Sarıcı y col.

Informe de casos de Clin Med Rev 2016, 3: 142

Volumen 3 | Número 11

Revisiones médicas clínicas e

ISSN: 2378-3656

informes de casos
Artículo de revisión: Acceso abierto

Policitemia neonatal: una revisión

S Umit Sarıcı, Murat Ozcan y Demet Altun *
Departamento de Pediatría, Universidad de Ufuk, Turquía

* Autor correspondiente: Demet Altun, Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina de la Universidad de Ufuk, Ankara, Turquía,
Tel: + 90-312-204-4000, Correo electrónico: draltundemet@gmail.com

Debido a las variaciones y debilidades de la medición capilar, la muestra de

Resumen
La policitemia en el recién nacido se define como hematocrito
venoso o niveles de hemoglobina superiores al 65% y 22 g / dl,
respectivamente. Su incidencia se reporta entre el 1 y el 5%. En
este artículo, definición y epidemiología de policitemia, cambios
fisiológicos en los niveles de hematocrito posnatal, relación entre
policitemia e hiperviscosidad, fisiopatología y diagnóstico de
policitemia, etiología, signos clínicos y complicaciones de la
policitemia con especial énfasis en los algoritmos de tratamiento y
el resultado del neurodesarrollo a largo plazo considerando Se
revisan todos los artículos de revisión y metanálisis actuales.
Palabras clave
Hiperviscosidad, recién nacido, policitemia, exanguinotransfusión parcial
sangre estándar de oro que se utilizará en el diagnóstico de policitemia es la
muestra de sangre venosa. En general, el nivel de hematocrito en las muestras
capilares se encuentra entre un 5% y un 15% más alto que en las muestras
venosas, y el nivel de hematocrito en las muestras de sangre periférica es más
alto que en las muestras venosas centrales. En un estudio realizado en recién
nacidos con un nivel de hematocrito venoso periférico ≥ 65%, se notificaron
niveles de hematocrito capilar, venoso periférico y venoso central (umbilical) de
75%, 71% y 63%, respectivamente [4]. Paralelamente a este hallazgo, solo el
3-5% de los recién nacidos diagnosticados con policitemia en el cribado con
mediciones capilares presentaron hiperviscosis [3,13,14], mientras que
aproximadamente el 50% de los recién nacidos detectados como policitemiantes
en muestras de sangre de cordón umbilical tenían hiperviscosidad [15].

Calentar el talón antes de obtener la muestra capilar mediante punción en

Introducción el talón puede ayudar a proporcionar una correlación más estrecha entre las
mediciones de las muestras de sangre capilar y venosa. Las muestras capilares
Definición y epidemiología se pueden utilizar para la detección, sin embargo, todos los valores altos deben

La policitemia en el recién nacido se define como hematocrito venoso o niveles de confirmarse con una muestra venosa para el diagnóstico de policitemia [10,11]

hemoglobina superiores al 65% y 22 g / dl, respectivamente [1-4]. Su incidencia se dado que aproximadamente el 18% de los evaluados y diagnosticados

informa entre el 1 y el 5% [3-8]. Su riesgo es mayor en los recién nacidos de madres erróneamente con un método incorrecto a la segunda hora de vida serían

que viven en altitudes elevadas, mientras que el riesgo disminuye en los recién nacidos sometidos a un tratamiento potencialmente dañino y costoso [12].

prematuros nacidos antes de los 34 años.th semana de gestación [9-11].

