03-09-2021

MICROBIOLOGIA E INMUNOLOGIA DE
LAS ENFERMEDADES ENDODONTICAS
la microbiología endodontica en realidad es una rama de la microbiología se
ocupa del estudio de los microrganismos endodontopaticos están relacionadas
a las enfermedades pulpo peri apicales y también a las que están asociadas A
los procesos de la infección del conducto o del conducto tratado
endodonticamente o también se la conoce como la microbiología pulpar y peli
radicular.
Que es la endodoncia: es el estudio y del tratamiento de los tejidos de las
enfermedades de los tejidos pulpares, localizados dentro d la cámara pulpar
coronal y se extiende hasta el conducto radicular.

HISTORIA
Cuando se habla de la microbiología pulpar y peli radicular
Antonie van Leeuwenhoek en el siglo XVII es el primero en observar
microscópicamente los microrganismos se los llama animálculos. Toma
material de las piezas dentales cariosos y los empieza a observarlos conductos
radiculares.
W.D. miller 1894 hace los cultivos de bacterias describe la asociación de una
periodontitis apical a pesar con algunos tratamientos constituían un foco de
infección.
William hunter 1910. Teoría de la infección focal: las infecciones locales, como
las enfermedades periodontales, los abscesos dentales y conductos radiculares
infectados constituían un ¨foco de infección¨. Estas eran responsables de
enfermedades crónicas como artritis, cardiopatías y otras sin explicación
etiología satisfactoria
La mitad del siglo XX y década de 1950: epidemia de extracciones en masa
para curar muchas enfermedades sistemáticas
En 1030 los investigadores han comentado a cuestionar las pruebas de estas
teorías.
kakehashi en el año 1965 de muestran los experimentos en ratas que son
noto bióticas son animales de experimentación básicamente utilizan para el
estudio de la microbiota normal observan la pulpas que las pulpas percibían
vitales de las piezas dentales las cuales no percibían imágenes apicales donde
lo hacen en ratas de microbiota normal estas pulpas que han sido expuestas a
la micro biota oral se necrosan donde estas bacterias alcanzaban al foramen
apical o accesorios don de los microorganismos son la causa de la
inflamación pulpar y peri apical y microbiología endodontica.

PARTICIPACIÓN MICROBIANA EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y

PERI APICAL
Estrella en el año 2005 dice. La pulpa se forma por tejido conjuntivo indiferenciado de origen
mesenquimatoso, muy vascularizado, inervado rico en células inmunológica mente
competentes, como otros tejidos protegidos, la pulpa dental vital, es estéril su situación
anatómica. limita por paredes rígidas de dentina, esmalte cemento, garantiza su aislamiento
de ambiente séptico de la cavidad bucal. Estas paredes pueden debilitarse por agentes
agresores de naturaleza biológica, química o fisca, tras lo que la pulpa reaccionara con
inflamación de carácter aguda o crónica, los microrganismos son principales, agentes
patógenos a nivel de la cavidad pulpar y el periapice¨

Liébana en 2002: El cuadro clínico y la gravedad de la infección están relacionadas de la

infección estarán relacionados con la interacción entre la microbiota presente en los
conductos radiculares y la cámara pulpar tras la infección bacteriana y la respuesta defensiva
del, hospedador.
Las bacterias relacionadas con enfermedades endodonticas suelen son partes de la Microbiota
oral normal, sin embargo, estas Bacterias pueden causar reacciones inflamatorias patógenos
oportunistas PATOBIONTES. En ese sentido es importantes indicarles que el complejo
dentinopulpar están altamente relacionadas la dentina con la pulpa es importante
reconocer el enfoque ecológico que se entiende por eco sistema oral como: mucosa, las
superficie dental, la saliva, suco gingival estos ecosistema orales son abiertos en la cavidad
bucal son dinámicos donde presenta una microbiota que les colonizan y constituyen una
infecciones importante que hay factores que se involucran con estos procesos de infección que
dentro de estos factores vamos mencionar 5 de los más importantes:

Primero está relacionado la condición que tienen estos tejidos dentinopulpares va tener un
rol importante como segundo factor que es la inmuno competencia que somos inmune
hospedadores la cantidad de microorganismos que invadan las estructuras y también es
importantes la virulencia con la que actúan estas especies microbianas que también es
importante y también el tiempo de infección e evolución que se vaya a tener en la
enfermedad la cual sea esta enfermedad sea de tipo crónico o agudo.

