POLICITEMIA NEONATAL

Dr. Ernesto A. Lupo

Médico pediatra y neonatólogo
Médico Asociado al Servicio de Neonatología
Departamento de Pediatría, Hospital Italiano de Buenos Aires

Lic. María Fernanda Lescano

Diseño didáctico

Introducción
La policitemia neonatal integra el selecto grupo de los clásicos de la neonatología . Figura en todos
los libros de texto y es una entidad que se pesquisa rutinariamente en un elevado porcentaje de
recién nacidos (RN) bajo y alto peso, hijo de madre diabética, embarazo gemelar, etc.

Sin embargo, cuando vemos las publicaciones sobre el tema, nos encontramos con que por lo menos
el 80% de las citas son anteriores al año 2000. Es decir que tienen, la mayoría de ellas, más de 20 y
30 años de antigüedad.

Al mismo tiempo, descubrimos que siguen siendo más las presunciones que las certidumbres sobre
temas concretos, como definición, factores asociados, que comparten con gran número de otras
patologías frecuentes, fisiopatología de los efectos atribuidos a la policitemia, y necesidad y
oportunidad de tratamiento.

Es decir, y cabe anticiparlo, que gran parte de lo que diremos en adelante está basado en lo que se
llama evidencia sostenida por la opinión de expertos , que ocupa el último lugar en el ranking de
evidencias.

Se trata de una patología relativamente frecuente que cursa, la inmensa mayoría de las veces,
sin signos clínicos y que, cuando los presenta, se atribuyen al aumento del número o la
proporción de glóbulos rojos circulantes con el consiguiente incremento de la viscosidad de la
sangre .

Objetivos
Definir el concepto de policitemia neonatal.

Policitemia neonatal 1
 Analizar las características de la policitemia, como así también la relación existente entre ella y la
hiperviscosidad.

Identificar las causas que la ocasionan.

Evaluar la fisiopatología de la policitemia neonatal y sus manifestaciones clínicas.

Indicar el tratamiento correspondiente.

RED CONCEPTUAL

POLICITEMIA

DEFINICIÓN

INCIDENCIA O PREVALENCIA

FISIOPATOLOGÍA DE LA POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
RELACIÓN ENTRE POLICITEMIA E HIPERVISCOSIDAD

ETIOLOGÍAS O PATOLOGÍAS ASOCIADAS MÁS FRECUENTES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

TRATAMIENTO
HEMODILUCIÓN

PRONÓSTICO

Definición
La policitemia es empírica y está basada, no en el riesgo de presentar signos o complicaciones atribuibles a
ella, sino que es una determinación estadística considerando como tal a los valores por encima de 2 DE
de la media para RN sanos de término. Es decir, que policitemia es cuando tenemos:

Hematocrito (Hto): ? 65%.

Hemoglobina (hb): ? 22 g/dL.

Ambos valores deben verificarse en sangre obtenida de una vena periférica que habilite a denominar al Hto
como central ; ya que el obtenido de una muestra capilar, llamado periférico , puede ser hasta un 15%
mayor.

Esto plantea un primer punto importante que se debe tener en cuenta en la práctica cotidiana: la
representatividad de la muestra obtenida

Policitemia neonatal 2
 . Cuando nos referimos a vena periférica, debe entenderse una vena de buen calibre, que admita un acceso
fácil y que tenga un flujo suficiente para permitir que la sangre fluya espontáneamente. Cuando sea difícil o
imposible identificar una vena adecuada –RN de muy alto peso, por ejemplo– y la obtención de un Hto
central sea imprescindible, habrá que considerar una muestra alternativa, por ejemplo, de una arteria,
habitualmente la radial.

Otro aspecto que se debe considerar es el referido a la edad en horas del RN al momento de la muestra.
El Hto de sangre del cordón umbilical, debido a los cambios hemodinámicos posnatales inmediatos,
experimenta un progresivo aumento en las primeras 2 horas de vida para alcanzar un valor máximo que se
mantiene estable por 4 a 6 horas. A partir de allí, vuelve a descender en las siguientes 12 a 18 horas para
llegar a su valor definitivo alrededor de las 24 horas de vida.

Como ejemplo de estas fluctuaciones, un estudio mostró que, en RN de término normales, había 20% de
policitémicos (Hto ? 65%) a las 2 horas de vida y solo 2% si la muestra se obtenía entre las 12 y las 18
horas.

