CONTENIDO

1. ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA ................................................................................................................................................. 2

2. COMA, MUERTE ENCEFÁLICA .................................................................................................................................................................. 8

3. DEMENCIAS .............................................................................................................................................................................................. 9

4. VASCULARES ........................................................................................................................................................................................... 10

5. MOVIMIENTO ......................................................................................................................................................................................... 13

6. MIELINA .................................................................................................................................................................................................. 15

7. EPILEPSIA ................................................................................................................................................................................................ 16

8. DEGENERATIVAS .................................................................................................................................................................................... 18

9. VIRALES Y PRIÓNICAS ............................................................................................................................................................................. 18

10. NUTRICIONALES Y METABÓLICAS ....................................................................................................................................................... 18

11. NEUROPATÍAS ...................................................................................................................................................................................... 19

12. PLACA MOTORA ................................................................................................................................................................................... 20

13. MIOPATÍAS ........................................................................................................................................................................................... 20

14. CEFALEAS .............................................................................................................................................................................................. 21

15. HTIC ...................................................................................................................................................................................................... 22

16. HIDROCEFALIA ...................................................................................................................................................................................... 23

17. TUMORES INTRACRANEALES............................................................................................................................................................... 24

18. TCE ........................................................................................................................................................................................................ 25

20. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR .............................................................................................................................................................. 27

21. ANOMALÍA DEL DESARROLLO ............................................................................................................................................................. 28

22. NEUROCX FUNCIONAL ......................................................................................................................................................................... 28

 1. ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA

 Alteración de las funciones superiores: sustancia gris cortical  afasia, agnosia, apraxia

AFASIA: pérdida de capacidad de producir o comprender el lenguaje

Tipo Nomina Fluye Comprende Repite Localización

· 44 y 45 del frontal dominante
Broca - + -
· Pars opercular y triangular
· 21, 22, 41 y 42 del temporal dominante
Wernicke + - -
· Gyrus supramarginalis

Conducción + + - · Fascículo arqueado

-
· Lesiones muy extensas
Global - - -
· La + frc y grave

T. motora - + + · Alrededor área de Broca

T. sensitiva + - + · Alrededor área de Wernicke

· DD: disartria, disfonía y disprosodia

· Fluencia: + parafasias, - mutismo

AGNOSIA: incapacidad para reconocer…

Prosopagnosia · Rostros humanos conocidos o aprender nuevos

Visual
Simultagnosia · Dos estímulos visuales simultáneos
Astereognosia · Un objeto por el tacto con ojos cerrados, aunque sí describirá sus características primarias
Táctil Atopognosia · La localización de un estímulo táctil
Agrafoestesia · Una figura trazada sobre la superficie corporal
Asomatognosia · Partes del cuerpo como propias
Otros
Anosognosia · Su enfermedad

APRAXIA (desobediente): incapacidad para llevar a cabo actos motores ante una orden verbal o imitación

Ideomotora · 1 acción. Tipo más común.

Ideatoria · Secuencia de acciones (encender un cigarrillo), pero puede realizarlas por separado
Constructiva · Dibujar o construir figuras simples
De vestido
De la marcha · Pero preserva la dinámica en decúbito. Ej.: hidrocefalia normotensiva y lesiones frontales bilaterales
Bucolinguofacial · Abrir o cerrar boca u ojos, aunque lo puede hacer de forma espontánea

ATAXIA: torpes

Sensitiva Vestibular Cerebelosa

Vermis Hemisferios
Periférica Central Periférico Central
Espalda y cuello Extremidades
Fibras gruesas
Cordones · Laberinto · Núcleos vestibulares
Afectación mielinizadas
posteriores · Nervio vestibular · Vías vestibulares
(propioceptiva)
· Posicional (Romberg -)
Vascular
Neuropatía · Ménière · EM Meduloblastoma
DMCS Tumoral
ETX periférica · Neuronitis · Ictus vertebrobasilar Fenitoína
Tabes dorsal Fenitoína
alcohólica · Laberintitis · Tumor ponto-cerebeloso OH
OH
· Postraumática
Romberg + + - : cae con ojos cerrados o abiertos
Ataxia tronco Ataxia de EE IL
Dificultad mantener Dismetría (dedo-nariz)
No vértigo cabeza y tronco Disdiadococinesia
CLX No nistagmo erectos Disartria
No disartria Hipotonía
Nada de lo de Nistagmo
Ver ORL
la derecha Temblor
Tabética: levanta mucho piernas
Atáxica (marcha del ebrio)
Nombre lanzándolas, golpea fuerte talo-
Marcha

Usa las manos como balancín

neante, se mira los pies siempre
Desviación No desviación A uno y otro lado Ipsilateral
Base ↑ base sustentación ↑ base sustentación
 SD. TRONCOENCEFÁLICOS (CRUZADOS): PC IL (nivel de lesión) + hemicuerpo CL (motor o sensitivo)
Localización Síndrome IL (PC) CL (vía) Otros
· Miran al suelo: limitación supraelevación
Parinaud · Dificultad convergencia y acomodación (disociación
Germinoma pineal luz- acomodación)
Mesencéfalo
· Anisocoria y midriasis
III, IV
· Movimientos anormales (corea, temblor,
Claude o Benedikt III
balismo), ataxia
Weber III · Cortico-espinal (VP): hemiplejía
Protuberancia
· Cortico-espinal (VP): hemiplejía respeta
VM, VI, VII, VIII Millard-Gubler VI y VII
cara
VS
· N. vestibulares: sd. vertiginoso
Wallenberg · Núcleo ambiguo: disartria y disfagia
Hemihipoestesia
Bulbar lateral · Vía espino-talámica: pérdida S dolorosa y · VI: diplopía
facial
Bulbo Sensitivo cruzado termoalgésica · Sd. Horner IL
VS
IX, X, XI, XII Oclusión PICA o vertebral · Vía cerebelosa: ataxia cerebelosa IL
VS · NO: piramidalismo, XII
Bulbar medial · Cordón posterior (LM): ataxia sensitiva
Oclusión arteria espinal XII · Cortico-espinal (VP): hemiplejía respeta
anterior o vertebral cara

VÍAS MOTORAS VÍAS SENSITIVAS

RECORRIDO RECORRIDO

VÍA PIRAMIDAL
Receptores: fatigabilidad y descarga repetitiva (a + intensidad, + frecuencia de descarga)
- Primarios: las propias terminaciones
2 MTN:
- Secundarios: células especializadas
- 1ª: capa cortical V de la CMP  brazo posterior de cápsula interna  *haz  asta
anterior medular o núcleos motores de los PC
Haces:
- 2ª: de la sinapsis hasta la fibra muscular (placa motora, Ach)
- Espino-talámico: 1º neurona desde receptores hace sinapsis en asta dorsal  2º
neurona cruza lado opuesto y asciende por fascículo espinotalámico lateral (cordón
*Haces:
anterior) y lemnisco espinal haciendo sinapsis en núcleo ventral posterolateral del
A. Cortico-nuclear (geniculado): a musculatura de PC
tálamo  3º neurona acaba en corteza
B. Haz cortico-espinal (piramidal): a musculatura periférica. A nivel del bulbo sus haces
 Protopática (superficial): dolor, Tª, tacto grosero
se separan formando 2 fascículos
 Lenta (poca mielina en SNP)
- Lateral (90%): cruzado, cordón lateral
 Mala orientación espacial
- Anterior (10%): ipsilateral, cordón anterior, musculatura axial
- Cordones posteriores: 1º neurona desde receptores sube por columnas posterio-
res y hace sinapsis en núcleos bulbares de Goll (Gracillis) y Burdach (Cuneatus) 
VÍA EXTRAPIRAMIDAL
2º neurona cruza al lado opuesto y asciende por el lemnisco medial haciendo si-
napsis en núcleo ventral posterolateral del tálamo  3º neurona a corteza
· 5 haces: rubroespinal, tectoespinal, vestíbuloespinal, retículo-espinal y oligoespinal
 Epicrítica (profunda): vibratoria, discriminación fina, propioceptiva, posicional
· Integrantes: córtex, núcleos, cerebelo, sustancia reticular y sinapsis con MTN
 Rápidas (mucha mielina en SNP)
· Funciones: coordinan y regulan movimientos voluntarios, tono postural y equilibrio
 Buena orientación espacial
y generan movimientos autónomos
 NIVELES LESIONALES NIVELES LESIONALES

· Hemiparesia FBC CL (afectación según región)

Corteza
· + alteración funciones superiores · Hipoestesia, disestesias y parestesias a nivel distal de miem-
Polineuropatía
· Hemiparesia FBC CL (afectación según región) más ex- bros (distribución guante-calcetín)
Cápsula interna
tensa (fenómeno embudo)

· Nivel sensitivo:
- Cordón posterior: alt. epícrita IL
· Hemiparesia CL - Cordón anterior: alt. protopática CL
Troncoencéfalo Médula
· + PC IL · Centromedular: déficit de dermatomo para la protopática con
conservación de la epicítrica (déficit disociado de la sensibili-
dad)

Lesiones medulares · Para/tetraparesia (según nivel). Si es de un lado es IL.