Estos 5 factores están en la enfermedad del complejo dentino pulpares sin duda hay
características básicas o principales de este dentino pulpar van a generar la vulnerabilidad para
que existe una predisposición a la infección microbiana dentro de estas características primero
que estaría limitada a esta comunica vascular y nervosas donde se generan en el foramen
apical o por los forámenes accesorios.

Otras características dentro del complejo dentino pulpar donde puede existir esta ausencia de
mecanismo de araste esto quiere decir que va a facilitar va ayudar aúna lesión y proliferación
microbiana donde se instala el proceso de inflamación luego de inserción

Otra característica seria la presencia de los tubos destinarios de los conductos accesorios y los
conductos laterales porque son verdaderos microsistemas son importantes y hacen o
favorecen la penetración o colonización microbiana.

Otra característica dentino pulpar tiene una relación una amplia pre disponibilidad de
nutrientes y esto va ayudar y constituir el sustrato metabólico ,va ser una fuente de energía
para las diversas especies microbianas que quieran infectar la pulpa dental y van estar
limitadas por el aporte de oxígeno y generan condiciones de anaerobiosis predilecta es lo que
más buscan algunas especies bacterianas en ese sentido de la correlación de inflación y la
enfermedad del complejo dentino pulpar.

Cuando se habla de estas vías o como se genera la invasión microbiana son 5

LOS TUBULOS DENTINARIOS POR COHEN EN EL AÑO 2008

La primera son los túbulos dentinarios por cohen en su libro del 2008 túbulo dentinarios causa
más prevalente de infección pulpar. La falta o pérdida del esmalte/cemento deja túbulos
dentinarios expuestos, convirtiéndose en una vía de comunicación para el paso de
microorganismos a la pulpa. Entonces que la permeabilidad dentinaria es mayor donde
invaden a los túbulos dentinarios que no tienen vitalidad esto quiere decir que los dientes
vitales alteran la permeabilidad dentinaria retrasan. en una pulpa necrosada los túbulos
dentinarios son completamente permeables y existe una colonización rápida.

COMUNICACIÓN DIRECTA DE LA CAVIDAD BUCAL CON LA PULPA POR LIEBANA EN EL

AÑO 2002
Debido a la lección por caries; fracturas dentarias por traumatismo dentro –alveolares; grietas
o fisuras de esmalte producto de traumatismos crónicos y maniobras operatorias que exponen
accidentalmente en el tejido pulpar hacia la comunicación directa con la pulpa. Donde puede
ver reabsorción interna y reabsorción externa donde presentan vías de reabsorción microbiana

VIA PERIODONTAL POR TORABINEJAD EN EL AÑO 2010

Los microrganismos y sus productos colaterales pueden ingresar al conducto a través del
foramen apical y los conductos laterales y accesorios.

ANACORESIS

Transporte de microorganismos a nivel de la sangre o linfa hacia un tejido inflamado, como un

diente con pulpitis.

EXTENCION O CONTIGUIDAD POR LIEBANA EN EL AÑO 2002

La infección de la pulpa puede ocurrir como consecuencia de procesos infecciosos adyacentes

llegando a los conductos principales o conductos laterales donde se presentan infecciones
ocurre un proceso infeccioso adyacente, Se dirigen hasta los dientes vecinos de los forámenes
apicales donde sufren el proceso de necrosis y las bacterias van a poder transportarse por las
vías el surco gingival a traves de tubos dentinarios o laterales eso se hace referencia las 5 vías
de infección

FUENTES DE INFECCION
Las principales vías de acceso de la microbiota al tejido pulpar

1. Comunicación directa: se genera por caries o por fracturas o por grietas que se
presentan en la pieza dental.
2. Túbulos dentinarios: son por contaminación por bacterias o metabolitos llegan a
invadir al tejido dental por un proceso carioso que destruye al diente.
3. Vía periodontal: hay una destrucción a nivel del periodonto de inserción.
4. Filtraciones marginales: nos hablan básicamente que existe una interface entre el
material de restauración y la pieza dental.
5. Continuidad: este factor son procesos infecciosos que van a estar adyacentes a la
estructura dental.
 6. Anacoresis: hay una colonización de la pulpa desde el torrente sanguíneo.

