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EFOE
2020

Perez arias, Camila

Pèrez Arias,Camila
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NEUROLOGIA
• PARES CRANEALES. SEMIOLOGÍA Y FUNCIONES
• COMA
• LEO (lesión ocupante de Espacio)
• TRAUMA DE CRANEO
• ACV ISQUEMICO – FOCO NEUROLOGICO
• ACV HEMORRAGICO
• DEBILIDAD GENERALIZADA O NO LATERALIZADA
• EPILEPSIA

Pèrez Arias,Camila
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Examen semiológico del sistema nervioso

Foco neurológico. Irritativo/Deficitario

Banderas rojas

Pèrez Arias,Camila
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Examen general del paciente:

Lo primero que se debe determinar es el estado de conciencia del paciente.
(Es parte de los signos vitales. abcDe).
(La evaluacion de las funciones mentales superiores se realiza en la
anamnesis implicitamente)
Estado de conciencia:
Conciencia: Correcto conocimiento que el sujeto posee de su realidad
perceptiva y emocional, actual y de su pasado, que le permite la proyeccion
ponderada al futuro y que se caracteriza secundariamente por actos
significativos de conducta. Implica el funcionamiento adecuado y armonico de
la totalidad del sistema nervioso y en particular del tronco encefalico y de los
hemisferios cerebrales.
Desde el punto de vista semiologico se distinguen:
-Nivel de conciencia: Se evalua por la inspeccion.
-Vigilia: Nivel mas alto, en el que el paciente se halla despierto.
-Somnoliencia
-Estupor: Mayor deterioro, el paciente se halla dormido pero se despierta
transitoriamente ante un estimulo nociceptivo.
-Coma: El paciente no despierta.
*Cada uno de estos niveles indica un deterioro progresivo rostrocaudal en el
SARA del tronco encefalico.
-Contenidos de conciencia: Para evaluar el contenido debe haber conexión de
dialogo con el paciente e implica la conservacion de la orientacion
autopsiquica* y alopsiquica* del individuo.
*Orientacion autopsiquica: Correcto conocimiento de quien es: Nombre, edad,
estado civil, profesion.
*O. alopsiquica: Hace referencia al reconocimiento de los demas, a la
orientacion espacial y a la orientacion temporal (Direccion, ciudad, provincia-
Hora-fecha-año).
-Lucidez: Vigil y orientado auto-alopsiquicamente. ESTADO OPTIMO
-Confusion: Alteracion de los contenidos de la conciencia. Su nivel de
conciencia es vigil pero se caracteriza por un marcado deficit en la orientacion
autopsiquica y en especial alopsiquica, con profunda desorientacion temporo-
espacial.
-Obnubulacion: Reduccion del contenido que se caracteriza por
disminucion de la atencion, la mas vulnerable es la voluntaria.

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Exploracion: Escala de Glasgow

Pares craneles: ** Adjunto **

Par craneal Evaluacion Alteraciones
I. Olfatorio No es habitual su Hiposmia-
evaluacion. Se realiza en Anosmia-
casa fosa nasal por Parosmia (Cacosmia)
separado con una sustancia
que no irrite la mucosa
nasal.

II. Optico Agudeza visual----------------- Ambliopia

-------------------------------------- Amaurosis
Vision de los colores
Hemianopsias
Campimetria ------------------- /Cuadrantopsias

Edema de papila
Fondo de ojo------------------- Hemorragias en llamas. etc

**Siempre cada ojo por

separado y luego la mirada
conjugada
III. Motor ocular
comun**

**SE
EVALUAR
JUNTOS
IV. Patetico **

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Par craneal Evaluacion Alteraciones

V. Trigemino Via sensitiva: Tactil con el Lesion completa del trigemino:
pincel del martillo o los Anestesia homolateral de la
dedos del examinador. En mitad de la cara con
forma descendente , compromiso de la masticacion:
simetricamente. Con aguj se Cuando se le pide al paciente
examina la sensibilidad que abra la boca se ve como
dolorosa. Siempre con ojos se desvia hacia el lado de la
cerrados. lesion por accion del
Via motora: Se evaluan los pterigoideo contralateral.
musculos de la masticacion
por inspeccion y palpacion. Lesion supranuclear, nuclear,
infranuclear (ver)
*El reflejo corneano tiene
como via aferente el Neuralgia del trigemino: Dolor
trigemino y eferente el lancinante paroxistico.
facial. Se produce al tocar
levemente la cornea con un
hisopo de algodón mientras
el paciente mira hacia
arriba. Como resultado se
ve un parpadeo rapido
bilateral. Es de utilidad en
pacientes en coma ya que
evalua la indemnidad del
tronco cerebral.

VI. Motor ocular

externo **
VII. Facial Simetria de la cara Paralisis facial
espontanea y provocada por Central: siempre contralateral
*** gestos “TRUCO” a la lesion.paralisis de la mitad
inferior con relativa integridad
de la mitad superior.

Periferica:siempre
homolateraly compromete
superior e inferior. signo de
bell (se ve la esclerotica del
lado paralisado cuando se le
pide que cierre los ojos )

VIII. Auditivo Porcion auditiva: Agudeza

auditiva- prueba de weber o
de rinne.
P. vestibular: Prueba de los
indices,prueba de romberg
(lateropulsion o romperg
laberintico). ETC

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Par craneal Evaluacion Alteraciones

IX. Glosofaringeo Se evaluan juntos. Disfagia,disartria, disfonia
X. Vago- Deglusion de la propia Voz bitonal por leison
Neumogastrico saliva- Fonacion recurrencial
“Ahhhhhh” velo palatino caido
asimetria de la uvula
XI. Espinal o Girar la cabeza y elevar los
accesorio hombros “quemeimporta”
ofreciendo resistencia

XII. Hipogloso 1ro evaluar la lengua en

reposo para observa atrofia
o fasciculaciones. Luego el
paciente debe sacar la
lengua y moverla en todas
las direcciones. Para
determinar la fuerza se le
solicita que empuje la mejilla
con la lengua mientras se le
ofrece resistencia.
** Dato: El III Inerva los musculos extrinsecos del ojo menos el oblicuo
superior (IV) y el recto externo (VI).Tambien inerva el elevador del parpado
superior y por medio de las fibras parasimpaticas del ganglio ciliar se encarga
de las constriccion pupilar.
Estos 3 determinan los movimientos extrinsecos oculares que se examinan
haciendo mirar al paciente en todas las direcciones, primero un ojo por vez y
luego la mirada conjugada.
Durante la inspeccion se analizara la existencia de nigtasmo que puede ser
horizontal o vertical. (Ver Argente pag. 1279).

**Paralisis del III par: Puede ser completa o incompleta.

1) Completa: Ptosis palpebral-Desviacion del globo ocular hacia abajo y afuera,
dilatacion/MIDRIASIS(*) y ausencia de los reflejos pupilares. El paciente
presenta estrabismo y diplopia , asi como posturas anormales de la cabeza
con el fin de compensar esta ultima.
(*)La midriasis es importante para diferenciar del Sx de C.B HORNER, que es
una lesion del simpatico a cualquier nivel y tambien cursa con disminucion d
ela hendidura palpebral (por paresia del musculo liso de muller inervado por el
simpatico) mas miosis y anisocoria.
Paralisis del IV par: Raro. El paciente presenta diplopia al mirar hacia abajo.
No puede bajar escaleras.
Paralisis del VI par: El globo ocular se desvia hacia adentro y resulta imposible
llevarlo hacia afura. El paciente tendra diplopia horizontal cuando intenta mirar
hacia el lado del musculo paralisado.

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*** VII

-Surco nasogeniano homolateral borrado (ambas)

-Desviación de la comisura bucal hacia el lado
opuesto (ambas)
-Aplanamiento de arrugas frontales, descenso de
la ceja, imposibilidad de ocluir el parpado, epifora
y signo de Bell (Periférica)

Taxia: Dinamica-Estatica
Se denomina asi a al coordinacion motora. 1ro con los ojos abiertos y luego
cerrados.
Taxia estatica: Depende de la sensibilidad profunda consciente e
iconsciente.Se evalua mediante la prueba de romberg que consiste en hacer
parar al paciente, indicarle que junte los pies y luego hacerle cerrar los ojos
(extrema precaucion!!!). Aquellos pacientes con lesiones en los cordones
posteriores de la medula se caen sin latencia. En el caso de compromiso
vestibular (VIII) tienen una latencia antes de caer y siempre lo hace hacia el
mismo lado. Existe una sensibilizacion de esta prueba que consiste en hacer
parar al paciente, con un pie adelante del otro, en tandem.
El paciente con compromiso cerebeloso tiene ataxia y astasia (dificultad para
mantenerse de pie) y debe aumentar la base de sustentacion para no caer.
Taxia dinamica: Depende de la via cortico ponto cerebelo talamo cortical o via
neocerebelosa- Las pruebas escenciales son PIN (Prueba indice nariz) y
prueba talon rodilla (en decubito dorsal). Ponen de manifiesto la ataxia cuando
el paciente sobrepasa la nariz,corrige y se vuelve a pasar hasta que lo logra,
acompañado de una descomposicion de los movimientos muy particular
(asinergia) y una imposibilidad de realizar movimientos alternantes
(adiasococinesia)

Motilidad:
-Tono y trofismo muscular:
El trofismo se evalua mediante la inspeccion de la masa muscular
La palpacion y la motilidad pasiva permiten evaluar la resistencia al movimiento
y por consiguiente el tono muscular.
El tono muscular es la resistencia que ofrece un musculo ante un estiramiento
pasivo y se evidencia como una semicontraccion ligera y sostenida.
-Hipertonia: Las lesiones de la 1ra neurona aumentan el tono (Signo de la
navaja). El compromiso extrapiramidal se manifiesta con signo de la rueda
dentada.

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-Hipotonia: Las lesiones de la 2da neurona motora cursan con fasiculaciones ,

atrofia e hipotonia. Asi mismo las lesiones cerebelosas provocan disminucion
del tono.

-Motilidad activa y pasiva: La fuerza se evalua mediante la realizacion de

movimientos voluntarios y luego por la oposicion de la fuerza del examinador a
cada grupo muscular (motilidad activa). Frecuentemente se realizan las
pruebas de barre-mingazzini (pruebas de resistencia a la gravedad. En MMSS
con el paciente sentado, debe extender los brazos como para sostener una
bandeja y se observa… las paresias se manifiestan cuando comienza a pronar
la mano y luego cae el miembro. En el caso de MMII se realiza en decubito
dorsal, caderas flexionadas en 120º y rodillas tambien flexionadas.
-Reflejos: Se realiza con un martillo,mediante percusion de los tendones:
Bicipital (C5-C6)
Tricipital (C7-C8-D1)
Rotuliano (L2-3-4)
Aquileano (S1)
*Hiperreflexia: Lesion de primera neurona
*Arreflexia: Lesion de segunda neurona

Sensibilidad: Superficial y profunda. Esfinteres.

Para el tacto es necesario contar con un cepillito o punta que suelen
acompañar al martillo de reflejos. Para el caso de la temperatura es necesario
contar con dos frascos de agua caliente-fria (44ºc y 10ºc aprox). Es un analisis
muy subjetivo y se recomienda repetir varias veces. Una menor sensibilidad se
denomina hipoestesia o anestesia si es nula.
Los reflejos superficiales o cutaneos son respuestas motoras a estimulos
irritativos, por ejemplo,la irritacion de la cornea (V par) produce el cierre del ojo
(VII), el estimulo anal produce el cierre del esfinter (S2-3-4). El reflejo platar
superficial se realiza con un objeto romo que se desliza por el lado externo
plantar y se logra la extension del hallux o los cinco dedos: Signo de babinski
que indica compromiso de la primera neurona motora. En MMSS esta el signo
de Hoffman cuando se estimula la uña del mayor se provoca la flexion del
pulgar. La sensibilidad profunda (cordones posteriores) se analiza con la
prueba de romberg. Ademas puede ser evaluda por la esterognosia (conocer
algo mediante el tacto- por ejemplo una llave).

Signos meningeos: EL PRIMERO ES LA RIGIDEZ DE NUCA

Estos signos suelen ser olvidados. Obviamente deberian ser realizados en
toda persona con cefalea y en la alteracion cuali-cuantitativa del sensorio.
Esta inflamacion meningea puede ser por infecciosa,quimica (HSA) o fisica
(Herniacion amigdalina-insolacion).
El primero en aparecer es la rigidez de nuca (6hs aprox, aunque puede ser
inmediata al evento): Consiste en un empastamiento al flexionar pasivamente
la cabeza sobre el tronco, para ello girar previamente hacia los lados para DD
con contractura o rigidez de cuello. Hay otras pruebas adicionales como

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Kerking y brudzinski. Ambas con el paciente acostado.La priemera consiste en

la flexion de las rodillas al elevar los MMII extendido y la en la segunda flexiona
la cabeza y la respuesta es la flexion de rodillas.

Marcha: Salta a la vista cuando el paciente llega pero es necesaria evaluarla

en el paciente internado.
La marcha asi como la estacion de pie deben ser evaluados tanto con los ojos
abiertos como cerrados. El paciente debe caminar hacia adelanta,
atrás,lateralmente y tambien evaluar la incoporacion de una silla.
En la prueba de fournier se le pide al paciente que se levante bruscamente de
una silla y se pare erecto,camine, se detenga de repente y gire.
Debe evaluarse la posicion del cuerpo, la posicion de las extremidades, la
amplitud y velocidad de los pasos, el balanceo de los brazos y los movimientos
asociados de los ojos, cabez ay tronco. Tambien debe observarse si la marcha
es inestable, si aumenta la base de sustentacion, si el cuerpo se lateraliza,si
arrasta o levanta excesivamente los pies. Debe tenerse en cuenta si necesita
asistencia para caminar.

Tipos de marchas
Marcha de la debilidad: Se caracteriza por inestablidad y necesidad de apoyo.
Marcha ataxica: Existen dos. La Marcha de la ataxia sensitiva que es
causada,generalmente,por interrupcion de las vias propioceptivas de la medula
espinal. La ataxia se produce por una alteracion en el sentido de posicion de
las distintas partes del cuerpo y por una perdida de la orientacion espacial. Al
caminar el paciente apoya primero el talon y luego los dedos, produciendo un
clap caracterisitico. Al caminar el paciente mira el suelo y al cerrar los ojos la
marcha empeora.
La marcha de los transtornos cerebelosos se debe a alteraciones en los
mecanismos de coordinacion en el cerebelo y su conexiones.
En ambos casos la marcha se caracteriza por ser ataxica tanto con los ojos
abiertos como cerrados,empeorando en esta ultima situacion. Cuando existe
una lesion en el vermis o en la linea media la marcha es
inestable,irregular,titubeante,con aumento de la base de sustentacion y el
paciente se balancea de un lado hacia el otro o de adelante hacia atrás. No
puede seguir una linea en el piso. Pueden notarse movimientos oscilatorios.
CUANDO LA LESION SE ENCUENTRA EN LOS HEMISFERIOS, O EN SUS
CONEXIONES LA MARCHA SE LATERALIZA HACIA EL LADO DE LA
LESION. Cuando se le pide que camine hacia adeante y hacia atrás en linea,
se desvia formando una ESTRELLA.
Marcha en steppage: Se debe a una debilidad o paralisis en la dorsiflexion del
pie y/o de los dedos. El paciente a caminar arrastra el pie o para compensar la
caida del pie lo eleva lo mas alto posible para no tocar el piso, por lo que existe
una flexion exagerada de cadera y rodilla. El pie cae bruscamente y golpea los
dedos contra el piso provocando un ruido caracteristico. El paciente es incapaz
de pararse sobre sus talones.
Marcha del parkinsoniano: Presente en los sindromes extrapiramidales. Se

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caracteriza por rigidez,bradicinesia y perdida de los movimientos asociados. La

marcha es lenta, con pasos cortos. El paciente arrastra los pies y presenta una
postura caracterisitca en flexion. Esta postura genera una alteracion en el
centro de gravedad, con lo cual el paciente presenta una tendencia a caerse
hacia adelante (propulsion) y a incrementar la velocidad de los pasos cuando
camina (festinacion). Ademas el paciente presenta dificultades para iniciar la
marcha y para incorporarse en una silla. Generalmente se mueve en bloque y
el balanceo de los brazos esta ausente o alterado.
Otras.

*Cefaleas:
Ante cefaleas intensas, de comienzo brusco o de reciente comienzo descartar:
Sx meningeo – HSA (Puede haber falso( – )en tac por hto. Bajo)-Meningitis.

Banderas rojas:
Inicio subito- Cefalea en trueno
>50 años
TEC reciente
Cefalea de inicio reciente <6m
Empeoramiento o cambio de carácter de la cefalea
Cualquier alteracion en el examen neurologico
Cefalea+fiebre sin foco
Cefalea+convulsiones
Cefalea+Vomitos
Cefalea nocturna que se agrava con ejercicio.

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NEUROIMAGENES

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Coma

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Menoncito: Para la evaluación es indispensable entender que a medida que se

va examinando se va realizando la terapéutica de sostén de los signos vitales.
Precisamente para que una evaluación terapéutica sea válida el paciente debe
tener una temperatura mayor a 35ºc, una TA media de 60 mmhg y una
saturación mayor a 80%. Siempre se describe un orden de prioridad del
paciente agudo que es el ABC, para pasar al D que es el mini examen
neurológico deben estar estabilizados los parámetros previos más la Tº.

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La evaluación neurológica es con Escala de Glasgow. El puntaje mayor es de

15 y el menor de 3/15. Cuando un paciente esta intubado o afásico. El puntaje
mayor es 10 y el menor 2/10. (No se puede analizar la respuesta verbal). Un
paciente con Glasgow 7 o menos están en coma y no tiene defensa en su vía
aérea por lo que se impone el logro de una vía aérea permeable mediante
intubación oro o nasotraqueal.

Con respecto a la semiología, luego de categorizar al paciente se procede a

evaluar:

Entender que un compromiso del sensorio es un compromiso vital es de

relevancia, con el fin de determinar un origen metabólico de uno estructural
existen diferentes puntos de análisis.
A) Las pupilas son las ventanas que nos acercas a lo que está sucediendo en
el MESENCEFALO. No se conoce de un paciente que sobreviva de un
trastorno estructural completo a ese nivel. DEBEN SER IGUAL, INTERMEDIAS
2-4mm, Y REACTIVAS A LA LUZ (REFLEJO FOTOMOTOR).
**La presencia o ausencia del reflejo pupilar a la luz es uno de los signos
físicos más importantes para distinguir el coma metabólico (presente) del
estructural (ausente). El hallazgo de pupilas simétricas, reactivas de 2-2,5mm
excluye casi con seguridad una lesión mesencefalica. (Argente. Pg1426)
Una miosis bilateral se describe en la herniación central, en intoxicación con
morfina y barbitúricos y daños pontinos.
Una midriasis bilateral hace presumir un compromiso global del mesencéfalo
aunque hay situaciones a diferenciar, como intoxicación con atropina.
La anisocoria homolateral debe hacer pensar en la posibilidad de una
herniación transtentorial uncal y debe descartarse lesión ocupante de espacio
por tac. Cuando es contralateral pensar en paralisis del III o síndrome
piramidal. Tambien puede ser uso de midriatico local.
El reflejo cilioespinal, cuando está presente, descarta compromiso troncal
estructural y se evalúa mediante un estímulo doloroso sobre la escotadura
supraorbitaria con estimulo del simpático central y el logro de midriasis bilateral.
Así se evalúa rta a la luz en paciente míotico.
También hay que tener en cuenta la desviación conjugada de la mirada.

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Nemotécnicamente una mirada conjugada mira la lesión, o sea que cuando

está mirando el hemicuerpo sano, la causa está ubicada supratentorialmente y
cuando mira el hemicuerpo afectado, la lesión se sitúa en la fosa posterior.
Los ojos de muñeca: Se provocan con un movimiento brusco de la cabeza
hacia un lado (columna cervical indemne!!!), con los ojos abiertos. La respuesta
“normal” de un paciente con deterioro del sensorio es una migración de los
globos oculares hacia el extremo contralateral. Una respuesta distinta o
asimétrica implica compromiso troncal del fascículo longitudinal medio.
También ocurre en los pacientes despiertos con falta de respuesta al medio
(neurosis).
Reflejo oculovestibular: Es un estímulo más potente. Es imprescindible que el
tímpano este indemne. Se inyectan hasta 100 ml de agua fría 10-15º. La
excursión tónica de ambos globos oculares es hacia el lado estimulado y la
respuesta de un paciente con tronco sano es un nigtasmus hacia el lado
contralateral. Un paciente despierto es estimulado con 5-10 ml de agua con el
fin de evaluar los conductos semicirculares y la respuesta es un vértigo
tremendo con vómitos y respuestas vasovagales.

Respuesta motora: Aquí lo que se busca es la asimetría de la respuesta

motora, o sea el foco motor que es indicativo de causa estructural.
Los signos meníngeos no difieren al paciente despierto.
La respiración: No es un parámetro útil.
Patrón de cheyne Stokes: Hiperventilación por aumento de frecuencia y
amplitud para luego hacer una apnea de 20-30” y luego vuelve a hiperventilar.
Kussmaul, patrón de gran amplitud y ruidosidad asociado a acidosis
metabólica.
Biot es un patrón atáxico que indica un compromiso bulbar e inminente paro
respiratorio.

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Lesiones ocupantes de espacio LOE

Una LOE intracraneal puede tener muchos orígenes, pero uno de los
fundamentales es la MTS CEREBRAL. Se deben principalmente a Cáncer de
pulmón, mama y melanoma.
Un 15% de las MTS son de origen desconocido.
Las manifestaciones típicas de LOE son:
Cefalea
Déficit neurológico focal progresivo
Crisis comiciales

El diagnostico se hace con TAC o RMN con gadolinio, siendo esta ultima la de
elección.
La TAC es particularmente útil en urgencias ya que permite el DD de tumores
frente a otras lesiones intracraneales, detección de sangrado agudo y estudio
de la evolución o desarrollo de edema perilesional cerebral.
El DD incluye tumores cerebrales primarios y lesiones no tumorales como
abscesos, lesiones desmielinizantes o lesiones vasculares.

La imagen típica de MTS cerebral es la de una o varias lesiones redondeadas

con captación de contraste en anillo y edema perilesional prominente.

Ley de Monro-Kellie
Parenquima-LCR-Sangre
Relación proporcional: Si uno aumenta, los otros dos disminuyen. Relación
entre el volumen intracraneano y la presión IC. PIC NORMAL=15 mmHg que
equivale a 20 cmH2O.

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La idea es que tengan presente que la mayoría de los tumores intracraneales

son divididos en Sistémicos o secundarios (metástasis) 50% y Primarios aprox
50 %.... (Va a depender del tipo de lugar en el que trabajen o se originan las
estadísticas) Entre los primarios: Los gliomas son originados de células del
tubo neural; dentro de ellos los glioblastomas multiformes predominan; y son el
50 al 70 %; 25 al 30 % son meningiomas y hay un 10 % de adenomas
hipofisarios y un 5 % de neurinomas ( la mayoría vestibulares). El listado de
tipo de neoplasias intracraneales aumenta permanentemente el número En los
niños, predominan los de fosa posterior con respecto a la cavidad
supratentorial; entre ellos hay formas inmaduras originadas en células
pluripotenciales del tipo meduloblastoma, ependimomas, teratomas,
compitiendo con los gliomas. Recordar que las lesiones ocupantes de espacio
pueden no ser neoplásicas, y las infecciones (inespecíficas vs específicas
abscedadas o no), infartos, hematomas, malformaciones vasculares y de otro
tipo, desmielinizaciones, etc pueden ser una LOE.

-Glioblastoma multiforme → 50 %
-Meningioma → 25 %
-Adenomas hipofisarios → 10 %
-Neurinomas → 5 %

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LOE: Lesión ocupante de espacio

Astrocitomas:
Astrocitoma de bajo grado I- Pilocítico
Astrocitos en forma de huso. Generalmente quísticos.
Afecta edad pediátrica.
Compromete la vía visual y tercer ventrículo lo que puede provocar que sean
irresecables.
Captan contraste / gadolinio, pero no significa malignidad. Mortalidad 15- 20
años. *Es la excepción al criterio de malignidad.
Subtipo: Astrocitoma quístico juvenil. Si se erradica el nódulo que capta
contraste puede curarse al paciente.

Astrocitoma de bajo grado II-Fibrilar.

Zona mal delimitada. (Difusos)
Mayor contenido de agua por lo que se visualiza hipodenso en TC, hipointenso
en T1 e hiperintenso en T2.
No capta contraste / gadolinio
Anatomía patológica: Cambios células y en núcleos (atipía nuclear). La
característica histológica es anisocitosis y pleomorfismo celular con escasa
mitosis y ausencia de necrosis.
Sobrevida 7 – 10 años. → Desdiferenciación.

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La resección guiado x RMN habría cambiado la sobrevida y la calidad de vida.

A1 Astrocitos:Astrocitoma de alto grado III-Anaplásico .

Zona más delimitada.
Mayor contenido de agua por lo que se visualiza hipodenso en TC, hipointenso
en T1 e hiperintenso en T2.
Suele captar homogeneamente el contraste / gadolinio
Anatomía patológica: Cambios células y en núcleos (atipía nuclear).
MITOSIS, pero no tiene necrosis.
Sobrevida 3 – 7 años. → Desdiferenciación.

A1 Astrocitos: Astrocitoma de alto grado IV-Glioblastoma multiforme. (GBM).

Zona Heterogénea con centro líquido.
Mayor contenido de agua por lo que se visualiza hipodenso en TC, hipointenso
en T1 e hiperintenso en T2.
Suele captar el contraste / gadolinio en anillo
Anatomía patológica: Cambios células y en núcleos (atipía nuclear), mitosis y
NECROSIS.
Sobrevida 1 – 3 años. Primarios o por Desdiferenciación.

Clasificación según edad:

Pediátricos: Es más frecuente que se
localicen en la fosa posterior. El
MEDULOBLASTOMA es el más frecuente
y luego los GLIOMAS.

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Imágenes: La capación de contraste indica:

Disrupción de la BHE
Tejido ajeno al SNC: MTS
Es un indicio de malignidad. La excepción son
los astrocitomas pilociticos,meningiomas…..

VER ALGORITMO

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TEC: Introducción. Libro Michelli

La contusión cerebral es una lesión estructural del parénquima cerebral, con
focos de hemorragia, edema y necrosis tisular, que suelen evolucionar
aumentando su volumen en las primeras 48-72 hs. son más frecuentes en los
polos de los lóbulos cerebrales y es la lesión por contragolpe más común. La
expresión clínica suele ser cefalea, desorientación en tiempo y espacio, coma
y/o un síndrome focal acorde con el área afectada. La tac muestra lesión
heterogena con áreas hipodensas e hiperdensas (por hemorragias), rodeadas
de edema periférico. Si se observan desplazamientos del parénquima y de la
línea media por efecto de masa (HTE descompensada) debe ser tratado
quirúrgicamente.
Hematoma Subdural:
La sangre se colecciona por debajo de la duramadre por laceración de las
venas. Se clasificación en agudos,subagudos (1-2 semanas del TEC) y
crónicos (>2 semanas). El HSD agudo se presenta en el contexto de un TEC
grave en el que la TAC muestra una imagen hiperdensa bicóncava. El HSD
crónico es más frecuente en ancianos y alcoholicos, la TAC muestra una
imagen bicóncava pero hpodensa.
Hematoma intracerebral: HIC
La sangre se colecciona en el tejido cerebral por laceración de un vaso (se ve
inicialmente) o por reperfusion de un tejido contuso (se hace visible más tarde).
Cuando hay efecto de masa es quirúrgico.

Las primeras medidas son esenciales para minimizar el daño existente y

prevenir lesiones agravadas: Inmovilizar el cuello, asegurar una vía aérea, y
evitar hipotensión. La hipoxia y la hipotensión son las dos causas más
frecuentes de agravamiento de una lesión cerebral y ambas son evitables. En
el sitio de internación hay que realizar TC de urgencia, cuyo resultado, más el
examen neurológico, indican los pasos a seguir. Si la TAC es normal pero muy
temprana en relación al tiempo del trauma se debe repetir en las siguientes 24
hs.

Clasificacion: S/ GCS
-TEC LEVE: GCS 14-15
-TEC MOD: 9-13
-TEC GRAVE: <8

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Cuando el paciente ingresa en estado de inconsciencia, como no podemos

preveer la evolución, se le proporcionarán todos los cuidados relativos a un
enfermo en coma; se mantendrá la vía aérea libre, se hará la profilaxis de la tan
temida bronco aspiración (sonda nasogástrica por posición) y se consolidará
una vía parenteral expedita. Si el paciente recuperó la conciencia durante su
traslado o se recupera a los pocos minutos, es fundamental realizar un
minucioso examen no sólo del S.N.C. sino general, por posibilidad de lesiones
en otros territorios. El examen auxiliar de preferencia es la T.A.C. que debe ser
normal. Indicamos reposo absoluto en cama y reiteramos obsesivamente la
importancia de controles periódicos cada 15-30 minutos para tener un perfil
temporal de la evolución. Administramos medicación sintomática. A las 72
horas empezamos con levantamiento progresivo por el peligro de fenómenos
ortostáticos. Al cabo de una semana, si la evolución ha sido satisfactoria,
aconsejamos reintegro social y laboral. VER PAUTAS DE ALARMA AL
ALTA!!!!!!!!!!