· Alt. todas las sensibilidades del hemicuerpo CL (incluida cara)
Asta anterior medular Tálamo
· Sd. 2º MTN · Déjerine-Roussy (raro): + hiperpatía del hemicuerpo afectado
Núcleos motores TE
Nervio periférico · Sd. 2º MTN + déficit sensitivo
Corteza · Alt. sensibilidades combinadas, con conservación relativa de
Unión neuromuscular · Miastenia gravis, Eaton-Lambert, botulismo
parietal las primarias (tacto, dolor, Tª)
Músculo · Miopatías

LESIONES MOTONEURONAS
1ª (SNC) 2ª (SNP)
ROTs Hiperreflexia Hiporreflexia
+ (extensión) - (flexión)
Babinski
RN Fases iniciales shock medular
· Músculos aislados o pequeños grupos
· Amplios grupos musculares
Músculo · Amiotrofia precoz
· Atrofia por desuso (tardía)
· Fasciculaciones, fibrilaciones

Tono ↑ (parálisis espástica) = PCI ↓ (parálisis flácida)

DEFECTOS CAMPIMÉTRICOS
 ALTERACIÓN DE LOS PARES CRANEALES OCULOMOTORES
Posición
PC Movimientos ETX Localización No pueden (↑ diplopía)
habitual…
RS ↑ + ABD
Al inicio… Arriba
RI ↓ + ABD
1. DM (isquemia): pupila normal + alt. Exotropia Abajo
RM ADD
motora Media (mirar lado opuesto)

III OI
Constrictor
↑ + ADD 2. Aneurisma (compresión): pupila mi-
driática sin alt. motora Mesencéfalo Midriasis
pupilar Miosis
arreactiva
Externas Sd. seno cavernoso: oftalmoplejía completa Diplopia
(III, IV, VI) + V1, V2 + sd. Horner vertical
EPS ↑ párpado binocular Ptosis
Fisura orbitaria superior: III, IV, VI, V1

IV Hipertropia Abajo (escaleras, leer)

Test de inclinación
OS ↓ + ADD TCE > neuropatía isquémica
Desvían cabeza cefálica de Bielschowsky +
al lado sano Media (mirar lado opuesto)

PIC

* Lesión FLM: oftalmoplejía internuclear 

parálisis de la ADD de un ojo (nombra la la- Protuberancia
VI teralidad del fascículo y la oftalmoplejía) +
Desvían cabeza
RE ABD nistagmo compensatorio en el ABDucente Diplopia Lateral
al lado enfermo
- EM: jóvenes horizontal
- Isquemia: mayores binocular

Sd. Gradenigo: punta del peñasco  VI + V

(dolor facial IL) + sordera

 Al mirar de cerca usamos III y IV  diplopía al mirar de cerca si lesionados

 Al mirar de lejos usamos VI  diplopía al mirar de lejos si lesionados

ALTERACIÓN DE LOS PARES CRANEALES

PC Localización Clínica

V1 (oftálmica) Músculos de Núcleo principal motor · Abolición del reflejo corneal

masticación (protuberancia)
V2 (maxilar) Dolor en hemicara
V
Hipoestesia
Sensibilidad Núcleo espinal · Desviación mandíbula al lado de la lesión
V3 (mandibular)
hemicara (protuberancia y bulbo) · Debilidad masticación

Glándula lacrimal · Disfunción lacrimal

Reflejo estapedial · Audición dolorosa
Centrales: siempre
2/3 ant lengua · Disgeusia
Periféricas: según el nivel de afectación
Glándula SM y SL Periférica y nuclear · Hiposialia
Completa (S + I)
Área Ramsay-Hunt · Pérdida sensibilidad
VII · Parálisis motora de hemicara
Central o supranuclear
Protuberancia · Desviación boca hacia el lado sano: falla la musculatura que estira a cada lado para man-
Parcial (I) tener firme la región
Músculos mímica · Cierre incompleto del párpado (lagoftalmos)  epífora y signo de Bell
· Pérdida de arrugas y surcos faciales en hemicara:
- Superior: solo periférica
- Inferior: todas
Coclear · Tinnitus (acúfenos), ↓ agudeza auditiva
VIII
Vestibular · Vértigo
Constrictor superior · Desviación de la pared posterior al lado sano (signo de Vernet): falla la musculatura que
Estilofaríngeo Rara su lesión estira a cada lado para mantener firme la región
IX
Sensibilidad 1/3 post. lengua aislada
· Pérdida de sensibilidad y reflejo faríngeo
Sensibilidad orofaringe
Rara su lesión
X · Disfagia, disartria, disfonía, anestesia laríngea
aislada
EMC
XI · Debilidad muscular IL
Trapecio
Hemilengua contralateral
XII Bulbo · Hemiatrofia IL y desviación al lado de la lesión (porque no empuja al centro)
(geniogloso)

Corteza motora y premotora 1ª
Área motora suplementaria
Centro de mirada conjugada
FRONTAL
SD. LOBARES
· Parálisis espástica CL
· Afasia motora transcortical
· Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión (lado opuesto si irritación)
· Afasia motora

Área de Broca · Agrafia

Corteza prefrontal
Bilateral medial parasagital
PARIETAL
· Apraxia bucolinguofacial
· Reflejos arcaicos, mutismo, abulia, moria
· Otros: desinhibición/impulsividad, perseveración, atención y concentración, inestabilidad, deterioro intelectual ligero, ↓ relaciones
interpersonales, incapacidad analizar problemas
· Triada de Hakim-Adams (HNT): demencia + apraxia marcha + IU
· Hemihipoestesia CL combinada
· Extinción

Corteza somato-sensorial 1ª
Radiaciones ópticas superiores
Área de Wernicke
Radiaciones ópticas inferiores
TEMPORAL
· Agnosias
· Apraxias
· Cuadrantanopsia inferior CL
· Afasia sensitiva
· Cuadrantanopsia superior CL

· Alucinaciones e ilusiones
· Amusia
Corteza auditiva
· Alt. aprendizaje verbal
· Bilateral: sordera, sd. amnésico de Korsakoff
· Hemianopsia homónima CL con respeto macular
Corteza visual 1ª
· Alucinaciones
OCCIPITAL

· Ceguera
· Anosognosia (sd. Anton)
Bilateral · Prosopagnosia
· Simultagnosia
· Sd. Balint: fallo dirigir mirada ante orden, sí espontáneamente

ALTERACIONES PUPILARES

Alteración Patogenia Clínica

· Iluminación lado lesionado: arreactividad (midriasis) bilateral

Marcun Gun
Lesión de vía óptica IL · Iluminación CL: respuesta consensual normal
Defecto pupilar
Neuritis óptica, DR · Situación normal: pupilas isocóricas, se disimula el defecto por la respuesta
aferente relativo
consensual

· Ptosis
· Anisocoria en oscuridad: no midriasis  miOsis unilateral
Lesión S (Horner)
· Enoftalmos
· ± anhidrosis facial: si daño antes de llegar a carótida interna

Fibras externas · Aneurisma ACP

Lesión PS

· Inflamación
· Anisocoria en luminosidad: no miosis  midriAsis unilateral
Adie · Infección
Ganglio ciliar · Trauma
(oftálmico) · Neuropatía periférica
o autonómica

Argyll-Robertson Neurolúes: lesión mesencefálica rostral · Disociación cerca-luz o DCL: miosis de cerca, pero no ante la luz
 Síndromes medulares

Pérdidas o afectación
Cordón posterior
Síndrome Dibujo Etiología Espino-talámica
Epicrítica (profunda) Cortico-espinal lateral
Protopática (superficial)
Vibratoria, discriminación fina Sd. 1ºMTN
Dolor, Tª, tacto grosero
Propioceptiva, posicional

· Idiopática
Mielopatía transversa · Vírica, EM BIL BIL BIL
· LES, Sjögren

Hemisección medular · Traumas penetrantes

CL IL IL
Brown-Séquard · Lesiones extramedulares

BIL suspendida
· Siringomielia
Sd. medular central Disociación
· Chiari
termoalgésica

· DMCS (déficit B12)

Lesión de las columnas
· Mielopatía vacuolar BIL BIL
posterolaterales
· SIDA

· Neurosífilis: dolores lancinantes en

Sd. cordonal posterior piernas, IU, arreflexia rotuliana y aquí- BIL
lea, signo de Lhermitte

Sd. de la arteria · Disección aórtica

espinal anterior · Aterosclerosis BIL BIL
Anterolateral · CX aórtica

MISCELÁNEA
Diplopía monocular · Luxación cristalino
Ptosis · Miastenia gravis, sd. Horner y lesión del III pc
· Cutáneo abdominal: superiores (D9 y D10) e inferiores (D11 y D12)
Reflejos · L1 y L2: cremastérico
Raíces afectadas · S3 y S4: reflejos bulbocavernoso y cutaneoanal
· Cono medular: Babinski (si es normal, el resto está bien)
· VII y IX: al lado sano (falla la musculatura que estira a cada lado para mantener firme la región)
Desviación
· V y XII: al lado lesionado (porque este no empuja al centro para mantener en línea media el órgano y el lado contrario gana la partida)
· Hemisferio izquierdo: 95% diestros, 60% zurdos
Dominancia
· La marca el lenguaje
· Laterales: Luz (vista)
Cuerpos geniculados
· Mediales: Música (audición)
· Simpático (Atropina): midriAsis, Abre los brazos en señal de Amistad
SNP
· Parasimpático (pilocarpina): miOsis, a los enemigos brazos cerrados
Para mantenerse en pie · Visión, vestíbulo y propiocepción (cerebelo)
Mielopatía cervical · 1º MTN EEII + 2º MTN EESS
· Primarias: movimientos unilaterales
Áreas motoras
· Suplementaria: movimientos bilaterales
Homúnculo · Existe uno motor y otro sensitivo
Dolor visceral referido · Convergencia de información cutánea y visceral en neuronas de gama dinámica ancha
 2. COMA, MUERTE ENCEFÁLICA

 Niveles de consciencia:
 Vigilia, somnolencia/obnubilación (precisa estímulos leves), estupor (precisa estímulos fuertes), coma
 Depende de la activación de los hemisferios cerebrales por las neuronas del sistema reticular activador (SRA) del TE (en-
tre protuberancia y diencéfalo caudal)
 Causa + frc de coma: trastornos metabólicos