Cambios fisiológicos en los niveles de hematocrito posnatal
Los niveles de hematocrito aumentan en comparación con los niveles del cordón y
alcanzan un pico de alrededor de 2Dakota del Norte hora de vida y una meseta entre 2-4 horas de vida,
para luego volver a los niveles de sangre del cordón umbilical a las 12 a 18 horas de vida. La
edad posnatal en la que los recién nacidos se someten a pruebas de detección de policitemia
es, por tanto, muy importante a este respecto. La incidencia de policitemia puede aumentar
hasta un 20% cuando se evalúa a los 2Dakota del Norte hora, mientras que su incidencia puede
detectarse tan solo como un 2% cuando su cribado se realiza entre las 12 y las 18 horas
después del nacimiento [12].
Mediciones de hematocrito capilar y venoso
La medición del hematocrito se puede realizar tanto en muestras capilares
como venosas. Sin embargo, la concentración de erittrocitos y el nivel de
hematocrito medido finalmente muestran una gran variabilidad dependiendo
de la ruta de donde se obtenga la muestra de sangre. La medición del
hematocrito en muestras capilares proporciona resultados más altos en
comparación con las muestras venosas debido a la formación de rouleaux y la
migración de eritrocitos a lo largo de la pared vascular y la sensibilidad a las
variaciones en el flujo sanguíneo [9].
Métodos de análisis de hematocrito
Hay dos métodos disponibles
Análisis hematológico automatizado: El valor del hematocrito se calcula
indirectamente a partir del volumen corpuscular medio y los valores de hemoglobina
en analizadores de sangre automáticos.
Método de microcentrífuga: La sangre se recoge en tubos microcapilares
heparinizados y se centrifuga a 10000-15000 rpm durante 3-5 minutos. Se
separa el plasma y se mide el volumen de glóbulos rojos empaquetados para
obtener el hematocrito. Un analizador automatizado da valores más bajos en
comparación con el método de centrifugación [11]. En la mayoría de los estudios
realizados sobre policitemia, se ha utilizado el método de centrifugación.
Relación entre policitemia e hiperviscosidad
La hiperviscosidad y la policitemia son definiciones diferentes, aunque
a menudo se usan indistintamente. La policitemia es el aumento anormal
de la masa de eritrocitos y se define como un nivel de hematocrito
venoso> 65% en los recién nacidos. La viscosidad es, por otro lado, la
propiedad del líquido que proporciona la resistencia de ese

Citación: Sarıcı SU, Ozcan M, Altun D (2016) Policitemia neonatal: una revisión. Clin Med Rev