Incidencia o prevalencia
Un estudio realizado en el Servicio de Neonatología del Hospital Italiano de Buenos Aires, con más de 1000
RN, mostró una incidencia de 3%, similar a otros estudios con poblaciones comparables y a nivel del mar
que arrojan cifras entre 1 y 3%. En cambio, en lugares por sobre el nivel del mar, esta cifra puede aumentar
hasta el 5%.

Con respecto a esto, creemos oportuno hacer mención al cambio que se está produciendo en una práctica
que clásicamente se asoció a una mayor tasa de policitemia. Nos referimos al pinzamiento del cordón
umbilical . La estrategia habitual era efectuarlo en el primer minuto de vida ya que, aún hoy, se postula
como una causa de poliglobulia el clampeo tardío , entendiendo por tal el efectuado después del minuto.

Cierto es que cuanto más tiempo se deje el cordón sin pinzar, más sangre de la placenta, que es del RN,
pasará a este, ya que las arterias estarán cerradas antes que la vena umbilical. La volemia de la unidad feto
placentaria se calcula para un RN de término, en alrededor de 120 mL/kg de peso neonatal. Si la volemia
del RN es de 80 mL/kg, hay una importante cantidad de sangre que puede quedar en la placenta o pasar al
RN si se le dan tiempo y condiciones que lo faciliten.

Actualmente, hay cada vez más evidencias a favor de demorar el clampeo algunos minutos para permitir
esa transfusión hacia el RN ya que, en aquellos de término, se demostró que esta estrategia contribuye a
disminuir significativamente la anemia por déficit de Fe en el primer año de vida, una endemia en los países
en desarrollo.

Además, se comprobó que el clampeo del cordón a los tres minutos, en comparación con el efectuado entre
los 15 y 20 segundos, si bien produjo un incremento de la tasa de policitemia (12%) no generó ningún RN
con policitemia sintomática.

Una revisión Cochrane reciente concluye que no hay diferencias significativas entre el clampeo temprano o
demorado, excepto que más RN del segundo grupo requirieron fototerapia por hiperbilirrubinemia, aunque
moderadamente.

Actualmente es una recomendación efectuar el pinzamiento después del minuto de vida e, idealmente, después de que el RN haya

Policitemia neonatal 3
 hecho su primera inspiración con la consiguiente expansión pulmonar.

Una estrategia basada en los mismos conceptos fisiológicos está siendo explorada en nuestro país en RN
prematuros muy pequeños en los que contribuiría a una mejor adaptación posnatal inmediata y menor
morbilidad.

Esto hace pensar que la definición estadística de policitemia quizás deba replantearse, ya que los 2 DE
por encima de la media normal podría ser mayor que la actualmente aceptada de 65%.

Fisiopatología de la policitemia/hiperviscosidad
La razón por la que la policitemia generaría las complicaciones que se le atribuyen es por el aumento de la
viscosidad sanguínea que suele acompañarla; por lo tanto, creemos de utilidad repasar algunos
conceptos básicos sobre esta última.

La viscosidad es la resistencia de un líquido a fluir, es decir, la fuerza que se opone a la deformación y movimiento de un líquido dentro de su propia
masa.

Está definida por la ley de Poiseuille que considera el gradiente de presión entre dos puntos y el radio del
vaso como factores que la incrementan, sobre el largo de este y el flujo que tiende a disminuirla.

4
Caudal de volumen = ? P x r /8n x L
Donde: ? P es la diferencia de presiones entre 2 puntos
r es el radio del vaso
n es la viscosidad del líquido
L es la longitud del vaso

La unidad de medición es el poise ; se mide con un microviscómetro y se expresa en centipoises a

diferentes shear rates (índice que se obtiene dividiendo la velocidad de flujo entre dos puntos por la
distancia entre ellos).

La sangre no es un fluido newtoniano que tiene una viscosidad constante, sino que esta varía a lo largo de
-1
su recorrido. Por ejemplo, en la aorta el shear rate es de 100 a 300 seg , mientras que en las arteriolas es
-1
de 11 a 25 seg , lo que genera el consiguiente incremento de la viscosidad.

-1 -1
La hiperviscosidad se define como una viscosidad sanguínea > a 12 centipoises a un shear rate de 11,5 seg o > a 6 a un shear rate de 106 seg .
La viscosidad relativa es un cociente que compara la viscosidad de un líquido con otro, y se expresa en un número absoluto.

Se compara la sangre con agua de viscosidad 1 y los valores normales son de 4,4 en las mujeres y de 4,7
en los varones para la sangre y de 1,3 para el plasma; lo que indica que, en condiciones normales, es la
masa de glóbulos rojos expresada en el Hto la que define la viscosidad de la sangre en el RN.