MICROBIOTA DELAS INFECCIONES DE LOS CONDUCTOS RADICULARES

Cualquier tipo de microrganismo que se halla en la microbiota oral o en las vías respiratorias o
en las vías nasales o en la nasofaringe o en el aparato digestivo todos estos microorganismos
van a tener la capacidad de acceder a la pulpa dental. La mayoría de la infección endodontica
se genera a partir del microbioma oral donde es la principal fuente de origen. Donde existen
especies patógenas oportunistas van a colonizar la superficie dentaria o el ecosistema primario
como las mucosas bucales, van estar un estado plantónico en la saliva provienen de las
biopelícula como: la caries, la bolsa periodontal, periodontitis por esas vías van a poder
alcanzar la cavidad pulpar.

Mientras a la biodiversidad de esta microbiota odontopatica se encuentra lo siguiente:

Las infecciones endodonticas tienen una naturaleza poli microbiana, pero sin duda existe un
predominio de las bacterias son muy numerosas y predominantes y existen:

 BACTERIAS: son predominantes

 HONGOS
 VIRUS
  PRIONES dentro los canales radiculares

LA COMPOCISION DE LA MICROBIOTA EN LOS CONDUCTOS

RADICULARES
ES CUANTI CUALITATIVOS ES DECIR ES VARIABLE, ES MUY DINAMICA, MUY
VARIABLE ES HETEROGENIA.
DEPENDEN DE 5 SITUACIONES

 dependen de la vía de acceso que se tenga a la cavidad pulpar

 depende de las condiciones ecológicas de este complejo dentino pulpar porque
estas condiciones van a depender y determinar las comunidades de los
microorganismos que se van a colonizar.
 se considerado los factores de virulencia es el de la respuesta inmunológica de
los pacientes claramente el tiempo que transcurre de la infección sea un tiempo
largo o corto.
LOS FACTORES QUE AFECTAN A LA COLONIZACION
Los factores que afectan a la colonización

 Puerta de entrada y dosis infecciosa. El número de bacterias que colonizan la

pulpa será mayor según aumente la puerta de entrada a la infección. Esto
unido al tiempo, determinara el tipo de respuesta inflamatoria. Es
cuantitativamente y cualitativa mente variante.

 Adherencia y proliferación local: las características morfo estructurales de la

cámara pulpar y de los conductos radiculares ofrecen condiciones, ideal para
que exista la adhesión y la proliferación bacteriana s el segundo factor que
afecta la colonización.
LOS FACTORES DE VIRULENCIA A LAS BACTERIAS
existen elementos y factores de virulencia de las bacterias. por las cuales generan
toda esta enfermedad es necesario citar básicamente donde estos microorganismos
endodontopaticos producen esta patología pulpar donde:

 depende de la capacidad PRIMERO de colonizar el complejo dentino pulpar

sino también los tejidos peri apicales
 dependen también de degradar el tejido dentino pulpar por la porción ósea
 dependen la capacidad de evadir todo lo contrario de resistir los mecanismos
inmunológicos del hospedador
bajo estas 3 situaciones endodontopaticos van a expresar sus factores de virulencia
especies como:
fungí bacterius, especies como actinomices van a tener fibras y adhesinas donde se
van a adherir al complejo dentino pulpar
actinomyces pirelli lo que hace es formas colonias.
coencibas dificultan las fagocitosis parasitarias.
Porsigramoniuss gingivales y fungo bacterius nucleatums incrementan la
antigenosidad permiten el ingreso inter radicular y extra radicular en las biomoléculas.
Polo tanto la virulencia de bacterias es por medio de las fimbrias adhesinas son
capaces de generar vesículas extracelulares entonces surgen por un mecanismo de
invaginación de la pared celular de las paredes gramnegativas y tienen hipo cálidos
se habla de endotopinas sin embargo la mayoría de los microrganismos
endopaticos producen las hormonas gingivales se habla de hormonas endo dentales
algunas especies de pre botellas también, especies como funsso bacterius, de
Enterococos bacterias bucales donde van a sintetizar exoencimas las
polianodigenasas , las polianodurazas, las fribronolisinas y las actinocimitas se van a
adherir a los tejidos dentino pulpares y los degradan. Van a persistir y generar la
percepción endodontica estas formas de vesículas extracelulares surgen por un
mecanismo de evaginación de la pared celular sobre todo de las bacterias Gram
negativas. Que tienen endotoxinas sin embargo en su estructura la mayoría de los
microorganismos endopaticos y hormonas gingivales se habla, endodontales y
algunas especies de prebotelas también funge bacterias fecalis ESTOS
MICROORGANISMOS HACEN SINTETIZAR EXO ENCIMAS algunas son
proteolíticas, otras son hemolíticas y otras colagenasas las hialuronidasas y las
fibronolicinas.