Cl inMed Recibió: 03 de septiembre de 2016: Aceptado: 21 de noviembre de 2016: Publicado: 23 de noviembre de 2016
Representante de caso 3: 142
Biblioteca internacional Derechos de autor: © 2016 Sarıcı SU, et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos
de la licencia de atribución Creative Commons, que permite el uso, la distribución y la
reproducción en cualquier medio, siempre que se acrediten el autor y la fuente originales.
 Tabla 1: Etiología de la policitemia neonatal [22].
Transfusión de eritrocitos (pasiva)
Pinzamiento tardío del cordón
umbilical Parto incontrolado o
precipitado Hipoxia intraparto
Transfusión de gemelo a gemelo (en el 10-15% de los gemelos
monocoriónicos) Transfusión materno-fetal
Aumento de la eritropoyesis intrauterina (activa)
Insuficiencia plasental
Preeclampsia
Otros trastornos hipertensivos
Otros problemas vasculares
Hipoxemia materna debida a enfermedades cardíacas o pulmonares
Trastorno cardíaco y pulmonar
Drogas (es decir,
propranolol) Fumar
Alta altitud
Postmadurez
Enfermedades asociadas con el feto Recién
nacidos grandes para la edad gestacional
Diabetes mellitus materna
Síndrome de Beckwith-Wiedemann
Trastornos endocrinos (hiperplasia suprarrenal congénita, hipotiroidismo,
hipertiroidismo)
Trastornos cromosómicos (Trisomi 21,18 y 13)
líquido contra la colocación entre las dos capas del líquido. La viscosidad es igual a la
relación de potencias efectivas en el cuadrado unitario del líquido o la tensión de
deslizamiento a la velocidad de deslizamiento. La resistencia al deslizamiento del
líquido o su respuesta a los cambios en la velocidad de deslizamiento es algo diferente
de otros líquidos, ya que la sangre completa no es un líquido homogéneo [9]. La
relación entre el hematocrito y la viscosidad es lineal por debajo de los niveles de
hematocrito del 60%, mientras que los incrementos progresivos superiores al 65%
muestran una relación logarítmica [4,13]. Esto significa que incluso un pequeño
aumento del hematocrito por encima de los niveles> 65% provoca un aumento
espectacular de la viscosidad. La hiperviscosidad es la disminución de la fluidez
sanguínea y se define como una viscosidad por encima de la desviación estándar 2 de la
media. El síndrome de hiperviscosidad, por otro lado, es un síndrome de trastorno
circulatorio que se desarrolla como consecuencia del aumento de la resistencia contra
el flujo sanguíneo [9,11]. Excepto por el nivel de hematocrito, existen muchos factores
que afectan la viscosidad de la sangre total. Los leucocitos, plaquetas, proteínas
plasmáticas, inmunoglobulinas y factores de coagulación son los otros elementos
celulares que afectan la viscosidad de la sangre total. Se ha detectado hiperviscosidad
en el 47% de los recién nacidos con policitemia [15], mientras que la policitemia se ha
detectado como factor etiológico en solo el 24% de los recién nacidos con
hiperviscosidad [11,15,dieciséis]. No es fácil medir la viscosidad, y con este objetivo se
utiliza el viscosímetro Wells-Brookfield. Sin embargo, la mayoría de las unidades de
cuidados intensivos neonatales no cuentan con este dispositivo, y el alto nivel de
hematocrito y la presencia de síntomas asociados a policitemia se tienen en cuenta
como determinantes de hiperviscosidad [9,11].
Fisiopatología
La policitemia puede causar algunos síntomas y complicaciones debido a los
efectos metabólicos y hemodinámicos de la hiperviscosidad, hipoperfusión
microcirculatoria, disminución del flujo sanguíneo de órganos y disfunción de órganos
multisistémicos, destrucción del aumento de la masa de eritrocitos e hiper /
hipovolemia. La hipoxia tisular, la acidosis y la hipoglucemia se desarrollan de forma
secundaria a los efectos regionales de la hiperviscosidad. Se interrumpe el suministro
de sangre y la oxigenación de los tejidos. La capacidad de transporte de oxígeno está
determinada por el nivel de hemoglobina y el flujo sanguíneo, es óptima a los niveles
normales de hematocrito y el transporte de oxígeno disminuye a niveles bajos de
hematocrito a medida que disminuye la capacidad de unión de oxígeno [17]. El
aumento del volumen sanguíneo, mientras que el hematocrito es el mismo, aumenta el
flujo sanguíneo y el transporte de oxígeno al disminuir la resistencia vascular periférica
con vasodilatación. Este mecanismo constituye la base del tratamiento de la policitemia
[7]. Con policitemia / hiperviscosidad, se han informado disminuciones en el flujo
sanguíneo cerebral, la concentración de glucosa arterial, la absorción de glucosa
cerebral y la distribución de glucosa cerebral alterada [17,18].
Sarıcı y col. Informe de casos de Clin Med Rev 2016, 3: 142
Se ha considerado que la disminución de la microcirculación es responsable
de la morbilidad asociada con la policitemia. Los trombos que ocurren en la