Los demás factores que pueden modificarla son los siguientes:

nivel de proteínas plasmáticas

número de plaquetas

número de glóbulos blancos

Policitemia neonatal 4
 características de los eritrocitos que en general no son importantes en el período neonatal

Relación entre policitemia e hiperviscosidad

Dentro de ella, lo primero que hay que enfatizar es que, si bien hay una relación directa entre ambas, no
son sinónimos, por lo que cabe hacernos algunas preguntas:

¿Se puede definir hiperviscosidad?

Igual que para el Hto, la definición es estadística y sus variaciones no dependerán solo de este, sino
también del calibre y la longitud del vaso por donde la sangre esté circulando, y de la velocidad de flujo,
como ya dijimos.

¿Cómo se relaciona con el Hto?

Se sabe que aumenta a medida que se incrementa el Hto, pero de manera poco predecible. A partir de
un Hto de 60% el incremento de la viscosidad es en forma exponencial, pero no de igual magnitud para
todos los RN.

Un estudio mostró que en un grupo de RN con Hto entre 60 y 64%, que no entrarían en la definición
estadística de policitemia, el 23% tenía hiperviscosidad y, a la inversa, solo el 47,4% de los policitémicos
sí estaban hiperviscosos.

¿Son los signos clínicos y las complicaciones atribuibles a la hiperviscosidad?

En concordancia con lo dicho y a que, como veremos más adelante, los signos clínicos de la
policitemia/hiperviscosidad son también frecuentes en las patologías que se asocian con ellas, es difícil
establecer cuándo sí hay clara relación causa/efecto o cuándo es una simple asociación.

Los mecanismos básicos involucrados en la génesis de la policitemia son:

Hipoxia fetal crónica por alteraciones a nivel del intercambio placentario, que produciría un aumento de
la eritropoyetina fetal y de la masa de eritrocitos.

Hipoxia fetal aguda que produciría un escape transcapilar de plasma fetal y una redistribución del flujo
de sangre entre placenta y feto, con un efecto tanto mayor cuanto más tiempo dure.

Mayor pasaje de sangre desde la placenta luego del nacimiento. Ya hicimos referencia a las ventajas
que tiene permitir que parte de esta transfusión fisiológica se produzca clampeando el cordón después
del primer minuto o, en los casos en que no se pueda, efectuando el ordeñe de este. Sin embargo, hay
situaciones donde esta transfusión puede superar el volumen ideal deseado generando una real
poliglobulia que, en esta circunstancia, estará acompañada de hipervolemia, como sería el caso de que el
RN quede muy por debajo del nivel de la placenta.

Otra manera de enfocarla fisiopatológicamente es:

Normovolémica : el mecanismo básico sería el aumento de la producción de glóbulos rojos a través de

la eritropoyetina generado por la insuficiencia placentaria.

Hipervolémica : cuando hay mayor transferencia de sangre desde la madre, un gemelo o la misma

Policitemia neonatal 5
 placenta hacia el feto.

Hipovolémica : en la rara situación en que un RN deshidratado, en general por hipoaporte, alcance

niveles de Hto que lo transformen en policitémico.

Debemos ahora repasar las alteraciones hemodinámicas que generan la policitemia producidas, en general,
por una disminución del flujo sanguíneo tisular debido a una manera:

Directa :

Aumento de la masa eritrocitaria con una cantidad proporcionalmente menor de plasma para un mismo
volumen de sangre total.

Incremento de la viscosidad sanguínea con las variaciones ya descritas.

Indirecta :

En respuesta a un aumento del contenido arterial de O2 (CaO2) debido al incremento de la capacidad

de transporte de O2 como consecuencia del aumento de la Hb.

Estos son los cambios que se generarían:

Disminución del flujo:

Sanguíneo cerebral.

Plasmático renal, del filtrado glomerular, del volumen urinario y de la eliminación renal de Na y K.

Hacia el aparato gastrointestinal.

Disminución del gasto cardíaco.

Aumento de la resistencia vascular y disminución del flujo pulmonar.

Trastornos metabólicos como hipoglucemia.

Actividad 1
a. ¿Qué valores deben presentarse para considerar una policitemia?

b. ¿A qué denominamos vena periférica? ¿Cuáles son sus características?

c. ¿En qué período posterior al nacimiento debe producirse el pinzamiento del cordón umbilical?

d. La volemia de la unidad feto placentaria se calcula para un RN de término, en alrededor de:

-80 mL/kg de peso neonatal

-120 mL/kg de peso neonatal

-150 mL/kg de peso neonatal

Policitemia neonatal 6
 e. ¿En qué consiste la viscosidad? ¿Qué la determina y cómo se efectúa su medición?

f. ¿A qué se denomina hiperviscosidad?

g. Mencione los mecanismos básicos que constituyen la génesis de la policitemia.