Que hacen estas 3, degradan directamente el tejido de la pulpa

dental.
 BACTERIAS
 ENDOTOXINAS ESTOS DEGRADAN AL TEJIDO CONECTIVO
 COLAGENASAS
 HIALURONIDASAS

Entre otro factor de virulencia son a partir de los ácidos glipoteicocos presentes en la pared
celular de las bacterias Gram positivas estos ácidos hacen otorgar la electronegatividad
superficial por lo tanto en palabras más sencillas les van a permitir esta lesión celular alas
glucoproteínas.
Otro factor de virulencia viene a hacer el péptidoglicano de la pared celular también van a
producir exotoxinas , van a ver la presencia de los ácidos grasos algunas especies también
endodontopaticas donde van a tener la capacidad de sintetizar el metabolito citotóxicos
recordemos que otras bacterias por ejemplo las perihomonas gingivalis perfi hormonas
endodontalis , prebotelas incluso el cándida albicans son capaces de rodearse de una capsula
y entonces esta capsula dificulta interrumpe la fagocitosis por células del hospedador donde
va aumentar la posibilidad de que se desarrolle obsesos y se dificulte.

Otro elemento importante como factor de virulencia van a hacer los flagelos o de pronto los
endoflagelos por ejemplo selenomona ,carnacitofaga y treponema cuando se habla de una
capacidad de invasión actinomisitans, porfihormonas gingivalis van a generar esta evasión de Comentado [T1]:
la respuesta inmune para que exista esta patología sin duda están utilizando múltiples
factores de virulencia .

DETERMINNTES ECOLÓGICOS
Existen dos potenciales importantes.

POTENCIAL DE OXIDO-REDUCCION: los primeros colonizadores son aerobios y el metabolismo

de estos hace que disminuya el potencial de óxido-reducción por lo que permite el
establecimiento de los colonizadores secundarios que son anaerobios (también colonizan el
ápice)

DISPONIBLIDAD DE NUTRIENTES: requieren fuentes de carbono, nitrógeno, oxigeno,

hidrogeno, fosforo, azufre, hierro, sodio, calcio, magnesio y agua. Además, elementos guion
como zinc, cobre, magnesio, molibdeno, cobalto que funcionan como activadores enzimáticos

Los primeros colonizadores excretan pequeños compuestos con poder quelante, llamados
sideroforos, que solubilizan el hierro y lo toman disponible a la nutrición de nuestro
organismo.

Las anaerobias estrictas van a estar predominando ya en etapas muy avanzadas en lo que
viene a representar el tercio medio de la porción apical de la pieza dentaria es importante

LAS INTERACCIONES MICROBIANAS

SINERGISMO: Un microorganismo a través de su metabolismo, garantiza la fuente de un

nutriente esencial que es requerido, pero no sintetizado, por otro miembro de la población.
Estableciendo la vía de unión entre EL ALIMENTADOR PRIMARIO (microorganismo
sintetizado) y EL ALIMENTADOR SECUNDARIO (microorganismo consumidos).

ANTAGONISMO: dependen de la población de sus sustancias propias del catabolismo de un

microorganismo, son inactivadoras de otro microorganismo presente en el mismo hábitat lo
que le confiere una ventaja ecológica

LO QUE SE REFIERE A ALAS PATOLOGIAS PULPARES SE CLASIFICAN:

CLASIFICACION DE INFECCIONES ENDODONITICAS:

 INTRA RADICULARES: ESTAS ESTAN ADENTRO SE DIVIDEN EN 2

 PRIMARIAS: SE DIVIDE EN QUE TENGAN UNA CON PULPA VITAL Y CON PULPA
NECROTICA
 SEGUNDARIOAS O PERSISTENTES:

 EXTRA RADICULARES: ESTAS ESTAN AFUERA.