microcirculación pueden causar síntomas en el sistema nervioso central, los
riñones, las glándulas suprarrenales, los sistemas cardiopulmonar y
gastrointestinal [19]. Drew y col. [15] han demostrado que el factor principal que
determina el pronóstico neurológico en el síndrome de policitemia /
hiperviscosidad es la hiperviscosidad [20]. Como conclusión, se altera la
perfusión y la oxigenación tisular, la concentración de glucosa plasmática
disminuye, la captación de glucosa cerebral se altera y el riesgo de morbilidad
cerebral aumenta con la formación de microtrombos a medida que aumenta la
viscosidad [7,17,21]. En la policitemia neonatal, el aumento de la destrucción del
aumento de la masa de eritrocitos con una vida útil de los eritrocitos
relativamente más corta contribuye principalmente a la hiperbilirrubinemia. La
hipervolemia puede conducir a insuficiencia cardíaca congestiva, edema
pulmonar e insuficiencia cardiopulmonar, y la hipovolemia puede causar lesión
de órganos hipóxico-isquémicos [12].
Etiología
Aunque la etiología de la policitemia es multifactorial, existen dos
mecanismos principales: pasivo (transfusión de eritrocitos) y activo
(aumento de la eritropoyesis intrauterina) (tabla 1) [22]. La policitemia
secundaria a un exceso de transfusión de eritrocitos al feto
(policitemia pasiva) puede ocurrir debido a un pinzamiento tardío del
cordón, sufrimiento fetal agudo e hipoxia intraparto, síndrome de
transfusión de gemelo a gemelo, transfusión materno-fetal y
mantener al bebé por debajo del nivel de introito [9,11].
En el sufrimiento fetal agudo y en la hipoxia periparto se produce una fuga
transcapilar de plasma y aumenta el flujo sanguíneo de la placenta al feto, y todo
esto da como resultado un aumento del volumen de plasma y de la masa de
eritrocitos en el feto [9]. El pinzamiento del cordón umbilical después de 3
minutos después del parto del bebé se define como "pinzamiento tardío del
cordón" [11]. Carpasso y col. (2003) han informado de una disminución
significativa en la incidencia de policitemia en recién nacidos cuyo cordón
umbilical se pinzó temprano (en los primeros 10 segundos de vida) en
comparación con aquellos cuyo cordón umbilical se pinzó tarde (en 11th hasta 120
th segundos de vida) [23]. Por lo tanto, el pinzamiento temprano del cordón y
sujetar al bebé al nivel del introito en el momento del parto podría desempeñar
un papel en la prevención de la policitemia al minimizar la transfusión materno-
fetal. Por otro lado, sin embargo, no se informaron diferencias estadísticamente
significativas en los valores de hematocrito de los recién nacidos cuyo cordón
umbilical se pinzó temprano o tarde [24]. El síndrome de transfusión de gemelo
a gemelo se observa en aproximadamente el 10% de los receptores de gemelos
monocoriónicos [25].
La policitemia secundaria a un aumento de la eritropoyesis
intrauterina (policitemia activa) se suele observar en casos de
insuficiencia placentaria, hipoxia intrauterina y situaciones asociadas
al feto. Hipertensión materna [26], preeclampsia, diabetes mellitus
materna (diabetes mellitus tipo 1 y diabetes gestacional) [27], la
cardiopatía cianótica materna, el retraso del crecimiento intrauterino,
la posmadurez, la vida a gran altura y el tabaquismo materno están
asociados con este mecanismo.
Las situaciones asociadas con el feto pueden desarrollarse de forma
secundaria a problemas en el feto o enfermedades maternas (tabla 1). La
incidencia de policitemia en los recién nacidos de madres diabéticas varía
entre el 22 y el 29%, y la policitemia muestra una estrecha correlación con
la macrosomía y la hipoglucemia neonatal en estos bebés [9,11]. Existe un
mayor riesgo de policitemia en enfermedades con herencia genética como
la trisomía 18 y la trisomía 13 [28], trisomía 21 [29] y síndrome de Beckwith-
Wiedemann. El hipotiroidismo congénito, la tirotoxicosis neonatal y la
hiperplasia suprarrenal congénita son las otras causas de policitemia
asociadas con el feto [9,11].
Otra clasificación etiológica de la policitemia es la que se basa en
el estado volumétrico del plasma: normovolémica, hipervolémica e
hipovolémica [12].
Policitemia normovolémica
Hay un aumento de la masa de eritrocitos mientras que el volumen
intravascular es normal. Se observa en retraso del crecimiento intrauterino,
hipertensión materna, diabetes mellitus materna y en situaciones
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asociada con insuficiencia placentaria y / o hipoxia intrauterina pueden observarse temblores, letargo, dificultad respiratoria y convulsiones [dieciséis].
crónica, como tabaquismo materno y posmadurez. Los problemas que se encuentran con mayor frecuencia en los recién nacidos con
policitemia con síntomas graves son los trastornos del sistema nervioso central [11,32,
Policitemia hipervolémica 33].