Hipertensión Endocraneana.
Al estudiar los fenómenos neuropatológicos dijimos que un hallazgo constante
eran el edema y la extravasación sanguínea; ambos procesos provocan un
aumento del volúmen del S.N.C y con ello hipertensión endocraneana, cuya
intensidad dependerá de la magnitud del fenómeno contusional. La tríada
clásica del Síndrome de hipertensión endocraneana está constituida por:
Cefaleas, vómitos y edema de papila. Pero si el paciente se halla en
inconsciencia no será posible obtener el relato de la cefalea, si tiene colocada
una sonda nasogástrica no se producirán los vómitos y finalmente el edema de
papila recién aparecerá hacia las 48- 72 horas de evolución. En estas
circunstancias el control del pulso adquiere un enorme valor, ya que la
bradicardia es un signo de hipertensión endocraneana y su control sucesivo
será un parámetro de inestimable valor. Cuando un paciente empieza a
retardar su pulso progresivamente, estamos ante una complicación que debe
ser detectada y diagnosticada con extrema urgencia (hematoma). Si bien es
cierto que el edema de papila aparece recién hacia las 48- 72 horas, no es
menos cierto que precozmente podemos observar congestión venosa o
borramiento de los bordes papilares, signos que en esta eventualidad
adquieren un gran valor, ya que nos informan de un conflicto continente
contenido establecido.
El diagnóstico de Contusión del S.N.C debe ser de absoluta certeza; una buena
historia clínica, un minucioso examen clínico y neurológico, un satisfactorio
control evolutivo y el uso oportuno, con criterio clínico, de los excelentes
medios auxiliares de diagnóstico, nos deben disipar toda incertidumbre y sólo
así podremos instituir un tratamiento adecuado Todo paciente que presenta
una alteración de conciencia consideramos que es mandataria la realización de
una TAC. El problema fundamental que presentan los cuadros contusiónales,
es el diagnóstico diferencial con las complicaciones expansivas, especialmente
las vasculares (hematomas); por lo general se trata de enfermos graves, en

Pèrez Arias,Camila
 30

estado de coma, con signos focales e hipertensión endocraneana, los que

plantean la disyuntiva.
TRATAMIENTO
Con el diagnóstico de certeza de Contusión del S.N.C los objetivos terapéuticos
principales están destinados a atenuar los daños ocasionados por el T.E.C y
sobre todo preservar la integridad de las zonas menos lesionadas e indemnes.
«El objetivo principal del manejo inmediato del traumatizado encéfalo craneal
es evitar las lesiones secundarias y permitir un rápido proceso de recuperación
brindándole al encéfalo un medio interno óptimo» (Basauri T.) Para cumplir
estos objetivos se han de tomar medidas terapéuticas dinámicas y adecuadas
a la gravedad del paciente, a la cuantía del daño del Sistema Nervioso y
fundamentalmente integrales, ya que la mayoría de estos enfermos son
politraumatizados. Para que éstas medidas resulten efectivas y eficaces es
necesario disponer de una infraestructura especializada, dotada de recursos
humanos de alta competencia y multidisciplinarios en una planta física moderna
y adecuada. Hasta hace algunos años se sostenía que el tratamiento de la
contusión del S.N.C era de resorte exclusivamente médico; sin embargo, en la
última década se han introducido medidas neuroquirúrgicas, descompresivas o
ablativas, que indicadas correctamente han enriquecido nuestro arsenal
terapeútico.
La clave del tratamiento está en la fórmula de Wolf: PC = PAP - PIC
PC Perfusión Cerebral
PAP Presión Arterial Promedio
PIC Presión intracraneal
Se debe obtener una muy buena perfusión para permitir que el S.N.C. pueda
recuperarse. Obviamente si la presión es menor que 70 mm. Hg no será
posible la recuperación al igual que si la PIC está aumentada.

TTO. De edema cerebral: El mas usado es el MANITOL al 15%

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 31

Trauma de cráneo:

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PIC: INDICADA EN GCS >8 CON CAIDA DE 2

PTS

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ACV

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SUPER IMPORTANTE

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 CONTRAINDICACION IMPORTANTE:
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COMA!!!!!!!!!!!!!

TAC CONFIRMATORIA A LAS 72 HS

-CUANDO SE EVALUE
NECESIDAD/CONTRAINDICACION
PARA ANTICOAGULACION
-CUANDO SE EVALUE POSIBILIDAD Q
CAROTIDEA
-PARA TESTEAR COMPLICACIONES
-CUANDO EL DX NO ESTE CLARO

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VER: MEDICINA (Buenos

Aires) 2019; Vol. 79 (Supl.
II): 1-46
CONSENSO SOBRE
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
Pèrez Arias,Camila ISQUÉMICO AGUDO
 41

Puntos importantes a tener en cuenta:

-Clasificacion ACV
-El comienzo brusco hace pensar en: Origen VASCULAR
-El comienzo durante el sueño hace pensar en: TROMBOTICO
-Hemiparesia desproporcionada indica daño cortical.
-Hemiparesia proporcionada indica region profunda adyacente a la
capsula interna.
-Desviacion de la mirada conjugada hacia el lado sano indica que la lesion
en SUPRATENTORIAL y hacia el lado sano INFRATENTORIAL
-Indicaciones (edad,ventana terapeutica,TAC normal) y
contraindicaciones (COMA!!!!!,signos TAC de trombolisis,TAS >185 que
no mejora con antihta, Pte.anticoagulado,
plaquetas<100mil,gluecemia<50)
-Miosis bilateral: Para evaluar reflejo fotomotor se hace estimulo doloroso
-NO recomendado: Descenso de TA y tampoco adm. Suero glucosado en
NO hipoglucemicos (SIEMPREEEEEE PEDIR HEMOGLUCOTEST) Y NO
CORREGIR GLUCEMIA CUANDO HAY SAO2 BAJA: Glucolisis anaerobica-
Acidosis lactica-edema cerebral.

ACV hemorragico:
-Factor mas importante: EDAD.
-<45 años buscar malformacion vascular congenita
-Angiografia digital de 4 vasos estudio dx ideal
-En la clinica no se diferencia del ACVI. Algunos rasgos caracteristicos
son: Inicio en horas de VIGILIA,CEFALEA!!!!!, vomitos y perdida de
conciencia.
-TAC: HIPERDENSIDAD!!!!!!!. SIEMPRE PEDIR S/CTE.
-La HIC hipertensiva tiende a ser PUTAMINALES
-Clasificacion de las hemorragias: HIC, HSA,EPIDURAL,SUBDURAL y
hemorragias AGUDAS, SUBAGUDAS Y CRONICAS.
-Tamaño: Leve <20cc, MOD 20-40cc, SEV>40 cc
-Indicacion quirurgica:Edas <75,>40cc, efecto de masa, hidrocefalia
-Monitoreo de PIC: GCS <7, Signos de HTE, Herniacion. Saber los
diferentes metodos para medir pic. Los intraventriculares son los mejores
porque miden pic y ademas drenan pero aumentan el riesgo de
infecciones.
-Complicaciones: Neurologicas y extraneurologicas. Agudas y cronicas.
HSA: VASOESPASMO,RESANGRADO,HIDROCEFALIA.

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 42

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

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Debilidad generalizada:

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Casos

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La debilidad muscular es uno de los motivos de consulta más común de los

pacientes que visitan los servicios de emergencias. El diagnóstico diferencial es
muy extenso, incluye enfermedades muy distintas entre sí, pero existe un
número reducido de causas que deben descartarse de primero, ya que podrían
terminar en falla ventilatoria.
El término debilidad se refiere a la incapacidad de poder llevar a cabo una
acción motora (movimiento) con la potencia adecuada, por disminución de la
fuerza muscular. Debe diferenciarse la debilidad muscular propiamente dicha,
de síntomas generales como la astenia y la adinamia, los cuales, aunque
pueden ser reportados por el paciente también como debilidad, son subjetivos y
no se acompañan de hallazgos objetivos al examen físico. El diagnóstico
diferencial entre debilidad subjetiva y objetiva se hace mediante la
determinación de la fuerza muscular en el examen físico. La debilidad muscular
también puede clasificarse según la distribución presentada: 1) monoplejía,
cuando se refiere a la debilidad de una sola extremidad (toda una pierna o todo
un brazo); 2) hemiplejía, involucra el hemicuerpo (brazo, pierna y en ocasiones
cara ipsilateral), el cual es el tipo de parálisis más frecuente en la gran mayoría
de los casos asociado a una disfunción del tracto corticoespinal contralateral; 3)
paraplejía, cuando abarca debilidad de ambas piernas y 4) cuadriplejía o
tetraplejía, si hay parálisis de las cuatro extremidades. La diplejía es una forma
especial o distintiva de la tetraplejía, en donde las piernas se encuentran más
afectadas que los brazos.
Las causas de debilidad muscular son múltiples, por lo tanto, es fundamental
tener un abordaje ordenado, que le dé prioridad a identifcar un grupo reducido
de causas peligrosas, principalmente por el riesgo de falla ventilatoria.

El movimiento voluntario se inicia en la corteza motora cerebral, en la cara

posterior del lóbulo frontal. Las neuronas involucradas (neuronas motoras
superiores o del tracto corticoespinal) hacen sinapsis con neuronas en la
médula espinal (neuronas motoras inferiores). Las neuronas motoras
inferiores transmiten impulsos hacia la unión neuromuscular para iniciar la
contracción muscular.

Los mecanismos frecuentes de debilidad incluyen, por lo tanto, la disfunción

de

• Neuronas motoras superiores (lesiones del tracto corticoespinal y

corticobulbar)

• Neuronas motoras inferiores (p. ej., por polineuropatías periféricas o

lesiones de las células del asta anterior)

• Unión neuromuscular

• Músculo (p. ej., secundario a miopatías)

La localización de algunas lesiones se correlaciona con los hallazgos físicos:

Pèrez Arias,Camila
 54

• La disfunción de la neurona motora superior desinhibe a las

neuronas motoras inferiores, lo que conduce a un aumento del tono
muscular (espasticidad) y de los reflejos de estiramiento muscular
(hiperreflexia). Un reflejo plantar extensor (reflejo de Babinski) es
específico de la disfunción del tracto corticoespinal. Sin embargo, la
disfunción de la neurona motora superior puede disminuir el tono y los
reflejos si la parálisis motora es repentina y grave (p. ej., en la
transección de la médula espinal, en la que el tono disminuye primero,
después aumenta gradualmente durante días a semanas) o si la lesión
daña la corteza motora del giro precentral y áreas de asociación motora
no cercanas.
• La disfunción de la neurona motora inferior interrumpe los arcos
reflejos, lo que produce hiporreflexia y disminución del tono muscular
(flacidez) y puede provocar fasciculaciones; con el tiempo, el músculo se
atrofia.
• Las polineuropatías periféricas tienden a ser más notables en los
nervios más largos (p. ej., la debilidad es más sobresaliente en el
miembro distal que en el proximal y en las piernas más que en los
brazos) y produce signos de disfunción de la neurona motora inferior (p.
ej., disminución de los reflejos y del tono muscular).
• El trastorno más frecuente de la unión neuromuscular—miastenia
grave— habitualmente produce debilidad fluctuante que empeora con la
actividad y disminuye con el reposo.
• La disfunción muscular difusa (p. ej., en las miopatías) tiende a ser
más notable en los grupos musculares más grandes (músculos
proximales).

La evaluación de la debilidad debe intentar distinguir la debilidad muscular

verdadera de la fatiga, luego buscar hallazgos que ayuden a establecer la
localización o el mecanismo (p. ej., si la debilidad es causada por disfunción
del encéfalo, la médula espinal, los plexos, los nervios periféricos, la unión
neuromuscular o los músculos) y cuando sea posible, la causa.

Anamnesis
Los antecedentes de la enfermedad actual deben comenzar con preguntas
abiertas, pidiéndole al paciente que describa en detalle lo que está
experimentando como debilidad. Luego pueden formularse preguntas
específicas, sobre todo acerca de la capacidad para realizar tareas
específicas, que incluyen cepillarse los dientes o el cabello, hablar, tragar,
levantarse de una silla, subir escaleras y caminar.

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 55

Los médicos también deben preguntar sobre el inicio de la debilidad (súbito o

gradual) y la progresión (p. ej., constante, que empeora, intermitente) de los
síntomas. Se requieren preguntas cuidadosas para diferenciar el inicio súbito
del reconocimiento súbito; los pacientes pueden descubrir súbitamente los
síntomas solo después de que una debilidad lentamente progresiva atraviesa
un umbral que impide que realice alguna tarea normalmente rutinaria (p. ej.,
caminar, atarse los cordones de los zapatos).

Los síntomas asociados importantes incluyen cambios sensitivos, diplopía,

pérdida de memoria, dificultad para utilizar el lenguaje, convulsiones y
cefaleas. Se toma nota de los factores que empeoran la debilidad, como el
calor (lo que sugiere esclerosis múltiple) o el uso repetido de un músculo (que
sugiere miastenia grave).

La revisión por aparatos y sistemas debe buscar síntomas que sposibles

causas, que incluyen las siguientes:

• Fatiga diaria y debilidad que aumenta con el calor y la humedad:

esclerosis múltiple

• Exantema: dermatomiositis, enfermedad de Lyme, o sífilis

• Fiebre: infección crónica

• Dolor muscular: miositis

• Dolor cervical: mielopatía cervical

• Vómitos o diarrea: botulismo
• Disnea: insuficiencia cardíaca, un trastorno pulmonar o anemia
• La anorexia y pérdida de peso: cáncer u otras enfermedades crónicas

• Cambio del color de la orina: porfiria o un trastorno del hígado o del

riñón
• Intolerancia al calor o al frío: disfunción tiroidea

• Estado de ánimo depresivo, falta de concentración, ansiedad y pérdida

de interés en actividades habituales: trastorno del estado de ánimo
Los antecedentes médicos deben identificar los trastornos conocidos que
pueden causar debilidad o fatiga, como por ejemplo
• Trastornos tiroideos, hepáticos, renales o suprarrenales

• Cáncer o factores de riesgo para cáncer (síndromes paraneoplásicos, p.

ej., síndrome de Eaton-Lambert), como fumar en exceso
• Artrosis (mielopatía cervical)

• Infecciones

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 56

Los médicos deben evaluar los factores de riesgo para causas posibles, que
incluyen aquellas para la infección (p. ej., relaciones sexuales sin protección,
transfusiones sanguíneas, exposición a tuberculosis) y el accidente
cerebrovascular (p. ej., hipertensión, fibrilación auricular, aterosclerosis).

Deben revisarse en forma exhaustiva los antecedentes de uso de fármacos.

Los antecedentes familiares deben incluir trastornos hereditarios conocidos

(p. ej., trastornos musculares hereditarios, canalopatías, miopatías
metabólicas, neuropatías hereditarias) y la presencia de síntomas similares
en miembros de la familia (que sugieren un posible trastorno hereditario no
reconocido). Las neuropatías motoras hereditarias a menudo pasan
inadvertidas en algunas familias a causa de una expresión fenotípica
incompleta y variable. Los dedos de los pies en martillo, los arcos altos de los
pies y el bajo rendimiento en los deportes pueden indicar una neuropatía
motora hereditaria no diagnosticada.
La anamnesis social debe tener en cuenta lo siguiente:
• Consumo de alcohol: sospecha de miopatía alcohólica

• Uso de drogas ilícitas: que sugiere un mayor riesgo de HIV/sida,

infecciones bacterianas, tuberculosis, o accidente cerebrovascular
debido al consumo de cocaína

• Exposición ocupacional a las toxinas u otras sustancias (p. ej.,

insecticidas organofosforados, metales pesados, solventes industriales)

• Viajes recientes: sugieren enfermedad de Lyme, parálisis por

garrapatas, difteria o una infección parasitaria

• Factores de estrés social: que sugiere depresión

Examen físico
El examen neurológico y muscular completo se realiza para identificar
hallazgos localizadores y diagnósticos. Los hallazgos clave habitualmente
incluyen

• Nervios craneales

• Función motora

• Coordinación

• Marcha

• Sensibilidad

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 57

• Reflejos

El examen de los nervios craneales incluye la inspección del rostro para

detectar una asimetría macroscópica y ptosis; la asimería facial leve puede
ser normal. Se evalúan los movimientos extraoculares y los músculos
faciales, incluidos los maseteros (para determinar su fuerza). La debilidad del
paladar es sugerida por una voz de cualidad nasal; es menos útil evaluar los
reflejos nauseosos y observar el paladar directamente. La debilidad de la
lengua es sugerida por la incapacidad para articular claramente algunas
consonantes (p. ej., para decir "ta-ta-ta") y por la palabra arrastrada (disartria
lingual). La asimetría leve durante la protrusión lingual puede ser normal. Se
evalúa la fuerza del esternocleidomastoideo y del trapecio haciendo que el
paciente rote la cabeza y que encoja los hombros contra resistencia. Se pide
al paciente que cierre repetidamente los ojos para ver si el parpadeo sufre
fatiga.
El examen motor incluye la inspección y la evaluación del tono y de la fuerza.
Se inspecciona el cuerpo para detectar cifoescoliosis (que a veces sugiere
debilidad crónica de los músculos paraespinales) y cicatrices quirúrgicas y
traumáticas. Las posturas distónicas (p. ej., tortícolis) pueden interferir con el
movimientoy simular debilidad. Los músculos se inspeccionan en busca de
fasciculaciones y atrofia; ambas pueden comenzar focalmente o
asimétricamente en la esclerosis lateral amiotrófica. Las fasciculaciones
pueden ser más visibles en la lengua en pacientes con esclerosis lateral
amiotrófica avanzada. La atrofia difusa puede ser más evidente en las manos,
el rostro y la cintura escapular.
El tono muscular se evalúa utilizando el movimiento pasivo. Los golpes en un
músculo (p. ej., en la región hipotenar) pueden inducir fasciculaciones en las
neuropatías o una contracción miotónica en la distrofia miotónica.

El examen de la fuerza debe incluir los músculos proximales, distales,

extensores y flexores. Algunas pruebas para los músculos proximales
grandes incluyen ponerse de pie a partir de una posición sentada, ponerse en
cuatro patas, y levantarse y flexionar, extender y girar la cabeza contra
resistencia.
La fuerza motora a menudo se clasifica en una escala de 0 a 5:

• 0: ausencia de contracción muscular visible

• 1: contracción muscular visible sin movimiento del miembro

• 2: movimiento del miembro pero no contra la gravedad

• 3: movimiento contra la gravedad pero sin resistencia

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 58

• 4: debilidad contra resistencia

• 5: fuerza completa

Aunque estas cifras parecen objetivas, la fuerza de la escala de entre 3 y 5

(los niveles típicos durante la debilidad inicial, cuando por lo general se
produce el diagnóstico) es bastante subjetiva; si los síntomas son unilaterales,
la comparación con el lado no afectado mejora la discriminación. Describir
específicamente lo que el paciente puede o no hacer es más útil que
simplemente asignar un número para el nivel de debilidad, sobre todo al
evaluar los cambios de la debilidad en el tiempo. Un déficit cognitivo puede
provocar falta de persistencia motora (incapacidad para focalizar la atención
en completar una tarea motora), perseveración motora, apraxia o esfuerzo
incompleto. La simulación y otra debilidad funcional a menudo se caracterizan
por una debilidad de aparición súbita, en la cual la fuerza normal o el esfuerzo
súbitamente ceden.

Las pruebas de coordinación incluyen las maniobras índice-nariz y talón-

rodilla y la marcha en fila talón-dedos para controlar la disfunción cerebelosa,
que puede acompañar al accidente cerebovascular del cerebelo, la atrofia
vermiana (p. ej., debida al abuso de alcohol), algunas ataxias
espinocerebelosas hereditarias, la esclerosis múltiple y la variante de Miller
Fisher del síndrome de Guillain-Barré.
Se observa la marcha para definir los siguientes elementos:
• Fallos de encendido (congelación temporaria en su lugar cuando
empieza a caminar, seguido de festinación): enfermedad de Parkinson
• Apraxia, como cuando los pies se fijan al piso: hidrocefalia con presión
normal u otros trastornos del lóbulo frontal

• Festinación: enfermedad de Parkinson

• Asimetría de los miembros, como cuando los pacientes arrastran una

pierna, reducen el balanceo de los brazos, o ambos: accidente
cerebrovascular hemisférico

• Ataxia: Enfermedad de la línea media cerebelosa

• Inestabilidad durante los giros: parkinsonismo

Se evalúa la marcha en los dedos del pie y los talones; la debilidad muscular
distal hace difíciles estas maniobras. Caminar sobre los talones es
particularmente difícil cuando las lesiones del tracto corticoespinal son la
causa de la debilidad. La marcha espástica se caracteriza por la marcha en
tijeras (las piernas flexionadas ligeramente en las caderas y las rodillas, que
dan el aspecto de estar agachado, con las rodillas y los muslos que golpean o

Pèrez Arias,Camila
 59

se cruzan en un movimiento de tijeras) y la marcha sobre los dedos de los

pies. Una marcha con "steppage" y caída del pie puede indicar una parálisis
del nervio peroneo.

Se evalúa la sensibilidad; los déficits sensitivos pueden ayudar a localizar

algunas lesiones que producen debilidad (p. ej., el nivel sensitivo localiza la
lesión en un segmento de la médula espinal) o pueden sugerir ciertas causas
específicas de debilidad (p. ej., la pérdida sensitiva distal ayuda a confirmar la
sospecha clínica de síndrome de Guillain-Barré).
Una sensación de parestesias y presión en bandas en el tronco en una
distribución de dermatomas representa un signo medular que ocurre con
lesiones tanto intrínsecas como extrínsecas.

Se evalúan losreflejos. Si los reflejos osteotendinosos aparecen ausentes,

pueden obtenerse potenciándolos mediante la maniobra de Jendrassik (p. ej.,
intentando traccionar de las manos entrelazadas para separarlas). La
hiporreflexia puede ser normal, sobre todo con la edad, pero los hallazgos
deben ser simétricos y la potenciación debe producir reflejos que de lo
contrario estarían ausentes. Se evalúa el reflejo plantar (extensor, flexor). Las
siguientes respuestas sugieren ciertos trastornos o localizaciones de las
lesiones:
• El reflejo de Babinski clásico (extensión del dedo gordo y apertura en
abanico de los otros dedos) es altamente específico de una lesión del
tracto corticoespinal.

• Un reflejo mentoniano normal y una hiperreflexia en brazos y piernas

sugieren una lesión cervical que afecta el tracto corticoespinal,
habitualmente una estenosis cervical.

• El tono anal y el reflejo de contracción anal están reducidos o ausentes

en la lesión de la médula espinal pero preservados en la parálisis
ascendente debida al síndrome de Guillain-Barré.

• Los reflejos abdominales están ausentes por debajo del nivel de la

lesión medular.

• Un reflejo cremasteriano puede evaluar la integridad de la médula

lumbar y las raíces lumbares superiores en los hombres.

La evaluación incluye también

• Eexamen para detectar dolor a la percusión dorsal (presente en la

inflamación vertebral, algunos tumores vertebrales y el absceso
epidural)

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 60

• Elevación de la pierna extendida (dolor con la ciatalgia)

• Búsqueda de escápula alada (lo que sugiere debilidad de los músculos

de la cintura escapular)

Examen general
Si los pacientes no tienen una debilidad objetiva, el examen general es de
particular importancia; en estos pacientes, deben buscarse trastornos no
neuromusculares.

Se anotan los signos de dificultad respiratoria (p. ej., taquipnea, inspiración

débil). La piel se examina para detectar ictericia, palidez, erupción y estrías.
Otros hallazgos importantes durante la inspección incluyen las facies de luna
llena del síndrome de Cushing y la hipertrofia parotídea, la piel lampiña y
suave, la ascitis y las arañas vasculares o telangiectasias del consumo
crónico de alcohol.

Deben palparse las áreas cervical, axilar e inguinal para detectar

adenomegalias; se registra la tiroideomegalia.

Se ascultan el corazón y los pulmones para detectar crepitantes, sibilancias,

espiración prolongada, soplos y galopes.

Se palpa el abdomen para detectar masas que incluyen una vejiga agrandada
siempre que sea posible la presencia de una disfunción de la médula espinal,
.

Se realiza un tacto rectal para controlar la presencia de heces hemo positivas.

Se evalúa la amplitud de movimientos de la articulación.

Si se sospecha una parálisis por garrapatas, debe inspeccionarse

cuidadosamente la piel, sobre todo el cuero cabelludo, para detectarlas.

Signos de alarma
Los siguientes hallazgos son de particular importancia:

• Debilidad que se vuelve intensa en algunos días o menos

• Disnea

• Incapacidad para levantar la cabeza contra la gravedad

• Síntomas bulbares (p. ej., dificultad para masticar, hablar y deglutir)

Pèrez Arias,Camila
 61

• Pérdida de la deambulación

Interpretación de los hallazgos

La anamnesis ayuda a diferenciar la debilidad de la fatiga, define la evolución
temporal de la enfermedad y proporciona pistas sobre el patrón anatómico de
la enfermedad. La debilidad y el cansancio tienden a producir diferentes
síntomas:

• Debilidad: los pacientes habitualmente refieren que no pueden realizar

tareas específicas. También pueden comunicar pesadez o rigidez de los
miembros. La debilidad suele tener un patrón temporal particular,
características anatómicas específicas o ambos.
• Cansancio: el cansancio informado como debilidad no tiende a
mantener un patrón temporal (p. ej., "estoy cansado todo el tiempo") ni
anatómico (p. ej., "debilidad en cualquier sitio"); los síntomas se centran
más en estar cansado que en ser incapaz de realizar tareas específicas.
El patrón temporal de los síntomas es útil.
• La debilidad que se intensifica en minutos o menos suele ser causada
por un traumatismo grave o un accidente cerebrovascular; en este
último, la debilidad habitualmente es unilateral y puede ser leve a grave.
La debilidad súbita, el entumecimiento y el dolor grave localizados sobre
un miembro tienen más probabilidades de deberse a una oclusión
arterial local y a la isquemia del miembro, que pueden ser diferenciados
mediante una evaluación vascular (p. ej., pulso, color, temperatura,
relleno capilar, diferencias en la tensión arterial de los miembros medida
con Doppler). La compresión de la médula espinal también puede
causar parálisis que evoluciona en minutos (pero habitualmente en
horas o días) y es fácilmente distinguida por la incontinencia y los
hallazgos clínicos de un nivel sensitivo y un nivel motor medular
específico.

• La debilidad que progresa constantemente en horas a días puede ser

causada por trastornos agudos o subagudos (p. ej., compresión
medular, mielitis transversa, isquemia o hemorragia de la médula
espinal, síndrome de Guillain-Barré, a veces atrofia muscular causada
por una enfermedad crítica, rabdomiólisis, botulismo, intoxicación por
organofosforados).
• La debilidad que progresa en semanas a meses puede ser causada por
trastornos subagudos o crónicos (p. ej., mielopatía cervical, la mayoría
de las polineuropatías hereditarias y adquiridas, miastenia grave,
trastornos de la neurona motora, miopatías adquiridas, la mayoría de los
tumores).

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 62

• La debilidad que fluctúa de un día a otro puede ser causada por la

esclerosis múltiple y, a veces, por las miopatías metabólicas.

• La debilidad que fluctúa en el curso de un día puede ser causada por

miastenia grave, síndrome de Eaton-Lambert o parálisis periódica.
El patrón anatómico de la debilidad se caracteriza por dificultad para realizar
tareas motoras específicas. Los patrones anatómicos sugieren algunos
diagnósticos:
• La debilidad muscular proximal deteriora la extensión del brazo hacia
arriba (p. ej., peinarse el cabello, levantar objetos por encima de la
cabeza), subir escaleras o levantarse de una posición sedente; este
patrón es típico de las miopatías.