Etiologías o patologías asociadas

En el estudio mencionado del Hospital Italiano de Buenos Aires, las causas más comúnmente asociadas a
policitemia fueron el retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) y el bajo peso para la edad gestacional
(BPEG): 14% frente a 3% en la población general. El motivo sería la hipoxia fetal crónica por insuficiencia
placentaria.

Otras causas de hipoxia materna crónica son:

altura al nivel del mar

tabaquismo

enfermedades cardiopulmonares

embarazo postérmino, pues el Hto aumenta progresivamente con la edad gestacional y, además, el feto
tiende a “secarse” cuando se aproxima la fecha del parto

Además, su génesis también puede deberse a:

Ser hijo de madre diabética (HMD), especialmente la insulinodependiente clases B y C de White, que
tiene una tasa de tres a cinco veces mayor, los RN de alto peso y el síndrome de Beckwith Wiedemamn.

Algunos síndromes genéticos –trisomías 13, 18, 21– entre los más comunes, también muestran mayor
tasa de poliglobulia.

Alteraciones endocrinológicas, como el hipotiroidismo y el hipertiroidismo neonatal, y la hiperplasia

suprarrenal congénita.

Ya mencionamos, cuando hablamos de fisiopatología, las situaciones referidas al parto y al manejo del RN
en el período posnatal inmediato que pueden influir en el Hto.

Como dijimos, la transfusión placenta-feto al nacimiento se verá afectada por:

Tiempo de clampeo : ya fue analizado.

Posición del feto en relación con el nivel de la placenta : si el RN, antes de pinzar el cordón, es
sostenido 50 a 60 cm por encima de este, no se produce el pasaje de sangre y, a la inversa, si está más
de 40 cm por debajo, este es mayor. En el mismo sentido podría interpretarse por qué, en las cesáreas,
la transfusión desde la placenta es menor que en los partos vaginales.

Inicio de trabajo de parto : por los cambios que genera produciría un pasaje de sangre entre la placenta
al feto ya que el Hto de cordón es menor luego de un parto vaginal que de una cesárea sin trabajo de

Policitemia neonatal 7
 parto.

Inicio de la respiración : la presión intratorácica negativa aumentaría la transfusión de la placenta al

feto, aunque este mecanismo es discutido y no tendría un efecto significativo sobre la volemia del RN.

Sufrimiento fetal agudo : se postula que aumentaría el Hto al producirse una pérdida plasmática
transcapilar que sería mayor, a mayor duración de la hipoxia fetal.

Manifestaciones clínicas
La mayoría de los RN serán asintomáticos y la policitemia se diagnosticará si hay una estrategia de
pesquisa dirigida hacia los que tienen mayor riesgo de presentarla. En la serie ya mencionada del Hospital
Italiano de Buenos Aires, de los 112 RN policitémicos, solo el 34% fue sintomático.

La amplia gama de signos atribuibles a esta patología abarca prácticamente a todos los sistemas del
organismo. De manera esquemática listaremos los más comunes:

Neurológicos :

Letargia, temblores, irritabilidad, llanto anormal, inquietud. Como vemos, todos signos muy subjetivos y
que, en muchos casos, alguno de ellos puede interpretarse inicialmente como normales. Más
raramente pueden presentarse convulsiones y hemorragias, e infartos cerebrales.

Gastrointestinales :

Vómitos, rechazo del alimento, distención abdominal y compromiso intestinal que puede terminar en
una enterocolitis necrotizante (ECN), a la que nos referiremos más adelante, cuando hablemos de
tratamiento.

Cardiorrespiratorios :

Cianosis, plétora, taquipnea, síndrome de dificultad respiratoria (SDR), apneas, aumento de la

resistencia vascular pulmonar, cardiomegalia, congestión venosa pulmonar, derrame pleural e
hipertensión arterial sistémica.

Renales :

Oliguria por disminución del flujo plasmático renal, de la filtración glomerular y de la excreción de Na y
K, insuficiencia renal aguda.

Metabólicos :

Hipoglucemia : es la alteración metabólica más fuertemente asociada, ya que la presentan entre el 14

y el 20% de los RN policitémicos. Además del hiperinsulinismo que presentan muchos de estos RN, se
postulan como mecanismos que la propician el aumento de consumo por una mayor masa eritrocitaria
o el menor contenido de glucosa en sangre debido al menor volumen plasmático relativo.