INFECIONES INTRARADICULARES PRIMARIAS (PULPA VITAL) SEGÚN LIEBANA 2002

Varios estudios que están basados en los cultivos microbiológicos nos permiten conocer
todos estos microorganismos que hemos ido citando patógenos endodonticos por que las
apariciones de las técnicas sobre todo de la microbiología molecular no dependen de los
cultivos nos confirman los hallazgos de estudios que son asociadas a las diferentes
enfermedades. que la tecnología molecular nos sirve para ver nuevos microorganismos en
las enfermedades endodonticas
LOS MICROORGANISMOS AISLADOS MAS
FRECUENTEMENTE EN INFECCIONES DE PULPA VITAL

SEGÚN LIÉBANA EN EL AÑO 2002

INFECCIONES INTRA RADICULARES PRIMARIAS (PULPA NECRÓTICA)

ANAEROBIOS FACULTATIVOS

TÉCNICAS DE MICROBIOLOGÍA ENTRE LOS GÉNEROS RECONOCIDOS EN LESIONES

ASINTOMÁTICAS Y SINTOMÁTICAS

INFECCIONES EXTRARRADICULARES
Hay infecciones intra conductos y también hay infecciones y extra radiculares.

cuando se habla de las infecciones extra radiculares la periodontitis apical se produce básica
mente porque hay una infección inter radicular y esto en la mayoría de los casos la infección
se conoce como ABSCESO APICAL AGUDO

ESQUEMA COMO SE GENERA Y VAN ACTUANDO A NIVEL DEL

GRANULOMA PERI APICAL
La cual como se regenera esta acción.
APC; son las presentadoras de antígenos bacterianos
SU FUNCIÓN es que toman los antígenos bacterianos y los presentan a
LOS LINFOCITOS T, donde se genera una señal por medio de los que son
las INTERLEUQUINAS 1 BETA donde va activar la presencia de LOS
LINFOCITOS T, ya donde las citoquinas se producen van a empezar a
activarse. donde las células activadas van a incluir a alas
INTERLEUQUINAS 4,5,6 y estas interleuquinas van a inducir
directamente a la proliferación y maduración de los linfocitos b. estos
LINFOCITOS B van a estar expuestos a estos antígenos donde se van
a generarse la acción DE LA INMUNOGLOBULINA G donde va ver una
acción directa en el inter inmunitario o de tipo 2 cuando se hablaba de
inmunología donde va a activan a los macrófagos y producen más
INTERLEUQUINA 1 son importantes por los polimorfos nucleares en el
FORAMEN APICAL GENERAL

CONSIDERACIONES IMPORTANTES

INFECCIONES ENDODONTICAS PERSISTENTES SECUNDARIAS

 10-09-2021
MICROBIOLOGIA PULPAR Y
PERIRADICULAR

Clasificación clínica de enfermedad pulpar ……según Cohen, 10ma edición

1. PULPA NORMAL
2. PULPITIS REVERSIBLE
3. PULPITIS IRREVESIBLE
4. NECROSIS PULPAR
5. PREVIAMENTE TRATADO
6. TRATAMIENTO INICIADO PREVIAMENTE
7. REABSORCION

1 PULPA NORMAL
 No muestra síntomas espontáneamente: respuesta transitoria entre leve a moderada a
estímulos térmicos y eléctricos |
 Sintomatología sede tan pronto se retira ell; estimulo 1-2 seg
 La pulpa se encuentra clínica y funcionalmente normal(sana)
 Respuesta negativa a percusión y palpación
Rx conducto sin alteración, al igual que la zona periapical y lamina dura
Regresa al estado normal si se eliminan los factores irritantes
Se debe valorar los siguiente:
- Si el dolor es espontaneo o desencadenado por cambios térmicos.
- La duración de cada episodio de dolor
- La naturaleza del dolor, tal como lo describe el paciente.
ASPECTOS CLINICOS

DOLOR PROVOCADO: De naturaleza aguda, punzante que desaparece con el retiro del estimulo
Los cambios de temperatura producen dolor, sobre todo el frío, dulces, y ácidos.

