(56):3288-307 3303
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VIII)
Administración de probióticos y ácidos biliares
Indicados para modificar la composición de la flora bacteria-
na intestinal. Los probióticos pueden proporcionar benefi-
cios por modulación inmunológica, reduciendo las citocinas
inflamatorias, fortaleciendo la barrera intestinal y suprimien-
do el crecimiento y la invasión de bacterias enteropatógenas.
Los ácidos biliares afectan a la microbiota y a la integridad
del intestino delgado.
Administración de procinéticos o bloqueadores
betaadrenérgicos
Indicados para acelerar el tránsito intestinal, lo que dificulta
el sobrecrecimiento bacteriano.
Profilaxis antibiótica
Es recomendable administrar profilaxis antibiótica en los si-
guientes casos27:
Tras el primer episodio de peritonitis bacteriana espontánea
Ya que la probabilidad de recurrencia dentro del primer año
de la PBE es extremadamente alta en ausencia de profilaxis
(43% a los 6 meses, 69% al año y 73% a los 2 años). Estas
tasas disminuyen significativamente utilizando norfloxacino
como profilaxis (probabilidad de recurrencia del 20% en pa-
cientes con profilaxis, frente al 60% en pacientes sin profi-
laxis).
Hemorragia digestiva
En pacientes cirróticos con o sin ascitis con sangrado en
cualquier origen del tracto digestivo, reduciendo significati-
vamente la tasa de infección y la mortalidad.
Pacientes con alto riesgo de desarrollar infecciones
bacterianas
La baja concentración de proteínas en la ascitis (menos de
10-15 g/l) aumenta el riesgo de desarrollar el primer episo-
dio de PBE, incrementándose si además presentan marcado-
res de insuficiencia hepática grave. En este caso, el uso de
norfloxacino profiláctico disminuye del 67% al 7% la apari-
ción del primer episodio de PBE. La profilaxis con antibió-
ticos reduce la incidencia media de infecciones intrahospita-
larias del 45% a menos de 14%.
Los antibióticos de elección para la descontaminación
selectiva son rifaximina o espiramicina. Como alternativas se
podrían emplear ciprofloxacino y trimetoprim/sulfametoxa-
zol, aunque estos se absorben, por lo que no consiguen el
objetivo de la descontaminación intestinal selectiva.
En pacientes con cirrosis avanzada (al menos 2 de los
siguientes: ascitis, desnutrición grave, encefalopatía o bilirru-
bina superior a 3 mg/dl) y hemorragia gastrointestinal, la
ceftriaxona ha mostrado ser más eficaz que el norfloxacino
para prevenir infecciones bacterianas.
Es necesario ajustar profilaxis según las guías y la preva-
lencia de la infección locales, principalmente en aquellos pa-
cientes con una infección reciente por una cepa resistente a
quinolonas, o en aquellos pacientes con una infección recien-
te, habiendo recibido profilaxis con quinolonas.
3304 Medicine. 2022;13(56):3288-307
Los riesgos del uso de profilaxis antibiótica son: a) la in-
fección por MDR (el consumo reciente de antibióticos es
uno de los principales factores de riesgo para la adquisición
de una infección por MDR, que conllevan una mayor proba-
bilidad de instaurar tratamiento empírico ineficaz y, por tan-
to, aumenta la tasa de mortalidad); b) infección por C. diffici-
le (el uso de antibióticos es el principal factor de riesgo para
la infección por este microorganismo) y c) la toxicidad far-
macológica e interacción con otros fármacos (los antibióticos
pueden cursar con hepatotoxicidad, además de interaccionar
con la medicación concomitante del paciente).
Se ha comunicado que el 20% de las PBE están causadas
por bacterias MDR, principalmente cuando son de origen
hospitalario. Las infecciones causadas por MDR están aso-
ciadas a tasas más altas de morbilidad y muerte, y a hospita-
lizaciones más prolongadas, lo que conlleva un aumento del
gasto sanitario. Por tanto, es necesario optimizar las pautas
de la profilaxis antibiótica, y se proponen diferentes medidas:
1. Definir subpoblaciones de pacientes cirróticos con un
claro beneficio a la hora de recibir profilaxis antibiótica. Por
ejemplo, la profilaxis secundaria de la PBE es innecesaria en
pacientes cuya cirrosis mejora con medidas específicas para
la desaparición de la ascitis, como la abstinencia de alcohol
en pacientes alcohólicos o en pacientes con cirrosis en esta-
dio Child-Pugh A.