COMA Y SIGNOS DE VALOR LOCALIZADOR

Nivel Respiración Pupilas Reflejos OC Reflejo corneal Desviación mirada Postura refleja
Cheyne-Stokes Decorticación
Diencéfalo (dos palabras) Mióticas Destructivas: hacia lesión
+
Tálamo, hipotálamo reactivas Irritativas: hacia lado contrario

+
Hiperventilación
neurógena central Midriáticas
Mesencéfalo (KussMaul) Descerebración
arreactivas -

Anormales Desviación al lado

TE
APnéusica contrario
Puntiformes
Puente No ojos
reactivas
de muñeca -
Atáxica de Biot (agónica)
Bulbo Flacidez

· Pupilas con afectación:

 Unilateral: lesiones estructurales
 Bilateral: disfunción metabólica

· Uremia, anoxia, ICC: diencéfalo

· CAD, acidosis láctica, hipoxemia: mesencéfalo
 3. DEMENCIAS

GENERALIDADES
· 2% de la población de 65-70a, 20% de la población de >80a
· Deterioro adquirido y progresivo (>3m) de funciones superiores + preservación del nivel de consciencia
Epidemiología
· Reversibles (30%): hipoTD > déficit B12 y ácido fólico, pseudodemencia, Wilson, HNT, VIH, sífilis, OH, fármacos, tumores, hematoma subdural cró-
nico
· Alzheimer, Pick, Creutzfeldt-Jakob
Cortical · Afasia, apraxia, agnosia, acalculia
· Meningoencefalitis, hipoxia, vascular, neoplasias, postraumática
Tipos Cortico-basal · CLX cortical a la que se va sumando CLX subcortical · Demencia cortico-basal
· Retraso psicomotor, movimientos anormales, disartria, alteraciones pos- · Lewy, PSP, Huntington, Parkinson, Wilson
Subcortical
turales, depresión · VIH, vascular, neoplasias, postraumáticas
Minimental · Evaluación de: memoria, orientación temporoespacial, lenguaje, escritura, lectura, escritura y praxis visuoespaciales e ideomotoras
Screening · Puntuación: normal (27-30), leve (24-27), demencia (<24)
DX
Descartar - A/S: hemograma, electrolitos, BQ, FR, función hepática, función tiroidea (TSH), VB12
reversibles - TAC craneal y serología: descartar sífilis y VIH

ALZHEIMER

· Causa + frc de demencia

Generalidades
· >65a, cortical
· Ovillos neurofibrilares: TAU hiperfosforilada
AP: no patognomónica
· Placas seniles: ß-amiloide
· CLX sugerente
· TC/RM: normal o atrofia de predominio temporal
DX de exclusión · A/S: normal
· SPECT y PET: hipoperfusión/hipometabolismo de lóbulos parieto-temporal
· Biomarcadores en LCR: ↑ proteína Tau (total y fosforilada) y ↓ proteína ß-amiloide
1. Fase preclínica: errores puntuales de memoria, posible depresión
CLX 2. Fase estado: amnesia reciente, afasia, apraxia, agnosia
8-10a hasta muerte 3. Fases finales: déficits previos muy severos ± clínica subcortical
4. Muerte: infección + frc
· FR: edad, ♀, ApoE4, TCE previo
Esporádico
· Protección: educación, ApoE2, AINE, estrógenos
Asociación
· Gen proteína precursora amiloide (APP): cr 21
EA precoz
· Gen preselinina 1 (cr 14, 70%) y 2 (cr 1)
TX L-M · Anticolinesterásicos: donepezilo, rivastigmina, galantamina
No cambian el curso G · Memantina: antagonista no competitivo de los receptores NMDA de glutamato

OTRAS

· Atrofia fronto-temporal
1. Personalidad y comportamiento: descarado
Frontotemporal (Pick) · Neuronas de Pick: neuronas tumefactas, pálidas que no tiñen con
2. Lenguaje: afasia
Cortical, <65a tinciones habituales
3. Memoria reciente y aprendizaje
· Cuerpos de Pick: inclusiones citoplasmáticas
Multiinfarto · Embolia cerebral bilateral recidivante · Demencia cortical + CLX brusca (focalidad)
Vascular · ETX: HTA y aterosclerosis en perforantes
2ª + frc Binswanger · Leucoaraiosis: desmielinización periventricular · Demencia subcortical + CLX lentamente progresiva
· RM hiperintensa, TC hipodenso, ↑ tamaño ventricular
· Fluctuaciones cognitivas y atencionales
· Alucinaciones visuales y auditivas
Lewy · Cuerpos de Lewy: agregados intraneuronales de alfa-sinucleína
· Parkinsonismo no tremórico + mala respuesta a L-dopa
Subcortical, <65a corticales
· Hipersensiblidad a neurolépticos: empeoramiento motor y cognitivo
· Alteración del sueño REM: fase de atonía con actividad física incesante
· Sd. rigidoacinético unilateral
· Distonías + mioclonías
Degeneración · 50a
· Pérdida sensorial cortical (asomatognosia)
corticobasal · No responde a L-DOPA
· DEMENCIA
· Apraxia ideomotora + MANO ALIENÍGENA
 4. VASCULARES

POLÍGONO DE WILLIS
Territorio anterior Territorio posterior
De carótidas De arterias vertebrales
ACA ACM ACorA ACP
· Motora y sensitiva de EESS y cara
· Motora y sensitiva de EEII · Visual
· Si dominante (disfasia sensitiva o motora) · Hipocampo anterior
· Centro cortical de la micción · Mesencéfalo
· Centro de movimiento ocular conjugado · Brazo posterior de CI
· Brazo anterior de CI · Tálamo
· Radiación óptica · Radiación óptica
· Cabeza caudado · Pedúnculos cerebrales
· GGBB, CI

SÍNDROMES VASCULARES

1. Ateromatosis ACI 1. Amaurosis fugax: émbolos de colesterol en vasos retinianos

ACarI
2. Disección arteria carótida 2. Amaurosis fugax + dolor cervical + Horner
1. Motora y premotora 1. Hemiparálisis CL
EEII
2. Somatosensorial 2. Hemihipoestesia CL
ACA
3. Prefrontal 3. Mutismo, abulia, memoria, reflejos arcaicos
Embolismo
4. Motoras suplementarias 4. Reflejos arcaicos, rigidez paratónica
5. Frontal parasagital bilateral 5. Hakim Adams
1. Motora y premotora 1. Hemiparálisis CL
Coroidea anterior EESS + cara
2. Somatosensorial 2. Hemihipoestesia CL
Origen en carótida interna
3. Radiaciones ópticas 3. Hemianopsia homónima CL
ACM
4. Centro de mirada conjugada 4. Desviación hacia lesión, reflejos conservados
+ frc
5. Broca y/o Wernicke dominante 5. Afasia
Embolismo
6. Corteza auditiva 6. Alucinaciones auditivas, sordera cortical (solo si bilateral)
7. Alexia CON agrafia, asomatognosia (hemineglicencia), anosognosia,
7. Otras
desorientación espacial en lesiones del hemisferio no dominante
1. Hemianopsia homónima CL con respeto macular, alucinaciones vi-
1. Corteza visual
suales, reflejos pupilares conservados, ceguera cortical (bilateral)
· Hemianestesia CL extensa
ACP
2. Tálamo 2. Sd. talámico · Hiperpatía hemicuerpo IL
· Mano con movimientos pseudoatetoides
3. Otros 3. Acalculia, alexia SIN agrafia

1. Síndromes cruzados
Vertebrales-basilar
2. ± pérdida brusca de consciencia

1. Brazo anterior CI, base protuberancia 1. Ataxia-hemiparesia, disartria-mano torpe

Infartos lacunares 2. Brazo posterior CI, base protuberancia 2. Motor puro
3. Núcleo ventral PL talámico 3. Sensitivo puro

 FR principal: HTA
 CI DE FIBRINOLISIS: la edad ya no

1. Hemorragia SNC: en TC o CLX sugestiva

8. Ictus previo + DM concomitante
2. AIT
9. Últimos 3m: ictus, CX mayor, trauma importante
3. NIHSS >25
10. Hemorragia grave reciente/manifiesta
4. Convulsiones al inicio del ictus
11. Hª lesión de SNC
5. Diátesis hemorrágica: plaquetas <100.000, ACO, heparina 48h previas, TTPA ↑
12. Patología grave concomitante
6. HTA: TAS >185 y/o TAD >110 que no se ha podido reducir con fármacos IV
13. Edad
7. Glucosa >400 o <50

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

1. Cefalea aguda progresiva + náuseas/vómitos + focalidad

DX
2. TC craneal: hiperdensidad
PROFUNDAS · Microaneurismas de Charcot Bouchard
HTA
Putamen > tálamo, cerebelo, puente · Focalidad de inicio brusco y curso progresivo
Amiloide/congófila SUPERFICIALES · Anciano, recidivante
CLX
No HTA o Malformación vascular Lobares, subcorticales · Joven
buen control · Vasculopatías, drogas, hemorragia intratumoral, coagulopatías, ACO, trombolíticos, transformación de isqué-
Otras
mico…
· Control: TA, TIC, glucemia, temperatura
TX · CX: superficiales o cerebelosos con deterioro del nivel de consciencia, herniación
· Drenaje ventricular externo: si hemorragia intraventricular