Hipocalcemia e hipomagnesemia : también frecuentes en muchas de las patologías asociadas, se

especulan como mecanismos que contribuyen a las mismas en estos RN, alteraciones en el

Policitemia neonatal 8
 metabolismo de la calcitonina y dificultades para convertir la 25 hidroxivitamina D en su metabolito
activo debido a la hiperviscosidad. Sin embargo, la tasa de estas alteraciones en el hijo de madre
diabética (HMD) es similar con o sin policitemia asociada.

Hematológicos :

Trombocitopenia : se especula que las células madres sedesviarían para producir más eritrocitos a
expensas de las plaquetas. Es también una muy frecuente asociación en los RCIU por enfermedad
hipertensiva del embarazo.

Hiperbilirrubinemia : la policitemia contribuiría a la mayor frecuencia de ictericia aportando una masa

eritrocitaria mayor.

Las mencionadas hasta acá son manifestaciones clínicas de la etapa aguda . Mucho se ha tratado de
relacionar la policitemia, con o sin síntomas, con el pronóstico a largo plazo, especialmente referido a las
funciones del sistema nervioso.

Los datos son muy controversiales pues, si bien la mayoría de los estudios muestran un mayor riesgo de
trastornos del desarrollo, el habla, la ortografía, el control motor tanto fino como grueso y los menores
puntajes en las escalas de evaluación (Bayley), no hay ningún estudio con la capacidad de confirmar esta
asociación porque son mayormente observacionales, con pequeño número de pacientes, retrospectivos, y
no consideran los múltiples factores confundidores que siempre existen –patologías asociadas, edad
gestacional, tratamientos efectuados, etc.–, impidiendo discernir claramente si los hallazgos son debidos a
la policitemia en sí o a los trastornos con que se asocia.

Tratamiento
Antes que nada, debemos enfatizar que es un tópico muy controvertido y que todas las estrategias de
tratamiento solo se basan en opiniones de expertos .

Sin embargo, hay dos puntos de acuerdo generalizado :

La necesidad de un control clínico estricto y normatizado para los RN en los que se sospeche o se
diagnostique policitemia, especialmente con referencia a signos neurológicos, cardiovasculares o a la
presencia de hipoglucemia.

Que ante RN sintomáticos la hemodilución es una alternativa terapéutica razonable, sin olvidar la
importancia que tiene considerar o descartar otras causas.

Las estrategias terapéuticas se basan en el valor del Hto . El periférico, que habitualmente es el que se
utiliza como pesquisa inicial, es orientador y debe ser corroborado con un Hto central toda vez que arroje
valores superiores a 65% o cuando, con valores entre 60 y 65, haya signos clínicos o de laboratorio,
hipoglucemia sobre todo, que sean compatibles con el diagnóstico.

Una guía orientadora podría ser:

RN asintomático :

Policitemia neonatal 9
 Hematocrito:

Entre 60 y 70%: asegurar un aporte adecuado, especialmente en aquellos que son amamantados,
control clínico frecuente en las primeras 6 horas de vida considerando la dinámica del Hto que, como
dijimos, alcanza su valor máximo entre las 2 y las 6 horas posparto y según evolución clínica;
eventualmente repetir el Hto entre las 12 y 24 horas de vida.

> 70%: la mayoría opta por la hemodilución, pero algunos por el control clínico estricto prestando
especial atención a la hidratación del RN.

> 75%: hemodilución ya que, además, es excepcional tener un paciente con este Hto y que no tenga
signos clínicos atribuibles a la policitemia.

RN sintomático:

Hto > 65%: si se decide no hacer la hemodilución como primer paso, se debe asegurar una hidratación
adecuada por vía intravenosa con un flujo de glucosa inicial de 6 a 8 mg/kg/min y considerar cualquier
otra causa de los signos que requiera especial atención.

Realizar la hemodilución: es la estrategia más frecuente y una vez decidida conviene efectuarla lo
antes posible ya que, reiteramos, el Hto aumenta en las primeras 2 a 4 horas de vida.

Puede darse la circunstancia de un RN con Hto entre 60 y 65%, que por definición no tiene policitemia,
presente signos ostensibles que puedan corresponderse a hiperviscosidad sanguínea, especialmente
hipoglucemia reiterada y de difícil manejo, donde se opte por la hemodilución como parte del
tratamiento.

El objetivo de la hemodilución es disminuir la masa eritrocitaria con la intención de disminuir la viscosidad sanguínea asumiendo a
esta como la responsable de, al menos, algunos o alguna parte de los signos clínicos, a través de mejorar la perfusión sanguínea.