2. Rifaximina. Antibiótico no absorbible de amplio espec-
tro recomendado para la prevención de encefalopatía hepá-
tica recurrente. Su consumo no se asocia con la adquisición
de infecciones MDR por su baja biodisponibilidad en sangre
después de la administración oral.
3. Descontaminación selectiva digestiva y orofaríngea
con antibióticos no absorbibles, eliminando los potenciales
patógenos y manteniendo la flora beneficiosa.
4. Prebióticos y probióticos que mejoran la permeabili-
dad intestinal, reducen la BT y la liberación de citoquinas
proinflamatorias y, en pacientes con cirrosis alcohólica des-
compensada, restauran la capacidad fagocítica de los neutró-
filos.
5. Trasplante de microbiota fecal, para minimizar las in-
fecciones por C. difficile y revertir la colonización por MDR.
6. Procinéticos. Su uso reduce el tiempo de tránsito in-
testinal, el sobrecrecimiento bacteriano y la BT.
7. Bloqueadores beta no selectivos. Utilizados en el tra-
tamiento de la hipertensión portal, reduciendo la aparición
de BT.
8. Ácidos biliares. Además de su papel en la digestión y
otros posibles efectos hormonales, los ácidos biliares parecen
regular la composición de la microbiota intestinal.
9. Estatinas. Estos hipolipemiantes se han asociado
con efectos antiinflamatorios, inmunomodulares, antioxi-
dantes, antiapoptóticos y reductores de la presión portal.
Las estatinas ayudan a inhibir el reconocimiento de mi-
croorganismos patógenos por las células inmunes, redu-
cen las citocinas proinflamatorias y la disfunción endote-
lial y disminuyen los efectos protrombóticos de la sepsis
sobre la coagulación.
10. Factores de crecimiento hematopoyético. Podrían
contribuir a restaurar el desequilibro inmunológico en la ci-
rrosis.
 INFECCIONES EN EL PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO (III).
DIABETES MELLITUS, INSUFICIENCIA RENAL, CIRROSIS Y ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

TABLA 1 baciones graves que requieren hospitalización se asocian con

Tratamiento empírico de las principales infecciones en el paciente
cirrótico un alto riesgo de una exacerbación posterior, un rápido dete-
rioro del estado de salud y una alta mortalidad en las semanas
Tipo de infección Infecciones Infecciones asociadas posteriores a cada episodio grave de exacerbación.
comunitarias a cuidados sanitarios
Mientras que el tabaco y la polución son las principales
PBE, bacteriemia Cefalosporinas de tercera Piperacilina/tazobactam o
espontánea o empiema generación o amoxicilina/ causas de la progresión de la enfermedad, las infecciones res-
espontáneo clavulánico Meropenem ± glucopéptido
o daptomicina o linezolid piratorias son la causa más común de exacerbaciones de la
ITU No complicadas No complicadas EPOC29.
Ciprofloxacino Fosfomicina Los pacientes con EPOC presentan una inmunidad in-
o cotrimoxazol o nitrofurantoína
nata deteriorada, primera línea de defensa frente a la infec-
Si sepsis Si sepsis
ción, que predispone a episodios de exacerbaciones periódi-
Cefalosporinas de tercera Piperacilina/tazobactam o
generación o amoxicilina/ cas por afectación de la función de reconocimiento y
clavulánico Meropenem ± glucopéptido
o daptomicina o linezolid eliminación de los patógenos por los macrófagos alveolares.
Neumonía Amoxicilina/clavulánico Piperacilina/tazobactam Se ha descrito que los macrófagos alveolares de los pacientes
ITU: infección del tracto urinario; PBE: peritonitis bacteriana espontánea. propensos a exacerbaciones habían disminuido la expresión
de receptores toll-like y la respuesta de citosinas cuando esta-
ban expuestos a patógenos relacionados con las exacerbacio-
El manejo de la infección requiere tanto el uso precoz nes de la EPOC, como Moraxella catarrhalis (M. catarrhalis),
de albúmina (expansión plasmática, aumento de la precarga S. pneumoniae y H. influenzae30.