• La debilidad muscular distal deteriora las tareas como subir a la vereda,

sostener una taza, escribir, abotonarse o utilizar una llave; este patrón
es típico de las polineuropatías y la distrofia miotónica. Muchos
trastornos (p. ej., polineuropatía desmielinizante inflamatoria
crónica, síndrome de Guillain-Barré, miastenia grave, radiculopatías,
síndrome de Eaton-Lambert) producen debilidad proximal y distal, pero
un patrón puede ser más sobresaliente al principio.
• La debilidad bulbar puede causar debilidad facial, disartria y disfagia,
con deterioro de los movimientos oculares o sin él; estas
manifestaciones son típicas de algunos trastornos neuromusculares,
como la miastenia grave, el síndrome de Eaton-Lambert o el botulismo,
pero también algunos trastornos de las neuronas motoras como
la esclerosis lateral amiotrófica o la parálisis bulbar supranuclear
progresiva.
El examen físico ayuda a localizar mejor la lesión. En primer lugar, se
distinguen los patrones generales:
• La debilidad que predomina en los músculos proximales sugiere
miopatías.

• La debilidad acompañada por hiperreflexia e hipertonía muscular

sugiere una disfunción de la neurona motora superior (tracto
corticoespinal u otro tracto motor), sobre todo si se presenta un reflejo
extensor plantar (reflejo de Babinski).

• El deterioro desproporcionado de la destreza fina de los dedos de las

manos (p. ej., movimientos de pinza de los dedos, tocar el piano) con
una fuerza de prensión relativamente preservada indica una interrupción
selectiva del tracto corticoespinal (piramidal).

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 63

• La parálisis completa acompañada por reflejos ausentes y tono

muscular muy disminuido (flacidez) se debe a una lesión medular súbita
y grave (shock espinal).

• La debilidad asociada a hiporreflexia, hipotonía muscular (con

fasciculaciones o sin ellas) y la atrofia muscular crónica sugieren
disfunción de la neurona motora inferior.

• La debilidad que es más notable en los músculos inervados por los

nervios más largos (p. ej., distales más que proximales, piernas más que
brazos), sobre todo con pérdida de la sensibilidad distal, sugiere una
disfunción de la neurona motora inferior debida a polineuropatía
periférica.

• La ausencia de alteraciones neurológicas (es decir, reflejos normales,

sin atrofia ni fasciculaciones musculares, fuerza normal o escaso
esfuerzo durante las pruebas de fuerza) o el escaso esfuerzo en
pacientes con cansancio o con debilidad que no revelan un patrón
temporal o anatómico, sugiere fatiga más que debilidad muscular
verdadera. Sin embargo, si la debilidad es intermitente y está ausente
en el momento del examen, pueden pasarse por alto algunas anomalías.

Otros hallazgos pueden ayudar a localizar la lesión con mayor precisión. Por
ejemplo,

• Debilidad asociada con signos motores superiores más otros signos

como afasia, anomalías del estado mental u otra disfunción cortical: una
lesión encefálica

• Signos unilaterales de la neurona motora superior (espasticidad,

hiperreflexia, respuesta plantar extensora) y la debilidad que afecta un
brazo y una pierna del mismo lado del cuerpo: una lesión del hemisferio
contralateral, con mayor frecuencia un accidente cerebrovascular

• Signos de la neurona motora superior o inferior (o de ambas) más la

pérdida de sensibilidad por debajo de un nivel segmentario medular y la
pérdida de control intestinal o vesical (o de ambos): una lesión medular

La debilidad con signos de la neurona motora inferior puede ser el resultado

de un trastorno que afecta a uno o más nervios periféricos; este trastorno
tiene patrones muy específicos de debilidad (p. ej., caída de la muñeca en la
lesión del nervio radial). Cuando se daña el plexo braquial o lumbosacro, los
déficits motores, sensitivos y reflejos a menudo son focales y no siguen
ningún patrón nervioso periférico.

Pèrez Arias,Camila
 64

Epilepsia:

Conceptos:
-Epilepsia: Deriva del griego y significa atacar por sorpresa. La enfermedad es
heterogénea tanto en su expresión clínica como en su origen. Implica la
recurrencia de convulsiones, al menos dos, en ausencia de lesión cerebral
aguda. (Por ejemplo una convulsion por hipoglucemia no es epilepsia).
-Convulsión: Es una manifestación clínica, de origen cerebral, que puede ser
motora, sensitiva, sensorial, vegetativa o psíquica; con o sin pérdida de
conciencia.
*Menoncito: Las neuronas tienen la propiedad de excitarse. Cuando, por alguna
razón, transmiten esa particularidad en forma desenfrenada a las neuronas
vecinas estamos en presencia de un foco comicial. La convulsión es la
manifestación clínica de esa hiperexcitabilidad neuronal. La epilepsia es una
enfermedad crónica con episodios críticos recurrentes (crisis comicial o
convulsiva), caracterizados por las descargas paroxísticas de múltiples
neuronas que pueden ser focales o generalizados de causa organiza o
idiopática.
La descarga cortical se produce principalmente a expensas del sistema
glutaminergico (Ppal. Estimulador del SNC-Sistema GABA es ppal. Inhibidor).
Los antiepilépticos, más que modificar el foco irritativo, inhiben la propagación
de la descarga, con la menor repercusión posible sobre las funciones normales
de las neuronas.

Clasificacion de las epilepsias:

-Idiopaticas o 1rias. (La mayoría)
-Critogeneticas (Sintomaticas pero la causa no se detecta por DPI)
-Sintomaticas o 2rias. De aca viene el concepto de HETEROGENEA. Algunas
causas pueden ser: Malformacion del desarrollo cortical, patología perinatal,
infecciones,tumores,ACV,TEC,cirugía intracraneana,etc.

Crisis convulsiva o comicial: Manifestacion brusca por descarga excesiva

anormal. Crisis a repetición = epilepsia.

Factores desencadenantes de crisis:

Sueño insuficiente o cansancio intenso
Estrés psíquico-fisico
Fiebre (convulsion febril es capitulo aparte)
Alcohol
Demasiada estimulación sensorial
Interrupcion brusca de la medicación
Destete

Pèrez Arias,Camila
 65

Crisis convulsivas. Clasificacion

1- Crisis convulsivas focales-parciales
2-Crisis convulsivas generalizadas
3-Crisis convulsivas inclasificables.

1-La descarga neuronal esta limitada a un hemisferio. Region cortical o

subcortical. Afectacion motora,sensitiva, psquica o autonómica.
Incluye simples o complejas (Simples cuando se preserva el estado de
conciencia).
Las parciales pueden secundarizar a generalizadas.

2. Descargas bilaterales. Estructuras corticales y subcorticales, ALTERACION

DE LA CONCIENCIA.
Incluye:
Tonicas: Contraccion muscular. De 2 a 10” de duración. Inmobilidad del
segmento von ligero estrechamiento del mismo.

Clonicas: Contraccion y relajación alternante,brusca de un grupo muscular.

“Sacudida muscular”. Movimientos bruscos involuntarios.

Tonicoclonicas: 3 fases. 1 tonica-2 clonica-3 posictal (posconvulsiva-

agotamiento).

Mioclonicas: Contracciones involuntarias, únicas o multiples. Repentinas,

breves de musculos o grupos muscularesde topografía variable. Focales o
generalizas.
Caidas-traumatismos.

Atonicas: No hay compromiso del estado de concienci. Disminucion brusca del

tono muscular en flexores y extensoresdel cuello, tronco y extremidades.
Expresion clínica variable. Afectacion del nivel de conciencia con confusión
posterior variable dependiendo de la duración (segundos-minutos).

Ausencias típicas y atípicas: Perdida de conciencia paroxística de inicio y final

brusco. Sin aura. No hay perdida del tono muscular- Segundos de duración (3-
15”). Puede acompañarse de fenómenos motores leves.

Diagnostico:
Cuadro clínico
EEG-EEG VIDEO
TAC C/CTE
RMN C/CTE
Polisomnografia

Pèrez Arias,Camila
 66

Primera crisis: Evaluacion del paciente

Debe ser a la brevedad.
Importancia del testigo.
Semiologia de la crisis.
Verificar si es una crisis epiléptica.
Laboratorio de rutina+alcoholemia y toxicos.
ECG
EEG: EEG INTERCRISIS: Si ya es paroxístico sugiere epilepsia.Siempre
cotejar con la clínica. EEG VIDEO: Da un dx definitivo.

DPI: Cuando pedir tac? En urgencias, para descartar masas ocupantes e

hiperdensidades.En pacientes conmarcarpasos o clips metálicos para ver
calcificaciones o tec en calota.
La RMN es de gran utilidad!!!!. Muy sensible. Ha disminuido el numero de
criptogeneticas.

Definir el tipo de crisis

Determinar el síndrome
Determinar etiología- si es que hay.

Cuando pedir tac? En urgencias, para descartar masas ocupantes e

hiperdensidades.En pacientes conmarcarpasos o clips metálicos para ver
calcificaciones o tec en calota.

Tratamiento:
Tto. Farmacológico:
UNA PRIMERA CRISIS ,SIN FACTOR PROVOCADOR, NO SE MEDICA.
Recurrencia: 30-60% en adultos y 40-50% en niños.
La decisión del tto. Depende de factores psicológicos,sociales y laborales.
Luego de una segunda crisis MEDICAR , PORQUE LA POSIBILIDAD DE
RECURRENCIAS ES DE 90%.

Factores con alto rango de recurrencia:

Causa organica (tumores,acv)
Hermanos con epilepsia (No padres)
EEG paroxístico
Antecedente de convulsiones febriles
Paralisis de TODD (Queda hemiplejia de un lado del cuerpo post crisis
tonicoclonica.
Debut con SE.

TODOS ESTOS FACTORES TIENEN ALTO GRADO DE RECURRENCIA.

TRATAR!!!!!

Factores con bajo grado de recurrencia:

Pèrez Arias,Camila
 67

Abstinencia alcohólica
Abuso de drogas
Enfermedad aguda (hipoglucemia,hiponatremia)
Cisis inmediata a TEC
Privacion de sueño.

Monoterapia: 50-70% evolución favorable.

Si continúan las crisis, segunda droga. Si esta es favorable se saca la primera.
Esto se repite 3-4 veces.
Si las crisis continúan se opta por politerapia con dos drogas. Generalmente es
bien tolerado y beneficiosa.
Politerapia con 3 o mas drogas. Rara vez de beneficios. Muchos efectos
colaterales.

TRIADA DE LA MONOTERAPIA:
<EA
< COSTO
NO HAY INTERACCIONES.

El tipo de crisis selecciona la droga:

Crisis parciales que incluye secundariamente generalizadas.
De primera elección: Lamotrigina, carbamacepina
De segunda elección: Valproato
De tercera elección: Fenobarbital, fenitoina.

Crisis generalizada:
De primera elección: Valproato, lamotrigina
De segunda elección: Topiramato
De tercera elección: Fenitoina, carbamacepina

Mecanismos fisiológicos de los anticomiciales:

1. Inhibición de los canales de sodio dependientes de voltaje que determiann
que el foco este menos excitable: Fenitoina-Difenilhidantoina-Carbamazepin-
Lamotrigina.
2. Favorecen los efectos del GABA: BDZ- Barbituricos
3. Inhibicion de la enzima GABAT que cataboliza el GBA: Vigabatrin
4. Potenciar GABA-Inhibir descarga glutaminergica: Fenobarbital
5. Inhibicion de los canales de calcio tipo T: Ac. Valproico-Valproato.

*Fenitoina: Droga de primera elección en los SE.No utilizar en mujeres porque

genera hirsutismo. Cuando se da EV pasarlo lento porque puede desencadenar
hipotensión,arritmias,necrosis,celulitis.
Dosis adulto: 4-7mg/kg en 2-3 tomas- pediátricos: 5-7mg/kg- ancianos 2-3

Pèrez Arias,Camila
 68

mg/kg

Fenobarbital: Impide transmisión epiléptica. Es de elección en convulsiones

febriles recurrentes.
Dosis en adultos: 1-4mg/kg- pediátricos 3-5mg/kg.
Es 2da droga de elección en SE porque viene en ampollas.
EA: Sedacion.

Valproato: Droga de elección en crisis generalizadas. SIEMPRE MANEJARLO

CON HEPATOGRAMA PREVIO.
Dosis 500-2000mg/dia en adultos- 15-60 mg/kg en niños repartido en 2-
3tomas. EA: temblor, exceso de peso.

Premisas:
1 El tratamiento inicial y el abordaje al paciente convulsivo debe orientarse al
soporte vital, con el objetivo de prevenir la injuria/ daño neuronal.
2 Con el paciente compensado, buscar desencadenantes y decidir los
procedimientos diagnósticos y terapéuticos avalados.
3 Las convulsiones son síntomas indicativos de irritación cerebral.
4 La expresión clínica depende del origen, (foco) tiempo de evolución y
propagación.
5 No toda convulsión es epilepsia y no toda convulsión es motora.
6 El tratamiento existente actualmente es sintomático y solo han demostrado
prevenir, en parte, el daño inducido por las convulsiones recurrentes.
7 El objetivo del tratamiento es disminuir el Nº de convulsiones y así mejorar la
calidad de vida.

Indicaciones de TC en la sala de emergencias

1 Sospecha de meningitis o TEC
2 Cefalea o signos de HTE
3 Presencia de foco, no todo foco posictal es indicador de déficit, existe la
parálisis descripta por Todd, que es transitoria y cuando el antecedente de
lesión previa está, la posibilidad de expectarlo es lo más conveniente. (NA)
4 Deterioro del sensorio
5 HIV
6 Coagulopatía
7 Alcoholismo o drogadicción que impida el examen neurológico
8 Crisis parcial.
9 Status epiléptico
10 Paciente epiléptico con variación del patrón convulsivo (ambulatorio NA).

Primera convulsión del adulto

No se debe tomar como idiopática, sino más bien como reactiva o neurológica.
El riesgo de recurrencia luego de una primera crisis varía desde el 20 al 70 %.
Evaluar:

Pèrez Arias,Camila
 69

• Signos vitales: Tº (esperable cierto aumento posictal), FR:, FC y TA

• Estado del sensorio
• Signos meníngeos
• Signos de foco
• Signos de TEC
• Estigmas de abuso de drogas
• Lesiones cutáneas
• Antecedentes del paciente.
• Tipo de convulsión

Se recomienda:
• Hemograma, (la convulsión produce leucocitosis), Glucemia, Ionograma (Na
K), Urea. Ç
• TC: ver indicaciones en emergencias
• Iniciar tratamiento anticonvulsivante prolongado en los seropositivos (HIV).
• Si la primera crisis se produce en relación con un síndrome epiléptico bien
definido, o con una lesión estructural conocida es en vano esperar una
segunda convulsión
No se recomienda:
La TC en ausencia de foco, deterioro sensorio, o antecedentes enumerados en
recomendación (controversial, debido a que demuestra patología aguda en 10
% de los casos y algunos sugieren un uso más liberal.).
Tratamiento anticonvulsivante prolongado, aun cuando sea necesario tratar la
crisis farmacológicamente.

Cuando no se recupera (DD coma o SE), agregar:

TC de cerebro sin contraste.
(Ca Mg), función renal, GSA, hepatograma, Carboxihb,
test embarazo (mujer en edad fertil)
tests toxicológicos (ante sospecha guardar muestra.)
PL: HSA o Meningitis (siempre precedida por TC.)
EEG de urgencia sirve para diagnosticar un status no convulsivo. (No tenemos
NA)
ECG Sd QT prolongado que debuta con convulsiones (¿)
Estudios Ambulatorios:
RMN de cerebro sin y con gadolinio:
1 paciente mayor de 18 años
2 niños con desarrollo o examen físico anormal
3 tipo de convulsión asociada con formas sintomáticas
EEG: La presencia de espigas interictales se relacionan con una mayor tasa
de recurrencia y es el neurólogo quien debe indicar o no un tratamiento
anticonvulsivante prolongado.

Pèrez Arias,Camila
 70

Status epiléptico (SE)

Premisas:
Es una emergencia médica, con morbimortalidad significativa.
En más del 50 % de los casos no tienen antecedentes de epilepsia
En el 60 % de los casos tienen una causa precipitante aguda
El 15 % de los epilépticos desarrollan algún episodio de SE.

Criterios diagnósticos
5 minutos de convulsiones continuas (No confundir el estado posconvulsivo)
30 minutos de convulsiones repetidas sin recuperar la conciencia en intercrisis
3 convulsiones en una hora

Secuencia Dx. y tratamiento

Ingreso (generalmente en estado posictal)
ABC- acceso EV- muestra de sangreDD
Si ingresa convulsivando puede indicarse Diazepan 2 mg EV

Diagnóstico SE --> Dextrosa + tiamina

Lorazepan 4 mg en 2 min (0.1 mg/kg) o Diazepan 10 mg en 2´ (0,2 a 0,6 mg/kg
máximo 30 mg) Opción: Lorazepan rectal o Diazepan (no supositorio, sino la
solución)

Luego de 5´,10´, o simultáneamente con el diagnóstico de SE Carga con

Fenitoína (DFH) a 18 mg/kg (10 ampollas) a pasar más lento que 50 mg/min; o
la mitad de la carga si el paciente se hallaba en tratamiento con DFH (No dar
alta por horas. Ea.: hipotensión, arritmias, sd. vertiginoso, etc.)
Se puede repetir el Lorazepan a los 8-10 min o el Diazepan a los 3- 5 min.

Refractario: Luego de 25´, 30´ Greemberg, ante el fracaso del tratamiento con
BDZ. y anticonvulsivante de 1er línea; y sea necesario medicar con fármacos
que deteriora el sensorio y requiere soporte vital avanzado. DD con estado
posictal y asimismo un cuadro posictal debe diferenciarse con un SE no
convulsivo.
Tiopental (50 mg EV para testear respuesta y luego 100-200 mg EV durante
20´) Fenobarbital 20 mg/kg

Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en la evaluación del tipo de crisis, relatado por el
paciente cuando fue parcial o por un familiar o testigo cuando sea con pérdida
de la conciencia. A veces, está la posibilidad de observar la crisis.
La mordedura de lengua y / o la relajación esfinteriana no son constantes y no
representan de por sí un origen epiléptico de la crisis.

Pèrez Arias,Camila
 71

EEG o sucedáneos: Un EEG anormal no es suficiente para diagnosticar: no

hay epilepsia sin crisis!

Diagnóstico diferencial:
Lipotimia / Síncope. (Puede tener mordedura de lengua y relajación
esfinteriana)
Espasmo de sollozo: forma de Síncope.
Hipoglucemia (puede generar verdaderas convulsiones)
Funcional (histeria, neurosis, simulación) Hay epilépticos que las tienen (Sd de
Münchhaussen)

DD. ante crisis parciales:

TIA
Movimientos anormales (disquinesias, distonía, tics)
Migraña con aura o migraña complicada
Ictus amnésico (?)
Patología psiquiátrica

Pèrez Arias,Camila
 72

Pèrez Arias,Camila
 73

TOXICOLOGIA
• Tratamiento general del paciente intoxicado
• Hidrocarburos
• Alcohol
• Hipoxias tóxicas
• Drogas ilícitas

Pèrez Arias,Camila
 74

Tratamiento general del paciente intoxicado:

Guía de manejo general del paciente intoxicado agudo.
http://www.scielo.org.pe/pdf/rspmi/v20n1/a07v20n1.pdf
S/ LIBRO: NO PUEDE FALTAR
Protocolo en urgencias HMG,GLUCEMIA,CREATININA,
EAB,IONOGRAMA
1. Alejamiento de la fuente de contacto. Evacuación.

2. Evaluación y tratamiento inmediato: ABCDE

3. Confirmación o exclusión de la intoxicación: Anamnesis, EF+ EC

(Labo,ECG,DPI)- Kits de testeos rápidos de drogas
HEROÍNA,METANFETAMINA,COCAINA,
CANABIS,METADONA,EXTASIS
4. Tto. General de la intoxicación:

-Disminuir o evitar la absorción: Descontaminación de piel y mucosas- ocular

y gastrointestinal (VP-LG-CA-PS).
No hay descontaminación respiraroria. En caso de que los toxicos ingresen por
esta via se indica separar al paciente del ambiente contaminado, adm. O2 de
preferencia al 100% y en caso de gases irritantes que provoquen
hiperreactividad bronquial será necesario adm. Broncodilatadores.

Descontaminacion ocular: Irrigar inmediatamente con suero salino o agua. No

usar otras sustancias. Siempre consultar a oftalmo.

Descontaminacion cutánea: Remover ropa contaminada. Lavar bien, sobre

todo los pliegues. Repetir, minimo 2 veces.

Descontaminacion GI:

VP (VOMITO PROVOCADO)-No se usa actualmente. Se puede hacer por

estimulo directo en la faringe o mediante fármacos como ipecacuana.
Contraindicaciones:
Por la sustancia: CAUSTICOS/HIDROCARBUROS/PLAGUICIDAS DILUIDOS
EN HIDROCARBURO/ INGESTAS DE PARTICULAS DE GRAN
TAMAÑO/MERCURIO METALICO/ ESTRICNINA/ OPIACEOS/
BARBITURICOS
Por el tipo de paciente:< 1 AÑO Y
ANCIANOS/EMBARAZADAS/ENFERMEDAD PREEXISTENTE QUE
COMPROMETA EL REFLEJO DEL VOMITO/ COMPROMISO DEL
SENSORIO/CONVULSIONES

LG (LAVADO GASTRICO)

Pèrez Arias,Camila
 75

Posicion sentada o en decúbito lateral izquierdo.

Insertar SNG: Precaucion!!!! Durante la colocación puede presentarse
bradicardia por estimulación vagal e hipoxemia.
Administrar y aspirar secuencialmente pequeñas cantidades de suero salino o
agua: Es importante no adm. Grandes cantidades de liquido por vez (>300ml)
porque facilita el pasaje de la sustancia al intestino, por lo tanto la absorción es
mas rápida.
Esto se realiza hasta que el líquido sea claro. Generalmente se necesita
repetirlo entre 7 a 10 veces: Es importante guardar el contenido gástrico ya que
algunos toxicos pueden ser identificados en el.
Contraindicaciones:
Relativas: ALTERACION DE LA CONCIENCIA/INGESTA DE
HIDROCABUROS EN DOSIS ELEVADAS (Riesgo de neumonitis química)
Absolutas: INGESTION DE CAUSTICOS (aumenta el daño de las mucosas y
además hay riesgo de perforación)/CONVULSIONES EN EL MOMENTO DEL
PROCEDIMEINTO/INGESTA DE SUSTANCIA NO TOXICA

CA (ADSORCION INTESTINAL): ADSORBENTE. El toxico se adhiere a el. Se

administra 1g/kg en niños. En adultos la dosis minima es 25 y la máxima 50g.
Se diluye en 300 ml de agua. La solución debe ser homogénea, oscura y de
sabor poco agradable. Debe ser ingerida en 2-3`. Puede administrarse VO o
SNG.
Contraindicaciones: INGESTA DE CAUSTICOS/HIDROCARBUROS/COMA/
TOXICOS QUE NO SON ADSORBIDOS (METALES DDT-ALCOHOLES-
CIANURO-MOLECULAS MUY IONIZADAS)/ CUANDO SE UTILIZAN
ANTIDOTOS (N-Acc Y VIT K)
PS (ACELERACION DEL TRANSITO INTESTINAL. SALES DE MG Y
SULFATO DE NA)
Contraindicaciones absolutas:
INGESTA DE CAUSTICOS/ALT.PERSISTENTE DEL EQUILIBRIO HE/ILEO
PARALITICO/CIRUGIA ABDOMINAL RECIENTE.

-Aumentar la eliminación de tóxicos:

Diferentes métodos:
DIURESIS FORZADA (Condiciones para indicarla?/
Contraindicaciones?/Objetivo?)
ALTERACION DEL PH URINARIO: Cuanto más ionizada (no polarizada) esta
una sustancia mejor reabsorción tubular. Si la sustancia se polariza, se produce
un atrapamiento iónico y NO puede atravesar la membrana tubular,
eliminándose por orina. La polarización de una sustancia depende de su pKa y
del gradiente de Ph a través del epitelio tubular. (BICARBONATO PARA
FENOBARBITAL/SALICILATOS/PRIMIDONA Y AC. ASCORBICO PARA

Pèrez Arias,Camila
 76

COCAINA/EFEDRINA/ANFETAMINAS/ESTRICNINA)
DIALISIS
HEMOPERFUSION:
Condiciones:
Bajo PM /500D- Hidrosoluble/Baja unión a proteínas y lípidos/ bajo VD/ Fácil
difusión por la membrana de diálisis.
Contraindicaciones: Condiciones del paciente (Coagulopatias/Shock
cardiogenico) y caracteristicas de la sustancia (No dializable- Existencia de
antídotos)
PLASMAFERESIS
EXANGUINO TRANSFUSION
ANTIDOTOS:
DIALISIS INTESTINAL
FLUMAZENIL (BZD)
GLUCOSA (INSULINA)
GLUCAGON (BBLOQ)
5.Tratamientos específicos: ETANOL (METANOL)
QUELANTES VIT K(CUMARINICOS)
ANTIDOTOS (VER TABLA) O2(CO)
ANTAGONISTAS SUERO ANTIOFIDICO(VENENO VIBORA)
* Es el ultimo paso ya que primero hay que NITRATO SODICO(CIANURO)
estabilizar el paciente. En la mayoría el pilar
del tto. es la contaminación. ANTAGONISTAS:
NALTREXONA
Por ejemplo, si iniciamos atropinizacion
NALOXONA
en paciente hipoxemico provocamos paro
RIMONABANT
cardiaco.
QUELANTES:
CIANURO ES LA
EDTA
EXCEPCION A LA
BAL
REGLA. 1º
DMSA
ANTIDOTO!!!!!!!!!!!!!
D-PENICILINAMINA

6. Control y cuidado continúo del paciente

Pèrez Arias,Camila
 77

Hidrocarburos: Son los compuestos orgánicos más sencillos. Contienen solo

H-C

Clasificación:
ALIFATICOS
AROMATICOS
DERIVADOS HALOGENADOS:

* HALOGENADOS: Pueden ser alifáticos o aromáticos

Compuestos en los que se ha sustituido uno o más átomos de hidrogeno por
de la cadena por uno o más átomos de halógeno (F,Cl,Br, o I). Enlace carbono-
halogeno.

Pèrez Arias,Camila
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Mecanismo de acción:
Al inicio estimulan liberación de catecolaminas.
TODOS SON DEPRESORES DEL SNC.
Producen dependencia psíquica y algunos hasta física.

Pèrez Arias,Camila
 79

La intoxicación puede ser AGUDA o CRONICA

- INTOXICACION AGUDA: Según vía de ingreso cambia el cuadro clínico
- Inhalación: Neumonitis química aunque predominan síntomas neurológicos.
-Aspiración: Neumonitis química. Tos, nauseas, taquicardia, taquipnea,
respiración ruda, sibilancias, vómitos, dolor abdominal, dificultad respiratoria.
- Ingestión: Signos solo digestivos (nauseas-vómitos) o intoxicación
sistémica con confusión, ataxia, letargia, cefalea, arritmias, afección hepática y
renal, paro cardiorespiratorio, coma)
- Piel y ojos: Irritación local. Lesión corneal, fiebre, quemaduras, leucocitosis.

SIEMPRE CONSIDERAR LA CANTIDAD Y EL TIEMPO DE EXPOSICION

Pèrez Arias,Camila
 80

CUADRO CLINICO
RESPIRATORIO Tos- sofocación-disnea-cianosis- tiraje-respiración ruda-
sibilancias- disminución del MV.

INJURIA SEVERA PRECOZ <24 HS

EPIGLOTIS-EDEMA PULMONAR-HEMORRAGIA
PULMONAR- CIANOSIS-MUERTE

INJURIA TARDIA >96 HS

NEUMONITIS-NEUMONIA
NEUMOTORAX
ENFISEMA SUBCUTANEO
NEUMOMEDIASTINO
NEUMOPERICARDIO
DESPEGAMIENTO PLEURAL
DERRAME
NEUMATOCELE
NEUMONIA LIPOIDEA

NEUROLOGICO EUFORIA-SOMNOLIENCIA-CEFALEA-DEPRESION DEL

SENSORIO-INCOORDINACION-CONVULSIONES-
COMA

CARDIO SENSIBILACION A CATECOLAMINAS-ARRITMIAS-

MIOCARDITIS-FA-PARO-MUERTE

DIGESTIVO NAUSEAS-ARDOR EN FAUCES- EPIGASTRALGIA-

VOMITOS-DOLOR ABDOMINAL-DIARREAS

RENAL HEMOGLOBINURIA- ALBUMINURIA- INJURIA RENAL

AGUDA

HEMATO LEUCOCITOSIS- HEMOLISIS

DERMATO QUEMDURAS- DERMATITIS X CONTACTO

OFTALMO IRRITACION CORNEAL- CONJUNTIVAL

Pèrez Arias,Camila
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DD: CUERPO EXTRAÑO- NEUMONIAS

EC:
-RX DE TORAX: INFILTRADO ALVEOLAR Y
ATELECTASIAS INFERIORES
PUEDE SER NORMAL A LAS 6-12 HS TRAS
ASPIRACION. LOS NEUMATOCELES APARECEN A
LAS 2-3 SEMANAS POST-EXPOSICION.
-HMG
-ECG
- GASES ARTERIALES
-ANALISIS DE ORINA
- FUNCION HEPATICA Y RENAL
-CONTROL OFTALMOLOGICO

TRATAMIENTO:
MEDIDAS GENERALES: SOPORTE VITAL BASICO
MEDIDAS ESPECÍFICAS:
Intoxicación por inhalación-ingestión- contacto ocular o cutáneo.