Hay un aumento del volumen plasmático asociado con un aumento de

la masa de eritrocitos. Por lo general, se observa en casos de transfusión
aguda como la transfusión maternofetal y la transfusión de gemelo a
gemelo.
Policitemia hipovolémica
Se debe al aumento relativo de la masa eritrocitaria en comparación con el
volumen plasmático. Esta situación suele desarrollarse por deshidratación
intravascular [12].
Signos clínicos y complicaciones
La mayoría de los recién nacidos (74-90%) son asintomáticos [30,31]. En los
recién nacidos sintomáticos, la policitemia puede afectar a muchos órganos y
sistemas. La hiperviscosidad, la disminución de la perfusión tisular y las
complicaciones metabólicas como la hipoglucemia y la hipocalcemia son
responsables de los signos clínicos [10,32]. Signos y síntomas inespecíficos como
Pueden desarrollarse complicaciones cardiopulmonares
(cardiomegalia, aumento de la resistencia vascular pulmonar y disminución
del gasto cardíaco) con taquicardia y taquipnea [32].
Aunque se ha sugerido que la policitemia y la hiperviscosidad son
responsables de la patogenia de la enterocolitis necrotizante en recién
nacidos a término y casi a término [34,35], se ha informado que la
exanguinotransfusión parcial en sí, realizada para reducir el hematocrito,
causa enterocolitis necrotizante [36-38].
Los problemas renales encontrados en la policitemia son disminución de la
tasa de filtración glomerular, oliguria, hematuria, proteinuria y trombosis de la
vena renal [dieciséis,39].
De los problemas metabólicos, el más común es la hipoglucemia (12-40%).
Además del flujo sanguíneo cerebral, la capacidad de transporte de glucosa
también disminuye en la policitemia. Como resultado, la concentración de
glucosa en plasma, especialmente la venosa, es más baja de lo normal
norte

Hematocrito capilar> 65%

Confirmar con hematocrito venoso

Investigue lo siguiente:

- Deshidratación (pérdida de> 7% del peso al nacer en los primeros cinco días)
- Historia: factores maternos como preeclampsia o diabetes, pinzamiento tardío del cordón, parto
descontrolado o precipitado, etc.
- Presencia de síntomas que puedan estar asociados a policitemia (cianosis,
taquipnea, mala alimentación o vómitos)
- Presencia de macrosomía o síntomas sugestivos de anomalías endocrinas.
(hiperplasia suprarrenal congénita e hipotiroidismo)
- Medir y controlar la glucosa en sangre.

Asintomático Sintomático
Empeoramiento de los síntomas

Hematocrito capilar Hematocrito

65-70% > 70% Excluir causas de síntomas distintos a
la policitemia, como neumonía,
anomalías cardiovasculares y
Observar* trastornos neurológicos.
Opciones de tratamiento:

- Observar *
- Observar con hidratación intravenosa *
- Exanguinotransfusión parcial si
hematocrito> 75%

Intercambio parcial
Observe de cerca con
hidratación intravenosa * transfusión

Empeoramiento de los síntomas

Excluir causas de síntomas
distintos a la policitemia,
incluida la neumonía,
anomalías cardiovasculares y
trastornos neurológicos

Figura 1: Algoritmo de tratamiento en policitemia neonatal [22].