MALFORMACIONES VASCULARES: DX con angiografía, RM

Definición CLX TX
· La + frc sintomática
· CX
MAV · Arterias dilatadas desembocan en venas · Hemorragia IP
· Si <3cm: radioCX ± embolización
· No capilares ni parénquima
Angioma cavernoso · Espacios vasculares ensanchados · Cefalea y crisis
· CX: si CLX incontrolable
Cavernoma · No arteria ni venas ni parénquima · Hemorragia
· La + frc, lesión vascular que menos sangra
Angioma venoso
· Cabeza de medusa en senos
· Dilataciones capilares en GGBB, TE, cerebelo Asintomáticos No precisa
Angioma capilar
· Rendu-Osler, ataxia-telangiectasia
Telangiectasia
· No se ve en pruebas de imagen

HSA

· 40-65a, ♀, embarazo
· Causa: traumática > rotura espontánea > MAV > ACO, cocaína, tumores…
Epidemiología
· 50% fallecen, 1/3 secuelas importantes
· Factor PX + importante: situación neurológica inicial  Hunt y Hess, WFNS
· Múltiples:20%
· 80% saculares
Aneurismas · Fusiformes: basilar, no se rompen
· Localización + frc: comunicante anterior
· Micóticos: ACM distal tras endocarditis subaguda
· Grandes, proximales, FRCV, múltiples, sintomáticos
FR de ruptura · Localización: comunicante anterior, comunicante posterior, bifurcación basilar
· HSA previa, algunas enfermedades (PQR, Marfan, Ehlers-Danlos, CoAo)
· Cefalea explosiva (“la peor de su vida”) tras esfuerzo ± cefalea centinela los días previos
· Signos HTIC y meníngeos, fotofobia, letargia
CLX
· ± pérdida consciencia
· Comunicante posterior (III PC)  midriasis arreactiva
1. TC
Confirmación
DX 2. Punción lumbar: si TC negativo y alta sospecha (+ sensible), xantocromía
Etiológico · Angiografía
· Sintomático: reposo absoluto, cabeza elevada 30º, control HTA, analgesia, diazepam, ± dexametasona, fenitoína si crisis
TX · Nimodipino: PFLX de vasoespasmo
· Embolización / craneotomía + clipaje: precoz (<4d) ↓ riesgo de resangrado, diferido (>10d) si mala situación CLX
Médicas · HipoNa (la + frc, 4º-10º día), EAP, HTA, taquicardia sinusal
· Aguda: < 24h · Drenaje ventricular externo
Hidrocefalia: HTIC
Complicaciones

· Crónica: meses, años · Derivación ventriculo-peritoneal

Resangrado · 24-48h o a la semana: misma CLX que episodio inicial
SN · 1ª causa de mortalidad
· 4º-12º día, en horas o días, afilamiento vascular en · Hemodilución + Hipervolemia + HTA: excluir
Vasoespasmo
angiografía aneurisma antes, ↑ resangrado
· Focalidad o empeoramiento neurológico no explicado
 5. MOVIMIENTO

 Sustrato: GGBB (putamen, pálido, caudado, tálamo y subtálamo)

MOVIMIENTOS ANÓMALOS

De reposo · Parkinson
Fisiológico exacerbado · Sobreactividad β-adrenérgica: ansiedad, tirotoxicosis… · Propanolol
· Temblor sintomático + frc
Postural

· AD, existe esporádica

Temblor

Temblor
· En cualquier parte, toda la vida, debutando a cualquier edad · Propanolol, primidona
esencial
· Unilateral e intermitente  bilateral y asimétrico
· Empeora estrés, mejora OH
· Patología cerebelosa o TE
Cinético
· Inicial, de transición o terminal
· L: BZDs, relajantes (baclofeno, tizanidina)
· Focales: metoclopramida, haloperidol
· M-G:
· Segmentarias: sd. Meige (blefaroespasmo y oromandibular)
- No focal: anticolinérgico (biperideno, trihexifeni-
Distonías · Mutifocal: >2 regiones no contiguas
dilo)
· Hemidistonías: lesiones GGBB CL
- Focal: toxina botulínica
· Generalizadas
· CX: estimulación globo pálido interno
Mioclonías · BZD acción rápida: clonazepam,
Acatisia · No cede en reposo · BB y BZD
Idiopática - Lo + frc · Ag. dopamina
Piernas
- Urémica, diabética, embarazo, amiloide
inquietas 2ª · Etiológico
- Carenciales: hierro, hipoTD, VB12 y AF

TOURETTE HUNTINGTON
· AD con penetrancia completa, expansión CAG (>40) en 4p
· AD, ♂, alteración dopamina
· Debut cualquier edad (4-5D), muerte en 10-25a
General · No parkinsonismo
· Atrofia caudado y dilatación astas frontales de VL
· Asociación: TOC, TDAH
· Alteración precoz de movimientos sacádicos
· Tics motores y ≥ 1 tics fónicos (bucofonatorios patognomónicos)
· Muchas veces al día, casi todos los días, durante >1a
· Corea: corea hereditaria + frc
· Tipo, gravedad y complejidad variable con el tiempo
DX · + demencia subcortical
· Debut < 21a
· + psiquiátricas: depresión, esquizofrenia
· Ecolalia y coprolalia
· No justificación por otros medios
· Anti-dopamina: APs potentes (haloperidol, pimocide)
TX · Sintomático: tetrabenacina, APs, AD
· Clonidina (TDAH), ISRS (TOC), TCC

PARKINSON IDIOPÁTICO

· ♂, 55a
CLX
· Edad: FR + importante
· Perdida neuronal en la porción compacta de la sustancia negra ± otros núcleos
AP
· Cuerpos de Lewy (ubiquitina intracelular)
1. Bradicinesia (lo + incapacitante e importante): hipomimia, ↓ parpadeo, lenguaje monótono, micrografía, dificultad levantarse silla y girarse cama, marcha festinante
2. Rigidez: rueda dentada, tubo de plomo
3. Temblor: presentación + frc, de reposo y postural, asimétrico al inicio
CLX 4. Caídas hacia delante
5. Dificultad supraelevación de la mirada, reflejo glabelar inagotable
6. Disfunción autonómica: sialorrea, disfagia, estreñimiento, hipersudoración, nicturia, urgencia miccional
7. No motores: hipoTA ortostática, demencia tardía, seborrea, depresión, sueños vívidos (trastornos de la conducta asociados a fase REM)
1. 2: temblor de reposo, rigidez, bradicinesia, inestabilidad postural
DX 2. Mejoría con L-Dopa espectacular
3. Descartar signos incompatibles: PSP, corticoespinal, asta anterior, cerebelosos, polineuropatía, mioclonías, crisis oculomotoras
Mínima o nula · IMAO-B: deprenil, selegilina, rasagilina
A. Ag. dopaminérgicos: cabergolina, bromocriptina, lisuride, pramipexol, ropirinol, apomorfina
Leve
B. Amantadina
· L-dopa + carbidopa/benseracida ± inhibidores COMT (entacapona/tolcapona)
TX
Importante · Asociaciones
· Fluctuaciones motoras (3-8a): ↓ dosis de L-dopa y darla con mayor frecuencia
· Ag. dopaminérgicos
Jóvenes
· Predominio del temblor de reposo: anticolinérgicos (CI ancianos)
(<70a)
· Grave sin respuesta o ES graves: estimulación bilateral del núcleo subtalámico

· Agonistas dopaminérgicos y L-dopa pueden provocar alucinaciones

 OTROS PARKINSONISMOS
Fármacos · El + frc de todos
Lewy
· Parkinsonismo, caídas tempranas hacia atrás, rigidez axial, distonía cervical en hiperextensión
· “Cara de susto”, dificultad infraversión mirada · No tremóricos
PSP
· Sd. pseudobulbar: disartria, disfagia, risas espasmódicas, hiperreflexia
· Demencia precoz · Mala respuesta a L-dopa

AMS · Ataxia cerebelosa y piramidalismo: AOPC

Nombre según predominio · Parkinsonismo: degeneración estrionígrica
No demencia · Disautonomía (hipoTA, incontinencia, impotencia): Shy Drager
· Neurodegeneración asociada a pantotenato quinasa
Hallervorden-Spatz · Adolescente + demencia + corea
· RM: ojos de tigre por depósito de hierro en GGBB
Wilson
Degeneración cortico-basal
 6. MIELINA

 Inflamación y destrucción selectiva de mielina del SNC (oligodendrocitos), respetando SNP (Schwann)

· EM: + frc de todas

· Mielinólisis central pontina: 2-6d tras la corrección rápida de hipoNa
· Sd. de Devic: neuritis óptica + mielitis
Adquiridas · Encefalomielitis diseminada aguda
· Enfermedad de Balo
· Encefalomielitis hemorrágica necrotizante aguda
· Enfermedad de Marchiafava-Bignami
· Leucodistrofia metacromática · Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher
Hereditarias · Leucodistrofia sudanófila · Leucodistrofia de células globoides o enfermedad de Krabbe
· Adrenoleucodistrofia · Deficiencia de galactocerebrosidasa

EM
· ♀, 20-45a, raza blanca, países nórdicos
· Causa + frc de discapacidad neurológica en adultos jóvenes
EPIDEM. · No crisis ni afasia porque no afecta sustancia gris
· Genética: HLA-DR2, HLA-DQ, + frc en gemelos univitelinos
· Embarazo: ↓ nº de brotes durante la gestación, ↑ nº en los primeros 3m post-parto
· Oligodendrocitos afectados: placas de desmielinización en sustancia blanca de SNC, no correlación nº o tamaño con clínica
AP · Placas iniciales: LT CD4 y macrófagos sin LB y células plasmáticas
· Placas cronificadas: predominio LB y LT CD8

RR · 85%
· Forma PP: sin brotes
· Escasa recuperación de un brote
FACTORES DE MAL PX