Pèrez Arias,Camila
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Pèrez Arias,Camila
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Sintomatología y/o patologías emergentes por la exposición crónica:

-Sx NEURASTENICO “SINDROME DEL PINTOR”
Irritabilidad, nerviosismo, angustia. Revierte completamente si se aleja de la
fuente.
-Sx DISFORICO: Encefalopatía moderada, alteraciones del EEG y potenciales
evocados. Revierte en forma incompleta aun si se aleja de la fuente.
-Sx DEMENCIAL O PSICO-ORGANICO: Encefalopatía severa con alteración
de la personalidad, memoria y/o funciones intelectuales.EEG y TAC revelan
atrofia cortical difusa.

-Alteraciones en el SNP:
. Polineuropatia sensitivo-motora: Predomina en MMII pudiendo llegar a la
cuadriplejia (n-hexano)
.Alteración en la visión de los colores.

-Alteraciones en la Medula Ósea: Tener en cuenta que todos los HC están

factiblemente contaminados con BENCENO. ANEMIA APLASTICA, Desde 6m
a 40 años post cese de la exposición.

-Dermatitis por contacto

-Carcinogénesis: BENCENO

*Benceno: Es un HC cíclico aromatico. Es un líquido muy volátil con olor

agradable. Se halla presente en combustibles. Los derivados metilados del
benceno son metilbenceno o tolueno y el dimetilbenceno o xileno. La mezcla de
benceno, tolueno y xileno forma el benzol (benzolismo).
*Benzolismo: Intoxicación por el benceno y sus homólogos: Tolueno, xileno,etc

Pèrez Arias,Camila
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Toxicocinética del benceno:

Absorción oral, respiratoria y dérmica
Distribución: Liposoluble, todo el organismo. Atraviesa BHE y placenta
Metabolismo: Hepático. Daños hematológicos y cáncer
Eliminación: Renal 75% y pulmonar 25%

Pèrez Arias,Camila
 85

Diagnóstico:
-Aliento
-Sangre (Hematocrito, recuento de plaquetas, formula leucocitaria)
-Orina (Fenol, acido S-fenilmercaptiturico)

DD:
Alzheimer- encefalopatías toxicas

TRATAMIENTO: NO ADMINISTRAS ADRENALINA!!!!!!!

SOLAMENTE SINTOMATICO
ALEJAR DE LA FUENTE DE EXPOSICION
OXIGENO

DERIVADOS DEL BENCENO:

TOLUENO:
Cuadro clínico:
1º euforia. 2º fase depresiva.
también hay somnoliencia,acidosis metabolica,alucinaciones,degeneración
neuronal periférica.
Cronico: alteraciones psicomotoras. Insomnio. Tolerancia y dependencia.
Sobreviene sindorme de abstinencia. Lesiones renales. Parestesias.

SECUELA: INTOLERANCIA AL ALCOHOL.

Dx: Acido hipúrico en orina.

Tto. Sintomático.

XILENO:
Menos volátil que el benceno. Menor peligro de intoxicación
Tno. Del equilibrio
Hemorragias alveolares. Perdida de conocimiento. Edema pulmonar. Depresion
del SNC. Actua sobre las glándulas SR.

Dx: Acido Metilhipurico en orina. Tto. Sintomático. SIEMPRE ALEJAR DE LA

FUENTE DE EXPOSICION.

*Los derivados del benceno (tolueno,xileno,estireno) producen efectos a nivel

SNC, hígado y riñon pero no en MO.

AROMATICOS. PEDIR POR ORINA:

BENCENO: FENOL

TOLUENO: AC. HIPURICO

XILENO: AC.METIL HIPURICO

Pèrez Arias,Camila
ESTIRENO: AC. MANDELICO
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HIDROCARBUROS ALIFATICOS (DIAPO 59)

N-HEXANO
Liquido muy volátil, inflamable que fue muy utilizado en la industria del calzado
y marroquinería.
Toxicocinetica:
Absorcion:respiratoria y dérmica
Distribucion: SNC Y SNP,Bazo,Higado y huesos.
Metabolismo hepático
Eliminacion: renal

Cuadro clínico:
Polineuritis sensitivo motora generalizada
Tno. De la discriminación de los colores
Fatiga, irritación,anorexia,disminución de peso, marcha espástica,disminución
del tono muscular, insomnio.
Sensacion de hormigueo y frio

Tratamiento de la intoxicación: SINTOMATICO

NAFTA
Disolvente compuesto por mas de 8 HC diferentes.
Toxicocinetica:
A: Cualquier via. Dermica la mas común en el área laboral
D: todo el organismo
M: NO se metaboliza
E: via respiratoria en la misma forma
AUMENTA LA LIBERACION DE CATECOLAMINAS

Pèrez Arias,Camila
 87

EN ALTAS DOSIS PRODUCE DEPRESION DEL SNC. PERDIDA DEL

CONOCIMIENTO

TRATAMIENTO:
<10 ML LG
INTUBACION
OBSERVACION

Derivados alogenados de los HC:

TETRACLORURO DE CARBONO: HEPATOTOXICO Y
CARCINOGENETICO!!!!
Clinica: Gastrointestinal y snc. (hepatitis, cirrosis,necrosis tubular)
Hay un periodo asintomático de 24-48hs luego del cual se revela el daño
hepático.
TTo. Lo antes posible con N-ACETILCISTEINA.

Pèrez Arias,Camila
 88

Intoxicación por alcoholes

1. Etanol: Alcohol etílico

Pequeña molécula hidrosoluble
Distribución rápida
No se une a proteínas plasmáticas
Vl de distribución = agua
Atraviesa membranas biológicas

A: Todas las vías. Rápida absorción oral. En adultos la ppal. Es digestiva. En

niños cutánea.
Otras vías de importancia toxicológica: EV. De uso terapéutico en tratamiento
con metanol y glicoles.
El 20% del alcohol ingerido se absorbe en estómago. El resto en duodeno.

M: Más del 90% se metaboliza en hígado. Por la ADH y por la

aldheidodeshidrogenasa que finalmente la convierte en ácido acético en
presencia de coencima A. TODOS LOS ALCOHOLES POSEEN EL MISMO
ESQUEMA DE METABOLIZACION
E: Pulmon,sudor,orina,leche materna.Atraviesa placenta.
Cinetica de eliminación de orden cero

El etanol es toxico por afectación del SNC a consecuencia de su acción directa

sobre membranas celulares y neurotransmisores.
Aumenta la liberación de dopamina: Produce placer y ganas de seguir
consumiendo.
Interactúa con el GABA, ppal. Neurotransmisor inhibitorio del cerebro y
potencia sus efectos.
Disminuye los efectos del glutamato, neurotransmisor estimulante, por lo que el
habla, el pensamiento,y el accionar se releentizan.

ETANOL
DOSIS LETAL
ADULTOS: 5-8g/kg
NIÑOS: 3g/kg

Límite legal de alcoholemia en Argentina:

0.5g/l o 50 mg/100ml
0.2g/l para conducir motos
Algunas pcias. Tienen TOLERANCIA CERO (Idem transportistas)

Pèrez Arias,Camila
 89

Calculo retrospectivo de alcohol en sangre (agregar)

INTOXICACION AGUDA
SINTOMAS:
Neurologicos: Somnolencia, ataxia, disforia, obnubilación, desorientación,
incoordinación, nigtasmus,hiporeflexia, convulsiones,coma,depresión,miosis
Temperatura: Sudoracion, sensación de calor, hipotermia
Digestivos: Nauseas, vomitos,gastritis erosiva, pancreatitis
Cardiologicos: Taquicardia,vasodilatación cutánea,depresión miocárdica
Metabolicos: Hipoglucemia,hiponatremia,hipokalemia,acidosis láctica
Renales: Aumento del ritmo diurético, randomiolisis
Otros: Fluidificador de membranas, estimula liberación de dopamina y
serotonina,vasodilatación por estimulación de gastrina, daño oxidativo hepático.

Periodo 1
50 mg/100ml a 150 mg/100 ml
Excitación psicomotriz
Euforia
Llanto inmotivado
Risa
Logorrea
Pupilas isocoricas y mioticas
Taquicardia con TA y FR normales
Reflejos osteotendinosos normales
Alteracion de movimientos reflejos automáticos

Periodo 2
150-250 mg/100 ml
Ebriedad parcial
Depresion del SNC
Ataxia
Vision borrosa o doble
Incoordinacion muscular
Disartria
Hipotension arterial y taquicardia
Hipoglucemia
Acidosis láctica
Hipotermia

PUNTO CRITICO DE LA ALCOHOLEMIA

2.25g/L(225mg/100ml)

Periodo 3

Pèrez Arias,Camila
 90

250 a 350 mg/100 ml

EBRIEDAD COMPLETA
Depresion del SNC
Somnoliencia
Estupor
Taquicardia
Hipotension arterial
Bradipnea
Hipotermia
Hiporeflexia
Hipoalgesia
Amnesia temporal

Periodo 4
350-450 mg/100 ml
COMA ALCOHOLICO
Hipotension arterial marcada
Bradicardia
Apnea
Arreflexia
Analgesia superficial y profunda
Acidosis metabolica
Hipoxemia
Hipoglucemia
Hipotermia
Paro cardiorespiratorio
Muerte

DIAGNOSTICO:
Fundamentalmente clínico.
Anamnesis: Averiguar que sustancia consumio, cantidad, si fue accidental o
intencional, por que via. Antecentes personales de consumo, ingresos
previos,comorbilidades.
Labo especifico: Etanol en sangre, en aire exhalado o en orina
Labo inespecífico: Gases en sangre,hemograma,función hepática,función
renal,glucemia,CPK.
Evaluar la posibilidad de traumatismos: DPI
DD:
Intoxicacion con psicofármacos
Intox. Con otros alcoholes
Intox. Por aspirina
TEC

Pèrez Arias,Camila
 91

Infecciones
Coma diabético

Intox. Por drogas (marihuana)

ACV

ETANOL: TRATAMIENTO
Depende de la etapa en la que se presente el paciente
NO PROVOCAR EL VOMITO
NO DAR CARBON ACTIVADO
NO DAR ANALEPTICOS NI ESTIMULANTES CENTRALES QUE PUEDEN
INDUCIR CONVULSIONES
ABRIGAR AL PACIENTE (RIESGO DE HIPOTERMIA)

Administrar:
Suero para hidratar
EL ALCOHOL INHIBE LA GLUCONEOGENESIS!!!!!!!!!!!! CORREGIR
GLUCEMIA CON SUERO GLUCOSADO AL 5%. 2-3ml/kg en niños y 100 ml
totales en adultos.
TIAMINA: 100 mg/dia para prevenir avitaminosis. La B1 es necesaria para
matabolizar glucosa
Sosten respiratorio y cardiovscular
ARM DE SER NECESARIO
CORREGIR ACIDOSIS METABOLICA

Pèrez Arias,Camila
 92

Hemodialisis: en pacientes con etalonemia superiores a 600 mg/dl o entre 400-

500mg/dl y con pH menor a 7.

ETANOL: SINDROME DE ABSTINENCIA

Conjunto de SS que sobrevienen por la interrupción o la reducción del consumo
de alcohol luego de una ingesta importante y continua en el tiempo.
Existen desde formas leves a formas extremadamente graves de la
abstinencia.
Desde el siempre sx de abstienencia no complicado o leve , seguido por el
delirio alcohólico subagudo, delirium tremens y el sz de wernicke

Sx de abstinencia: Tratamiento
LA PRIMER MEDICACION Y MAS IMPORTANTE DE DAR A UN
ALCOHOLICO ES LA TIAMINA (VITAMINA B1)
CON SU ADMINISTRACION PUEDE EVITARSE DAÑO CEREBRAL
IRREVERSIBLE.
DEBE ADMINISTRARSE INICIALEMENTE EN FORMA PARENTERAL IV O
IM, EN DOSIS INICIAL DE 100 A 300 MG IM CADA 8 HS

Etanol: Intoxicación crónica

Fase prealcoholica
Alcoholismo temprano
Fase crucial

Pèrez Arias,Camila
 93

Fase crónica

No todo alcohólico sigue un proceso progresivo. Particularmente en las fases

tempranas la dependencia al alcohol a veces es reversible.

Jellinek divide al alcoholismo en cinco niveles los cuales son utilizados para
medir el grado o la etapa de la adicción en la que se encuentra la persona.
ALFA:
BETA:
GAMA:
DELTA:
EPSILON:
Intoxicación crónica: Consecuencias

Pèrez Arias,Camila
 94

Alcoholismo cronico: Tratamiento

Naloxona y nalterxona: Antagonistas opiaceos que actuan por compentencia
especifica con los receptores localizados principalmente en el sistema nervioso
central y periferico. Antagonizan el efecto reforzante (agradable,
ansiolitico,euforizante,etc) que produce la ingesta de alcohol.

Dosis:
50 mg de naltrexona al dia durante un tiempo de tratamiento a establecer por el
medico y que por lo general considera un periodo inicial de 3 meses.

Efectos adversos:
Nauseas, cefalea,vertigo,nerviosismo,fatiga,vomitos,ansiedad,
somnoliencia,dificultad en conciliar el sueño, ideas suicidad

Disulfiram: Inhibe la oxidacion del acetaldheido y es por ello que la ingestion de

alcohol durante el tratamiento con disulfiram provoca una molesta y
desagradable respuesta (vomitos,cefaleas,disnea,sudoracion, precordialgias)

Dosis: No se debe administrar hasta que el paciente haya suspendido la

ingestion de alcohol (por lo menos 12 hs)- Dosis inicial 500mg/dia durante una
o dos semanas. Dosis de mantenimiento 250 mg/dia
EA: Puede provocar neuritis optica,polineuritis y neuropatia periferica. Hepatitis
colestasica fulminante. Erupciones que pueden controlarse con
antihistaminicos.

Pèrez Arias,Camila
 95

Sx de alcoholismo fetal (Desarrollar)

METANOL: Alcohol metilico.

Es el alcohol de molecula mas simple. Es un liquido incoloro y muy toxico,
obtenido por destilacion de la madera a baja temperatura o mediante la
reaccion del monoxido de carbono y el hidrogeno. Tiene olor y sabor
desagradable. Para evitar ingesta accidental se coloca un colorante que lo tiñe
de azul.
Se emplea para desnaturalizar el alcohol etilico y como aditivo de combustibles
liquidos.
Tambien conocido como alcohol de madera o alcohol de quemar.

Formas de intoxicacion:
Ingestion: Fraudulenta,intencional (suicidios-homicidios), accidental en
niños,deliberada en alcoholicos cronicos.
Inhalacion por vapores: La cantidad que se absorbe es independiente de la
ventilacion.
Cutanea: Poco frecuente

La absorcion es completa a nivel gastrointestinal. El pico maximo se alcanza a

los 30-90 minutos.

Dosis toxica: 30 ml (0.4ml/kg en niños)

Dosis letal: 60-250 ml(0.8 ml/kg en niños)
Concentracion letal en sangre: 40 mg/dl
Excresion renal e inhalatoria
VM: 14 a 20 hs(intoxicacion leve ), 24 a 30 hs (intox severa)
La toxicidad depende de la acumulacion de metabolitos

Los sintomas clinicos son similares a los causados por el alcohol etilico en una
etapa inicial , tras un periodo libre de sintomas.
Afecta al SNC y al aparato digestivo , causa toxicidad ocular , trastornos del
medio interno,hipoglucemia, edema pulmonar y taquipnea.

INTOXICACION AGUDA POR METANOL

Periodo de latencia (8-36 hs)
Cefalea precoz de tipo pulsante,gastritis,embriaguez,nauseas, vomitos. El
periodo de latencia puede ser mayor cuando el etanol es ingerido
concurrentemente con el metanol.
Despues de las 30 hs: acidosis metabolica severa, desordenes
visuales,ceguera,convulsiones y puede ocurrir la muerte.
El fondo de ojo puede evidenciar hiperemia del disco optico o papiledema. La

Pèrez Arias,Camila
 96

midriasis precos y no reactiva es un signo de mal pronostico y significa perdida

irreparable de la funcion visual.

INTOXICACION CRONICA:
Oftalmologicos: Irritacion ocular, vision borrosa
Pulmonares: Irritacion de la via aerea superior

DIAGNOSTICO:
SOSPECHA DIAGNOSTICA
Antecedente de alcoholismo
vision borrosa y coma
Acidosis metabolica (con alteracion del anion GAP) ELEVAN EL ANION GAP
Dolor abdominal
Respiracion de Kussmaul
DD:
Cetoacidosis diabetica
Cetoacidosis alcoholica
Acidosis grave de otra etiologia
Intoxicacion con etilenglicol
DIAGNOSTICO:
SOSPECHA DE LA INGESTA
Acidosis metabolica grave mas antecentedes de trastornos visuales
Determinacion de metanol en sangre y de formiatos en orina
Fondo de ojo (hiperemia retiniana,edema de papila, atrofia optica)
Gases en sangre (evaluacion de estado acido base)
Ionograma a fin de corregir anion GAP
Hematocrito
Uremia
Glucemia seriada
Creatinina
Sedimento urinario

Tratamiento
De sosten:
NO INDUCIR VOMITO
ANTES DE LAS 6 HS ASPIRACION DE CONTENIDO ESTOMACAL
SOPORTE CARDIACO Y RESPIRATORIO
ABRIGO
BICARBONATO PARA CORRECCION DE LA ACIDOSIS
MANTENER PH 7.36-7.40
DEXTROSA AL 5%

Pèrez Arias,Camila
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Especifico:
Etilterapia iv o po
Finalidad: Retardar la degradacion del metanol ya que el etanol es entre 10-20
veces mas afin por el alcohol DHG. Es un sistema de competicion enzimatica.
CARGA: Etanol >40º, de 0.75 a 2 ml/kg
Mantenimiento: Etanol (0.5mg/kg, durante 4 dias)
1º dia cada 6 hs ,2º dia cada 8 hs , 3º dia cada 12 hs , 4º dia unica dosis.
Mantener nivel serico 100-150 mg/dl
La etilterapia se suministra hasta que la concentracion de metanol en sangre
sea inferior a 10 mg/dl.

Ac. Folico: 1 mg/kg hasta que el dosaje de metilico sea negativo.

Hemodialisis: Debe ser prolongada > 6 hs. con flujo > 200ml/min y baño de
bicarbonato. Durante su realizacion se puede añadir etanol al baño de dialisis.
Se realiza cuando la acidosis metabolica es severa, cuando hay fallo renal,
cuando hay alteraciones visuales, cuando la concentracion de metanol en
sangre es superior a 50mg/dl, cuando el paciente esta inconciente.
Fomepizol y metipazol: son inhinidores de la ADH usados como antidotos.

CRITERIOS PARA DIALISIS:

ACIDOSIS METABOLICA pH <7.25
FALLA RENAL
FALLA VISUAL
DETERIORO HEMODINAMICO
METANOL >50 MG/DL

CRITERIOS DE ALTA
METANOL EN SANGRE <20 mg/dl
Ausencia de sintomas (visuales y neurologicas)
Ausencia de alteraciones de laboratorio (GSA,electrolitos)
Referencia del centro de salud una semana mas.

ETILENGLICOL:
Es un compuesto quimico que pertenece el grupo de dioles.
Es un liquido transparente , incoloro,ligeramente espeso como el almibary leve
sabor dulce. Por estas caracteristicas organolepticas se suelen utilizar distintos
colorantes para reconocerlo y asi disminuir las intoxicaciones por accidente.
A temperatura ambiente es poco volatil, pero puede existir en el aire en forma e
vapor.

Toxicocinetica
A: Gastrointestinal
El pico plasmatico es entre 1-4 hs

Pèrez Arias,Camila
 98

VM 3-5 hs
Vd bajo
Su metabolismo es hepatico

Toxicidad producida por metabolitos

El acido glicolico es el principal encargado de la acidosis metabolica
El glicolato se metaboliza a acido glioxilico y sigue varias rutas metabolicas ,
una de las cuales genera la formacion de acido oxalico que se une a el calcio
disponible y forma oxalato de calcio que se va a depositar en lso tejidos.

Intoxicacion aguda: 3 etapas

Estadio 1: Neurologico
Nuaseas, vomitos,dolor
abdominal,ataxia,disartria,hipotonia,hiporeflexia,convulsiones,coma,acidosis
metabolica. Disminucion de la conciencia.

Estadio 2: Cardiopulmonar y metabolico

Acidosis metabolica
severa,hipocalcemia,tetania,taquicardia,hiperventilacion,disstres respiratorio,
hipertension arterial y edema pulmonar.

Estadio 3:
Renal.Precipitacion de cristales de oxalato de calcio en riñon, oliguria, necrosis
tubular aguda,IRA.

DIAGNOSTICO:
Se realiza por
la clinica
presencia de acidosis metabolica e hipocalcemia
presencia de calculos a nivel urinario
Dosaje de etilenglicol o glicoxalato en sangre

Laboratorio: Anion GAP, hmg,urea, creatinina, ionograma,calcemia,glucemia,

sedimento urinario , rx de torax, EEG.

TRATAMIENTO:
LG
Medidas generales
Protectores de la mucosa gastrica
Antidoto: 4 metilpirazol
Etilterapia: Idem metanol
Hemodialisis y dialisis peritoneal (cifras mayores a 30 mg/100 ml)
Hipocalcemia: Administracion de gluconato de calcio IV lento

Pèrez Arias,Camila
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Hipoxias tóxicas
Hipoxia: Disminución de la cantidad de oxigeno suministrado por la sangre a
los distintos órganos y tejidos.

Hipoxia toxica: Situación en donde el cuerpo se ve privado de oxigeno por una

sustancia* que altera elementos bioquímicos fundamentales para la vida.

*Monóxido de carbono- Cianuro – Agentes metahemoglobizantes- Hidrogeno

sulfurado (Ac. Sulfhidrico)

Causas de hipoxia: Las causas toxicas tienen que estar siempre en el DD

Causas: Obstrucción de la vía aérea, disminución de oxígeno en el aire que se
respira, disminución de oxigeno disponible en la sangre, imposibilidad de la
sangre de ceder oxígeno a los tejidos, parálisis del centro respiratorio, Tno. En
el intercambio de oxígeno a nivel pulmonar, alteración de la captación de
oxigeno por los tejidos, fallas cardiovasculares.

Cerebro: Órgano que menos resiste eventos hipoxicos. Alteraciones del estado
de alerta o grados diversos de disfunción neuronal.
Corazón: Órgano más activo metabólicamente: Arritmias y depresión
miocárdica
Otro: Acidosis láctica como reflejo al metabolismo anaeróbico que genera la
hipoxia.

Clasificación de las hipoxias:

HIPOXIA
HIPOXICA: Disminución de O2 en el BUTANO, METANO, PROPANO
organismo por desplazamiento del
O2 ambiental. PAO2 ↓↓
PAO2 ↓↓

ANEMICA: La HB se halla ocupada CO, METAHB, AC. SULFHIDRICO

por otro gas desplazando al 02
comportándose como un cuadro de
anemia. OXIHB↓↓ OXIHB↓↓

HISTOTOXICA: Las células son CIANURO, AC. SULFHIDRICO

incapaces de utilizar eficazmente el
oxígeno debido a la discapacidad PvO2↑↑
enzimática de fosforilacion oxidativa.

Pèrez Arias,Camila
 100

Gases tóxicos:
Según el mecanismo de acción por el que produzcan toxicidad, se distinguen
dos grupos:
IRRITANTES: Ejercen su efecto irritando la vía aérea. Su acción irritante la
efectúan no solo sobre el tracto respiratorio sino sobre todas las mucosas con
las que entra en contacto.

NO IRRITANTES: Poca acción local. Se absorben hacia la sangre ejerciendo

su efecto mayormente a nivel sistémico, infiriendo en la cadena respiratoria
tisular, provocando hipoxia. Se les denomina gases asfixiantes (ej: CIANURO,
AC SULFHIDRICO). Otros desplazan el 02 del aire inspirado y denominan
gases asfixiantes simples (BUTANO, METANO, PROPANO)

GASES IRRITANTES:
Conocer el compuesto implicado, la forma y el tiempo de exposición es
fundamental para determinar cuál sería la clínica del paciente.

Importancia socio-sanitaria: Se caracterizan por implicar un gran número de

personas y tienen un gran número de morbi-mortalidad.
Su efecto sobre el árbol respiratorio depende de:
El tiempo de exposición
La concentración del gas en el aire ambiente
De su solubilidad en el agua

GASES IRRITANTES:
LOS MAS HIDROSOLUBLES (AMONIACO, CLORO, ETC): Atacan
rápidamente las vías superiores provocando fenómenos defensivos de apneas,
tos, estornudos, etc.
LOS MENOS HIDROSOLUBLES (FOSGENO, OXIDOS DE NITROGENO,
ANHIDRIDO SULFUROSO) alcanzan a llegar a los alveolos, dando origen a
neumonitis químicas que aparecen horas después de la exposición, por lo que
pueden confundirse con neumonías infecciosas.

Presentación clínica:
Irritación de vía aérea superior
Irritación ocular
Irritación cutánea
Daño en VA inferior: Neumonitis. SX de ALI (daño pulmonar agudo). Edema
pulmonar no cardiogenico*.
*Alteraciones clínicas, radiológicas y fisiopatológicas características.

Pèrez Arias,Camila
 101

INFILTRADO BILATERAL CON SILUETA CARDIACA NORMAL.

Tratamiento:
Administrar oxigeno humidificado al 100%
De ser necesaria la intubación debe ser temprana por el riesgo de edema
orofaríngeo o laríngeo.
Considerar la intoxicación conjunta con gases no irritantes (monóxido-cianuro)
Tratamiento sintomático y de sostén: Uso de broncodilatadores corticoides o
antibióticos si se requieren.

GASES NO IRRITANTES ASFIXIANTES

MONOXIDO DE CARBONO: Gas peligroso debido a que es incoloro y no
irritante.
Se produce por la combustión incompleta de materiales que contengas
hidrocarburos en su composición. Por ejemplo:
Gases: Butano, Metano, propano
Líquidos: Naftas, querosén
Solidos: Leña, carbón, etc

FUENTES DE PRODUCCION DE CO
Ademas nuestro organismo se expone por producción:
Endogena: Debido al catabolismo del grupo HEMO de la Hb, aumentando su
concentración en procesos hemolíticos.
Exogena: El 90% se debe a fuentes naturales: Oxidacion del metano de la
altmosfera, incendios forestales,volcanes,gases de pantanos, etc y el 10% a
vehículos, fabricas, refinerías,calefones,braseros, etc.
TABAQUISMO: FUMADORES DE MAS DE 20 CIGARRILLOS DIARIOS
PRESENTAN VALORES DE CARBOXIHEMOGLOBINA DE ENTRE 6-10%.
VN <1.5%.

La intoxicación puede ser:

-Aguda o Crónica
-Accidental o intencional
-Ambiental u ocupacional

MONOXIDO DE CARBONO:
Intoxicación aguda
-Mala combustión de artefactos
-Exposición prolongada a gases emanados de caños de escape
-Incendios
-Exposición laboral (CI de metileno)

Pèrez Arias,Camila
 102

-Calefacción precaria
ES MAS FRECUENTE EN EPOCAS DE FRIO DEBIDO AL AUMENTO DEL
USO DE CALEFACTORES Y SUELEN CERRARSE PUERTAS Y VENTANAS
IMPIDIENDO EL INGRESO DE AIRE Y LA SALIDA DE GASES TOXICOS

Toxicocinetica
Absorción: Difunde rápidamente por la membrana alveolar. Tiene una afinidad
200-250 veces mayor por los grupos HEMO de la HB.
Se une a HB,mioglobina y al citocromo P450 de la citocromo oxidasa.
Eliminación: 99% por pulmón y 1% como CO2.

La absorción de CO es muy rápida por via pulmonar. Se disuelve en sangre y

se fija a la hemoglobina para formar COHB ya que la afinidad de la HB por el
CO es 240 veces mas que por el O2. El CO también se use a otra
metaloproteinas como mioglobina y citocromo c oxidasa mitocondrial.
La toxicidad del CO se explica por una combinación de efectos hipoxicos
secundarios a la formación de COHB:LA CARBOXIHEMOGLOBINA ES UNA
MOLECULA INCAPAZ DE OXIGENAR TEJIDOS!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! y a la
toxicidad celular directa.
La formación de COHB lleva a la disminución de HB disponible para transportar
o2 y modifica también la curva de disociación del o2,desplazándola hacia la
izquierda. En consecuencia el o2 transportado se libera con mayor dificultad y
la hipoxia empeora.