2.PULPITIS REVERSIBLE
FACTORES ETIOLÓGICOS:
 Caries de dentina (superficial o moderada)
 Dentina expuesta (hipersensibilidad dentinaria )
 Tratamientos dentales recientes (sin aislamiento adecuado)
 Restauraciones defectuosas:( obturaciones con márgenes defectuosos.
Se debe valorar los siguiente:
- Si el dolor es espontaneo o desencadenado por cambios térmicos.
- La duración de cada episodio de dolor
- La naturaleza del dolor, tal como lo describe el paciente.
-Dolor agudo e intenso, responde a cambio brusco de temperatura.
Dura entre 5 a 10 mn.
- Cambios de posición del paciente no afecta la naturaleza o duración del dolor.
Tx: protección de la pulpa y colación de protectores

3. PUPLPITIS IRREVERSIBLE
 PUPITIS IRREVERSIBLE SINTOMATICA (aguda)
 PUPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMATICA (crónica)
Características
- Dolor espontaneo
- Duración mayor a 20 minutos
- Aumenta la intensidad si el paciente cambia de posición
- Dolor referido a un lugar cercano
- Se produce cuando se establece que la pulpa no se recupere, se debe retirar la pulpa
residual o extraer el diente.
PUPITIS IRREVERSIBLE SINTOMATICA (aguda)
ASPECTOS CLÍNICOS:
 Dolor espontaneo, intermitente o continuo
 Cambios bruscos de termperatura provocan dolor constante
 En algunos casos se alivia con calor o frio
 Dolor a los cambios de postura d
 Interrupción del sueño
 Dolor moderado a intenso, localizado o referido
 Si se intensifica llega a necrosis
 imprescindible: Rx, hc dental detalla
FACTORES ETIOLÓGICOS:
- Caries de dentina(profunda)
- Obturaciones profundas
- Exposición de la pulpa
- Agresión directa o indirecta de la pulpa
- Diente con caries recidivante
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
ASPECTOS CLINICOS:
 Asintomático
 Caries de dentina profunda
 Lesiones cariosas ampliamente abiertas, exponiendo o no a lá pulpa al medio bucal.
 Ocasionalmente dolor a la masticación
PUPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMATICA (crónica)
Úlcera pulpar
- caries de dentina profunda con comunicación pulpar
- asintomático
- dolor provocado a la masticación y el empaquetamiento alimenticio

Pólipo pulpar
- Caries de dentina profunda con comunicación pulpar
- poliferación excesiva de tejido pulpares( exofitico=crece hacia afuera ) crónicamente
inflamado.
- Masivamente en niños adultos y jóvenes.
 - El dolor ocasionalmente a la masticación

POLIPO PULPAR
 Caries de dentina profunda con comunicación pulpar
 Proliferación excesiva de tejido pulpar (exofitico), crónicamente inflamado
 Exclusivo en niños y adultos jóvenes
 Exofilico causa Dolor ocasionalmente en la masticación
 El pólipo pulpar es muy difícil encontrarlo en la edad adulta aún más difícil en el adulto mayor.

COMPARACION DE LA PULPITIS REVERSIBLE E IRREVERSIBLE

REVERSIBLE IRREVERSIBLE
 Provocado - Espontáneo
 Agudo - Sordo
 <20 mn. - >20 mn.
 No afecta la posición del Cuerpo. - Afecta por la posición del cuerpo
 Fácilmente localizado - A menudo difícil de ubicar el dolor

NECROSIS PULPAR
Termino que se aplica al tejido de la pulpa que ya no está vivo.
CONSECUENCIA: por suceso traumático brusco o por pulpitis irreversibles. Donde va hacia una
NECROSIS PULPAR donde hay do situaciones de necrosis pulpar: NECROSIS PULPAR ASEPTICA
Y NECROSIS PULPAR SEPTICA.

NECROSIS PULPAR
Es la muerte pulpar donde terminan todos los procesos metabolicos de este órgano (pulpa), se
emplea este término cuando la muerte es rápida y aséptica y se utiliza el de necrobiosis cuando esta
muerte es lenta.
CAUSAS. Por agresiones que ocasionan alteraciones de la pulpa (hiperemia, degeneraciones), por
lesiones destructivas y de gran intensidad o por desaparición de la red vascular pulpar.