SP · Corto intervalo entre los 2 primeros brotes

· ♂
Curso

· 10% · Debut:
PP · Sin brotes - Edad avanzada
· Solo TX sintomático - Signos motores y cerebelosos
- Múltiples lesiones en RM

PR · 5%

Hipoestesias, parestesias · Lo + frc, empeoran con el calor

NO retrobulbar > NOA
Debilidad y motores · Sd. 1ª MTN
CLX Vía piramidal · Si a nivel medular: urgencia miccional, impotencia, ataxia sensitiva (CP), Lhermitte (CP a nivel cervical)
· Diplopía binocular horizontal
OIN
· Lesión del FLM
Cerebelo y vías de conexión · Ataxia, disartria, nistagmo, temblor
· Temporal: ≥2 episodios (separados entre sí por ≥1m sin CLX)
Criterios: requiere los 2
· Espacial: ≥2 lesiones independientes en el SNC
· BQ normal
LCR
· ↑ leve linfos (<75) y proteínas totales
Complementarias

No patognomónico
· ↑ Ig: IgG, IgM, bandas oligoclonales (90%, + S, no presentes en suero)
DX
Potenciales · Los visuales son los + usados
evocados · Enlentecimiento de conducción de alguna vía sensorial por desmielinización
· Prueba + sensible, de elección
RM · Diseminación espacial y temporal
· Si captan gadolinio son recientes
Pseudobrote por calor · Observación
Brote · Estándar: CC DE IV durante 3-5d
Acortan duración · Leves (sensitivo aislado): CC VO con reducción de dosis durante 1m
No mejoran el PX funcional · Muy grave y sin respuesta: plasmaféresis
· RR + 2 brotes últimos 3a
TX · SC: glatiramer, IFN β (1α y 1β) · SP + persistencia de brotes + posible deambulación
1L
· VO: teriflunamida, dimetilfumarato (+ ↓ brotes) · Tras brote típico con datos CLX, RX o LCR de alto riesgo para
Modificar curso
desarrollar EM
↓ brotes
· Natalizumab: LMP reversible
· RR sin respuesta a 1L
2L · Fingolimod: bradicardia, BAV
· RR muy grave + evolución rápida
· Alemtuzumab: última opción
 7. EPILEPSIA

Clasificación Consciencia PP CLX PRFLX si ≥2

· Motoras: parálisis de Todd (focal), progresión jacksoniana (de focal a hemicorporal)

Simples Normal No
Foco inicial
PARCIALES

· Sensitivas, autonómicas, visuales, olfativas, psíquicas CBMZP

Complejas Sí · Aura epigástrica Fenitoína
2ª generalizada Sí

· 5-10s, múltiples, remiten adolescencia, no se pierde el tono

Inicio simultáneo en ambos hemisferios

· FR: hiperventilación hipoGlu Valproato

Ausencias · EEG: punta-onda a 3 Hz
No
Petit mal · 6-14a, sin aura, predisposición familiar Etosuximida
· Dificultades en el aprendizaje Solo típicas
GENERALIZADAS

Alterada
· Automatismos escasos: parpadeo, masticación
1. Tónica (10-20s): contracción generalizada + cianosis, ↑ FC, ↑ PA y midriasis
Tónico-clónicas 2. Clónica: duración variable
Sí
Gran mal 3. PP: no respuesta, flacidez, hipersalivación  VA comprometida
4. Recuperación: confusión, cansancio, cefalea, mialgias Valproato
Tónicas Sí
Atónicas No
Mioclónicas Normal No
* Con aura o sin aura

 TX durante crisis: nada o BZD IV (si ventilación a mano)

 Estatus (>30’): BZD (anticonvulsivo) + fenitoína/valproato (antiepilépticos)  fenobarbital IV  VVI (coma inducido)

Características Crisis Síncope

Desencadenantes - Estrés, Valsalva, bipedestación
Pródromos ± aura Sudoración, náuseas, mareo
Postura Indiferente (incluso tumbados) Bipedestación
Paso a inconsciencia Brusco Progresivo
Duración inconsciencia Minutos Segundos
Duración movimientos tónico-clónicos 30-60s < 15s
Aspecto facial Espuma por la boca y cianosis Palidez
Bajo nivel de consciencia posterior Minutos hasta horas Pocos minutos
Mordedura lengua
Algunas veces Infrecuente
Incontinencia

ETX + FRC POR EDADES

Neonatos Lactantes y niños Adolescentes Jóvenes Adultos
< 1m 1m-12a 12-18a 18-35a 35-50a >50a
Tumores Ictus
Hipoxia perinatal Crisis febriles Idiopática TCE
TC/RM urgente

CRISIS FEBRILES
· 3m-5a
General · Historia familiar de crisis o epilepsia
· Desencadenantes: ↑ Tº
Simples/típicas · Generalizadas, <15m, no recidivantes, no FR para epilepsia futura
Tipos
Complejas/atípicas · Focales, >15m, recidivantes, FR para epilepsia futura
 ↓ temperatura
TX
 No indicada PFLX continuada con anticomiciales

CRISIS POR TCE

Inmediatas Precoces Tardías
Inicio <1h 1h-7d >1s
Tipo Generalizadas Parciales Parciales con tendencia a generalización
Target Niños Adultos
Riesgo de epilepsia
No Sí No
+ prevención de aparición
 SÍNDROMES EPILÉPTICOS

Síndromes Características CLX TX

· Inicio 7-10a, remite 14a
Desarrollo Focalidad facial
Rolándica · Parciales, durante el sueño NO NECESARIO
normal Puntas centrotemporales
· >50% de la epilepsia parcial benigna infantil
Hipsarritmia intercrítica
West (♂) <1a ACTH, valproico
Espasmos flexores
Retraso psicomotor 1. Valproato
Crisis tónicas y atónicas
Lennox-Gastaut >1a: puede haber tenido West antes 2. Politerapia
Ausencias atípicas
3. Felbamato
· 10% de todas las epilepsias · Mioclonías matutinas de EESS
EMJ · 8-25a, idiopática · Asocia: 90% tónico-clónicas, 30% ausencias VALPROICO
· FR: privación sueño, OH, luz · Consciencia conservada (salvo graves)
· Aura: molestias epigástricas ascendentes > psíquicas,
· Debut 5-15a, ambos sexos miedo, olfatorias, gustativas
· Sd. epiléptico + frc · Parciales: simples  complejas y 2ª generalizadas 1. Médico: van haciéndose farma-
Esclerosis mesial · Esclerosis lóbulo temporal MEDIAL - Desconexión corresistentes en 10 años
temporal · RM: hiperintensidades en hipocampo - Automatismos: oroalimentarios, manuales 2. Amigdalohipocampectomía:
· Agresión cerebral durante infancia (<5a): cri- - Disautonomía: ritmo cardíaco + frc paso final, buena respuesta
sis febriles, meningitis… - Afectación memoria anterógrada
- Periodo post-crítico

Fármaco Inductor hepático ES a destacar

Fenitoína · Hirsutismo, hiperplasia gingival, nistagmo, ↑ consumo VK
Fenobarbital ·
CBMZP · Mielotóxico
Valproico · Alopecia

 Levetiracetam:
 Todas las crisis
 Pocas interacciones y es, excreción renal
 VO e IV
 No de 1º elección para nada

 Epilepsia y embarazo: 20 % mejoría, 30 % empeoran, 50 % igual

 Mantener TX previo a dosis mínima eficaz: no cambiar porque una crisis puede ser fatal para el feto
 Iniciar AF: prevenir espina bífida
 Si fenitoína: PFLX con VK últimas semanas embarazo y RN
 8. DEGENERATIVAS

Ataxia de FriedARich ELA

· Tipo + frc de ataxia hereditaria · ♂, 50-60a, esporádica (existe forma familiar de debut precoz y rara)
EPIDEM. · AR, 9p · Enfermedad progresiva de MTN + frc
· Debut: infancia o adolescencia · SV: 3a, muerte por insuficiencia respiratoria + frc

· 1º MTN + 2º MTN: lesión de asta anterior (soma de 2º MTN)

· Ataxia de marcha, de miembros y disartria cerebelosa
- Debilidad muscular lentamente progresiva
CLX · Hiporreflexia (2º MTN) + Babinski (1ª)
- EE y PC bajos (disartria, disfagia)
· Cifoescoliosis, pies cavos, DM, MCH (1ª causa de muerte)
- Inicio asimétrico y distal

Respeta Funciones superiores: no afasia, ni apraxia ni agnosia · Sensibilidad, autonómica, intelecto, PC oculomotores, esfínteres
· Clínico: ¡descartar déficit de vitamina E subyacente!
DX · Confirmación: estudio EMG con estudio de unidades motoras
· Útil: EMG, TC
TX - · Riluzol: bloqueo receptores NMDA del glutamato, discreto beneficio

9. VIRALES Y PRIÓNICAS

Características CLX DX

· HTLV-1 · LCR: bandas oligoclonales

Paraparesia espástica tropical · Hiperreflexia y espasticidad progresiva de EEII
· Puede simular EM · RM: placas de desmielinización

ENFERMEDADES PRIÓNICAS: proteína infectiva carente de ácido nucleico

Tipos CLX DX
· LCR: proteína 14-3-3 (hay FP y FN)
· Esporádica(85%): ancianos, + frc, no con- · Demencia rápidamente progresiva
· TC/RM: atrofia cortical generalizada
tagiosa, mutación espontánea PrP · Mioclonías: persisten en sueños
· EEG: lentificación difusa y complejos estereotipados periódicos de
ECJ · AD: mutación gen PrP cr 20 · Ataxia cerebelosa
alto voltaje
· Iatrogenia: neuroCX, trasplantes córnea · Extrapiramidalismos, piramidalis-
· AP (elección): degeneración espongiforme (vacuolización del neu-
· Vacas locas: + lenta, no mioclonias mos
ropilo de sustancia gris) sbt en córtex, astrogliosis, placas amiloide
Kuru · Canibalismo
GGS
· Hereditaria
IFF · Insomnio familiar fatal