IMPORTANTE!!!!!!!!!!!!!!!!!! LA PaO2 no se altera, por lo que una gasometría no

puede diagnosticar ICO. El diagnostico es si o si por cooximetria.

Toxicidad intracelular
Union a otras proteínas: Se une a la mioglobina muscular y cardiaca alterando
su función. La disfunción del miocardio hipoxico ocasiona mala perfusión.

Daño celular directo: La unión a la citocromo-c-oxidasa A3 impide la respiración

celular y la síntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaeróbio, la acidosis
láctica y la muerte celular.
Ademas la respiración anaeróbica aumenta los radicales libres alterando la
barrera hematoencefalica y provocando la desmielinizacion del SNC y la
adhesión leucocitaria en la microvasculatura sanguínea.

Liberacion de oxido nítrico ON: Lesiones vasculares y perivasculares

Aumenta la adhesión de neutrófilos: Aumenta la hipoperfusion

Variables que influyen en la gravedad de la intoxicación

Pèrez Arias,Camila
 103

-Concentracion del monóxido inspirado

-Tiempo de exposición
-Volumen minuto respiratorio (Mayor gravedad en niños y ancianos, varia con
la edad y la actividad)
-Presion de oxigeno en capilares pulmonares
-Concentracion de Hb en sangre
-Mayor índice metabolico: Mas gravedad en niños

Signos clínicos:
Neurologicos: cefaleas frontales, obnubilación,mareos, COMA.
CV: desde HIPOTA hasta IAM CEFALEA FRONTAL TIPO
Respi: Disnea hasta EAP CONSTRICTIVA ACOMPAÑADA
Renal: Hematuria hasta IRA DE LATIDO PERCEPTIBLE EN
GI: Nauseas hasta isquemia intestinal ARTERIA TEMPORAL.
Oftalmo: Vision borrosa hasta amaurosis
Dermato: Piel palida/cianótica (rubicunda en cadáveres)
Musculares: Rabdomiolisis

Tratamiento:
Retirar el paciente del ambiente contaminado
Corroborar la permeabilidad de la via aérea
O2 terapia al 100% al menos 6 horas. Considerando si es necesario
administrar O2 al paciente en la cámara hiperbárica.

Para tto. De edema cerebral:

Manitol
Furosemida
Corticoides
VALORES:
Dexametasona en pediatría VN NO TBQ: 1-3%
VN TBQ ACTIVOS Y PASIVOS 6-10%
>20% SE CONSIDERA GRAVE
Monitoreo cardiovascular

EC:
Laboratorio: Carboxihemoglobina en sangre, glucemia,CPK,CPK MB,EAB,HMG
Y FX REAL. SEDIMENTO URINARIO
DPI: RX DE TORAX EN CASOS GRAVES
ECG
TAC CEREBRAL: A LAS 24 HS EDEMA CEREBRAL Y/O HIPODENSIDAD
DEL GLOBO PALIDO.

Pèrez Arias,Camila
 104

RECORDAR VM DE COHB SEGÚN FUENTE SEGÚN FUENTE DE O2

O2 AMBIENTAL 6HS
O2 100% 40-90 MIN
O2 HIPERBARICO 20-30 MIN

Tratamiento inicial:
Cámara hiperbárica
Este tratamiento se define como la respiración de oxígeno al 100% dentro de
una cámara hiperbárica con presión absoluta mayor de 1,4 atmosferas, por un
periodo de 90-120 minutos.
Aumenta la eliminación de CO
Mejora oxigenación
Inhibe la adhesión leucocitaria endotelial y prevendría la lipoperoxidacion del
SNC

-Dentro de las primeras 6 hs

Indicaciones:
Trastornos neurológicos: Perdida transitoria o prolongada de la conciencia.
Convulsiones. Signos focales.
Exploracion cardiovascular o neurológica claramente anormal
Acidosis grave
Nivel de COHB >25%
Embarazadas: Paciente sintomática independientemente del valor de COHB o
asintomática con COHB >15%
Arritmias

SI NO SE CUENTA CON CAMARA HIPERBARICA O2 AL 100% POR 12 HS

Seguimiento: Intoxicacion severa

SINDROME NEUROLOGICO TARDIO
Secuela neurológica y psiquiátrica. Aparece entre los 3 a 21 dias posteriores,
luego de un intervalo asintomático hasta en el 45%de los casos graves. Se
indica RMN de cerebro a los 30 dias para evaluar daño en los ganglios basales.
Se asocia a la toxicidad celular directa que produce el CO.

Intoxicacion crónica:

Pèrez Arias,Camila
 105

Se produce por lo general en:

Ambientes laborales y ambientes con humo de tbq
Exposicion del feto en embarazadas fumadoras
En fumadores crónicos, aun fumadores pasivos

METAHEMOGLOBINA
Mecanismo de toxicidad: Hipoxia anémica
La metahemoglobina toxica se produce por la exposición a una sustancia
oxidante que transforma al hierro ferroso de la hb en férrico, disminuyendo la
capacidad de fijar o2.
Los valores normales en adulto son: 0.82%
En RN prematuros: 2.8%
En RN a término: 1.5%

Puede ser producida por:

Agente oxidantes: Medicamentos: anestésicos como benzocaína,
nitropusiato,nitroglicerina,permanganato de potasio, dapsona, nitratos y nitritos.
Sepsis, químicos industriales como nitrobenceno, anilina, sobredosis de
poppers (nitrato de amilo)

Deficit de las enzimas necesarias para reducir la metahemoglobina o por

inmadurez en el desarrollo: Gente azul (kentuky), ausencia de enzima
metahemoglobina diaforasa

Alteraciones congénitas de la HB

Signos clínicos: Según concentración

0-3% nivel normal
3-10% Nada o ligera coloración cutánea grisácea. Coloracion marron chocolate
de la sangre
15-20% Cianosis azul-grisacea generalizada, usualmente asintomática
20-45% cefalea, fatiga,mareos,intolerancia a los ejercicios,sincope
45-55%Aumento de la depresión del SNC
55-65%Coma,convulsiones,falla cardiaca,arritmias,acidosis metabolica
>65% alta mortalidad

Diagosnotico:
Muchas veces el paciente ingresa con el diagnostico de cardiopatica congénita
Cuando la aparición de cianosis es brusca y faltan otros datos semiológicos, el

Pèrez Arias,Camila
 106

diagostico es relativamente fácil

Si la presencia de cianosis es mas solapada y se superpone con otra
enfermedad de base el diagnostico es mas dificultoso
Todo cuadro de cianosis que no mejora con el aporte de oxigeno orienta hacia
metahemoglobina

Interrogatorio: Sobre exposición a fuentes de metahb(fármacos, trabajo, fuente

de agua de consumo)
Examen clínico: signos de cianosis
Labo:
Sngre achocolatada, oscura
Dosaje de Metahb en sangre
HMG, HEMOGLOBINURIA, EAB
TEST DE BREWER: Para dx de alteraciones congénitas

Tratamiento

Metahb Síntomas tto Dosis

<15% Leve cianosis distal Control
clínico
15-29% Cianosis Cianosis y Azul de Azul de
otros signos metileno y vit metileno: en
de hipoxia c ampollas al
1%- 1-
2mg/kg/dosis
en niños

Vit c:
Adultos:500
mg/día
Niños: 50
mg/día
>30% Hipoxia severa Azul de
metileno
El azul de metileno restaura el hierro de la hb a su estado transportador de o2
normal (reducido).
CIANURO
Es uno de los tóxicos de acción más rápida.
Formas:
Gas: Actúa en segundos: Ej: cianuro de hidrogeno en cámaras de gas
Sales: Actúa en minutos. Ej: sales de cianuto de NA+,K+ Y CA++

Pèrez Arias,Camila
 107

Combustion de productos nitrogenados:

Sinteticos:PLASTICOS,POLIURETANO,NAILON,ETC
Naturales: MADERA,SEDA, LANA,TBQ Y CAUCHO
Industriales: Mineria, fotografía,joyería
Plaguicida: Rodenticidas-fertilizantes
Removedor de uñas esculpidad
Plantas
Medicinales: Nitropusiato de sodio

Intoxicacion aguda:
Puede ser por accidentes (fumigaciones, incendios, industrial), en suicidios , en
homicidios y farmacológicas.

Intoxicacion crónica:
Se puede observar en galvanoplastia o limpieza de metales o en síntesis de
plásticos.
En tbq: ambliopía
En consumo crónico y excesivo de mandioca

Toxicocinetica:
A: digestica,inhalatoria y cutánea
Por via inhalatoria es capaz de actuar en segundos y matar en minutos( por ello
su uso en cámara de gas)
Por via digestiva, las sales de cianuro al llegar al estomago por acción del acido
clorhídrico, liberan acido cianhídrico el cual es rápidamente absorbido.
El cianuro se concentra en los GP
Se metaboliza a tiocianatos 80%, el cual finalmente se elimina por orina.

Clinica:
Primero produce exitacion y luego depresión
El acido cianhídrico produce en concentraciones altas la muerte en 2 o 3
respiraciones.
Produce:
Taquipnea, sed de aire
cefalea, ansiedad,psicosis toxica
desorientación , perdida del conocimiento
convulsiones , coma
bradicardia,hipotensión
Nauseas,vomitos con olor a almendras amargas (solo en el 30-40%)
vértigos,tinnitus
palpitaciones, hipotensión

Muerte: Por depresión respiratoria en 10-20 minutos

Pèrez Arias,Camila
 108

Signos clínicos:
En la clínica
Olor a almedras amargas
oposición brusca de síntomas con depresión de la función respiratoria
color rosado intenso de la pie, piel de cereza y mucosas, sudoración, piel fría
(en estadios terminales)

En el laboratorio:
Arteriolizacion venosa: la sangre venosa es rosada y la diferencia arteriovenosa
de O2 se halla disminuida

Acidosis metabolica con anion GAP que no mejora con el tto. Habitual
se puede dosar cianuro en liquido gástrico y tiocinato en orina.

Tratamiento:
Unico caso donde el antídoto es previo o a la par de la estabilización del
paciente.
1. Antidoto,medidas de rescate y estabilización del paciente
2. Respiración asistida u O2 al 100%
3. Monitoreo cardiaco
4. Correcion del medio interno

Objetivo: Transformar el ion ferroso de la HB en férrico para aumentar la

afinidad del cianuro. Se logra transformando la oxihb ferrosa o metahb ferrica,
se une a la metahb formando cianometahb que circula en sangre y no se
adhiere a los tejidos

Tratamiento:
El nitrito de amilo y el nitrito de NA+ tienen acción metahemoglobinizante
El antídoto que usamos es el kit de lilly o buzzo
Nitrito de amilo 2%, produce metahb 3-5% inhalatorio
Nitrito de sodio 3%, produce metahb 20% endovenoso
Hiposulfito de sodio al 25% que es dador de azufre y que forma con el cianuro
tiocianatos y sufocianuro que se eliminan con la orina.
Podemos administrar también hidroxicobalamina- vit b12a en grandes dosis
forma cianohidroxicobalamina

SULFURO DE HIDROGENO
Se comporta como irritante o asfixiante
Causa hipoxia anémica o histotoxica

Causa: Descomposion de materia organica que contenga AZUFRE.

Pèrez Arias,Camila
 109

PUTREFACCION!!! En espacion pequeños sin ventilación. Por ejemplo

cloacas, curtiembres,pozo. ES CARACTERISTICO EL OLOR A HUEVO
PODRIDO.

MECANISMO DE TOXICIDAD: Produce hipoxia anémica e histotoxica. Inhibe

la citocromo oxidasa alterando la respiración celular provocando respiración
anaeróbica y actua sobre el centro respiratorio. Se une a la HB generando
SULFAHB la cual se autooxida con una VM de 2 hs.

Clinica s/ concentración
250 ppm: Irritacion respiratoria y ocular. PARALISIS DEL NERVIO
OLFATORIO. Lagrimeo,fotofobia,conjuntivitis y cianosis.
500 ppm: Nauseas, vomitos,mareos,amnesia, desorientacio, hipoTA,
apnea,coma.
>750 ppm: Colapso brusco!!

Clínica: Producida por anoxia tisular y acidosis metabólica

Dependiendo de las concentraciones. Produce desde irritación en la vía
respiratoria hasta muerte súbita

Recordar: el organismo posee la capacidad de detoxificar el sulfuro

Tratamiento: O2 AL 100%
DE CONTAMINACION CUTANEA
NITRITOS SOLO PRECOSMENTE, EFICACIA DUDOSA
CAMARA HIPERBARICA: SOLO ANTE FALTA DE RTA AL TTO

Pèrez Arias,Camila
 110

DROGAS ILICITAS
Definiciones:
Droga de abuso: Sustancia de uso no medico con efectos psicoactivos (capaz
de producir cambios en la percepción, el estado de ánimo, la conciencia y el
comportamiento) y susceptibles de ser auto administrada.
Así, la diferencia entre droga y fármaco no viene dada por criterios
farmacológicos, químicos o médicos, sino por dos pequeños matices de tipo
instrumental y social: el que sea el propio individuo quien se administra la
sustancia sin prescripción médica y que el objetivo sea distinto al de la curación
de una sustancia.

Consecuencias del consumo:

-Daño físico-psíquico
- Conflictos sociales
-Conflictos laborales
-Autoagresiones
-Asociaciones a otro consumo
-Riesgo de infecciones transmisibles
-Riesgo de accidentes

DEPENDENCIA: Conjunto de síntomas cognoscitivos, comportamentales y

fisiológicos que indican que un individuo continua consumiendo una sustancia a
pesar de la aparición de problemas significativos relacionados con ella.

Dependencia física o fisiológica: Se relaciona con el síndrome de abstinencia

Dependencia psicológica: Se relaciona con el CRAVING
CRAVING: Deseo extremadamente intenso e irrefrenable de autoadministrarse
una sustancia.

CLASIFICACION

PSICODELICAS ESTIMULANTES DEL DEPRESORES DEL

SNC SNC
Cannabis Cocaína Alcoholes
LSD Anfetaminas (drogas de Psicofármacos (BZD y
diseño) barbitúricos)
Extasis Cafeína Opiáceos (Morfina y
heroína)
Anestésicos Nicotina
disociativos: Polvo de
angel,Ketamina y GHB
Popper
Psilocibina

Pèrez Arias,Camila
 111

IMPORTANTE SABER: Receptores involucrados en la acción de

psicodélicos/estimulantes

Pèrez Arias,Camila
 112

OFTALMOLOGIA

• Evaluación de paciente normal.

• Signos y Síntomas. Solamente: Epifora, Leucocoria, Fotofobia.
• Ojo Rojo
• Traumatismos Oculares
• Celulitis

Pèrez Arias,Camila
 113

Evaluación del paciente normal

EVALUACIÓN OFTALMOLOGIACA DEL NIÑO POR EL MÉDICO

GENERALISTA:
(Archivo del aula virtual-4to) IMPORTANTE SABER EL ORDEN!!!!!!!
COMPLETAR CON ADULTO
En la evaluación oftalmológica del niño, tenemos que tener en cuenta el
interrogatorio a los padres y cómo hacerlo. No hay que olvidarse de
inspeccionar al niño durante el mismo, ya que como en este momento no se
siente observado, nos va a permitir recaudar muchos datos durante el mismo.
He aquí algunas sugerencias del interrogatorio:
1- ¿Creen ustedes que su hijo ve bien?
2- ¿Se acerca mucho al televisor o cuando hace actividades de cerca?
3- ¿Entrecierra los ojos o inclina la cabeza cuando mira objetos lejanos?
4- ¿Notan algo inusual actualmente en el aspecto de sus ojos?
5- ¿Han observado si desvía los ojos? ¿Desde cuándo?
6- ¿Le lloran los ojos en algún momento sin motivo o al estar al aire libre?
7- ¿Tuvo algún accidente o traumatismo ocular?

Examen ocular:
1- Evaluación de ojo externo: con una linterna debemos observar el
aspecto del ojo externo, los párpados, conjuntiva, cornea, pupila, iris.
Podremos detectar anomalías como ptosis, blefarofimosis, en caso de
tiroideopatías o proptosis se puede observar el borde superior de la
córnea (normalmente se encuentra cubierto por el párpado superior),
conjuntivitis, quemosis (edema conjuntival en reacciones alérgicas)
opacidades corneales (leucoma, edema), megalocorneas, microftalmías,
colobomas de iris, anisocorias, epifora, fotofobia.
2- Evaluación del reflejo rojo: se utiliza iluminando ambas pupilas para
detectar anomalías del reflejo entre ambos ojos que se encuentran en el
eje visual. Esta evaluación se debe hacer en un ambiente poco
iluminado, y se puede utilizar el oftalmoscopio directo para la
observación a través del mismo colocándose a distancia de un brazo y
graduado en 0. Normalmente es de color amarillo anaranjado, y debe
ser igual en ambos ojos en color y tamaño. La alteración del color o falta
de color se denomina Leucocoria (pupila blanca), aunque no siempre se
vea de ese color, se encuentra en patologías como catarata,
retinoblastoma, desprendimiento de retina. En caso de presencia de
leucocoria debe derivarse al oftalmólogo para un examen más profundo.
3- Evaluación de la pupila: Las pupilas deben ser del mismo tamaño
(isocoria) e igual reacción a la luz. Una asimetría en la reacción a la luz

Pèrez Arias,Camila
 114

implica una disfunción en el sistema visual al igual que una diferencia de

más de 1 mm en el diámetro pupilar (anisocoria) se puede deber a un
traumatismo ocular o un desorden neurológico. Si la anisocoria es de
menos de 1 mm puede ser fisiológica, salvo que esté asociada a ptosis o
alteración de la motilidad ocular.
4- Evaluación del alineamiento y motilidad ocular: es muy importante
observar la alineación y motilidad incluso en niños pequeños. El
estrabismo puede aparecer a cualquier edad e incluso puede estar
relacionado con patología ocular, orbitaria o intracraneal. El test de
Hirschberg que explora el reflejo corneal nos permite diferenciar un
estrabismo de un pseudoestrabismo, ya que en este último la luz de la
linterna se centra en ambas corneas coincidiendo con el eje visual y en
presencia de un estrabismo los reflejos corneales no están simétricos,
sino que en un ojo se centra el reflejo y en el contralateral puede estar
desplazado nasal o temporal o verticalmente al área pupilar. El cover
test se realiza haciendo fijar al niño sobre un objeto que le interese y se
ocluye un ojo para que fije con el otro; se destapa el ojo ocluido y se
observa si reacomoda la mirada, y luego se repite la operación con el
otro ojo, si hay acomodación del ojo que se destapa, estamos en
presencia de un estrabismo. Los pseudoestabismos suelen deberse a
epicantus (puente nasal ancho) que dan la falsa impresión de esotropía.
El estrabismo intermitente es normal hasta los 4 o 5 meses de vida,
luego de esta edad es patológico y debe derivarse al especialista. Un
estrabismo de aparición brusca debe ser evaluado exahustivamente
buscando asociación con otros signos y síntomas para determinar el
origen del mismo. La presencia de movimientos oculares inusuales y
nistagmus implican trastornos neurológicos u oftalmológicos y con baja
agudeza visual.
5- Evaluación de agudeza visual: en el caso de niños pequeños se explora
la fijación y movimiento con ambos ojos y luego ocluyendo uno y otro,
mostrandoles un objeto que resulte de su interés a corta distancia. Estos
reflejos están presentes alrededor de los 3 meses de edad. En niños
mayores a 3 años se puede explorar la agudeza visual con carteles con
dibujos preparados para tal fin y en niños escolarizados ya se realiza
con cartel de pruebas de optotipos a distancia de 3 o 5 metros. Con
cada ojo por separado y ocluyendo el contralateral con un oclusor y no
con la mano, y luego se explora con ambos ojos en forma binocular. En
caso de observar disminución de agudeza visual se mantiene un ojo
ocluido y se coloca sobre el paciente una hoja que ocluya ambos ojos
con un agujero pequeño en el centro (agujero estenopeico), hecho con
una punta de lápiz y se le pide que mire por el mismo con el ojo a
investigar, en caso de ser un vicio de refracción simple la agudeza visual
mejora exponencialmente. De ser negativo el resultado estamos en

Pèrez Arias,Camila
 115

presencia de una ambliopía (disminución de agudeza visual sin causa

aparente) o una lesión orgánica del ojo.
6- Evaluación del fondo de ojo (Oftalmoscopia directa): SIEMPRE
ULTIMO, PORQUE CUANDO SE MIRA FIJO HAY MIOSIS Y ES MAS
DIFICIL
En este caso se puede observar la papila (cabeza del nervio óptico), los
vasos retinales y la retina central (mácula y fóvea). Se hace mirar al niño
un objeto lejano de su interés y se coloca el observador el oftalmoscopio
sobre su ojo (el mismo ojo que va a explorar en el niño) enfoca el reflejo
rojo y se acerca hasta observar por la pupila los vasos retinales con
nitidez, luego los sigue hacia su diámetro mayor hasta encontrar la
papila (nervio óptico) que es de color amarillo rosado y con bordes
definidos, luego se le pide al niño que dirija la mirada hacia la luz del
oftalmoscopio y ahí observamos la mácula que es avascular y en el
centro la fóvea que se observa como un reflejo brillante central y
pequeño. La presencia de hemorragias es frecuente en niños recién
nacidos postparto, pero puede ser indicación en otros casos de maltrato
infantil. La presencia de una papila de bordes borrosos puede indicar
hipertensión endocraneal.
En presencia de alteraciones en esta evaluación los niños deben ser
remitidos al especialista para su estudio.

Pèrez Arias,Camila
 116

Ejercicios:
Niño que concurre a control de salud y usted debe realizar el examen
oftalmológico.
Ordene los siguientes aspectos del examen oftalmológico según cómo
los realizaría (siguiendo un criterio para un examen ordenado):
- Test de Hirschberg ( )
- Reflejo rojo pupilar ( )
- Visión con estenopeico ( )
- Agudeza visual del ojo derecho ( )
- Agudeza visual del ojo izquierdo ( )
- Oftalmoscopía directa ( )

Niño de 4 años que en un ojo tiene disminución de la agudeza visual y

con el estenopeico no hay mejoría, que es?

Si el sistema nervioso autónomo está afectado, como estarán las pupilas?

Pèrez Arias,Camila
 117

Adulto:
Evaluación de la agudeza visual de lejos, de cerca y la visión cromática.
La determinación de la agudeza visual es la exploración por la que se suele
comenzar el examen, ya que muchas veces es necesario conocer este dato
para poder interpretar las demás pruebas.
Para investigar la visión lejana se utiliza la Tabla de Snellen que consiste en
letras o números de distintos tamaños (para analfabetos y niños entre 3-5 años
se utiliza letras U o E, que el paciente identifica indicando hacia donde están
dirigidas las patitas de la letra: arriba, abajo, derecha o izq.). En los nenes de 2-
3 años se les muestra dibujos sencillos que el niño reconoce por similitud sobre
una cartilla que tiene en sus manos.
El cartel tiene 10 renglones de letras de tamaño decreciente.
Procedimiento:
1. Asegurarse una buena iluminación en el ambiente y de ser posible buena
iluminación de los optotipos.
2. Ubicar al paciente a 3 mts. del cartel.
3. Tomar la agudeza visual de cada ojo por separado, siempre comenzando
por el ojo derecho, indicando al paciente que se ocluya, primero un ojo y luego
el otro con la palma de su mano, con un pedazo de papel o con una paleta
pequeña (es importante que esto se realice sin generar presión sobre los ojos
ya que puede arrojar resultados anormales), mientras lee en voz alta la línea
más pequeña de las letras que pueda ver en la tabla.
4. En caso de que el paciente tenga anteojos tomar la agudeza visual de cada
ojo sin sus lentes y luego con sus lentes tapando un ojo y luego el otro,
ocluyendo con, por ejemplo, un papel doblado en forma triangular.
5. El valor de agudeza visual corresponde a la fila más pequeña que el
paciente pueda leer.
La agudeza visual se expresa como una fracción y depende de la cantidad de
líneas del cartel que el paciente pueda ver nítidamente. Si el paciente ve los 10
renglones se indica que ve 10/10. Si no ve la letra más grande (1/10) se le pide
que mire los dedos de la mano y se indica a qué distancia logra contarlos. Si
aún no percibe los dedos se interroga si percibe el movimiento de una mano
que pasa delante de su ojo (visión “Bultos”). Si no es así, se proyecta una luz
sobre el ojo (visión “luz”) y depende de si puede o no identificar de qué lugar
proyectan la luz (temporal, nasal, superior o inferior) se habla de visión luz con
buena o mala proyección lumínica.
Por que no hay que apretar el ojo al momento de la
toma?
Al apretar la superficie ocular, la cornea se deforma por
lo tanto al destapar el ojo ocluido este no podrá tener
agudeza visual correcta. Hasta que la cornea recupere
su forma adecuada.
Pèrez Arias,Camila
 118

Prueba del agujero estenopeico:

Los defectos refractivos en los pacientes pueden alterar los exámenes de
agudeza visual. El agujero estenopeico permite corregir los defectos de
refracción y al hacer que la luz entre únicamente a través del área más central
de la pupila. Este debe ser usado después de la evaluación inicial de la
agudeza visual del paciente, para determinar si sus alteraciones son fruto de un
defecto refractivo o si son producto de otra etiología.

Motilidad ocular (motilidad extrínseca): los movimientos oculares se examinan

con el propósito de verificar el adecuado funcionamiento de los músculos
extraoculares y de los nervios que lo estimulan.
Se evalúa pidiendo al paciente que siga con la mirada y sin mover la cabeza,
un objeto (linterna, lapicera) que exhiba el médico en los campos superior,
inferior, derecho, izquierdo, superior derecho, superior izquierdo, inferior
derecho e inferior izquierdo ( 9 posiciones contando la posición primaria- de
frente y al centro-) en ese orden y siempre partiendo de la posición primaria de
la mirada y volviendo a ella, de manera de describir una estrella en el aire al
mover el objeto delante del paciente.
Luego se evaluará convergencia acercando dicho objeto hacia al paciente.
Alineación ocular y movimientos oculares: reflejo de Hirschberg. Se proyecta la
luz de una linterna sobre ambas córneas y verificar si el reflejo generado se
observa en ellas como un punto brillante, debe ser central, simétrico y en
ambas pupilas. Se realiza solicitando al paciente que mire fijando en algún
objeto lejano. Permite evaluar la alineación ocular y así determinar si existen
exotropias o endotropias.

Examen del campo visual:

El campo visual es todo el espectro percibido por el ojo desde las zonas más
periféricas hasta el centro. El poder discriminativo visual es máximo en la zona
central (área percibida por la mácula) y va decreciendo a medida que se aleja
de la periferia. Se puede evaluar los campos visuales por confrontación, el

Pèrez Arias,Camila
 119

examinador se coloca en frente del paciente a la misma altura a un metro de

distancia. Tapa su ojo derecho con la mano derecha y solicita al paciente que
haga lo propio con el ojo izquierdo, luego usando un objeto pequeño (lapicera)
o el mismo dedo el examinador lo exhibirá en cada uno de los cuadrantes del
campo visual (superior, inferior, temporal y nasal). Es conveniente examinar en
forma diagonal, campo nasal superior, campo nasal inferior, temporal superior y
temporal inferior, siempre de manera lenta pero constante y de la periferia no
visible. Es fundamental que el paciente no deje de fijar la mirada del ojo del
médico y viceversa.
Un escotoma es una ausencia de visión en un sector del campo. Al sospechar
un escotoma siempre debe realizarse exámenes de campos visuales
completos, para ello derivo al especialista quien efectuará la campimetría.
- Cuadrantopsia: escotoma en un cuadrante del campo visual
- Hemianopsia: escotoma de la mitad del campo visual
Este estudio permitirá detectar escotomas centrales (neuritis ópticas,
maculopatías) o periféricos de cierto tamaño, cuadrantopsias o hemianopsias,
estrechamientos concéntricos manifiestos del campo.
Evaluación de la mácula con el test de Amsler: consiste en hacer mirar al
paciente (con cada ojo por separado y con anteojos de lectura si los usa) desde
una distancia (40-50 cm) de lectura normal una hoja de papel cuadriculado en
la que se marca un punto central. Se pide al paciente que mire ese punto
central y se le pregunta:
- ¿ve el punto central?
- mirando el punto central: ¿alcanza a ver los cuatro ángulos del cuadrado?
- ¿todos los cuadrados son del mismo tamaño? ¿Hay algún sector del recuadro
en el que se ven mal los cuadraditos?
Test Normal: cuando el paciente mirando el punto central, ve los cuatro ángulos
del cuadrado y no hay falta de visión de ningún sector de la cuadrícula o
deformación.
Test anormal:
- El paciente no ve el punto central; puede deberse a un escotoma central
profundo, habitualmente debido a alteraciones del nervio óptico. También
puede deberse a un defecto macular importante con atrofia severa o
hemorragia en la mácula.
-El paciente ve mal el punto central o ve deformaciones en el centro de la
cuadrícula: la cuadrícula se ve ondulada en algún sector o en el centro. Muchas
veces el paciente ve los cuadrados más pequeños (micropsias) o más grandes
(macropsias). Esto indica alteración macular (Test de Amsler) producida por
edema intrarretinial o acumulacion de líquido subretineal.