* La observación consiste en monitorear la ingesta, el peso y la producción de orina; realice un seguimiento de la glucosa en sangre según se indique en función de los resultados iniciales; monitorear los síntomas.

•
recién nacidos policitemicos [9,11]. Se ha demostrado que el nivel de péptido
relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) es alto en los recién nacidos
policitemicos. Este péptido regula el tono vascular estimulando la vasodilatación
y conduce a hipocalcemia, y los niveles altos de CGRP sugieren su papel en
respuesta a la policitemia [40].
La trombocitopenia, los niveles bajos de antitrombina III y, más raramente,
el desarrollo de trombosis son problemas hematológicos encontrados en la
policitemia [9,11]. A medida que aumenta la densidad de los eritrocitos, se
acumulan en el centro del flujo sanguíneo y los trombocitos, que son más
ligeros, migran a la periferia de la pared vascular (marginación de los
trombocitos). Esto hace que el número de trombocitos se cuente por debajo del
recuento real (trombocitopenia relativa) [7,32].
¿Son necesarias las pruebas de detección de rutina?
El cribado no es necesario en condiciones asintomáticas [12,22]. Se puede
considerar la detección en casos sintomáticos y en algunos grupos seleccionados
de alto riesgo (recién nacidos pequeños para la edad gestacional y grandes para
la edad gestacional, recién nacidos de madres diabéticas, gemelos
monocoriónicos) en presencia de síntomas sugestivos de policitemia. La
medición del hematocrito capilar es el método de elección para el cribado.
Tratamiento
En la práctica clínica, una de las causas más frecuentes de policitemia
es la deshidratación. Por lo tanto, la deshidratación, que puede
desarrollarse como consecuencia de causas como fiebre, problemas de
alimentación, vómitos y diarrea, debe excluirse antes de establecer un
diagnóstico de policitemia [9]. La policitemia debida a la deshidratación
puede estar presente en un período que se extiende a los 2-3 días de vida,
en contraste con la mayoría de las causas tempranas de policitemia. Se
debe comparar el peso al nacer y el peso real de los bebés, y se debe
sospechar deshidratación en caso de pérdida de peso superior al 7% en los
primeros cinco días de vida [22]. En caso de deshidratación, esta situación
debe corregirse aumentando la ingesta de líquidos, y la medición del
hematocrito debe repetirse allí después del [9,11]. Todos los recién nacidos
policitemiantes deben ser investigados y seguidos para detectar signos
neurológicos, gastrointestinales y cardiopulmonares y complicaciones
frecuentes como hipoglucemia e hiperbilirrubinemia [9,11,22].
Las opciones de tratamiento en pacientes policitemicos dependen de
si son sintomáticos o no y de sus niveles de hematocrito (Figura 1) [22].
Policitemia asintomática
La opción de tratamiento en pacientes policitemicos
asintomáticos depende del nivel de hematocrito (la plétora no se
considera un síntoma).
Los pacientes asintomáticos con un nivel de hematocrito venoso periférico
entre 65-70% deben ser observados para determinar la ingesta, el peso y la
producción de orina, proporcionando suficiente hidratación e ingesta de glucosa.
Se deben controlar los niveles de glucosa y bilirrubina sérica cuando sea
necesario. Mientras se monitorea el desarrollo de síntomas, se debe repetir una
medición del hematocrito venoso en 12-24 horas. Si el hematocrito repetido es
inferior al 70% y no se desarrollan síntomas, se debe continuar con la misma
política durante 24 horas y se debe repetir la medición del hematocrito.
Para los pacientes con un nivel de hematocrito venoso periférico superior al
70%, existen algunas opciones de tratamiento. Algunos médicos prefieren
continuar la observación con o sin hidratación intravenosa. Algunos otros