Las evidencias existentes sobre sus resultados, entendiendo las limitaciones de estas ya señaladas,
concuerdan en que:

A corto plazo :

Mejora:

Flujo cerebral.

Función miocárdica y los índices cardíacos.

Síntomas de inestabilidad cardiorrespiratoria.

Aumenta:

Oferta de O2 a los tejidos.

Riesgo de alteraciones gastrointestinales.

Facilita la normalización de la glucemia y su control posterior.

A largo plazo :

Policitemia neonatal 10
 Como también dijimos, no hay evidencia suficiente que permita evaluar su efecto, ya que no hay
estudios adecuados. El consenso es que no modifica el pronóstico de estos RN.

Hay que señalar que la mayoría de los estudios que exploran el resultado de la hemodilución son con
procedimientos hechos más allá de las 6 horas de vida, lo que habilita a pensar si efectuarla más
tempranamente, cuando el Hto alcanza su máximo valor, pueda tener resultados distintos en el corto y,
sobre todo, en el largo plazo.

Hemodilución
A continuación, se mencionará cómo se lleva a cabo. Para ello es necesario tener en cuenta el intercambio
de:

líquido

vía

volumen

Elección del líquido a intercambiar

Se han utilizado plasma, ringer lactato, albúmina al 5%, plasma fresco congelado y solución fisiológica .
En la actualidad se recomienda esta última porque es de fácil acceso, no tiene riesgo de transmitir
enfermedades y es la de más bajo costo. Con respecto al plasma fresco congelado , se lo asocia con un
aumento del riesgo de enterocolitis por lo que no se recomienda su uso.

Elección de la vía para el intercambio

La primera decisión es si vamos a usar el ombligo o vías periféricas .

De tener canalizados los vasos umbilicales , va de suyo que la dilución se hará por allí. Puede ser
isovolumétrica, extrayendo por la arteria e infundiendo por la vena en forma simultánea.

Otra opción , cuando no hay un catéter arterial, es extraer por la vena umbilical e infundir por una
periférica.

La tercera alternativa es usar solo vasos periféricos. La infusión se hace por vena y la extracción a través
de una arteria. Lo consideramos un procedimiento de elección, excepto en pacientes pequeños o muy
inestables hemodinámicamente y sensibles a los estímulos –hipertensión pulmonar– que, por otro lado, en
general tienen canalizaciones umbilicales. Habitualmente recurrimos a la arteria radial y conviene utilizar
una aguja no demasiado fina –una calibre 22 es adecuada– para evitar que se tape si inicialmente la
sangre es muy viscosa.

Elección del volumen que se va a intercambiar

Se utiliza la siguiente fórmula: {(H R - H D) / H R} × V

Donde H R = Hto real del paciente.

Policitemia neonatal 11
 H D = Hto deseado, que en general se calcula en 55%.
V = volemia, que se calcula a 80 mL/kg.
Como ejemplo para un RN de 2400 g que tiene un Hto de 69%.
69 - 55 = 14/69 = 0,20 × 192 = 38,9 mL a intercambiar

En general, se constata el resultado del procedimiento con un control de Hto central 4 a 6 horas después de
la hemodilución.

Pronóstico
En general depende, fundamentalmente, de la enfermedad de base que coexiste con la policitemia que
puede favorecer, acentuar o agravar algunas complicaciones de la primera.

En el estudio del Hospital Italiano ya mencionado, el 10% de los RN policitémicos tuvieron ECN; en todos
fue posterior a la hemodilución y el riesgo se duplicó si se hacía por vena umbilical.

Debemos recordar que todos los estudios encuentran relación entre la ECN y la sangría, sin poder definir
claramente si se trata de una causa/efecto o se debe a que los RN diluidos son los más graves y
sintomáticos.

El mayor riesgo fue para los RN con BPEG, especialmente si tenían Apgar bajo, y las otras dos
complicaciones frecuentes fueron la hipoglucemia –sobre todo en BPEG e HMD– que la hemodilución
contribuyó a normalizar, y la hiperbilirrubinemia.

En cuanto al largo plazo, toda la evidencia acumulada, a pesar de sus limitaciones, tampoco encuentra
evidencia que lo pueda relacionar con la policitemia.

Actividad 2
a. ¿Cómo se determina la estrategia terapéutica a llevarse a cabo en el caso de un RN sintomático?

b. ¿En qué consiste la hemodilución y cuál es su objetivo?

c. ¿Cómo puede realizarse un pronóstico ante el diagnóstico de policitemia?