cardíaca, unión de sustancias vasodilatadoras y citosinas y Los defectos de la inmunidad innata también pueden in-
efecto antioxidante) como de antibioterapia. La combina- fluir en el aumento de la susceptibilidad a los virus, ya que el
ción de ambas reduce significativamente las tasas de morbi- reconocimiento de la infección vírica por parte del sistema
mortalidad. inmunológico innato es esencial para coordinar una respues-
La selección del tratamiento empírico debe hacerse se- ta antiviral eficaz en las vías respiratorias30.
gún el tipo de infección, el riesgo de aparición de MDR (pa-
ciente con tratamiento antibiótico previo, instrumentalizado,
con mucha atención sanitaria, etc.), la gravedad de la infec- Complicaciones
ción y la epidemiología local. En la tabla 1 se muestran las
principales pautas de tratamiento empírico en el paciente El deterioro significativo de los mecanismos de defensa pul-
cirrótico. monar de los pacientes con EPOC conlleva la proliferación
de bacterias potencialmente patógenas en sus secreciones
bronquiales.
Enfermedad pulmonar obstructiva Las principales causas de exacerbación de la EPOC son
crónica las infecciones (hasta un 80% de las exacerbaciones de la
EPOC están relacionadas con infecciones), siendo mayorita-
riamente bacterianas (40%-60%), seguidas de víricas (30%)
Historia natural y de bacterias atípicas (5%-10%). Los principales agentes
etiológicos en los pacientes ambulatorios son S. pneumoniae,
La EPOC es una enfermedad respiratoria crónica caracteri- H. influenzae y M. catarrhalis. En el 33% de los casos es de
zada por síntomas respiratorios persistentes y limitación del naturaleza polimicrobiana. Sin embargo, en los pacientes con
flujo de aire debida a anomalías de las vías respiratorias y/o EPOC graves, con bronquitis crónica y/o bronquiectasias,
alveolares, causadas por una exposición significativa a partí- se aíslan con mayor frecuencia P. aeruginosa, K. pneumoniae,
culas o gases nocivos. S. aureus, S. pneumoniae y Acinetobacter spp29. P. aeruginosa se ha
La prevalencia, la morbilidad y la mortalidad varían entre descrito con más frecuencia en pacientes con EPOC más
países y entre diferentes grupos dentro de los países. La ma- grave (volumen espiratorio forzado en el primer segundo
yoría de los datos nacionales muestran una prevalencia esti- —FEV1— menor del 50%) teniendo un peor pronóstico, ya
mada del 1% en la población adulta, aumentando drástica- que las tasas de mortalidad a los 30 y 90 días son superiores
mente en personas de más de 40 años. Se espera que la que en las exacerbaciones no asociadas31.
prevalencia y la carga de la EPOC aumenten en las próximas Con menor frecuencia se detectan Mycoplasma pneumo-
décadas, debido a la exposición continua a factores de riesgo niae y Chlamydophila pneumoniae, implicadas en menos del
y al envejecimiento de la población mundial28. 5% de las exacerbaciones de la EPOC. Las coinfecciones
El curso natural de la EPOC se ve agravado por episo- virus-bacterias se asocian con mayor restricción del flujo aé-
dios repetidos de exacerbaciones que se definen como un reo, aumento de la inflamación de la vía respiratoria y un
empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que re- retraso en la recuperación clínica. Las exacerbaciones de la
quieren un cambio en el tratamiento. Pueden tener efectos EPOC con detección de virus se asocian a síntomas más se-
marcados sobre la función pulmonar, la calidad de vida y la veros, mayor restricción de flujo aéreo y una recuperación
carga socioeconómica para la salud. Son también un deter- más lenta que cuando no hay virus implicados32.
minante importante en la progresión de la enfermedad, con La colonización por hongos y su papel en las exacerba-
un deterioro inexorable de la función pulmonar. Las exacer- ciones de la EPOC son poco conocidos. Se ha postulado que

Medicine. 2022;13(56):3288-307 3305

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VIII)
la infección por Aspergillus spp. puede agravar las exacerba-
ciones en estos pacientes.