ASPECTOS HISTOLOGICOS DE NECROSIS PULPAR

Tipos de necrosis pulpar:

Necrosis por coagulación: los coloides se precipitan y forman una masa albuminoidea solida.
Puede observarse luego de lesiones por sustancias causticas o coagulantes o bien puede formar
una masa blanda de proteínas coaguladas.

Necrosis por licuefacción: se caracteriza por la transformación del tejido pulpar en una masa
semilíquida debido a la acción de enzimas proteolíticas.

ASPECTOS CLÍNICOS DE NECROSIS PULPAR

  Cambio de coloración
 Cuando la pulpa está muerta es Asintomático
 No responde a estimulo con frio, al aplicar, Calor durante un tiempo
 Ocasionalmente el diente responde a dolor

Tratamiento: biopulpectomia total

NECROSIS PULPAR ASÉPTICA
Antecedente de trauma y ausencia de caries, esta situación traumatica ocasiona una Discromia
coronaria (cambio de color en la pieza dental)

NECROSIS PULPAR PARCIAL

Aspectos Clínicos
 Presenta algunos síntomas asociados con la pulpitis irreversible debido al remanentes
pulpares, sobre todo en las Piezas multirradiculares.

NECROSIS PULPAR TOTAL

aspectos Clínicos:
 Asintomático.
 Piezas unirradiculares y multirradiculares.

PREVIAMENTE TRATADO
ASPECTOS CLINICO:
 Dientes presentan tratamiento endodóntico no quirúrgico
 Los conductos obturados con algún tipo de material
 Pueden o no presentar signos y/o síntomas
 En la mayoría de los casos no habrá respuestas a pruebas pulpares sean eléctricas o
térmicas.

TRATAMIENTO INICIADO PREVIAMENTE

ASPECTOS CLINICOS:
 Diente tratado de emergencia, puede haber recibido Pulpectomia o pulpotomia (parte o todo
el tejido pulpar se ha extirpado)
 Ya no se puede realizar un diagnóstico pulpar exacto, llegando con Obturaciones
provisionales por trepanación de pieza dentaria.

INFECCIONES ATRAVÉS DE UNA CAVIDAD ABIERTA:

La pulpa esta expuesta a la mibrobiota bucal y se establecen distintas bacterias orales que
probablemente estén en contacto con la pulpa. Las bacterias más comunes son:
 Streptococcus viridans  Haemophilus parainfuenzae
 Enterococos  Corynebacterium
 Loctobacilos  Staphylococcus epidermidis
 Neisseria

Cuando aumenta la necrosis del tejido pulpar e instale se establecen bacterias: anaerobias estrictas
en particular cocos gram (+) y bacilos gram(-), estas Las bacterias anaerobias se favorecen por la
baja tensión de oxígeno y esto hace que haya crecimiento simultaneo de anaerobias facultativas.
Diferencia entre una pulpa necrótica y una vital:
 Pulpa necrótica: tendremos bacterias Anaerobias estrictas
 Pulpa vital: Anaerobias facultativas

Puede permanecer aséptica por periodos. El tejido necrótico parece no afectar por sí mismo a tejidos
periapicales mientras este estéril, pero tampoco ofrece protección. El tejido necrótico se infecta muy
fácil ya que las defensas no funcionan y los mecanismos de los tejidos periapicales no alcanzan la
cámara pulpar.

El momento en el que entran las bacterias no se puede predecir. Una vez infectado las bacterias se
esparcen rápidamente. Desde la cámara pulpar infectada se distribuyen los productos bacterianos
por el foramen apical y ramificaciones. Esto puede desembocar a una enfermedad en una
periodontitis apical.

La pulpa necrótica se puede infectar por las mismas vías que una pulpa vital:
 A través de túbulos dentinarios
 Foramen apical
 Ramificaciones del conducto
 El tejido pulpar necrótico "fresco" es mejor nutriente para las bacterias que el tejido seco y
viejo.
 Las bacterias anaerobias estrictas avanzan primero en sentido apical conforme avanza el
proceso desvitalizante de la pulpa.
 En la mayoría de los casos se aíslan pocas especies bacterianas, se han llegado a aislar 12
especies anaerobias en el mismo conducto.