Caso clínico

Madre de 30 años, previamente sana, nulípara, gestación de 37 semanas con antecedentes

de enfermedad hipertensiva del embarazo. Desde la semana 31 medicada con labetalol y
diabetes gestacional controlada con dieta e hipoglucemiantes orales.

Inducción con oxitocina debida a un pico hipertensivo. Cesárea intraparto por falta de
progresión.

-RN femenino.

Policitemia neonatal 12
 -36 semanas de gesta por examen físico.

-PN 2410 g.

-talla 48,5 cm.

-PC 33 cm.

-IMC 10,47.

-Apgar 6/9.

Presenta taquipnea de 70 a 80 por minuto durante 10 minutos, con saturación normal y que
cede espontáneamente. El examen físico es normal, pero impresiona adelgazada, por lo que
se asume como bajo peso para su EG.

Se traslada a la habitación con su madre e inicia la lactancia a la media hora de vida. Hay
buena predisposición materna y la beba tiene buena succión, pero dificultad para prenderse
bien, sobre todo de uno de los pechos.

El primer control a las 2 horas de vida muestra:

-Examen físico (FC, FR, temperatura) normal.

-Glucemia por tirilla (Dextrostix) de 25.

Ejercicio de aplicación 1
¿Qué conducta adoptaría?

1. Pedir una glucemia y esperar el resultado para definir una conducta.

2. Pedir una glucemia y optimizar la puesta al pecho con ayuda de la enfermera o la puericultora.

3. Optimizar la puesta al pecho y repetir el DX en 1 hora.

4. Junto a la glucemia solicitar un Hto para descartar policitemia e incrementar la puesta al pecho.

Análisis del ejercicio de aplicación 1

Como muchas veces se da en la práctica, estamos ante una situación que amerita más de una alternativa
razonable.

De las propuestas, la menos adecuada es la primera, ya que esperar el resultado que confirme o descarte
la hipoglucemia puede significar un riesgo para el RN.

Las opciones segunda y tercera son factibles pues apuntan a mejorar el aporte mientras se define la
posibilidad de una hipoglucemia.

La cuarta opción nos parece la más adecuada ya que si se constataran la coexistencia de hipoglucemia y
policitemia, ambas posibles en esta RN, se podría definir a esta última como sintomática.

Policitemia neonatal 13
 En este paciente el laboratorio arrojó una glucemia de 35 mg% y un Hto capilar de 72%.

Ejercicio de aplicación 2

A partir del resultado del laboratorio ¿Cuál sería el próximo paso?

1. Colocar una venoclisis que asegure un flujo de glucosa de 4 mg/kg/min y suspender el

aporte oral.

2. Solicitar un Hto central e insistir con la puesta al pecho frecuente.

3. Ofrecer aporte de leche maternizada a 60 mL/kg/día y repetir la glucemia en 4 horas.

Análisis del ejercicio de aplicación 2

Sin duda hay que recurrir a un Hto central para confirmar la policitemia y, como el RN se mantiene
asintomático y la glucemia está en un nivel razonable para las primeras horas de vida, seguimos tratando
de optimizar el amamantamiento.

Caso clínico (continuación)

El Hto central fue de 68% y se repitió una glucemia que fue, a las 6 horas de vida, de 40 mg%.
El RN se prendió bien y se mantuvo sin signos clínicos anormales hasta las 18 horas de vida
en que la enfermera refiere un vómito o regurgitación de aspecto verdoso.

Al examen clínico se constata una discreta distención abdominal sin evidentes molestias a la
palpación. Una Rx de abdomen muestra asas distendidas en forma difusa y, algunas de ellas,
con aparente engrosamiento de la pared. No hay neumatosis y tuvo dos deposiciones
meconiales sin sangre.

El laboratorio arroja los siguientes resultados:

-hemograma con 23?000 leucocitos y 60% de neutrófilos

-Hto central 69%

-ácido base normal y ácido láctico de 2,5 mmol/L

Ejercicio de aplicación 3
¿Cuál sería el próximo paso?

1. Suspender el aporte oral, indicar antibióticos y consultar con cirugía.

2. Suspender aporte oral, asegurar un aporte adecuado de glucosa y colocar una sonda
nasogástrica para controlar volumen y las características del residuo.

3. Suspender aporte oral y realizar una hemodilución.

Policitemia neonatal 14
 Análisis del ejercicio de aplicación 3
De nuevo estamos ante una situación con más de una alternativa razonable.