Pèrez Arias,Camila
 120

-El paciente nota que le falta la mitad superior o inferior, o un cuarto de la

cuadrícula: puede deberse a lesiones neurológicas que comprometen el campo
visual en el área cercana al centro de fijación.
Podrá informar así por ejemplo que deja de ver el punto central, que las líneas
se tuercen en forma cóncava o convexa o se ven onduladas o se dejan de ver
en algún sector del cuadriculado. De este modo se pueden detectar
patologíasmaculares como edemas, exudados, agujeros maculares.

Examen con oftalmoscopio directo: reflejo rojo. Fondo de ojo

El primer examen que debe realizar el médico con el oftalmoscopio es la
evaluación del rojo pupilar. Brinda información acerca de la transparencia de
los medios ópticos del ojo. A distancia de 30-40 cm del paciente, se ilumina la
pupila hasta observar el color rojo de la misma. La coloración roja se debe a la
luz del oftalmoscopio reflejada en la sangre de los vasos coroideos y retinales,
que es visualizada por el médico a través del orificio oftalmoscopico. En
condiciones normales el reflejo rojo debe ser homogéneo e intenso en toda el
área pupilar y simétrico en ambos ojos. El reflejo se altera en las opacidades de
los medios refringentes fundamentalmente las opacidades del cristalino
(cataratas), aunque también las opacidades de la córnea (leucomas), del
humor vítreo (hemorragias)
Examen del fondo de ojo:
Con oftalmoscopio directo y pupila dilatada (tropicamida al 1%). Observar
primero la profundidad de cámara anterior, porque si es poco profunda y dilato
puedo originar un glaucoma agudo. Para examinar el ojo derecho del paciente,
tomó el oftalmoscopio con mano derecha y miro con ojo derecho. Para
examinar el ojo izquierdo hago al revés.
El paciente mira derecho hacia delante, no a la luz del oftalmoscopio. Se ve el
reflejo rojo del fondo. Localizar la papila (disco ovalado de color rosado y
bordes definidos), retina de color rojo-anaranjado. Para ver la mácula, una vez
que estamos viendo la papila, le pedimos al paciente que mire la luz del
oftalmoscopio (mancha más pigmentada, rojiza, redondeada y con un reflejo
luminoso central, la fóvea). En la mácula no hay vasos.

Pèrez Arias,Camila
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Paso 1: Tomar el Oftalmoscopio con la mano derecha si vamos a examinar el

ojo derecho (y viceversa), con el dedo extendido ubicado sobre el revolver que
permitirá afinar el foco una vez que veamos la retina.
Paso 2: Examinar el ojo derecho del paciente tomando el oftalmoscopio con la
mano derecha y utilizando el ojo derecho (y viceversa), tomando con la mano
contraria el hombro del paciente. Ubicamos el rojo pupilar a 30 cm y nos vamos
acercando progresivamente, sin perder el rojo pupilar, hasta obtener
visualización de la retina
Paso 3: Intentar visualizar en primer lugar la papila, para luego seguir
recorriendo las demás estructuras del FO. Es importante buscarla en el plano
horizontal del ojo del paciente. Si nos ponemos sobre el plano horizontal
visualizaremos la retina inferior, si nos ponemos bajo el plano visualizaremos la
retina superior.
Paso 4: Acercarse al paciente hasta unos 2 a 3 cm de la córnea. Esto minimiza
los reflejos y permite obtener un campo más amplio.

Error 1: Tomar el oftalmoscopio con el dedo índice no extendido. Una vez que
estamos viendo la retina, no podemos afinar el foco para ver con mayor
claridad las estructuras.
Error 2: Tomar el oftalmoscopio con la mano incorrecta. En la fotografía el
médico intenta examinar el ojo derecho del paciente con su ojo derecho como
corresponde pero tiene las manos cruzadas, lo que le dificulta acercase
cómodamente al paciente para obtener una buena visualización.
Error 3: Error muy frecuente, en personas diestras que se sienten más
cómodas mirando por el ojo derecho. Después de examinar el ojo derecho
como corresponde, intentan examinar el ojo izquierdo del paciente con el ojo
derecho del examinador. Esto no permite acercarse lo suficiente y les pone en
una situación incómoda.
Error 4: Error frecuente. Intentar ubicar la papila mirando de arriba hacia
abajo. De esta forma se visualiza la parte inferior de la retina y vasos pero no
se llegará a la papila. Para lograrlo el examinador se debe agachar hasta el
nivel de la línea media vertical del paciente.
Error 5: Error muy frecuente y clave impedimento para visualizar el fondo
de ojo. No acercarse lo suficiente al paciente y/o tratar de entrar al fondo de
ojo enfrentando al paciente en forma frontal (en el eje axial), ya que en este
último caso se produce mayor cantidad de reflejos que dificultan la
visualización de la retina.

Pèrez Arias,Camila
 122

TERMINOS:
Hípema: Sangre en cámara anterior
Hipopion: Pus en cámara anterior

Pèrez Arias,Camila
 123

Disminución brusca de la agudeza visual:

Es importante el reflejo rojo pupilar: Si tiene hay transparencia (Vítreo) y si no
tiene puede ser hemorragia (Hemovitreo).
Causas:
Hemorragia vítrea
Neuritis óptica
Oclusión vascular de la retina Caso clínico: ♂ 35 años acude por
Desprendimiento de retina disminución bruca de AV en OI. FO normal.
Glaucoma agudo Dx: Neuritis óptica retrobulbar
Hemorragia macular
Traumatismo ocular
Intoxicación

EMERGENCIA (MINUTOS)
-Quemaduras químicas
-Obstrucción arteria central de la retina
-Glaucoma agudo
-Hemorragia retrobulbar (comprime paquete vasculonervioso)

URGENCIA (HS)
-Heridas penetrantes
-Celulitis orbitaria
-Ulcera no infectafa
-Hipema traumatico (Grado 4)
-Desprendimiento de retina
-Cuerpo extraño corneal
-Absceso corneal

https://oftalmologos.org.ar/files/institucional/covid/web/20200406-V1-lista-de-
patologias-urgentes.pdf

Pèrez Arias,Camila
 124

Leucocoria:
Pupila blanca.
Implica un cambio en el reflejo pupilar

Pèrez Arias,Camila
 125

EPIFORA
La definición de Epífora es: lagrimeo o rebasamiento de la lágrima

¿Epífora activa o pasiva?

Es activa cuando la vía de excreción es permeable, pero existe una
hipersecreción de lagrimas que puede ser producida por la vía del trigémino, en
caso de un proceso inflamatorio o irritativo del polo anterior del ojo, por la vía
del nervio óptico cuando el ojo recibe bruscamente un exceso de luz y por la
vía psíquica, lo que ocurre en el llanto.
Se da en ojo seco (lagrimeo paradójico), en infecciones como blefaritis, y en
irritación por alérgenos o secundarios a defectos en párpados o pestañas,
cuerpo extraño, etc.
Es pasiva cuando está alterado el sistema de drenaje, por
malposición,obstrucción o fallo de bomba, lo que impide la libre circulación
desde los puntos lagrimales hasta el meato inferior.
La obstrucción puede ser congénita o adquirida por infección,inflamación, rinitis
alergica (congestión de la mucosa nasal-cierra el meato
inferior),dacrolitiasisis,neoplasias.
Y mixta cuando existen ambos componentes (como en ectropion,entropion y
paralisis facial)

La conjuntivitis no da epífora porque NO compromete la córnea, sino solamente la

conjuntiva. Para que exista epífora activa TIENE q estar comprometida la córnea.
Éste es un concepto importantísimo.
Queratoconjuntivitis si.

Causas mas frecuentes de epífora con las que se puede encontrar un MG: ojo seco,
querato conjuntivitis, cuerpo extraño, ectropion senil, paresia del VII.

Ojo seco

Se dice que hay ojo seco cuando existe un volumen escaso o una disfunción
lagrimal, lo que da lugar a una película lagrimal inestable y a alteraciones de la
superficie ocular. Es una enfermedad extraordinariamente común, sobre todo
en mujeres posmenopáusicas y ancianos.

Queratoconjuntivitis seca: se aplica a cualquier ojo con algún grado de

sequedad.

Xeroftalmia: describe un ojo seco por avitaminosis A.

Xerosis: sequedad ocular extrema con queratinización que se produce en ojos

con cicatrización conjuntival significativa.

Síndrome de Sjogren: enfermedad inflamatoria de origen autoinmunitario en

cuyo cuadro clínico se incluye la sequedad ocular.

El ojo seco se caracteriza por síntomas como prurito, sensación de quemazón

o cuerpo extraño y visión borrosa intermitente. Los signos que lo acompañan
,pueden estar o no presentes, y son disminución del tiempo de ruptura (BREAK
UP TIME), inestabilidad de la pelicula lagrimal, tincion conjuntival...En caso de

Pèrez Arias,Camila
 126

ojo seco severo los sintomas son los mismos pero mas intensos/significativos y
ademas se agregan signos como filamentos mucoides, ausencia de brillo
corneal, hiperemia conjuntival marcada…..
Factores de riesgo para ojo seco:

- Edad Avanzada
- Sexo femenino
- Terapia de reemplazo en la menopausia (estrógenos)
- Antihistamínicos
- Enfermedades del tejido conectivo
- Cirugía refractiva
- Radioterapia
- Trasplante de células madre hematopoyéticas
- Deficiencia de vitamina A
- Hepatitis C
- Deficiencia androgénica
-Menopausia: Los cambios hormonales favorecen la sequedad de las mucosas.
-Tratamientos Hormonales: anticonceptivos
-Trasplantes Médula Ósea/ Cáncer: las células trasplantadas injerto atacan
algunos tejidos del huésped como las glándulas lagrimales, o por los efectos
secundarios de la radio y quimioterapia
-Déficit de Grasas Esenciales (Omega 3), altera la secreción de las Glándulas
de Meibomio
-Ambientes con baja humedad
-Uso de pantallas de visualización: falta de parpadeo

Pèrez Arias,Camila
 127

Dacriocistitis

Se refiere a un proceso de retención de lágrima y secreción mucosa dentro del

saco lagrimal que produce una distensión del saco y es consecutiva por debajo
del mismo. Las obstrucciones de la vía lagrimal son más frecuentes en
mujeres.

También puede relacionarse con traumatismos orbitonasales, enfermedades de

la mucosa nasal y en ocasiones con defectos en las rutinas de higiene.

La infección del saco lagrimal suele ser secundaria a la obstrucción del

conducto nasolagrimal, ya que el estancamiento de las lágrimas favorece la
colonización. Los agentes más habituales en adultos son el S. pneumoniae, S.
pyogenes y S. aureus.

Aguda: la presentación consiste en dolor de inicio subagudo en el área del

canto medial, asociado con epifora.

Signos:

• Tumefacción muy dolorosa, eritematosa y edematosa en el canto

medial, que puede asociarse con celulitis preseptal
• Pueden formarse abscesos, que pueden incluso drenar hacia la piel

Tratamiento: el tratamiento inicial incluye la aplicación de compresas calientes

para aliviar los síntomas y antibióticos orales, como amoxicilina-ácido
clavulánico; no se debe realizar irrigación ni sondaje.

Incisión y drenaje: puede considerarse si se acumula pus y un absceso está a

punto de drenar espontáneamente. Sin embargo, esto tiene el riesgo de
desarrollar una fístula lagrimal, que puede servir como vía para las lágrimas
desde el saco lagrimal hasta la superficie cutánea.

La cirugía suele ser necesaria después de que la infección aguda se haya

controlado.

Crónica: se presenta con epifora, que puede asociarse con una conjuntivitis
unilateral crónica o recurrente. Es prudente posponer la cirugía intraocular
hasta que se haya tratado la infección lagrimal, evitando el grave riesgo de
endoftalmitis.

Signos:

• Una tumefacción indolora en el canto interno que está causada por un

mucocele
• Puede que no haya una tumefacción evidente, aunque la presión sobre
el saco suele dar lugar al reflujo de material mucopurulento a través de
los canalículos.

El tratamiento consiste en DCR

Pèrez Arias,Camila
 128

Orzuelo:
Es una inflamación aguda y localizada del párpado, habitualmente causada por
una infección estafilocócica. Genera una protuberancia pequeña, roja y
dolorosa.
La mayoría de los orzuelos son externos y se originan por la obstrucción e
infección del folículo de una pestaña y las glándulas adyacentes de Zeis o Moll.
Por su parte, el orzuelo interno se debe a la infección de una glándula de
Meibomio.
El origen de los orzuelos es la inflamación de glándulas del espesor del
párpado asociado a una infección localizada, debida a bacterias que aparecen
en la piel.

Se menciona como factor etiopatogénico fundamental la alteración de la

composición lipídica de la lágrima con incremento de lipasas bacterianas
(Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Corinebacterium y
Propionibacterium acnes) que hidrolizan los componentes de la secreción
meibomiana a ácidos grasos libres, tóxicos para los tejidos oculares aun en
bajas concentraciones

Factores de riesgo

• Factores sistémicos: dislipemia,diabetes, congestión ocular (estados

gripales, cansancio extremo).
• Causas oculares: blefaritis crónica,síndrome del ojo seco, vicios de
refracción, mal uso de los lentes de contacto, alergia.
• Enfermedades de la piel: seborrea,acné rosácea, alergia.
• Exposición solar exagerada.

Síntomas
• Dolor
• Enrojecimiento
• Edema localizado o difuso del borde palpebral
• Epífora
• Fotofobia
• Sensación de cuerpo extraño
• En el caso del orzuelo externo, se desarrolla una pequeña pústula
amarillenta en la base de una pestaña, rodeada por hiperemia,
induración y edema difuso, que luego de 2-4 días, se abre, con salida de
material y alivio del dolor y resolución de la lesión.
• En el orzuelo interno los síntomas suelen ser los mismos pero con
localización en la superficie posterior de la conjuntiva tarsal. La
inflamación puede ser grave, a veces con fiebre y escalofríos.
Tratamiento:
Compresas calientes durante 5 a 10 minutos, dos o tres veces por día.
En ocasiones es necesario el drenaje quirúrgico de la lesión, y la utilización de
antibióticos tópicos u orales.

Pèrez Arias,Camila
 129

Chalazión (quiste de Meibomio)

Es una inflamación crónica granulomatosa y estéril de las glándulas de

Meibomio o, en ocasiones, de Zeis, causada por retención de secreciones
sebáceas. A menudo existe blefaritis; el acné rosáceo puede asociarse a
chalaziones múltiples y recidivantes. Los recurrentes deben biopsiarse para
descartar lesiones malignas.

Síntomas:

• Lesión subaguda/crónica: nódulo redondeado indoloro que crece

gradualmente.
• Lesión aguda: inflamación estéril o infección bacteriana con celulitis
localizada; puede ser difícil distinguirlas. La infección secundaria de una
glándula de Meibomio se denomina “orzuelo interno”.

Signos:

• Nódulo en el tarso, a veces asociado con inflamación.

• Puede verse secreción espesa que protruye por el orificio de la glándula
afectada.
• Puede asociarse a granuloma conjuntival.
• Una lesión en el borde palpebral anterior (chalazión marginal) puede
tener conexión con un chalazión típico más profundo o deberse a
afectación aislada de una glándula de Zeis.

Tratamiento:

• Antibióticos orales en caso de infección bacteriana significativa, aunque

no para inflamaciones estériles.
• Conservador: al menos ⅓ de los chalaziones se resuelven
espontáneamente, por lo que puede estar indicado observarlos, sobre
todo si la lesión muestra signos de mejoría, aunque se ha informado de
que el tratamiento definitivo precoz es más satisfactorio para el paciente.

Pèrez Arias,Camila
 130

• La aplicación de paños calientes varias veces al día puede favorecer la

reabsorción, sobre todo en lesiones incipientes.
• Expresión: la compresión entre 2 bastoncillos de algodón a veces
consigue exprimir el contenido de una lesión reciente próxima al borde
palpebral.
• Se ha informado que la inyección de corticoides en la lesión o cerca de
ella obtiene tasas similares de resolución a la incisión con raspado.
Puede ser preferible en caso de chalaziones marginales o próximos a
estructuras como el punto lagrimal, por el riesgo de lesión quirúrgica.
• Cirugía.
• Las lesiones marginales pueden tratarse con inyección de corticoides,
raspado de un chalazión más profundo asociado, escisión por afeitado o
raspado mediante incisión horizontal a través de la superficie conjuntival
o incisión vertical en la línea gris.
• Profilaxis:
• Tratamiento de la blefaritis, por ej., con higiene palpebral diaria.
• Puede ser necesario administrar tetraciclinas sistémicas como
profilaxis en pacientes con chalaziones recurrentes, sobre todo si
se asocian a acné rosácea.

ORZUELO CHALAZIÓN

Agudo Crónico

Doloroso Sin dolor, no desplazable

Glándulas de Zeiss, Moll o Meibomio Glándulas de Meibomio

Inflamación Nódulo frío y duro

Infección Obstrucción

Pèrez Arias,Camila
 131

Blefaritis:
Es la inflamación del borde libre de los párpados y una causa muy común de
malestar e irritación oculares.

La mala correlación entre síntomas y signos, la etiología incierta y los

mecanismos patogénicos confluyen para dificultar su tratamiento.
Como causas se puede incluir diabetes, alergias, reacción a ácaros, trastornos
hormonales. CausasDermatológicas: la blefaritis anterior se asocia a dermatitis
atópica, dermatitis seborreica, mientras que la blefaritis posterior puede
asociarse a rosácea.
En cuanto a la clínica, la blefaritis suele ser bilateral y simétrica.
Los síntomas se deben a la disfunción de la superficie ocular normal y la
reducción de la estabilidad lagrimal, siendo similares en todas las formas de
blefaritis, aunque los pinchazos pueden ser más comunes en la variedad
posterior .
Hay quemazón, sensación de arenilla, fotofobia leve, enrojecimiento y costras
del borde palpebral.
Los síntomas suelen empeorar por la mañana, aunque en los pacientes con
sequedad ocular asociada pueden agravarse durante el día. Puede haber
intolerancia a las lentes de contacto.

EPIFORA MIXTA
Ectropión
Patología palpebral que consiste en la eversión del párpado alejándose de la
superficie ocular. El paciente suele mostrar irritación ocular, enrojecimiento del
globo ocular y de la conjuntiva del párpado expuesta, ojo seco y epífora por
dificultad en la evacuación de la lágrima.
Tipos:
- Ectropión involutivo (senil): sucede por pérdida del tono del músculo orbicular,
afecta al párpado inferior de los pacientes ancianos. Provoca epífora, y en los
casos de larga evolución la conjuntiva tarsal se encuentra inflamada,
engrosada y queratinizada de forma crónica.

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 132

- Ectropión cicatricial: se produce por la cicatrización o la contractura de la piel

y los tejidos subyacentes que traccionan del párpado hacia afuera del globo
ocular. si la piel se empuja sobre el borde orbitario con un dedo, el ectropión
desaparece y los párpados se cierran. Dependiendo de la causa, pueden estar
afectados ambos párpados, y el defecto puede ser local (traumatismo) o
general(quemaduras, dermatitis, ictiosis).

- Ectropión paralítico: está causado por la parálisis del nervio facial periférica
homolateral, asociada con la retracción de los párpados superior e inferior y
ptosis de la ceja. Esto puede ocasionar el estrechamiento de la apertura
palpebral. Las complicaciones que puede producir incluyen: queratopatía por
exposición y epífora.

Pèrez Arias,Camila
 133

- Ectropión mecánico: está producido por tumores en el borde palpebral o cerca

del mismo, que evierten mecánicamente el párpado.
En todos los casos, el tratamiento definitivo es quirúrgico, y se debe mantener
el globo ocular lubricado hasta entonces.
Entropión
El borde libre del párpado se encuentra invertido (en dirección hacia la
superficie ocular). Es más frecuente en el párpado inferior. Entre los síntomas
se encuentran sensación de cuerpo extraño, epífora, escozor y fotofobia, se
produce la erosión del epitelio corneal por el roce de las pestañas, y con el
tiempo puede provocar ulceración y cicatrización de la córnea.
Tipos:
- Ectropión involutivo: es el más frecuente, afecta mayormente al párpado
inferior ya que el superior tiene un tarso más ancho y es más estable. Se
produce como consecuencia de la laxitud de los tejidos y el debilitamiento de
los músculos retractores del párpado. El roce permanente de las pestañas
sobre la córnea puede dar lugar a irritación, erosiones epiteliales puntiformes
corneales y formación de pannus.

El tratamiento provisional se realiza con lubricantes, oclusión o

quimiodenervación del músculo orbicular con la inyección de toxina botulínica.
El objetivo del tratamiento quirúrgico es corregir los problemas de laxitud
palpebral horizontal, mediante una tira cantal lateral o con la resección en cuña
de grosor completo, y de cabalgamiento y desinserción. Para esto último se
disponen de distintas técnicas como las suturas eversoras transversas, el
procedimiento de Wies y el procedimiento de Jones.
- Entropión cicatricial: se produce como consecuencia de una grave lesión
cicatricial retráctil que invierte el margen del párpado. Las causas incluyen
conjuntivitis cicatricial, tracoma, traumatismos y quemaduras químicas.

Pèrez Arias,Camila
 134

El tratamiento médico tiene como finalidad proteger la córnea de la abrasión de

las pestañas con una lente de contacto. El tratamiento quirúrgico de los casos
leves se realiza mediante una tarsotomía transversa, con rotación anterior del
borde palpebral. En los casos graves es difícil de corregir, y se realiza mediante
la sustitución de la conjuntiva deficiente o queratinizada y la sustitución del
tarso cicatrizado o contracturado por injertos compuestos.

CELULITIS PRESEPTAL Y ORBITARIA

CELULITIS PRESEPTAL
Es una enfermedad inflamatoria de los tejidos subcutáneos limitada al espacio
anterior al septum orbitario (se inserta periféricamente en el periostio del
margen orbitario y centralmente en la aponeurosis del elevador del párpado
(superior) y el reborde del tarso (inferior)), sin extensión al globo ocular.

A diferencia de la orbitaria que es una enfermedad inflamatoria de los tejidos

blandos que se encuentran posterior al septum orbitario, involucrando
estructuras adyacentes al globo ocular.

En general la CP suele ser una infección que no tiende a ocasionar grandes

complicaciones, al contrario de la CO que puede llevar a complicaciones
graves como pérdida de agudeza visual y extensión de la infección a sistema
nervioso central (SNC).

La CP es más común que la orbitaria. En este caso la infección del tejido

ocurre más frecuentemente por una lesión directa del párpado debido a
traumatismo, picadura de insecto u otras lesiones cutáneas.
Las bacterias también pueden diseminarse por infecciones locales cercanas
como sinusitis, dacriocistitis, dacrioadenitis, hordeola aguda y conjuntivitis; y
por diseminación hematógena por fuentes de infección distantes como otitis
media o neumonía.
La CP en adultos es usualmente debida a un trauma cutáneo penetrante o
dacriocistitis y en niños una causa común es una sinusitis coexistente.

Etiología:
Con puerta de entrada cutánea: Staphylococcus aureus y Streptococcus
pyogenes. En los últimos años en Staphylococcus aureus meticilino resistente
(SAMR) adquirido en la comunidad, ha aumentado su incidencia como agente
causal.
Por bacteremia: Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo B.
La incidencia del Haemophilus influenzae ha disminuido por la vacunación
sistemática.

Clínica:
Inflamación unilateral palpebral, eritema y aumento local de calor son síntomas
frecuentes y compartidos por la CP y CO. Ambas entidades pueden además
presentar fiebre y leucocitosis pero siendo más frecuente en CO que en CP.

Pèrez Arias,Camila
 135

Existen signos y síntomas que pueden ayudar a establecer sospechas

diagnósticas:

En CP la infección es superficial por ende los pacientes presentan agudeza

visual conservada, sin proptosis, además de una reacción pupilar y motilidad
ocular conservada. Por lo general hay ausencia de quemosis y de dolor ocular
a la movilización.

En CO hay quemosis, proptosis, ptosis, diplopía, restricción y dolor al

movimiento ocular. La disminución de la agudeza visual, degradación de la
visión a color, restricción de los campos visuales y anomalías pupilares
sugieren neuropatía óptica y esta demanda una investigación inmediata y un
manejo agresivo.

El diagnóstico se basa en la clínica, con una exploración detallada. En el caso

de la CP su diagnóstico es fundamentalmente clínico.

El pilar principal del tratamiento para CP es el manejo empírico con antibióticos

de amplio espectro, enfocándose principalmente en los organismos causantes
más comunes como Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae.

En adolescentes y adultos, la CP usualmente se origina de una fuente

superficial y responde rápidamente a una terapia adecuada de atb
orales:Amoxi clavulánico.
La duración del tratamiento se prolonga en general entre 7-10 días.

A pesar de que la celulitis preseptal se considera que tiene un bajo riesgo de

complicaciones, existe la posibilidad de extenderse y transformarse en una
celulitis orbitaria, la cual acarrea complicaciones graves hasta fatales.

Celulitis orbitaria:
Es una enfermedad inflamatoria de los tejidos blandos que se encuentran
posterior al septum orbitario, involucrando estructuras adyacentes al globo
ocular.
En su mayoría de casos es consecuencia de la extensión por contigüidad en
más del 60% de los casos, secundaria a una sinusitis bacteriana aguda o
crónica. Aproximadamente entre un 86% a un 98% de los casos de celulitis
orbitaria tenían una rinosinusitis coexistente al momento de la infección. Las
formas de rinosinusitis que más se asocian a celulitis orbitaria son la
pansinusitis y la sinusitis etmoidal.
Los microorganismos causales son los responsables de la sinusitis:
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,
Haemophilus influenzae no tipificable, Moraxella catarrhalis y gérmenes
anaerobios.

Pèrez Arias,Camila
 136

Otras causas de CO menos frecuentes pueden ser por extensión de procesos

infecciosos de estructuras periorbitarias (dacriocistitis, infección dental), por
causas exógenas (trauma y cirugía orbitaria y periorbitaria), por causas
endógenas (bacteriemia con embolización séptica) y causas intraorbitarias
(endoftalmitis y dacrioadenitis).

Hay quemosis, proptosis, ptosis, diplopía, restricción y dolor al movimiento

ocular. La disminución de la agudeza visual, degradación de la visión a color,
restricción de los campos visuales y anomalías pupilares sugieren neuropatía
óptica y esta demanda una investigación inmediata y un manejo agresivo.

Las complicaciones pueden incluir desde locales como enfermedad corneal,

retinitis, uveítis, neuropatía óptica, endoftalmitis, ruptura globo ocular, abscesos
orbitarios, abscesos subperiósticos hasta sistémicas como enfermedad
intracraneal, trombosis de senos venosos, meningitis, sepsis, absceso cerebral
hasta la muerte.
El absceso subperióstico es la complicación más frecuente de la CO.

Los criterios para solicitar estudio de imagen son fundamentalmente clínicos, la

presencia de cualquier signo o síntoma de posible afectación orbitaria como:
proptosis, oftalmoplejía, dolor con los movimientos oculares, diplopía y pérdida
de visión, justifican la realización de una TAC craneal. La presencia de
neutrofilia >10.000 células/mm3, edema que se extienda más allá del borde
palpebral, los signos o síntomas de afectación del SNC, la imposibilidad de una
adecuada valoración del paciente, niños menores de un año o pacientes que
no presentan mejoría tras 24-48 de iniciado el tratamiento, son también
posibles candidatos a la realización de una TAC craneal.

En CO los antibióticos deben cubrir organismos anaeróbicos además de buena

penetrancia a SNC.
Requiere de admisión hospitalaria y un inicio rápido de un tratamiento
antibiótico intravenoso, debido a la posibilidad de complicaciones graves y
potencialmente fatales.
La terapia antibiótica debe proveer cobertura de amplio espectro debido a que
las infecciones en adultos usualmente involucran organismos múltiples,
incluyendo desde microorganismos gram-positivos hasta anaerobios. La
duración del tratamiento debe ser de 2-3 semanas, prolongando hasta 4-6
semanas en el caso de afectación ósea importante de los senos paranasales.