10. NUTRICIONALES Y METABÓLICAS

Características CLX TX

· Anemia megaloblástica
DSCM · OH o ex-OH, gastrectomizado, gastritis…
· Sd. posterolateral: sd. 1ºMTN + ataxia sensitiva VB12 IM
Mielosis funicular · Déficit cobalamina (VB12) de meses
· Demencia
· Dermatitis: bilateral, simétrica, fotosensible
P3lagra · Déficit niacina o ácido nicotínico (VB3) · Diarrea Vitamina B3
· Demencia: encefalopatía
1. Extrapiramidal: mioclonías
· Anoxia >3-5 minutos  daño cerebral irreversible
Encefalopatía 2. Ataxia cerebelosa Restaurar función
· Áreas + S: GGBB, cerebelo, hipocampo, regiones
anoxicoisquémica 3. Sd. amnésico Korsakoff cardiorespiratoria
frontera parietoocipitales
4. Agnosia visual
 11. NEUROPATÍAS

GUILLAIN-BARRÉ

· ♂, adultos jóvenes
· Polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda
EPIDEM. · Curso <4s: excelente recuperación, 5% mortalidad, 50% alguna secuela
· AI: mediada por linfocitos e IgG anti-GM1
· Sd. Miller-Fisher (anti-GQ1b): arreflexia + ataxia + oftalmoparesia
ETX · Antecedentes de infección: C. jejuni, CMV, VEB
· Debut: dolor de espalda (radicular)
· Tetraparesia flácida arrefléxica ascendente simétrica: EEII, EESS, facial, respiración, deglución-fonación
CLX
· Parálisis facial bilateral: 50%
· Disautonomía: hipoTA ortostática, HTA, taquicardia, RAO, arritmias
NO · Amiotrofía, hipoestesia, oculomotores, pleocitosis, esfínteres
1º: PL · Disociación albúminocitológica (↑ proteínas sin ↑ celular): tarda 1-2s en aparecer, se mantiene meses tras recuperación CLX
· En fases iniciales no es de utilidad
Pruebas
Electroneurografía · Abolición onda F: 1º signo DX
· Desmielinización: ↓ velocidad, ↑ latencia distal
· Soporte respiratorio
TX · Plasmaféresis / IG IV: afectación bulbar, respiratoria o incapacidad para caminar sin ayuda
· No responde a CC

NEUROPATÍA DIABÉTICA
Polineuropatías simétricas: + frc Polineuropatías asimétricas
· Sensitiva distal: + frc
- Fibras gruesas: hipoestesia guante-calcetín, no vibración ni artrocinética, ataxia sensitiva
· Craneales: III > IV, VI, VII, recuperación espontánea
- Fibras finas: dolor quemante (planta pies)
· Atrapamiento: carpo + frc, recuperación espontánea
· Dolorosa aguda: fibra fina >>> fibra gruesa
· De tronco: DD zóster
· Autonómica: hipoTA ortostática, RAO, estreñimiento, impotencia
· Motora proximal (amiotrofia): 2ª MTN, recuperación espontánea
Control metabólico
Dolor: analgesia  CBMZP, gabapentina, pregabalina, amitriptilina

VIH
Precoces · Polineuropatías desmielinizantes
· Polineuropatía simétrica distal: + frc · Polirradiculitis: CMV
Avanzadas
· Mononeuritis múltiple

Fisiopatología Amplitud Latencias distales Velocidad de conducción Ejemplos

N ↑ ↓ · Guillain-Barré
Desmielinizante
Si no homogénea: dispersión, bloqueos · Charcot-Marie-Tooth 1 (AD), Refsum, Déjerine-Sottas
· Charcot-Marie-Tooth 2 (AD)
Axonal ↓ N N
· Metabólicas, tóxicas
Mixtas · DM, linfoma, mieloma
 12. PLACA MOTORA

Eaton-Lambert Botulismo Miastenia gravis

Localización PRE-sináptico POST-sináptico

Patogenia Ac anti-canal Ca Bloqueo liberación Ach Ac anti-receptor Ach
· Hiperplasia tímica > timoma
Asociaciones Paraneoplásico (pulmón) Toxina botulínica
· Aplasia selectiva de serie roja
Sexo y edad ♂ >40a Indiferente ♀ 20-30a > ♂ 50-60a
· Bulbar (extraocular)
Debilidad Proximal EEII + extraocular · Parálisis flácida descen- Asimétrica: proximal EEII + extraocular
dente bilateral simétrica
Reflejos miotáticos ↓
Normales
Pupilas Miosis hiporreactiva Midriasis arreactivas
Disautonomía Sí No

Mejora Ejercicio Reposo, hielo

Empeora Tubocurarina, exametonio Ejercicio, estrés, embarazo

· Respuesta: incremental a altas FRC, decremental a bajas FRC · Respuesta: decremental siempre
EMG
· Fibra única: ↓ del Jitter · Fibra única: ↑ del Jitter
· Tensilon (endofronio): inhibe acetilcolinesterasa  mejoría
· Ac (+ E): 50% oculares, 90% generalizada. La presencia es DX, ausencia
Ac (+ S)
DX no excluye. No patognomónicos. No corresponden con gravedad, sirven
Imagen para buscar tumor
monitorización y respuesta al TX.
· TC/RM tórax
· Antitoxina equina: no útil · Ocular: AC  IMS si fracaso
· TX del tumor
TX forma infantil · Generalizada: AC + timectomía (PLMF/IG IV si alto riesgo QX)  IMS
· ± IMS/PLMF
· Soporte vital · Crisis: soporte (ventilación, líquidos) + PLMF/IG IV  IMS si fracaso
· AC (piridostigmina, neostigmina), IMS (prednisona, azatioprina, ciclosporina)

13. MIOPATÍAS

DISTROFINOPATÍAS

Duchenne Becker
Herencia Recesiva ligada a Xp21 (distrofina): ♂ afectados, ♀ portadoras
Inicio 3-5a 5-15a
Deambulación Silla ruedas a los 12a Mantenida >15a
Muerte 2D: infecciones pulmonares 4-5D
· Trastornos marcha, debilidad progresiva proximal (EEII > EESS), maniobra de Gowers, pseudohipertrofia de pantorrillas (músculo por grasa)
CLX · RM no progresivo, escoliosis progresiva, miocardiopatía
Variante alélica de DMD, - frc, + beninga
↑ CPK desde nacimiento: ¡un 50% de portadoras la tienen elevada!
DX
EMG: actividad espontánea y potenciales polifásicos breves de escasa amplitud
BX y distrofina Ausencia TOTAL Escasa y de menor tamaño
TX Prednisona: puede alterar curso enfermedad ¿Prednisona?

DISTROFIA MUSCULAR DE STEINERT (MIOTÓNICA)

· AD, Cr 19,miotonina proteincinasa
EPIDEM. · Repetición de trinucleótido expandido (CTG)
· Debut: 2-3D

· Debilidad:
- Distal de extremidades
- Facial: ptosis bilateral, atrofia
- Cuello: flexora
- Lengua, faringe paladar: voz nasal, disfagia
CLX
· Fenómeno miotónico (manos, párpados y lengua): ejercicio mejora, frío empeora
· Calvicie frontal, cataratas posteriores subcapsulares
· Resistencia insulina, BAV
· Alteraciones GI
· Deterioro intelectual, hipersomnia, atrofia gonadal, insuficiencia respiratoria

· Definitivo: estudio genético

· CPK: normal o leve ↑
DX
· EMG: descargas miotónicas
· BX: atrofia muscular (sobretodo fibras tipo I) sin necrosis

· Miotonía: fenitoína si precisa

TX
· BAV: marcapasos si precisa
 14. CEFALEAS

 Criterios de gravedad:
1. Intensa y súbita
2. Empeoramiento de crónica
3. Frecuencia y/o intensidad creciente
4. Unilateral, siempre en el mismo lado (excepto cefaleas 1ª unilaterales)
5. Manifestaciones acompañantes: alteración psíquica progresiva, crisis epiléptica, alteración neurológica focal, papile-
dema, fiebre, náuseas y vómitos inexplicables, signos meníngeos
6. Precipitada por esfuerzo físico, tos o cambio postural

MIGRAÑA

Epidemiología · 10-30a, ♀, predisposición hereditaria

1. Génesis TE con participación de los núcleos serotoninérgicos del rafe medio
2. VC inicial de arterias meníngeas (aura) con VD posterior
Fisiopatología
3. Activación de neuronas del núcleo trigeminal con liberación de neuropéptidos vasoactivos en las terminaciones vasculares del nervio trigémino  tumefac-
ción tisular, tensión de los vasos sanguíneos
Sin aura o común: 80%  4-72h
≥5
Formas  ≥ 2: UNIL, pulsátil, M-G, agravada por movimiento · ≥1 síntomas focales neurológicos de 5-60m
Con aura o clásica: 20% episodios
 ≥ 1: náuseas/vómitos, fotofobia, sonofobia (antes o durante la cefalea)
 Migraña crónica: >15 e/m durante >3m
Complicaciones  Estado de mal migrañoso: >72h a pesar del TX
 Infarto migrañoso o migraña complicada: aura dura más que cefalea  lesión isquémica demostrada por imagen
· En aura · L-M: AINE ± metoclopramida
Abortivo
· Agonistas serotonina: VC · M-G: triptanos
· Propanolol: elección si no CI
TX · Flunaricina, verapamilo
· Si > 2 e/m
PFLX · Amitriptilina
· Antagonistas serotonina: VD
· Valproato, topiramato, lamotrignina
· Toxina botulínica