Sin dudas que la suspensión de la vía oral es una medida acertada y que la hemodilución aparece como
una alternativa razonable, pero la primera opción parece exagerada ya que no hay signos firmes de
enterocolitis.

La segunda es una estrategia posible como primera medida, ya que muchas veces se consigue estabilizar
al RN sin recurrir a la sangría, sobre todo si se considera que la mayoría de las enterocolitis se evidencian
en pacientes que se hemodiluyeron.

La tercera es la medida clásica: policitemia sintomática = hemodilución. Se decidió por esta última y se
realizó el procedimiento infundiendo solución fisiológica por la vía periférica que tenía el paciente y
extrayendo al mismo tiempo por la arteria radial derecha.

¿Qué volumen de intercambio corresponde?

69 – 55 = 14/69 = 0,20 × volemia (2,410 × 80 = 192,8) = 38,56 mL

Se intercambiaron 35 mL sin inconvenientes en 15 minutos. El paciente toleró bien el procedimiento. Se

indicó mantener una venoclisis con glucosado a 50 mL/kg/día sin aporte oral.

Ejercicio de aplicación 4

¿Cuándo haría el próximo control de laboratorio y en qué consistiría?

1. Al finalizar la hemodilución, Hto y glucemia.

2. Entre las 4 y 6 horas luego del procedimiento, Hto central y glucemia.

Análisis del ejercicio de aplicación 4

La segunda es la opción adecuada. Los resultados fueron: Hto 56% y glucemia de 75 mg%.

Ejercicio de aplicación 5

¿Cuándo y cómo reanudaría el aporte oral?

1. A partir de las 6 horas de la sangría, probar tolerancia por SNG calculando un aporte de 60
mL/kg/día con calostro materno y leche de fórmula.

2. Probar tolerancia con calostro por SNG a 20 mL/kg/día, comenzando 6 horas después de la
hemodilución y previa Rx de abdomen de control.

3. A partir de las 4 a 6 horas luego del procedimiento, si el examen clínico del abdomen es

Policitemia neonatal 15
 normal y con Rx abdominal sin signos de compromiso intestinal, prenderlo al pecho y disminuir
el aporte por venoclisis de forma progresiva controlando la glucemia por tirilla.

Análisis del ejercicio de aplicación 5

La tercera es la alternativa adecuada, ya que no hay razón para privarlo de la succión del pecho puesto que
el aporte que recibirá de calostro será escaso: para una madre primeriza, durante los primeros 2 días
posparto y en condiciones normales, el RN recibirá no más de 20 a 30 mL/kg/día de calostro.

El bebé toleró bien la alimentación y en 24 horas se pudo suspender el aporte parenteral. Mantuvo
glucemias normales y egresó del hospital al cuarto día de vida, tomando pecho materno, con un peso de
2280 g y una cita para control ambulatorio a los 2 días.

Conclusiones
Para finalizar, y luego de haber abordado todos los contenidos de la presente Unidad didáctica,
sintetizaremos los conceptos anteriormente expuestos.

En relación con el diagnóstico :

Hto central: ? 65%.

Está afectado por:

Edad gestacional del RN.

Sitio donde se obtiene la muestra de sangre.

Edad posnatal.

Técnica para el procesamiento de la muestra.

Alrededor del 50% de los RN policitémicos tendrá hiperviscosidad.

La mayoría –75 a 90%– serán asintomáticos.

No realizar la pesquisa sistemática en los RN de riesgo, a menos que tengan signos compatibles con el
diagnóstico, si solo se realizará la hemodilución en los que sean sintomáticos.

En relación con la etiología :

Las causas más comunes son:

RCIU y el BPEG.

Diabetes materna y el APEG.

En relación con el tratamiento :

Lo más importante es el control estricto prestando especial atención al estado de hidratación, la

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 adaptación cardiorrespiratoria, la hipoglucemia y la ictericia.

No realizar la hemodilución rutinaria en RN asintomáticos.

Una vez decidida esta, realizarla lo antes posible, recordando los cambios que se producirán en el Hto
durante las primeras horas de vida.

Si es posible, efectuar el procedimiento por arteria/vena periférica.

Utilizar solución fisiológica para el recambio.

En relación con el pronóstico :

Depende más de la enfermedad de base que de la policitemia.

Aspectos pendientes de definir:

RN a tratar.

Tratamiento óptimo.

Relación entre hiperviscosidad, policitemia y signos clínicos.

Intervenciones preventivas o terapéuticas que podrían mejorar el pronóstico a corto y largo plazo.

Unidad vinculada
Ver el material en el sitio (Ciclo 10, módulo 4).

Lecturas sugeridas
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FIN

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