Pèrez Arias,Camila
 137

Conducta:
1. 1º internar. Evaluar signos vitales, colocar via periférica y tomar muestras.
1RO. HEMOCULTIVO ANTES DE ADM ATB!!!. Interconsulta con:
OFTALMO,ORL,NEUROCIRUGIA E INFECTO.
2. El tratamiento con antibióticos incluye ceftazidima intravenosa, con
metronidazol oral para cubrir los anaerobios. La vancomicina es una alternativa
útil en caso de alergia a la penicilina. El tratamiento antibiótico se mantiene
hasta que el paciente esté apirético durante 4 días.
3. Monitorizar la función del nervio óptico cada 4 h mediante el estudio de las
reacciones pupilares, medición de la agudeza visual y valoración de la visión de
los colores y la apreciación del brillo de la luz.
4. Las exploraciones adicionales son las siguientes:
TC de la órbita, los senos y el cerebro. La TC orbitaria es especialmente útil
para excluir la presencia de absceso subperióstico. S/LA EVOLUCION DEL
PACIENTE

¿Cuándo pasar a via oral?

Cuando el paciente mejora todos los parámetros retirar via y pasar a VO , pero
se deja internado!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Para ver como tolera la vo y que disminuye la
agresividad del tto.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
CELULITIS PRESEPTAL
CELULITIS ORBITARIA
TRAUMA CONTUSO
REACCION ALERGICA
PICADURA

Pèrez Arias,Camila
 138

Celulitis Celulitis orbitaria

preseptal

Proptosis No Sí

Motilidad ocular Normal Alterada

Dolor a la No Sí
movilización

Edema palpebral Presente Siempre presente

Agudeza visual Normal Normal o disminuida

DIPLOPIA

Quemosis Leve-Moderada Moderada-Intensa

Síntomas Leves Moderados-Graves

generales FEBRICULA FIEBRE ALTA
REPERCUSION
GENERAL

Pupilas Normales Pueden estar

afectadas

Pèrez Arias,Camila
 139

Ojo rojo

Definición de ojo rojo: Escleral toma coloración rojiza. Refleja inyección/

dilatación de los vasos oculares superficiales y/o profundos del polo anterior del
ojo. Denominador común: Inyección vascular.
Causas de ojo rojo:
Hemorragia subconjuntival
Uveitis anterior aguda
Conjuntivitis y queratoconjuntivitis
Ulceras – abrasiones de la córnea
Absceso de córnea
Queratitis herpética
Blefaritis
Pterigion
Escleritis/epiescleritis
Cuerpos extraños

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Pèrez Arias,Camila
 142

Conjuntivitis

En las conjuntivitis, además del ojo rojo, encontraremos secreción: lágrima en

las irritativas, alérgicas o virales; secreción mucosa (blanca) en las conjuntivitis
por síndrome de deficiencia lagrimal o las virales; lagaña verde o amarilla
(mucopurulenta) en las conjuntivitis bacterianas. El paciente podrá referir ardor,
prurito, sensación de cuerpo extraño.

Las conjuntivitis no causan dolor, aunque a veces así lo refiera el paciente; al

afinar el interrogatorio se aclarará que la molestia que percibe no es en realidad
dolor (más bien ardor o sensación de cuerpo extraño), si lo fuera, entonces no
se trata de una conjuntivitis o bien es una conjuntivitis ya complicada con una
úlcera corneal.

Generalmente, no habrá alteraciones visuales a menos que las mismas

secreciones interfieran transitoriamente en tanto no sean retiradas. La
conjuntiva tarsal y bulbar pueden mostrar edema y/o alteraciones como papilas
o folículos que permitirán el diagnóstico diferencial del tipo de conjuntivitis.
La córnea se encontrará indemne, la cámara anterior del ojo limpia, el iris de
aspecto normal, los reflejos pupilares conservados y normales, asimismo el
resto de la exploración. La presión intraocular será normal. En las conjuntivitis
crónicas el cuadro es menos florido, pero la hiperemia conserva las mismas
características (Figura 1: Caso típico de conjuntivitis).

Figura 1.

Naturalmente, el tratamiento de la conjuntivitis debe ser específico, una mala

práctica común es el uso indebido de antibióticos o esteroides.

Pèrez Arias,Camila
 143

De comienzo
agudo,unilateral.
(Con contagio
hacia el otro ojo).
Hay
enrojecimiento-
hiperemia,
sensación
arenosa
quemazón y
parpados
pegados por la
mañana.
Tratamiento: Colirio ATB de amplio espectro: Secreción
TOBRAMICINA 1gota/8hs x 7d inicialmente
acuosa y luego
mucupurulenta.
Edema y eritema
palpebral e
inyección
conjuntival.

Pèrez Arias,Camila
 144

Pèrez Arias,Camila
 24 HS: QUIMICA POR COLIRIO O
145
REACCION ALERGICA AL
UNGÜENTO DE ERITRO
1-3D GONOCOCO
7D: HERPES S. ACICLOVYR
Conjuntivitis en niños: IMPORTANTE S/ DIAS DE VIDA
14D: CHLAMYDIA

SIEMPRE INTERNAR,PONER
VIA (1º
HEMOCULTIVO,TIPIFICACIO
N Y ANTIBIOGRAMA)
ATB .TRATAR PACIENTE Y
FLIA.

Pèrez Arias,Camila
 146

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 147

Queratoconjuntivitis
-Viral: Adenovirus Son de inicio agudo, con lagrimeo, hiperemia y fotofobia,
generalmente bilateral .Hay edema, secreción acuosa no purulenta, folículos
conjuntivales, sensación de cuerpo extraño y linfadenopatia preauricular
dolorosa. En casos graves puede existir quemosis , seudomembranas y
hemorragias subconjuntivales. Remite en 2 semanas y el tratamiento es
sintomático.
-Herpetica: Por virus Herpes simplex 2. Similar a la anterior pero generalmente
unilateral, acompañada de lesiones en la piel del parpado en forma de
vesículas con un halo de hiperemia que luego se rompen y forman costras
sanguinolentas que provocan escozor. ESTAN CONTRAINDICADOS LOS
CORTICOIDES. ADMINISTRAR ACYCLOVIR.

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 148

Crecimiento
fibrovascular
triangular que
puede extenderse
desde el limbo
hasta la córnea,
distorsionarla y
causar disminución
de la visión.

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 149

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 150

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 151

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 152

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 153

Uveítis
La úvea es la capa intermedia de las que forman el globo ocular, se encuentra
entre la esclerótica y la retina, es de naturaleza vascular. Está constituida de
adelante a atrás por el iris; el cuerpo ciliar (a su vez formado por el músculo
ciliar y los procesos ciliares) y las coroides.

Cuando se inflama el iris y/o el cuerpo ciliar, en realidad casi siempre ambos, el
cuadro se denomina iridociclitis o uveítis anterior y se califica como aguda o
crónica. En estos casos, particularmente en los agudos, el ojo estará rojo por
hiperemia ciliar uno o dos días, luego se generalizará el enrojecimiento. No
habrá secreción conjuntival (lagañas). El paciente referirá dolor ocular, a veces
intenso, por contractura del músculo ciliar.

Es común que la visión se encuentre disminuida, a veces en grado muy

importante. En la superficie interna de la córnea se podrán apreciar grumos de
proteínas o células inflamatorias ahí depositadas, que reciben el nombre de
precipitados retroqueráticos. Si con el microscopio hacemos pasar un haz de
luz a través de la cámara anterior, veremos que se encuentran partículas en
suspensión, son células y conglomerados proteicos que han pasado al humor
acuoso –normalmente libre de células y proteínas– como consecuencia del
proceso inflamatorio.
El iris podrá apreciarse con su arquitectura borrada, la pupila hiporrefléctica,
con tendencia a miosis habitualmente, a veces deformada (discoria) por
sinequias posteriores (al cristalino, o en operados de catarata al lente
intraocular o al vítreo). En casos avanzados podrá haber opacidades en el
cristalino.

La presión intraocular estará ligeramente disminuida, en ocasiones normal,

aunque esporádicamente podrá estar elevada por el mismo proceso
inflamatorio. Las uveítis pueden llegar a causar ceguera. (Figura 2: Hiperemia
mixta. Se aprecia muy bien la hiperemia ciliar. Úlcera corneal.)

Pèrez Arias,Camila
 154

Figura 2.

El tratamiento de las uveítis anteriores agudas se basa en la aplicación de

cicloplégicos tópicos, antiinflamatorios tópicos y/o sistémicos, eventualmente
complementado con otros tratamientos.

Pèrez Arias,Camila
 155

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 156

Pèrez Arias,Camila
 157

Glaucoma: URGENCIA OFTALMOLOGICA

El cuadro de glaucoma agudo inicial cursa con ojo rojo por hiperemia ciliar que
rápidamente se hace mixta. Desde luego, no hay secreción conjuntival
(lagañas) pero puede haber lagrimeo profuso.

Lo más característico es un dolor agudo, de gran intensidad, progresivo que

irradia a la región occipital, acompañado de descenso importante de la
agudeza visual unilateral por edema corneal y, a menudo, de vómitos. La
córnea se apreciará opaca, incluso a simple vista, debido al edema que
presenta. La misma falta de transparencia de la córnea dará dificultad a la
exploración de la cámara anterior del ojo, que podrá apreciarse estrecha y se
podrá notar opalescencia del humor acuoso. (Ojo de pescado)

El iris habrá perdido su arquitectura característica, la pupila se encontrará

habitualmente en midriasis y arrefléctica. Será muy difícil poder visualizar el
fondo de ojo. La presión intraocular se encontrará muy elevada;(50-100 mmhg)
si no se normaliza pronto el daño al nervio óptico será completo y definitivo.
Para el tratamiento se emplean hipotensores oculares tópicos y parenterales.

Pèrez Arias,Camila
 158

GLAUCOMA

EXPOLIADORES DE POTASIO,
CONTROLAR, COMPLEMETAR EN
DIETA

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 159

NUNCA USAR MIDRIATICOS,ANTIEMETICOS NI

RELAJANTES DEL MUSCULO LISO PORQUE AUMENTAN
LA PIO!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

PARA LOS VOMITOS: MANITOL EV

Glaucoma congénito: No se reabsorbe el humor acuoso x anomalía en el

ángulo iridocorneal.
Causas: Anomalia en el desarrollo
(Petters), sx de lowe,
rubela,aniridia,vítreo
primariohiperplasico,homocistinuria

Pèrez Arias,Camila
 160

Pèrez Arias,Camila
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Ruptura de vasos conjuntivales. Banal

Más frecuente en pacientes

anticoagulados. Desaparece
en 1-3 semanas. NO SE TRATA,
NO DUELE, NO TIENE NADA
QUE VER CON EL GLAUCOMA

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Pèrez Arias,Camila
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Traumatismos oculares

Pèrez Arias,Camila
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Pèrez Arias,Camila
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PARA LIBERAR PR
ORBITARIA HAY 2
PARAMETROS
ANATOMICOS:
TENDON SUPERIOR E
INTERNO DEL
ORBICULAR

No son para resolver de manera inmediata A veces no se operan, a no ser que

sean muy graves.
LO MÁS FRECUENTE ES FRACTURA DE PISO CON ATRAPAMIENTO DE
MUSCULO RECTO INFERIOR. SE DA CORTICOIDES PARA DISMINUIR
INFLAMACION Y LUEGO SE EVALUA SI REQUIERE CIRUGIA O NO.

Indicaciones: NO SONAR LA NARIZ (El contenido infectado de los senos

puede pasar a la órbita).
Observación, hielo,descongestionantes y Atb orales.

Pèrez Arias,Camila
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HIPEMA GRADO 4: DERIVAR URGENTE POR RIESGO DE COAGULACION- AUMENTO PIO Y DISMINUCION AV
GRADO 1,2,3: REPOSO 45º. REPOSO ABSOLUTO!!!!!!!!!!!!!!= EL DECUBITO BLOQUEA EL DRENAJE DEL HUMOR
ACUOSO.
ABUNDANTE HIDRATACION- HIPOTENSORES-DILATADORES (ATROPINA) Y VIGILANCIA ESTRECHA LAS PRIMERAS 72
HS.
INTERROGAR SI ES ANTICOAGULADO
ADMINISTRAR DILATADORES PUPILARES E HIPOTENSORES

COMPLICACIONES: IMPREGNACION HEMATICA,PTISIS BULBI (ATROFIA DEL GLOBO OCULAR)

Pèrez Arias,Camila
 169

Trauma contuso: CAUSA IMPORTANTE DE DISMINUCION DE AV EN

ADULTOS JOVENES
Posible presentación de trauma contuso:
-Hematoma periocular
-A nivel corneal: Abrasión corneal, edema corneal agudo, desgarros en la
membrana de descemet.
-A nivel de la cámara anterior: Hipema (Complicacion frecuente), retroceso del
ángulo de la cámara anterior que a futuro puede provocar glaucoma traumatico.
-Lesión en úvea anterior (iris y cuerpo ciliar) que puede ser estructural,
funcional o ambas.
-A nivel del cristalino: Catarata (frecuente), subluxación del cristalino
-A nivel del segmento posterior:Hemorragia vítrea, conmocion,rotura o
desprendimiento retiniano, injuria del nervio óptico, neuropatía óptica
traumatica indirecta (pérdida de visión post trauma)
-A nivel de la coroides (uvea posterior): Rotura coroidea directa (localizadas en
el lugar del impacto) o indirectas (localizadas en el lado opuesto)
-Rotura del globo ocular derivado de trauma contuso grave.

Conducta: Dependera del grado de lesión y afectación ocular. Realizar fondo

de ojo y monitoreo de PIO.
Ejemplo: Pelotaso en ojo. No tiene nada, ¿Qué hacer?
Citar a las 24 hs y a los 7 dias. Decir al paciente que durante un año debe ir al
oftalmólogo para medir la pr ocular porque puede aumentar.

Complicaciones:
Edema de macula: Visión borrosa-Dificultad para leer-colores desteñidos. Se
espera entre el día 7 y el día 10 del trauma contuso. Controlar con test de
amsler.

Complicaciones mediatas:
Cataratas secundarias: Controlar cristalino
Midriasis traumatica
Anisocoria o discoria (Dificultad en la acomodación)

Pèrez Arias,Camila
 170

Signo de seidel: Útil para descartar/confirmar penetración ocular. Se añadirá

una gota de colirio de floresceina y se inspeccionara la córnea con una luz azul
cobalto. Debe valorarse si existen zonas de tinción verde intenso. El signo de
seidel es positivo cuando, tras instilar gota de floresceina se observa como es
diluida por el humor acuoso que sale de la cámara anterior atravesando la
córnea, demostrando perforación.

Complicaciones asociadas al trauma penetrante:

Endoftalmitis
Inflamacion intraocular
Cicatrización
Desprendimiento de retina
Toxicidad por cuerpo extraño intraocular
Ptisis bulbi
Oftalmia simpática: Tiempo después de un trauma
penetrantes (días-años).Es una uveítis granulomatosa bilateral difusa. Cursa
con fotofobia, disminución de agudeza visual y dolor leve. Poco frecuente.

HERIDA PENETRANTE EN CAMARA

ANTERIOR: VAMOS A ENCONTRAR
-CAMARA PLANA
-HIPOTONIA OCULAR
-PUPILA IRRGULAR
-PROLAPSO DEL IRIS
-LAGRIMEO ACUOSO

Pèrez Arias,Camila DERIVAR

 171

O ¿Cómo evaluar un traumatismo?

INSPECCIÓN
O Observación del globo ocular y de los anexos oculares en general.
O Colocar colirio anestésico para evaluar
O Colocar colirio de fluoresceína.
O Observar profundidad de cámara anterior
O Característica de la pupila
O Epífora, fotofobia, blefarospasmo
O Observar si hay hipema en cámara anterior.
O Características del lagrimeo (acuoso o gelatinoso)
O Evertir párpado
O Observar fondos de saco conjuntivales.
O Evaluar agudeza visual
O Motilidad ocular
PALPACION
O De reborde orbitario
O Exámen de fondo de ojo de ser necesario ante la sospecha de un
trauma

Pèrez Arias,Camila
 172

Quemaduras químicas:
Son emergencias oftalmológicas. La gravedad de la quemadura depende del
tipo de agente químico. La quema por ácidos en general reviste menor
gravedad porque estas sustancias precipitan las proteínas de los tejidos con los
que toman contacto. Las quemaduras por álcalis son mucho más serias. Los
alcalinos producen inmediata necrosis celular por destrucción de la membrana.
Quemaduras químicas más frecuentes:
-Ácidos:
Ácido sulfúrico: estallido de baterías de automóviles
Acido sulfuroso: refrigerantes de automóviles, conservantes de frutas
Ácido clorhídrico
-Álcalis
Lavandina
Amoniaco: productos de limpieza
Cal viva

-Alcalinas: Lo más frecuente es la CAL. Causa lesiones graves a LARGO

PLAZO. Si el agente alcalino NO es removido pasa de queratitis a ulcera y
perforación. También sinequias.

Siempre lavar. No frotar

Derivar a oftalmo.
Tto. Para alcalinas: EDTA 2% p/ ulceras (microulceras) ungüento erito + parche
24 hs

LESIONES POR AGENTES FISICOS

Radiación ultravioleta, radiaciones infrarrojas, radiaciones ionizantes.
Después de la exposición hay un periodo asintomático de varias horas, hasta
que aparecen los síntomas que suelen ser muy molestos: ardor, sensación de
cuerpo extraño, dolor, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, blefaroespasmo.
La piel de los parpados suele estar afectada.
1) Anestésico local tópico
2) Cicloplejicos suaves ( tropicamida) para aliviar el espasmo ciliar doloroso
(repetir cada 3 horas)
3) Oclusión con ungüento antibiótico
Ojo! No abusar de las gotas anestésicas. Producen alivio muy pasajero y
retardan el proceso de re epitelizacion corneal. Pasado el periodo crítico, se
puede dejar el ojo destapado y con gotas locales de antibióticos con corticoides
cada 3 horas hasta que desaparezcan los síntomas.

Pèrez Arias,Camila
 173

OTORRINOLARINGOLOGIA
• EPISTAXIS
• HIPOACUSIA
• HAVA
• OTITIS MEDIA
• CANCER DE LARINGE

Pèrez Arias,Camila
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AUDIOLOGIA
La exploración de la audición puede hacerse a través de una
audiometría. Se entiende por vía aérea la vía natural de llegada del
sonido al oído, que debe estimular al sistema de conducción (oído
interno y vías) para ser escuchado. Se la estudia con los diapasones y
con los auriculares del audiómetro. La percepción por vía ósea se
genera ante la estimulación del oído interno por medio de la vibración
directa del cráneo producido por un diapasón o por el vibrador óseo del
audiómetro aplicado generalmente en la mastoides o el vértice del
cráneo. Se denomina vía ósea relativa a la que se mide corrientemente,
sin ocluir el conducto auditivo externo, a fin de permitir la llegada del
ruido ambiental al órgano de corti. Debido a que un sonido pierde
energía para poder generar vibración y a que el sistema de conducción
compensa la perdida que de otro modo sufriría el sonido que llega por
vía aérea para permitir que el ruido ambiental alcance el oído interno sin
modificación, la vía aérea es superior a la vía ósea. Se habla de
percepción por vía ósea absoluta cuando se ocluye el conducto auditivo
externo, lo cual mejora la audición por esta vía al no interferir el ruido
ambiental. Se entiende por umbral a la mínima intensidad de sonido que
un sujeto es capaz de percibir a una determinada frecuencia. La unidad
de intensidad empleada es el decibel Sobre la base del sitio anatómico
en el que asientan, las patologías auditivas se clasifican en conductivas,
perceptivas o mixtas. (Requisito previo a una audiometría es el examen
otoscopio u otomicroscopico). La patología de conducción se restringe
en general a las afecciones del oído medio con excepción por ejemplo
de las agenesias del conducto auditivo externo.
AUDIOMETRIA: Es el estudio de la capacidad auditiva por medio de un
audiómetro. Este es un instrumento electrónico que produce tonos puros
cuyas frecuencias e intensidades (125 a 8mil Hertz) pueden controlarse
de manera exacta a fin de estudiar la vía aérea (AURICULAR) y la vía
ósea (PASTILLA OSEA-VINCHA-SOBRE APOFISIS MASTOIDES
PARA ESTIMULAR DIRECTAMENTE LA COCLEA), además de permitir
realizar la logoaudiometría y generar diferentes ruidos. El margen de
error que tiene es de 10 db, por lo tanto una diferencia de 10 db se
considera no significativa.
EN FONOAUDIOLOGIA, MUNDIALMENTE, TODO LO ROJO ES OD Y
LO AZUL OI

Normoacusia: Audición normal

Hipoacusia: Disminución auditiva
Anacusia: Perdida total
*Presbiacusia: Perdida progresiva de la calidad auditiva en OI.
Deterioro por la edad. Tien grafico caracteristico

Pèrez Arias,Camila
 175

Ausencia de respuesta: Símbolo

correspondiente con una flecha
hacia abajo.

Pèrez Arias,Camila
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Desde el punto de vista audiométrico se considera:

Audición normal: toda la vía ósea dentro de los límites normales (de -10 a
+10db) y sin problema de conducción (brecha de hasta 10 db).

Pèrez Arias,Camila
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Hipoacusias- CLASIFICACION
H.conductiva: Significa lesión de O.E,O.M o ambos.
La vía ósea normal y la brecha son mayor de 10 db en una o más frecuencias.

GAP: Se considera gap cuando hay una diferencia mínima de 20 o más db

entre cada signo. Y significa que las oseas están conservadas y las aéreas
disminuidas, por lo que es un signo de patologías conductivas.
DIFERENCIA OSTEOAEREA:

Pèrez Arias,Camila
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NUNCA aparece una ósea por debajo de una aérea en el gráfico. Si eso
aparece está mal graficado el estudio.

H. perceptiva o neurosensoriales: Significa lesión en OI. La vía ósea esta

descendida en una o más frecuencias y la brecha es mayor a 10 db en una o
más frecuencias.

Pérdida tanto de via aérea como osea.

“acompañamiento”.

H. Mixta: Se da cuando hay lesión compartida (Por ejemplo cuando una lesión
involucra oído medio con oído interno o por ejemplo cuando una patología del
oído medio se vea momentáneamente afectada por algo agregado en OE como
un tapón de cera.
Pueden ser mixtas de predominio conductivo o perceptivo.
GRADOS DE SEVERIDAD:

Grado de intensidad de H. CONDUCTIVA H. NEUROSENSORIAL

perdida Y MIXTA
LEVE 15-30 db h/ 30 db
MODERADO 30-45 db 30-60db
SEVERO 45-60db 60-90 db
EXTREMO -------------------------------- >90db

No siempre el paciente va a tener todos los umbrales dentro un “moderado”

sino que puede ser una hipoacusia de “moderado a severo”.

Hipoacusias inducidas por ruido: Curva caracteristica

Pèrez Arias,Camila
 179

Escotoma de HART:
Normalidad hasta la frecuencia 2mil y en la frecuencia 4mil se forma un pico.

LOGOAUDIOMETRIA:
Es la medición de la palabra: su importancia radica en que permite interpretar
el grado de dificultad que presenta un hipoacusico para la discriminación del
mensaje hablado. Constituye un elemento fundamental para la rehabilitación
auditiva y el parámetro obligado para la selección de audífonos. La prueba
consiste en determinar el porcentaje de discriminación de palabras correctas a
diferentes intensidades, generalmente por vía aérea. En toda hipoacusia el
perfil logoaudiometrico se desplaza a la derecha: en las conductivas se
mantiene paralelo al normal; en las perceptivas puede alcanzar el 100% de
discriminación, razón por la cual la pendiente del trazado varía. En las
corticopatias, la discriminación disminuye a partir de cierta intensidad (perfil en
campana). En las hipoacusias retrococleares, la discriminación se puede alterar
de forma tal que llegue a un máximo y se mantenga o incluso disminuya o que
no exista correlación logoaudiométrica y audiométrica.

Pèrez Arias,Camila
 180

IMPEDANCIOMETRIA: Mide la presión del OM.

POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS: Consiste en aplicar estimulos

acústicos en serie y registrar, mediante la promediacion electrónica, los
cambios de la actividad cerebral desencadenados por ellos. (Con electrodos
colocados sobre la piel).
OTOEMISIONES ACUSTICAS Y POTENCIALES EVOCADOS SE REALIZAN
DENTRO DEL 1° MES DE VIDA COMO SCREENING AUDIOLOGICO.

Tratamiento de Hipoacusias:
Tener en cuenta que tipo de hipoacusia es y cómo es la evolución de este
paciente. También si es unilateral o bilateral.

Implante coclear: Indicado en aquellos pacientes con patología auditiva severa

que no obtienen beneficios con audífonos.

Pèrez Arias,Camila
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OTITIS MEDIA AGUDA:

Es un proceso inflamatorio agudo del mucoperiostio de revestimiento de las
cavidades del oído medio. Puede ser exudativa o necrosante (la forma
necrosante únicamente está dada por streptoccus)
ETIOLOGIA: Puede ser bacteriana o viral. Las bacterias más frecuentes son:
estreptococo, neumococo, H influenzae y estafilococo. Los virus son los
gripales y de enfermedades eruptivas.
Vías de infección:
-El mayor% ingresan por la trompa de Eustaquio, que es la comunicación entre
el oído medio y el cavum o rinofaringe.
La trompa de Eustaquio logra su maduración final aprox. A los 8 años; en los
niños en los que la trompa es más corta, ancha y horizontal, las infecciones son
más frecuentes por la permeabilidad de la misma. La mucosidad de la
rinofaringe está en mayor contacto e inflaman la mucosa. Lo mas común es
que el paciente venga con un cuadro de rinofaringitis y muchos mocos.
-Hemática: de las enfermedades infectocontagiosas
-Conducto auditivo externo: En las perforaciones preexistentes y en traumas
penetrantes de la membrana.
-Via miringolaberintica: Infrecuente. Por una meningitis.

Otoscopia normal:
Membrana timpánica color rosa, triangulo luminoso en angulo inferoanterior y el
mango del martillo, blanquecino, en el medio de la membrana timpánica, casi
en hora 12, bien verticalizado.
Si vemos la ausencia del triángulo luminoso, horizontalizacion del mando del
martillo y membrana rojiza-congestiva: OMA
ANATOMIA PATOLOGICA:
- Estadio congestivo: predomina la hiperemia y la exudación. Edema mucoso
importante.
-Estadio supurado: exudado abundante serosanguinolento al comienzo, luego
mucopurulento. La duración de esta etapa es variable, sujeta a la aparición o
no de perforación timpánica. La membrana timpánica está a tensión y se puede
ver la rémora de pus.
- Estadio de perforación o supurada abierta: la membrana timpánica distendida,
en un punto de máxima presión e isquemia, se perfora. Drena por el conducto
auditivo externo, se ve la secreción purulenta y el paciente deja de tener tanto
dolor. Es generalmente puntiforme e insuficiente para drenar totalmente la
colección del oído medio y con tendencia a cerrarse antes de la evacuación
completa de la misma.
-Estadio de regresión y reparación: la disminución y desaparición de la
supuración anuncian la regresión. La perforación timpánica se cierra y la
exudación es eliminada por la trompa de Eustaquio. “At integrum”. A veces se
pueden ver placas de calcificación, sobre todo en adultos.

CUADRO CLINICO: Primero y fundamental: Dolor de oído, sobre todo nocturno

por la posición aumenta la circulación y la inflamación a nivel del oído.

Pèrez Arias,Camila
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Fiebre moderada en cuadro faringorinosinusal, asciende bruscamente al

comienzo de la otitis.
Otodinia: el dolor localizado en profundidad del oído, sordo, intenso, con
sensación de tensión y con crisis que generan gritos en los niños. Es pulsatil,
aumenta con la posición horizontal o al agacharse, lo que imposibilita dormir.
Calma súbitamente al perforarse la membrana timpánica.
Hipoacusia de tipo conductivo: entre 20-40 dbs, es generada por la infiltración
de la membrana timpánica y la presencia de la exudación en la cavidad del
oído medio. La cadena de huesesillos, en vez de estar suspendidos en el aire
están “suspendidos en el moco” por lo tanto el sonido se transmite de manera
mucho más lenta.
Otorrea serohemorragica de comienzo, luego mucopurulenta, purulenta y
finalmente seromucosa, hasta desaparecer entre la 2° y 3° semana.
Espontáneamente la enfermedad evoluciona en 4 semanas. Ya desaparece el
dolor.

EXAMEN CLINICO: la imagen otoscopica evoluciona así:

-Hiperemia: se ven los vasos radiados y del mango del martillo congestivos,
sobre una membrana blanco amarillenta.

- Estadio supurado a tímpano cerrado: la membrana esta abombada, color rojo

violáceo y pérdida de los relieves anatómicos caracteristicos.
- Estadio perforado: la membrana se visualiza igual que el estadio anterior
pero con una perforación puntiforme, por donde sale secreción de manera
pulsatil.
-Estadio de regresión: se cierra la perforación y la membrana toma el mismo
aspecto que el periodo inicial.