médicos prefieren la exanguinotransfusión parcial (PET) en pacientes
asintomáticos solo si el hematocrito venoso es superior al 75% [41,42], mientras
que otros recomiendan la PET si el hematocrito venoso es superior al 70%
incluso en casos asintomáticos (menos frecuente) [12,43,44].
Policitemia sintomática
El manejo óptimo de los recién nacidos policitemicos sintomáticos
no se ha establecido con precisión y existen varios enfoques. Algunos
médicos realizan PET para reducir el hematocrito en casos
sintomáticos con un nivel de hematocrito venoso periférico superior
Sarıcı y col. Informe de casos de Clin Med Rev 2016, 3: 142
sesenta y cinco% [41]. El hematocrito neonatal y la viscosidad sanguínea
alcanzan su punto máximo entre dos y cuatro horas después del nacimiento, y
también teniendo en cuenta que la mayoría de los estudios que no informaron
beneficios favorables a largo plazo de la PET en el resultado del desarrollo
neurológico se realizaron después de las 6 horas de vida, la PET debe realizarse
tan pronto como sea posible (en las primeras 2-4 horas de vida) después de que
se toma la decisión de realizar una PET [12,22]. Por otro lado, algunos médicos
prefieren una observación cercana con hidratación intravenosa. El objetivo
principal de la hidratación intravenosa es prevenir el desarrollo de hipoglucemia,
una complicación común de la policitemia. Se debe administrar líquido
intravenoso durante las primeras 24 a 48 horas de edad a una velocidad de al
menos 100 ml / kg por día, incluida la glucosa a una velocidad de 6 a 8 mg / kg
por minuto. Con este enfoque, se realiza una PET solo si hay un empeoramiento
de los síntomas, como hipoglucemia persistente, cianosis / apnea persistente o
síntomas gastrointestinales [22].
Tratamiento con PET
La PET isovolumétrica reduce el hematocrito sin causar
hipovolemia. Aunque la PET demuestra de forma aguda mejoras
hemodinámicas en el flujo sanguíneo cerebral, el índice cardíaco y el
transporte de oxígeno [45-51], sus efectos a largo plazo sobre el
resultado psicomotor y del desarrollo neurológico no se han
establecido claramente y están bajo debate.
PET se puede realizar a través de rutas periféricas o centrales. Se
utilizan vías periféricas, arterias y venas periféricas. Se extrae sangre de un
catéter arterial y simultáneamente se infunde solución salina normal en
una vena periférica. En la ruta central, se extrae sangre de un catéter
venoso umbilical y simultáneamente se infunde solución salina normal en
una vena periférica. El catéter venoso umbilical también se puede utilizar
tanto para extraer sangre como para infundir líquido [11], y este método
es el más utilizado en la práctica.
El volumen de intercambio se calcula utilizando la siguiente fórmula:
(Hematocrito observado - Hematocrito deseado *)× Volumen de sangre**
Volumen de intercambio =
Hematocrito observado
* El hematocrito deseado suele ser del 55%.
* * El volumen de sangre es de 80-90 ml / kg en bebés a término y de 90-100 ml / kg
en bebés prematuros.
En general, el volumen de intercambio es de 15-20 ml / kg [22].
Para la PET se pueden utilizar cristaloides como solución salina normal o
lactato de ringer o coloides como plasma fresco congelado o albúmina al 5%.
Estos dos tipos de líquidos proporcionan una eficacia similar para reducir el
hematocrito [11], y la solución salina normal es el líquido de elección para utilizar
en la PET, ya que no conlleva el riesgo de infecciones asociadas a la transfusión, y
es menos costoso y de fácil disponibilidad [11,52].
Pronóstico
En la fase aguda, la incidencia de convulsiones y hemorragias
intracerebrales es mayor en los bebés policitemicos en comparación con los
bebés normales. El comportamiento neonatal temprano de los bebés
policitemicos evaluados por la Escala de Evaluación del Comportamiento de