EPIDEM. CLX TX
· ♀ · 30m-7d, opresiva, bilateral en casco, L-M · Abortivo: AINES
Tensional
· La + frc · No náuseas/vómitos · Prevención: amitriptilina, ISRS
· 15-180m, unilateral, M-G, periocular, nocturna (1h después del · SUMATRIPTÁN SC
Cluster sueño) Crisis · + O2 a alto flujo 1’
Rácimos · ♂ · Ni aura ni náuseas · + lidocaína intranasal
Histamínica · 20-50a · Vasomotores: ptosis, lagrimeo, ojo rojo · No OH, no VD
Horton · Horner: 25 %, puede persistir PFLX · Verapamilo, prednisona, topiramato, ergota-
· Se agrupa en clusters (1-4m) y desaparece 1-2a hasta otra época mina, litio
Hemicránea · ♀ · Similar al cluster
· Indometacina
paroxística · Adultas · 5-30 e/d de 2-30’
 15. HTIC

HTIC: PIC >15 mmHg

ETX · TCE, hidrocefalia, tumores, infecciones (absceso, empiema), procesos vasculares, encefalopatías con edema cerebral
1. Cefalea (puede despertar, peor matutina y Valsalva) + vómitos (matutinos, escopetazo) + edema papila bi-
CLX lateral + diplopía (VI) + ↓ consciencia Diastasis de fontanelas craneales en lactantes
2. Tríada de Cushing: HTA + bradicardia + alteración ritmo respiratorio
· Medición PIC
DX
· TC: etiológico, siempre previa PL para evitar herniación cerebelo-amigdalar y muerte por compresión bulbar
· 1º nivel: elevación cabeza 30º, sedación y relajación, drenaje ventricular externo, manitol, suero hipertónico, hiperventilación
TX
· 2º nivel: craniectomía descompresiva, coma barbitúrico, hipotermia

HTIC benigna: pseudotumor cerebri

FR · ♀ obesas 20-40a, anticonceptivos, trastornos menstruales

CLX · HTIC sin alteración del nivel de consciencia ni focalidades neurológicas (excepto diplopía)
· PL: ↑ presión apertura con estudio normal
DX
· RM, angio-RM de fase venosa: normal
1. Eliminar factores asociados
2. Acetazolamida
TX
3. Derivación lumboperitoneal
4. Descompresión nervio óptico
· Autolimitada, pero recurrente
PX
· Riesgo de pérdida de visión por edema de papila

Síndromes de herniación: desplazamientos del cerebro desde sitios de mayor a menor presión

· Lesión temporal  herniación uncus temporal por hendidura tentorial  compresión

Uncal · Midriasis arreactiva y III PC  compresión mesencéfalo (hemiplejía CL + ↓ consciencia)
· Urgencia neuroQX

· Desplazamiento parénquima por debajo de la hoz del cerebro

Subfacial
· Puede comprimir ACA

· Amígdalas cerebelosas por foramen magno  compresión bulbar  muerte

Amigdalar
· Cuidado con PL en pacientes con HTIC

Transtentorial · Desplazamiento hacia abajo de hemisferios cerebrales y GGBB  compresión diencéfalo y TE

Transtentorial
· Estructuras de fosa posterior hacia arriba de hendidura tentorial
inversa
 16. HIDROCEFALIA

· Producción: 500 ml/d en plexos coroideos de VVLL y 4V

· Recorrido: VL, agujeros Monro, 3V, Silvio, 4V, Luschka y Magendie, cisternas suba-
racnoideas, espacio SA, reabsorción en granulaciones aracnoideas de la convexi-
dad dural

· Tipos:
- Obstructiva o no comunicante: problema ventricular
- Arreabsortiva o comunicante: problema subaracnoideo

HNT (crónica del adulto)

· Idiopática: ♂, >60a
ETX
· 2ª: HSA, TCE, infecciones, tumores
Hakin-Adams · Demencia + IU + APRAXIA marcha (signo + precoz)
CLX
· Hipodensidad periventricular: por reabsorción transependimaria
· Hidrocefalia ex vacuo: ↑ compensador ventricular por atrofia cerebral
TC/RM · Balonización del 3º ventrículo
- No vemos los signos de la izquierda
DX · Ausencia de surcos de la convexidad
· Monitorización: ↑ PIC y/o ondas patológicas de HTIC
PIC · PL evacuadora: mejoría CLX, células y proteínas normales
· Test de infusión: la PIC, que se elevará, no recuperará su cifra normal (↑ resistencia a la salida, comunicante arreabsortiva)
TX · Derivación del LCR (ventriculoperitoneal)

Técnica Indicación Explicación

Drenaje ventricular externo Hemorragias IV · Agudas que tras TX de la causa no necesitarán derivación
· Ventriculoperitoneal > ventriculoatriales, ventriculopleurales
Derivaciones HNT
· Complicaciones: obstrucción > infección (S. epidermidis + frc), hiperfunción, nefritis del shunt
Estenosis Silvio
Ventriculostomía endoscópica · Comunicación directa entre 3V y espacio SA
Hidrocefalia congénita + frc
 17. TUMORES INTRACRANEALES

SÓLIDOS INTRACRANEALES + FRC

Adultos Niños: fosa posterior

Supratentoriales: crisis, focalidad Infratentoriales: HTIC, sd. cerebeloso, sd. TE
1. Astrocitoma pilocítico en hemisferios cerebelosos: es benigno
· Primarios: glioblastoma > meningioma
2. Meduloblastoma vermiano (techo 4V): maligno + frc
· Secundarios: metástasis
3. Craneofaringioma

TUMORES

· Neoplasia + frc adultos (tanto FA como FP) Primario · nº <3: CX + RTP holocraneal
· Cerebral > cerebeloso, desde pulmón > mama controlado · nº >3: RTP holocraneal
· Melanoma origen con + tendencia
Metástasis
· No PFLX 1ª de epilepsia, CC ↓ edema y CLX Primario no
· COrioCA, MElanoma, PUlmón, RIñón y TirOides: sangrantes · ± RTP holocraneal paliativa
controlado
· Contraste en anillo
· Neoplasia + frc en niños (10-12a)
Astrocitoma pilocítico Fibras de
· Hemisferios cerebelosos · CX: curativa mayoría
Grado I Rosenthal
· Lesión quística + nódulo captante interno
· Neoplasia 1ª + frc en adultos, la de peor PX
Glioblastoma
· ♂, 50-55a, frontal y temporal · CX + RTP + QTP: mal PX (1a)
Astrocitoma grado IV
· Contraste en anillo
· Neoplasia sólida intracraneal maligna + frc en <5a Rosetas
Meduloblastoma · CX + QTP + RTP neuroeje: mal PX
· Niños vérmix cerebeloso, adultos hemisferios cerebelosos Homer-Wright
· 2º neoplasia 1ª + frc en adultos, extraaxial + frc (no parénquima)
· CX: resección completa curativa
· ♀, 5-6 D, anomalía cr. 22, ± receptores progesterona (mejor PX) Calcificación
Meningioma · + RTP: resección incompleta, múltiples, recu-
· Donde haya aracnoides: parasagital, convexidad (Psamoma)
rrentes, alto grado (atípico, maligno)
· Contraste homogéneo + cola dural
· Neoplasia + frc de APC, 1ª + frc de fosa posterior en adultos
Neurinoma VIII · Hipoacusia NS + acúfenos + mareo ± PPCC (V, VII) y TE Fibra de
· CX ± radioCX
Schwannoma vestibular · Bilateral patognomónico de NF II Antoni
· Cucurucho
· En SIDA: neoplasia + frc, 2º lesión intracerebral + frc (tras toxoplasma)
Infiltrados
Linfoma · GGBB, sustancia blanca, cuerpo calloso
perivasculares · RT ± QTP (MTX)
VEB · Fantasma: desaparece con CC (solo en RX)
de LB
· Contraste en anillo
· Neoplasia primaria + frc de fosa posterior en adultos
· Hemisferios cerebelosos
Hemangioblastoma
· EPO  policitemia · CX
Benigno
· Von-Hippel-Lindau (20%), feocromocitoma
· Lesión quística + nódulo captante interno
· Neoplasia epileptógena + frc
Oligodendroglioma · Frontal, 1p y 19q ↑ S a QTP (mejor PX) Huevo frito · CX + QTP ± RTP (anaplásicos)
· Lesión hipodensa con áreas quísticas y calcificación, no captante
· Niños y adolescentes, quiasma, bolsa Rathke
Craneofarinigioma · Disfunción neuroendocrina y campimétrica · CX
· En hipotálamo, calcificaciones en paréntesis
· 4V: niños, hidrocefalia Formaciones
Ependimoma · CX + RTP ± RTP neuroeje
· Médula (+ frc): adultos, cervicales + frc, mixopapilar en filum en “roseta”
· Neoplasia + frc de región pineal
Germinoma pineal · RTP
· Niños, hidrocefalia + sd. Parinaud

· Esclerosis tuberosa: astrocitoma gigantocelular subependimario

· Epileptógenos: MAGO  Metástasis, Astrocitomas, Gangliocitomas < Oligodendrogliomas
· Diseminan por neuro-E-GE-ME: Ependimoma, GErminoma, MEduloblastoma
· 5 contraste en anillo: MAGisTraL
 18. TCE