DX DIFERENCIAL:
• Con las otitis externas, con participación de la membrana (miringitis).
Predominan los síntomas del conducto auditivo externo, el dolor se acentua
con la masticación y al movilizar el pabellón. Duele el pabellón auricular cuando
se tironea el pabellón o el trabo? (buscar) y cuando se intenta poner el
otoscopio. Generalmente no se llega a ver la membrana timpánica por el
importante del conducto auditivo externo.
• LA PRIMERA!!!!!!!!!!!!!!!Con las otopatias serosas, de las que se diferencian
porque presentan membranas semitransparentes, niveles hidroaereos y falta
de dolor y fiebre. La primera a pensar. En niños con hipoacusia y presencia de
secreciones cristalinas en el oído medio sin infección, por disnfuncion de la
trompa de Eustaquio. El paciente cursa sin dolor, la membana no está
hiperemica, está más violácea-opaca.
• Con los dolores (otalgias reflejas) irradiados por alteraciones de la articulación
temporomandibular, columna cervical, corona laríngea, cavum y dientes. El
examen otoscopico es normal.

Pèrez Arias,Camila
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TRATAMIENTO:
-Local:
Gotas con atb o hidrocortisona para calmar el dolor, porque cuando hay
supuración, esta quema el conducto auditivo externo y termina doliendo el oído
por eso y se dan gotas preventivas.
En general se da ibuprofeno para el dolor y tº, o corticoides oral cuando es muy
intenso.
Si el paciente tiene rinorrea franca se indica nebú con solución fisiológica para
fluidificar las secreciones y no sonar fuerte la nariz porque aumenta el dolor.
- ATB oral: En primer medida amoxi o amoxi-clavulanico.
-Aspiración de secreciones. Miringotomia: indicado cuando hay dolor intenso,
fiebre alta resistente a la medicación o membrana abombada a tensión o
estadio supurado con tímpano cerrado.

EPISTAXIS

Es la hemorragia proveniente de las fosas nasales y/o senos paranasales

ETIOLOGIA: Puede producirse por:

• Causas locales o de acción directa sobre la mucosa nasal:
- Traumatismos internos: Más común en los niños, introducción del dedo.
- Traumatismos externos: Golpes sobre la pirámide nasal, inflamaciones por
rinitis o sinusitis con hiperemia de la mucosa.
- Cuerpos extraños: Además de epistaxis hay obstrucción y rinorrea
homolateral fétida.
- Vasodilatación: En épocas de verano, por exposición prolongada al sol -
Tumores: benignos o malignos
- Post quirúrgicos: Polipectomis, puncion sinusal,rinoplastia etc.
- Enfermedades especificas
-Ulceras tróficas
- Tumores*
• Causas generales:
- Enfermedades febriles: En general en su periodo agudo en que se produce
una congestión de las mucosas y desecación de las mismas provocando
epistaxis leves. (Estados gripales, anginas, rinosinusitisetc)
- Vasculopatías: Que producen fragilidad vascular o coagulopatias
- HTA: Causa frecuente de epistaxis graves posteriores.
-Pacientes antiagregados-anticoagulados.

Causa más frecuente en SIJ: MICROTRAUMATISMOS

Causa más frecuente en adultos: HTA Y ANTIAGREGANTES COMO
ASPIRINA

Pèrez Arias,Camila
 184

*Tumores: FIBROANGIOMA NASOFARINGEO JUVENIL

Tumoración de características benignas que ocupa todo el cavum (tiene origen
en la fosa pterigomaxilar) y da como síntoma principal epistaxis recurrentes. Se
da comúnmente en varones, adolescentes. Además de los sangrados
recurrentes tienen muy mala implantación dentaria y una insuficiencia
ventilatoria nasal (“respiradores bucales”). No es un tumor frecuente pero si es
muy frecuente la hemorragia recurrente.

LOCALIZACION:
Irrigación nasal: El septum nasal tiene un área que se llama KIESSELBACH
(En la punta de la nariz) formada por las arterias esfenopalatina,esfenoidal
anterior y etmoidal posterior. MAYOR AREA DE SANGRADO

• Anteriores: La zona sangrante más frecuente es el área vascular de

Kiesselbach, otras veces del piso de las fosas nasales y rara vez de los
cornetes. Son de poca intensidad, muchas veces ceden espontáneamente. En
general se ven en niños y adolescentes y no suelen comprometer el estado
general y son de fácil tratamiento.
• Posteriores: Constituyen la gran hemorragia nasal la salida de sangre
produce a través de una o ambas fosas nasales con abundantes coágulos que
cuelgan por la rinofaringe eliminándose por la boca. Se ven en adultos y
ancianos. Se deben a lesiones de vasos de mayor calibre como los troncos de
la arteria esfenopalatina.
• Superiores: corresponden al territorio de las etmoidales anteriores. Tienen las
mismas características que las posteriores y se la diferencia únicamente por la
localización del sangrado.

DIAGNOSTICO:
-Anamnesis: Como empezó- Si traga sangre* (si esta es mayor cantidad que la
que sale por las fosas nasales)- si es el primer episodio- antecedentes de enf.
Previas- medicación que recibe (anticoagulantes)- si hubo traumatismo-
antecedentes de obstrucción nasal.
Si traga sangre* es un punto principal para el DD. Si NO traga sangre es
EPISTAXIS ANTERIOR y si SI traga sangre es EPISTAXIS POSTERIOR
(Además no sale tanta cantidad de sangre por las fosas nasales).

- Examen físico: Signos vitales y control de TA 1º.

Verificar si forma coágulos, si no lo hiciera indica posibilidad de una
coagulopatia. Control de TA en epistaxis importantes.
- Rinoscopia anterior: En gdia, sin instrumental de otorrino.
Levantar la punta de la nariz y observar fosas nasales para ver el origen del
sangrado. Si está disponible: Fibronasoscopia.
Examen de faringe: Colocar baja lengua y ver si discurre sangre por la pared
posterior.

Pèrez Arias,Camila
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Conducta:
Buena toallete de las fosas nasales
1º Retirar todo lo que tenga en la fosa nasal (algodón,gasa,etc) y hacer que el
paciente se suene fuerte la nariz (Avisar al paciente que le van a salir coágulos)
2º Colocar algodones con silocaina mas adrenalina en la fosa nasal x 5-
10`.ADRENALINA SOLO SI EL PACIENTE NO ESTA HIPERTENSO Y NO ES
HIPERTENSO!!!!!!!!!!!!!!!!!
3ºCuando se retira se podrá ver si el origen es anterior o posterior.
Si es anterior es muy probable que cuando se retira el algodón veamos el vaso
sangrante en el área de kieselbach, cornete o piso de la fosa nasal.
En hemorragia activa hacer taponaje anterior (gdia). El otorrino puede
cauterizar con un galvanocauterio.
Si es posterior es probable que con el algodón puesto el paciente haya seguido
sangrando igual y haya seguido tragando/escupiendo sangre: Requiere
taponaje anteroposterior, tto quirúrgico y embolizacion.

TAPONAJE ANTERIOR CON GASA: Preparar tiras de gasa vaselinada o

furasinada de 10 cm de largo y se coloca desde el piso hasta el techo de las
fosas nasales, en toda su extensión.
¿Cómo asegurarse de que quedo bien colocada?
La mejor forma de saber que se hizo un buen taponaje es saber que al
paciente le molesta generándole preison. Eso significa que está obturando bien
toda la fosa nasal.

Cuando se conoce que el paciente sufre leucemia o alguna enfermedad

sanguínea se debe hacer taponaje nasal con ESPONGOSTAN: Materiales
reabsorbibles que no se remuevan a las 48 hs ya que eso puede generar
lastimaduras en la fosa nasal haciendo que no pare el sangrado.

Luego del taponaje anterior el paciente puede irse a su casa con la indicación
de ATB vo x 48-72 h/ retirar el taponaje nasal (porque se puede desencadenar
una sinusitis).
TAPONAJE POSTERIOR:
Antes se hacían con gasa, ahora se hace con sonda Foley o sonda doble
balón. Se introduce x el piso de la fosa nasal, se le pide al paciente que abra la
boca hasta que vemos aparecer en la pared posterior de la faringe, se infla el
balón y se retira la sonda Foley por la fosa nasal. De esta forma queda
impactada la sonda en las coanas (apertura posterior de las fosas nasales).
Luego sosteniendo la sonda se realiza un taponaje anterior con gasa
vaselinada para que la sonda no se deslice. EN ESTE CASO EL PACIENTE
DEBE PERMANEVER INTERNADO POR 48 HS. CON COBERTURA ATB.
El motivo de la internación es porque la sonda se puede correr y ahogar al
paciente o puede volver el sangrado generando complicaciones
hemodinámicas (porque el sangrado posterior es moderado-severo)

Si el paciente viene a la consulta por epistaxis recurrentes pero no está

Pèrez Arias,Camila
 186

sangrando en ese momento lo que se puede hacer es cauterización química

del área de mayor congestion (generalmente se hace con nitrato de plata o
ácido tricloracetico). Queda una cascara blanca que con el paso de los días se
hace negra y a los 7-10d cae y queda la cicatriz.

DX DIFERENCIAL: Con hemoptisis y hematemesis.

TRATAMIENTO:
• Tto local:
Epistaxis anterior: Cauterización con sustancias químicas (nitrato de plata);
cauterización con galvanocauterio; taponaje anterior
Epistaxis posterior: Taponaje posteroanterior, tto quirúrgico.
• Tto general: tto inmediato destinado a reestablecer la hemodinamia normal
alterada por la hemorragia (expansores plasmáticos, transfusiones). Tto
mediato dirigido a controlar la enfermedad que origino la epistaxis. Control TA
(ANTES DE TAPONAR)
VIT K para mejorar los parámetros de coagulación del paciente

Ttos quirúrgicos:
Electrocoagulacion de arteria etmoidales o esfenopalatinas por via endonasal
Ligaduras arteriales (para patologías arteriales que cursen con epistaxis)
Embolizaciones (Muchas veces con previas a cirugías de fibroangiomas
nasofaríngeo juvenil)

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HAVA: Hipertrofia amigdalina y vegetaciones adenoideas

Cuando el aire entra por la boca, el desarrollo fisiológico y normal del paladar y
senos paranasales no ocurre y dan fascies caracterisitcas como cara achatada,
mala implantación dentaria y dientes para afuera con un paladar finitio y alto
(ojival) porque la remora del aire en vez de estar en fosas nasales esta en boca
y malforma el maciso facial.
Desarrollo de los senos paranasales:
Seno maxilar: se desarrolla desde el 3º m de gestación
Seno etmoidal: desde el 6ºm de gestacion
Seno frontal: Comienza a desarrollarse a partir de los 7 años
Seno esfenoidal: Comienza alrededor de los 4 años y termina aporx a los 20
años.
Es importante saber el desarrollo de los senos para saber cuando pedir rx
Pediatricos: Se pide perfil de cavum que muestra de forma más directa si hay o
no hipertrofia adenoidea de acuerdo al grado de obstrucción del cavum y una
mentonasoplaca.
Los senos frontales y esfenoidales no están desarrollados. NO PEDIR
FRONTONASOPLACA antes de los 7 años, puede venir informada como
AGENESIA cuando enrealidad no se desarrollo.
Adultos: frontonasoplaca mas mentonasoplaca

PERFIL DE CAVUM

MENTONASO
PLACA
TAC. SIEMPRE SIN CTE!!!!

FRONTONASOP

Variaciones anatómicas que pueden aparecer en TAC, no significan patolgoia

-Cornete medio bullosos o paradojidos o hipertróficos
-Apofisis unciformes paradójicos
-Bullas etmoidales gigantes
-Celdas de haller
-Ager nasi

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LAS VEGETACIONES ADENOIDEAS

Pueden clasificarse según el espacio que ocupen en la rinofaringe, al medirlas
radiográficamente. Se considera que la luz es normal cuando las vegetaciones
ocupan hasta un tercio de ella; que esta parcialmente ocluida cuando ocupa
dos tercios; y ocluida cuando ocupa mas de dos tercios. El dx se completa con
una nasofibroscopia en aquellos niños en los que es posible realizarla. El tto
medico quirúrgico no siempre resuelve la insuficiencia ventilatoria nasal y los
habitos adquiridos, asi como el mantenimiento de mordidas alteradas,
deglución atípica y otras. Por lo tanto, el tto del niño debe enfocarse
multidisciplinariamente con el ORL, fonoaudiologa y ortodoncista.
INDICACIONES DE ADENOIDECTOMIA:
-Obstruccion nasal que provoca intenso ronquido.
-Infeccion crónica con participación de sinusitis o sin esta.
-Patología inflamatoria aguda o crónica del oído medio.

Pèrez Arias,Camila
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SINUSITIS:
Inflamacion de la mucosa que tapiza los senos paranasales.
Clinica:
-Obstruccion nasal: refiere que no puede respierar bien
-Rinorrea anterior-posterior o anteroposterior
-Cefalea: característico. Matutino porque durante la noche los senos se fueron
llenando de moco aumentando la presión de las cavidades porovocando dolor
en los puntos sinusales y pasan a ser puntos positivos- a medida que
transcurre la mañana y los mocos drenan el dolor se pasa. Importante para
diferenciar de los dolores migrañosos que son durante todo el dia y para
diferenciar de los dolores oftalmológicos que son a la tardecita.
-Hiposmia
-Astenia, adinamia, anorexia, hipertermia como parte del proceso infeccioso

Estos pacientes a nivel radiológico pueden presentar un engrosamiento

mucoso mayor a 5mm de los senos maxilares o un velamiento total o un nivel
hidroaereo en el seno maxilar afectado.

DD: Tumores que ocupan los senos paranasales, infecciones vecinas y

cuerpos extraños.

Tto: Descongestivos. 1 comprimido cada 12 hs como loratadina con o sin

corticoides.
Mejorar el drenaje con nebú
Atb
Corticoides locales (spray) (si no se da en comprimidos junto con la loratadina)

Diferenciar pansinusitis de Monosinusitis:

El 85% de las monosinusitis son de causa odontogenas donde se ve
obstrucción del meato medio, micosis, traumatismos faciales y tumores.
DD con agenesia, hipoplasia o displasia con el seno maxilar.
La clínica es rinorrea, cacosmia, epistaxis, puntos sinusoidales positivos del
lado correspondiente.
Pedir mento y fronto naso placa. Pedir panorámica dental para ver solución de
continuidad. Fibronasolargingoscopia. Tac de maciso facial sin contraste, en
casos puntuales.

Pèrez Arias,Camila
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Faringoamigdalitis:
Agudas:
-Superficiales
-1rias:
-Eritematosas: Eritema o enrojecimiento de la mucosa faríngea.
Muchas veces los pacientes pueden empezar asi y a las 48 hs convertirse en
pultasea. En un primer momento se hace tto. Sintomático con analgésico-
antitermico y cita a las 48 hs para ver la evolución del cudro y evaluar la adm
de ATB. La otra forma es ante una faringoamigdalitis eritematosa pedir
hisopado de fauces de una y si da negativo se descarta SBHA y no se cita a las
48 hs (pero no se descarta otros como haemophylus).

-Eritematopultaceas Por SBHA,Haemophylus, neumococo y estafilo.

Todas son precedidas por eritematosas. Se tratan con ATB, según la edad, la
cantidad de faringoamigdalitis del último año, según ttos. Anteriores…. El
primer ATB es AMOXI-CLAVULANICO (s/celeste, porque cuando llegan al
especialista ya es avanzado y además amoxi solo no cubre haemophylus)
-Ulceronecroticas de Paul binsen: Tienen la característica de
presentar una ulcera única con necrosis en su interior. Este paciente va a tener
mala evolución con los atb comunes y se tratan con PENICILINA en altas dosis
y volver a controlar. Hay que hacer DD con cáncer de amígdalas, con
enfermedades granulomatosas crónicas…..
-Vesiculosas: Por herpes simplex-zoster…. Solo se ve el fondo de la
vesicula porque el techo es barrido a la deglución. Da mucha fiebre y
odinofagia-ardor. El tto es sintomático y dieta blanda y fría.
- Ampollares
-2rias: Enfermedad infecciosas como escarlatina, sarampión, rubeola, fiebre
tifoidea. Neuropenias, leucemias y coagulopatias. Toxicas como pueden ser
exógenas, uremias y DBT.

-Profundas: FLEMONES!!!!!!!!!!!!!!!! Los flemones son colecciones de pus entre

las fascias de las diferentes partes del cuello. En un primer estadio van a hacer
una induración del área, ahí el tto. Únicamente es farmacológico, cuando esta
“blandito” hay colección purulenta y necesita tto ATB y drenaje.
Como se ve un flemón amigdalino: abombamiento del paladar blando, rinolalia
abierta, desviación de la uvula hacia el lado sano y protrusión de ese tumor ni
bien abre la boca el paciente, siempre y cuando pueda abrir la boca porque una
de las caracteristicas es el trismus: contracción del musculo pterigomaxilar.
El tto es con Penicilina o amoxi-clavulanico y matronidazol para cubrir
anaerobios más corticoides para calmar el dolor y bajar la inflamación. El
drenaje va a depender del estadio.

-F.periamigdalinos
-F. Laterofaringeo

Pèrez Arias,Camila
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-F.Retrofaringeo: Muy raros. En la pared posterior de la faringe, muchas veces

relacionados con maniobras de intubación o fibroscopia, donde se lastima la
pared posterior y se forma una colección en el espacio prevertebral. Tto con
drenaje quirúrgico.

La complicación mas importante que hay que evitar es MEDIASTINITIS 70% de

mortalidad!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Cronicas:
-Atroficas: Pacientes ancianos con mucosa blanquecina seca.
-Hipertroficas: Faringe roja, espesa y al exponerse al frio (tomar frio, tomar un
helado) desencadenan dolor de garganta. Necesitan analgésicos.
-Roja eritematosa: Noxa permanente como fumadores
-Congestiva
-Hipersecretante catarral

El tto. Es sintomático y lo primero que hay que hacer es la exposición al factor

desencadenante como tabaco, alcohol, picante. Muchas veces hay pacientes
que tienen faringitis por artrosis cervicales entonces o patología rinusinusal que
produce rinorra posterior que irrita la faringe posterior.
Tto. Local con buches con bicarbonatos de sodio o buches con colutorios con
antisépticos local y lidocaína.
Analgesicos
Vacunoterapia (orales. Aumentan la inmunidad a nivel rinusinusal)
TBC,SIFILIS,LEPRA,CANDIDA,HIV: Especificas

INDICACIONES DE AMIDALECTOMIAS: IMPORTANTE

-Amigdalitis a repetición: más de 3 en 6 meses o más de 6 en un año.

Pèrez Arias,Camila
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-Flemon periamigdalino: Hoy en dia se dice que primer flemón se perdona,

segundo flemón se cura y se opera
-SBHA no erradicado con ATB: Portadores asintomáticos (Preferible operar por
foco permanente a que termine con fiebre reumática)
-Amigdalitis crónica como enfermedad local: Amigdalas muy agrandadas de
tamaño que producen obtruccion de la via aérea (a partir de los 3 años
empiezan a crecer y temrinan de crecer a los 6. Pero hay pacientes adultos que
tienen hipertrofia amigdalina y les ocasiona apneas)
-Amigdalitis crónica como enfermedad focal: Foco permanente de infección
-Hipertrofia amigdalina severa – Grado 3. Amigdalas en b, cuando el paciente
abre la boca no se ve la pared posterior de la faringe porque las amígdalas se
tocan entre si.
- Amigdalitis hemorrágicas

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DISFONIAS
Disfonia: Perdida del timbre de la voz
Afonia: Perdida total de la voz
Eufonia: Voz normal
VOZ: Sonido que se produce por la vibración de las cuerdad vocales

Clasificacion de las disfonías:

Disfonias funcionales
Sin alteración de la estrucura laríngea:
-Fonastenias: Cansancio vocal
-Psicogenas: Somatizacion a nivel laríngeo
-Mutacion alterada
-Espasticas: En mayores de 40 años. Temblorosa, ahogada.

Con alteración de la estructura:

-Esbozo nodular
-Nodulo cordal
-Polipo cordal
-Fonacion de bandas
-Ulcera de contacto
-Paquidermia de contacto
-Cuerdas sinuosas de contacto

Disfonias organicas
Sin alteración de la estructura laríngea
-Neurologicas
-Endocrinas
-Paralisis laríngea miopaticas

Con alteración de la estructura:

-Geneticas-congenitas
-Adquiridas: Infecciones, leucoplasia, lesiones neoplásicas, papiloma infantil,
artritis laríngea, etc.

CANCER DE LARINGE: Importante: CLASIFICACION-ESTADIFICACION

Está directamente relacionado con el consumo de tabaco. Afecta más a
varones, de edades avanzadas (pico de frecuencia en la sexta década),
también se asocia a habito enolico, sobretodo los supragloticos. Otros factores
de riesgo: exposición ocupacional a químicos de la industria química y textil,
HPV (serotipos, 6, 16, 18, 33), RGE.

DD: Patologias infeccionsas granulomatosas crónicas que a nivel macroscópico

se comportan de la misma manera y el dx definitivo es por biopsia

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ANATOMIA PATOLOGICA: El tipo histológico más frecuente es el carcinoma

epidermoide, y hay formas vegetantes, ulceradas o infiltrantes.
Se clasifican en gloticos, supragloticos y subgloticos. Según donde se localizan
cambia el pronóstico y la clínica.
Los supragloticos invaden la epiglotis. Son el 30% de los tumores laríngeos. Y
el síntoma ppal es el CARRASPEO. Puede ser de comienzo tempano pero se
toma como algo banal y no se estudia.
Con mayor frecuencia son poco diferenciados y por lo tanto con mayor riesgo
de metástasis cervicales y localmente más agresivas.
Los glóticos son el 50%, ocupan las cuerdas vocales y la comisura anterior de
las cuerdas vocales. Son más diferenciados y por lo tanto menos agresivos y
con menos metástasis. Su síntoma ppal. Es la DISFONIA TEMPRANA, LO
QUE MEJORA SU PRONOSTICO YA QUE CUALQUIER DISFONIA DE MAS
DE 15D DE EVOLUCION SE ESTUDIA CON NASOFIBROLARINGOSCOPIA
Y SE TOMA BIOPSIA X MICROCIRUGIA DE LARINGE.
Los subgloticos, en cercanía de la traquea, son el 20% y son los de peor
pronostico. Su síntoma ppal. Es la DISNEA que se presenta cuando la luz
aérea esta muy comprometida. Son de difícil acceso.

TRATAMIENTO: Siempre se prefiera la preservación del órgano por las

consecuencias que conlleva sacar la laringe.

Pèrez Arias,Camila
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En los estadios precoces (T1 y T2) se puede usar cirugía o radioterapia con
similares tasas de curación y supervivencia. En los estadios tardíos (T3 y T4)
será necesario tto combinado de cirugía con posterior radioterapia o
quimiorradioterapia concomitante.
Tratamiento quirúrgico:
-Estadio 1,2: cirugía conservadora por vía externa o por vía transoral
endoscópica con láser de CO2 (cordectomía en los glóticos y laringuectomia
parcial horizontal supraglotica en los supragloticos).
-Estadios 3,4: siempre que sea posible se practicara cirugía parcial
(laringuectomia casi total, laringuectomia con reconstrucción epiglotica,
laringuectomia supracricoidea con cricohioidopexia), si no es posible, se hace
laringuectomia total.
Radioterapia: se usara en:
-Alternativa a la cirugía en tumores precoces -tto complementario de la cirugía
en tumores avanzados
- Cuando los márgenes quirúrgicos están afectados
- Cuando haya adenopatías positivas, sobre todo si hay ruptura vascular
- Invasión perineural o vasculolinfatica
- Histologías de mal pronóstico.

Pèrez Arias,Camila
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SINDROMES VESTIBULARES
Equilibrio: Funcion compleja que nos mantiene en bipedestación actuando
contra la gravedad. Corresponde a un sistema multisensorial en el que
intervienen distintias unidades como la vista, el laberinto posterior y
mecanismos propioceptivos.

Vertigo: Perdida del equilibrio. Es un síntoma subjetivo que consiste en la

perdida de la orientación espacial. Es una sensación cinetica ilusoria.
-Vertigo objetivo: Cuando el paciente siente que las cosas giran
-Vertigo subjetivo: El gira alrededor de los objetos (vértigo del sujeto)

Es frecuente.

Existen vértigos fisiológicos que se presentan en individuos sanos y vértigo

patológico en los que falla el sistema de equilibrio por una enfermedad
concreta.

Es importante saber distinguir vértigo de mareo. El mereo es una inestabilidad,

como caminar en algodones. En el vértigo existen movimientos rotatorios y se
puede comprobar en el consultorio.

Es fundamental la clasificación topografica:

Vertigo vestibular: El mas frecuente
Vertigo no vestibular: No afecta laberinto ni a las conexiones centrales

Anatomia*: Dentro del labertinto oseo hay dos porciones. Una anterior que es la
coclea y otra posterior que esta formada por el vestíbulo y los conductos
semicirculares. El laberinto posterior tiene una cámara ovoidea que es el
vestíbulo y ahí desembocan los conductos semicirculares, que son 3 y
cilíndricos están orientados de tal manera que forman un angulo de 90º. El
conducto superior en el plano frontal,el lateral en el plano horizontal y uno
situado en el plano sagital que es el conducto semicircular posterior. Aquí es
donde tenemos que situar los transtornos del equilibrio.

Vertigo vestibular: síndromes laberinticos

-Perifericos: Laberinticos- retrolaberinticos (VIII par)
-Central: Alteraciones del tronco encefálico, cerebelo o lóbulo temporal
-Mixtos: Afectan ambas estructuras (Tumor en la fosa posterior que afecta al
conducto auditivo interno)

Pèrez Arias,Camila
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El síndrome laberintico perifico es:

-Armonico: Nistagmus(N) con fase rápida hacia el laberinto dominante, vértigo
hacia la fase rápida del N, desviación segmentarias hacia el lado hipotónico.
-Completo: N, Vertigo, desviaciones segmentarias, y sintomatología vagal:
Nauseas y vomitos.
-Asociado: Compromiso del laberinto anterior (coclea y nervio coclear):
hipoacusia neurosensorial, anacusia y acufenos.

El síndrome laberintico central es:

-Disarmonico: Alguno de los elementos cambia la dirección correspondiente
-Incompleto: Suele faltar algún signo del síndrome
-Disociado: Sin compromiso auditivo porque las vías del equilibrio y auditiva
son distintas.

Sindromes endolaberinticos:
-Laberintitis: Comunmente es una complicacion de una OMA o OM crónica
supurada, que la infección fue por via timpánica, hematógena o por medio de
las meninges. El tto. Es ATB por su causa de base, de ser necesario
drammamine: sedante laberintico. En un periodo de 40-60 dias vuelve a la
normalidad.

-Enfermedad de Menier: Es una enfermedad habitual en estos tiempos. Es un

hidroz laberintico. Hidropecia endolinfatica idiopática. Desequilibrio
hidroelecrtrolitico entre la endolinfa y la perilinfa (cantida de NA-K de un lado y
del otro). Es unilateral y tiende a ser bilateral.Muy marcada la aparición brusca-
las crisis. Prueba del glicerol: Consiste en hacer una 1ra audiometría, luego
ingerir glicerina o glicerol y a las 2 hs repetir audiometría, se espera una
diferencia de 10 deciveles en por lo menos 2 frecuencias de la audiometría. Se
Con audiometría fluctuante entre crisis y acufenos graves.
TTo: Preventivo con dieta hiposodico + sedante laberintico (betahistina?). Para
las crisis se da reliveran o drammamine que es otra clase de sedante
laberintico.

Pèrez Arias,Camila
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-VPPB: Vertigo posicional paroxístico benigno: La caractertisitica es que el

episodio se desencadena en determinada posición de la cabeza y si se repite la
posición no se repite a menos que hallan pasado minimo 30”. Estudiar
patología cervical para ver cual es el tto. A seguir.

-Ototoxicosis: Ototoxicos, mas alla de producir hipoacusia pueden producir un

síndrome vertiginoso. Diureticos de asa y amiglucosidos como
gentamicina,togramicina y estreptomicina. La caracterisitica de estos pacientes
es la disminución de la audición BILATERAL.

Sindromes retrolaberinticos:
-Neuronitis vestibular: En relación con una infección de VAS que puede
desencadenar un síndrome vestibular, con audición, muchas veces normal.

-Neurinoma del acústico (VIII par-shawnoma): Hipoacudia neurosensorial

UNILATERAL. Es lo primero a descartar!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!. Se hace audiometría
en la cual se verifica la hipoacusia neurosensorial unilateral y se pide RMN con
y sin gadolinio del angulo pontocerebeloso y del conducto auditivo interno. No
siempre son quirúrgicos. Solo cuando hay un efecto de masa tal que aumenta
la presión IC o generan vértigo.

Pèrez Arias,Camila