Brazelton demostró anomalías de hipotonía, mal control del estado e
irritabilidad [53]. El resultado del neurodesarrollo a largo plazo de los lactantes
policitemicos sigue siendo controvertido. Malanand de V Heese (1980) no
informó diferencias en el desarrollo neurológico entre los lactantes policitemicos
y normales en el seguimiento a los 8 meses de edad [54]. Delaney-Black y col.
(1989) informaron sobre anomalías motoras finas de la mano del habla en bebés
policitemicos a los 2 años de edad. En los mismos niños a los 7 años de edad, notaron
resultados de pruebas de rendimiento aritmético y de ortografía y habilidades motoras
gruesas más bajos que los niños de control normales55].
Los efectos a largo plazo de la PET sobre el resultado del desarrollo
neurológico en comparación con el tratamiento conservador se han estudiado
en un número limitado de estudios [30,44,48,53,54,56,57]. En ninguno de estos
estudios se pudo demostrar un efecto positivo de la PET sobre el resultado del
desarrollo neurológico a largo plazo. Dempsey y Barrington (2006) han realizado
un metanálisis sistemático en cinco de estos estudios [30,48,53,54,56], e
investigó si la PET tiene cortocircuitos positivos
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efectos sobre el desarrollo neurológico a largo plazo o en lactantes
policitemicos [37]. Los autores no informaron mejoría en el resultado
neurológico a largo plazo (índice de desarrollo mental, incidencia de
retraso en el desarrollo e incidencia de diagnósticos neurológicos) después
de la PET en recién nacidos sintomáticos o asintomáticos. Tampoco hubo
mejoría en las puntuaciones de la evaluación neuroconductual temprana
(Brazelton Neonatal Behavioral Assessment Scale) [37].
En otra revisión, Ozek, et al. (2010) realizaron un metanálisis en los 7
estudios mencionados anteriormente que evalúan el efecto de la PET en el
pronóstico del desarrollo neurológico a largo plazo [30,44,48,53,54,56,57], y
evaluó el efecto de la PET especialmente sobre la mortalidad y el pronóstico del
desarrollo neurológico a los 2 años de edad y en edad escolar [36]. Los
parámetros secundarios evaluados fueron convulsiones, infarto cerebral,
enterocolitis necrotizante (ECN), hipoglucemia, hiperbilirrubinemia y
trombocitopenia [36]. Aunque el metanálisis tuvo datos limitados (seguimiento
deficiente) y no tuvo en cuenta los pacientes que se perdieron durante el
seguimiento, los autores concluyeron que la PET no tenía beneficios
significativos en pacientes asintomáticos o con síntomas leves [36].
Además de los efectos positivos no documentados de la PET en el
pronóstico del desarrollo neurológico a largo plazo, y después de la
observación de un aumento significativo en la incidencia de ECN en recién
nacidos, la PET realizada [30,36,37,54], La PET se prefiere actualmente solo
en los recién nacidos (sintomáticos) que tienen síntomas asociados con la
hiperviscosidad y no en los recién nacidos policitemicos asintomáticos [8,12
,22,36,37].
Criterios para escribir la reseña
Nuestro objetivo principal era ayudar a los pediatras y cuidadores
neonatales que atienden a recién nacidos a identificar y tratar a aquellos con
policitemia neonatal. Una vez al mes, durante los últimos 43 años, hemos
buscado en MEDLINE artículos en inglés utilizando los términos “policitemia
neonatal”, “hiperviscosidad”, “ exanguinotransfusión parcial ”y“ hematocrito ”.
También revisamos artículos sobre estos temas en la Base de Datos Cochrane de
Revisiones Sistemáticas, así como todos los metanálisis y libros de texto
recientes, todos publicados desde 1982 hasta 2016.
Referencias
1. Oski FA, Naiman JL (1982) Policitemia e hiperviscosidad en el período neonatal.
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