 1ª causa de pérdida de conocimiento

 Factor etiológico + frc de epilepsia entre los 18-35a

Escala de coma de Glasgow: L 14-15, M 9-13, G <8

M-O-T-O-R-A: 6 letras V-E-R-B-O: 5 letras O-J-O-S: 4 letras

P Un ORIENTAl CONFUcionista decía
Mi MOTO tiene OLOr a REFLEX Los OJOS se ESPANTan al VER DOLOR
PALABRAS INAPROPIADAS y SONIDOS INCOMPRENSIBLES
6 · Obedece órdenes

5 · LOcaliza el dolor · ORIENTAda

4 · REtira el dolor · CONFUso · ESPONTánea

3 · FLexora (decorticación) · PALABRAS INAPROPIADAS · Estímulo VERbal

2 · EXtensión (descerebración) · SONIDOS INCOMPRENSIBLES · Estímulo DOLORoso

1 Nada

TCE QUE REQUIEREN CONTROL

· Clínica: amnesia postrauma, pérdida de consciencia, convulsiones, vómitos, tumefacción significativa subgaleal, cefalea progresiva TC
· Antecedentes: <2a, abuso drogas, coagulopatía/ACO, OH, neuroQX, ancianos con incapacidad, epilepsia
Observación
· Clínica: consciencia deprimida, GCS <14, ↓ progresiva consciencia, focalidad + valoración
hospital horas
· Tipo: penetrantes, fracturas-hundimiento neuroQX

FRACTURAS CRANEALES TX

· Gran energía
· Observación
Lineal · PX: según lesión encefálica subyacente, no tanto de la fractura
· Si fractura en RX  TC urgente
· Si es abierta (laceración duramadre) hay riesgo de infección
Fractura-hundimiento · Riesgo de crisis post-traumáticas · CX
· Asociada a una herida en cuero cabelludo o continuidad con senos paranasales,
Compuesta · Desbridar herida + ATB
celdas mastoideas o cavidad del oído medio
· Coincidencia con una sutura craneal
Diastática
· + frc <3a
· Niños
Creciente o evolutiva · CX
· Se desgarra la duramadre, permitiendo que la aracnoides se hernie
Ping-pong · En lactantes, tallo verde, por la plasticidad del cráneo · CX: afectación parenquimatosa, frontales (estética)
· TC + conservador
Base de cráneo  Ver ORL
· CX si complicaciones

FAV

· Tras trauma de base o penetrantes

Patogenia
· Espontáneos

· Exoftalmos pulsátil
· + soplo audible
CLX
· + quemosis conjuntival
· ± lesión VI, V1-V2

DX · Angiografía

TX · Embolización: en alto flujo o si alteraciones visuales

 HEMATOMA
SUBDURAL
EPIDURAL
Agudo Crónico
Epidemiología Arteria meníngea media Rotura venas puente corticales y/o laceración de parénquima
<3d post-TCE >3s post-TCE banal
Mortalidad 10%
Mortalidad 50-90% Ancianos, OH, ACO
1. Conmoción cerebral
Deterioro cognitivo subagudo
Clx 2. Intérvalo lúcido Herniación uncal
Cefalea crónica
3. Herniación uncal

TC

Biconvenxa hiperdensa Semiluna hiperdensa Semiluna hipodensa

Antiepilépticos
TX Craneotomía urgente
Craneotomía Trépano + drenaje

CONTUSIÓN CEREBRAL HEMORRÁGICA

· Lesiones necroticohemorrágicas intraparenquimatosas traumáticas

Patogenia
· Localización + frc: frontal, lóbulo temporal anterobasal y polo occipital
DX · TC: hiperdensidades

· CX: según localización, tamaño y estado del paciente

TX
· Fenitoína: mayor porcentaje de crisis focales precoces o tardías

LESIÓN AXONAL DIFUSA

PATOGENIA · TCE con aceleración-deceleración (tráfico)

CLX · Deterioro precoz y mantenido de consciencia (no evolución)

TC · Normal
I · Corticosubcortical
DX Hemorragias
RMN II · Cuerpo calloso
puntiformes
III · TE dorsolateral
PX · Malo

 Conmoción cerebral:
 Lesión traumática cerebral + frc, no penetrante, poca transcendencia, no precisa TX
 CLX: alteración consciencia y comportamiento, amnesia del episodio, incoordinación  recuperación rápida

 Hematoma epidural: poco frc

· Lumbalgia + déficit neurológico post-punción epidural
· DX: RMN si dudas
· TX: laminectomía descompresiva urgente, no retirar catéter hasta pasadas 6 horas
· Complicaciones: paraplejia permanente
 20. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR

DOLOR LUMBAR
Agudo: <6s · Conservador, no pruebas
Clasificación Subagudo: 6s-3m · Revalorar y descartar patología grave  estudios complementarios
Crónico: >3m · RHB multidisciplinar + analgesia  neuroestimulación PC
· 1º episodio en <20a o >55a · MEG, ↓ peso inexplicable, fiebre, IMS
· Déficit neurológico difuso (incluyendo cola de caballo) · DX previo de cáncer
FR de ETX grave
· No influido por posturas, movimientos o esfuerzos, sin mejorar con el descanso · Drogas vía parenteral
Hacer estudios complementarios
· Exclusivamente dorsal · CC prolongados
· Deformidad estructural de aparición reciente · Trauma reciente
· Proporcionar información positiva y tranquilizadora
· No reposo en cama: continuar con actividades diarias, ejercicio partir de las 2-6s
TX
· Paracetamol  AINE pautados 3m máximo  añadir miorrelajantes <1s
· Neurorreflexoterapia en casos rebeldes

HERNIAS
· EF: suficiente
DX
· RMN, EMG: no respuesta a TX conservador, candidatos potenciales a CX
· Conservador
TX inicial: 90% suficiente
· CI reposo en cama (>4d perjudicial)
· Pérdida aguda o progresiva de fuerza
Urgente
· Sd. cola de caballo o lesión medular · Lumbar: flavectomía + discectomía/microdiscectomía
CX
· Fracaso TX conservador ≥4s · Cervical: discectomía anterior + injerto intersomático (Cloward y Smith-Robinson)
Programada
· Incapacidad recidivante

Nivel Anatomía Tipo de hernia Ejemplo

Raíz Cx sale por ENCIMA de la vértebra Cx Hernia C4-C5

Cervical
(agujero Cx-1-Cx) Afecta raíz C5

Foraminal
Afectan la raíz que sale

Hernia L4-L5
Afecta raíz L4
Dorsal
Raíz LX sale por DEBAJO de la vértebra LX
Lumbar
(agujero LX-LX+1)
Sacro
Posterolateral: + frc Hernia L4-L5
Afecta la raíz que se prepara para salir Afecta raíz L5
 Características CLX DX TX
· Dolor lumbar: ↓ con flexión columna (sen- Conservador
· Congénita > adquirida
tarse, carrito, cuesta arriba, cuclillas) Laminectomía:
Estenosis · Ancianos, ♂ · RM, TC
· Lumbociáticas bilaterales · Urgente: paresia relevante bilateral,
canal lumbar · L4-L5 + frc · Mielografía-TC
· Claudicación neurogénica EEII: cede con re- sd. cola de caballo
· Lasegue y Bragard -
poso lentamente · Programada: claudicación >6m
· Dolor lumbar localizado: ↑ movimiento, ali-
· Infección disco y VV
via en reposo · RM · Inmovilización
Espondilodiscitis · Lumbar + frc
· Infección poco expresiva: fiebre inconstante, · Definitivo: PAAF · ATB IV 4-6s + ATB VO 4-6s
· S. aureus
pocas anomalías neurológicas y analíticas

 Síndrome de Down: habitual inestabilidad atloaxoidea  RX previa si IOT

21. ANOMALÍA DEL DESARROLLO

CRANEOSINOSTOSIS

Sutura Imagen Información

Escafocefalia o
Sagital + FRC
dolicocefalia

Braquicefalia o Coronal
· Crouzon, Apert
turricefalia bilateral

Plagiocefalia Coronal
anterior unilateral

Plagiocefalia · Si postural: casco ortopédico

Lamboidea
posterior · ↑ por hacer dormir niños en decúbito supino

· Palpar cresta ósea sobre sutura cerrada

· Confirmar con TC
Trigonocefalia Metópica · Anomalías encefálicas como holoprosencefalia · CX·

· Cráneo en torre
Oxicefalia Varias o todas
· CLX: HTIC

Arno1d-Ch1ar1

Características CLX DX TX
- Descienden: amígdalas  Cefalea suboccipital ↑ con Valsalva
1
- Asociación: siringomielia  CLX TE, cerebelo, centromedular CX solo si CLX o siringomielia
+ frc
- Debut: adolescencia o edad adulta (40a)  Nistagmo vertical
- Descienden: estructuras FP
 TE y PC bajos, cerebelo
II - Asociación: mielomeningocele, hidrocefalia RM CX
 Respiración, retrocolli
- Debut: infancia
· Descienden: estructuras de FP dentro de encefalomeningocele (menin-
III Incompatible con la vida
gocele cervical alto)
IV · Hipoplasia cerebelosa sin herniación

22. NEUROCX FUNCIONAL

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

· Facial (V2, V3 + frc), unilateral, súbito, lancinante, episódico, pocos segundos de duración, recidivante
Dolor · Incapacitante, conductas suicidas, NO despierta por la noche
· Inicio espontáneo o tras estímulo de áreas gatillo (roce cara, bostezo, masticación, deglución, hablar, limpiarse dientes)
· Esenciales: + frc, > 40a, cíclicas
Tipos
· 2ª: pensar si déficit neurológico asociado (hipoestesia, PC, reflejo corneal alterado, irradiación…) o no episódico
· CBMZP: control mielotoxicidad
TX
· Rizotomía PC / descompresión microquirúrgica: si fracaso médico