La infección vírica es uno de los factores de riesgo más
importantes para las exacerbaciones en la EPOC, siendo la
responsable aproximadamente del 25%. Los virus que se aís-
lan con más frecuencia son rinovirus (el principal), virus de
la influenza A, virus respiratorio sincitial, metapneumovirus
humano y virus de la parainfluenza, adenovirus y coronavi-
rus. Además, se ha descrito la coinfección virus-bacterias en
un 22% de los pacientes29 y la coinfección por varios virus,
con una mayor gravedad asociada33. Según la evidencia ac-
tual, los pacientes con EPOC no parecen tener un riesgo
mucho mayor de infección por SARS-CoV-2 que la pobla-
ción general, aunque sí tienen un mayor riesgo de hospitali-
zación por COVID-19 y pueden tener mayor riesgo de desa-
rrollar enfermedad grave y muerte34.
Se han aislado microorganismos potencialmente patóge-
nos en hasta el 74% de los pacientes con EPOC estable, sien-
do H. influenzae no tipificable la bacteria más aislada, tanto en
el estado estable como durante las exacerbaciones. La coloni-
zación bacteriana es un proceso dinámico con alteraciones en
el tipo de patógeno, la carga y la tensión a lo largo del tiempo.
El aumento de la carga bacteriana y los cambios en las especies
se asocian con un mayor deterioro de la función pulmonar y
una mayor inflamación de las vías respiratorias35.
La EPOC se ha relacionado tanto con la infección por
micobacterias tuberculosas como por bacterias no tuberculo-
sas por la incapacidad para eliminar patógenos crónicos. La
EPOC se ha descrito como una comorbilidad importante en
pacientes con infecciones por micobacterias no tuberculosas,
con prevalencias que oscilan entre el 24%-79%.
Los pacientes con antecedente de tuberculosis tienen un
riesgo de 2 a 9 veces mayor de desarrollar EPOC y, a su vez,
los pacientes con EPOC tienen mayor riesgo de desarrollar
infección activa por tuberculosis. Las tasas de EPOC entre
pacientes con antecedentes de tuberculosis varían entre el
15% y el 76,8%35.
Los estudios del microbioma pulmonar en pacientes con
EPOC han demostrado la presencia de colonización del ár-
bol bronquial por bacterias potencialmente patógenas. Se ha
descrito un aumento de la carga bacteriana de los patógenos
coincidiendo con los episodios de exacerbación de la EPOC.
La presencia de estos microorganismos colonizadores pro-
mueve la inflamación sistémica y de las vías respiratorias, lo
que conduce a la progresión de la EPOC. Tanto el bacterio-
ma como el viroma y el micobioma parecen tener un papel
relevante el desarrollo y progresión de la enfermedad36.
Tratamiento empírico
Dado que no todas las exacerbaciones agudas son consecuen-
cia de una infección bacteriana, debe valorarse la necesidad
de iniciar tratamiento antibiótico en cada episodio. La iden-
tificación de los casos que deben recibir antibiótico se puede
estimar utilizando biomarcadores, como la PCR, la PCT, los
neutrófilos o la expresión de los CD64. En la tabla 2 se defi-
nen los biomarcadores recomendados para la valoración de
la EPOC.
3306 Medicine. 2022;13(56):3288-307
TABLA 2
Biomarcadores utilizados en el diagnóstico y seguimiento
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Biomarcador Utilidad
PCR Biomarcador más comúnmente utilizado para diagnóstico
y monitorización
Niveles elevados que no permiten distinguir entre infección
vírica o bacteriana
Niveles más altos si infección por H. influenza
y S. pneumoniae
PCT Cuando PCT ≥ 0,25 ng/ml, pronóstico de hospitalización
≥ 7 días
BNP Niveles más elevados de BNP en enfermedad grave y mayor
estancia hospitalaria
Fibrinógeno Niveles aumentados durante la exacerbación y disminución
tras 2-6 semanas
IL-6 Mejor predictor de mortalidad que PCR y fibrinógeno
Eosinofilia en el esputo Elevación de niveles inversamente relacionados con carga
bacteriana en la exacerbación
Óxido nítrico exhalado Aumentado en exacerbaciones de la EPOC
BNP; péptido natriurético cerebral; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica;
IL: interleucina; PCR: proteína C reactiva; PCT: procalcitonina.
Conclusión
El envejecimiento de la población permite predecir el au-
mento de estas patologías a nivel mundial. A su vez, la con-
dición de inmunosupresión aumenta el riesgo de infección,
de consumo antibiótico (profilaxis o tratamiento) y de infec-
ciones por MDR, y limita las opciones terapéuticas. La pre-
vención de su aparición es el mejor tratamiento, por lo que
los esfuerzos deben estar orientados en esa dirección.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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