Los Lactobacillus son menos comunes sin comunicación abierta a la cavidad oral. La mayoría de las
bacterias son inmóviles.
Las móviles son:
 Campylotbocter rectus
 Copnoctophaga.
 Eikenella corrodens.
Las espiroquetas son raras, en caso de encontrarse se encuentran en la parte apical de los conductos
de raíz infectados.

Bacterias no orales:
 Staphylococcus aureus  Neumococo
 S epidermidis  Bacillus
 Aerococcus  Mycobacterium
 Streptococos B-hemoliticas  Condida
 Neisseria
 17/08/21
MICROBIOTA: SU RELACION CON LA
PATOLOGIA ORAL RECURRENTE Y CON
COMPLICACIONES SISTEMICAS.
Retroalimentación. Contenido: se va a generar a partir de la diferencia entre la
microbiota, el microbioma y su relación que tienen con la patología oral y las
complicaciones sistémicas.
INTRODUCCION
Si recordamos lo que vimos hasta ahora, vemos que todo lo que está relacionado
a los microbios, muchas veces puede sonar a sociedad, enfermedad a
infecciones estos son causantes de las enfermedades incluso pueden llegar a
formar la mortalidad. Pero es importante recordar la gran mayoría de los
microbios son beneficiosos, son buenos nos ayuda a tener buena salud de hierro.
RECORDAR, que desde el instante en que hemos nacido estamos siendo
colonizados por millones de virus, bacterias de hongos y estos permanecen con
nosotros hasta fin de nuestros días, si recorremos la línea del tiempo Antonie
Leeuwenhoek él fue el creador del microscopio compuesto.
A partir del siglo XIX ya existe la detección de la relación de los microorganismos.
A fines del siglo XIX, se empiezan a generar cultivos, tinciones, microscopio para
ver y estudiar microorganismos.
Desde el 1980, hasta el presente existe estudios de los microorganismos que
aún no han sido cultivados empieza el oso de la secuenciación del ADN.
El año 2008 empieza un gran proyecto del microbioma humano y cuál era el
objetivo de ese gran proyecto del microbioma humano, era poder caracterizar el
microbioma humano.
Ya el 2010, se crea la base de datos finalmente publicada de lo que es el
microbioma oral humano. En la revista NATURE THE HUMAN GENOME, se
empieza hacer las publicaciones el año 2012, existen ciertos géneros y familias
muy relacionados al microbioma de la cavidad oral, como por ejemplo un estudio
que se hizo a nivel del dorso la lengua y podemos reconocer que existe
estreptococos, extapolando la información vemos el 26.9% corresponde a
estreptococos velonelas en una cantidad de 9.8 y así cada uno de los grupos
que ha ido estudiando del microbioma oral humano. En el afán de comprender
la participación de los ecosistemas microbianos residentes en la salud y la
enfermedad del ser humano, en el año 2007 los National Institutes of Health,
lanzaron el Human Microbiome Project.
Uno del aspecto de este proyecto es contar con varios grupos de investigación
para emprender simultáneamente el estudio de las comunidades microbianas
que viven en la piel y mucosas del ser humano como la boca, esófago, estómago,
colon, vagina utilizando secuencias genéticas de subunidades pequeñas (16S)
de RNA ribosómico.
Estudios que se han realizado que, a partir del 2016, el número total de células
microbianas en nuestra microbiota, sobrepasa el número de células humanas en
nuestro cuerpo adulto hasta en 10 veces.
Cada adulto sano hospeda 105 a 106 genes microbianos, la relaciones mitad.
DOMINIOS BIOLOGICOS EN LOS QUE SE ORGANIZAN LOS SERES VIVOS
En los cuales la taxonomía a agrupado a todo el universo de seres vivos, las
bacterias y arqueas están sobre dos de los dominios de los seres vivos que están
constituyendo a los seres vivos y nosotros solo somos una pequeña parte.
RECORDEMOS LOS SIGUIENTES TERMINOS
El concepto de MICROBIOTA DEL MICROBIOMA, los seres vivos vivimos con
un amplio número de microorganismos que van estar presentes en la piel, boca,
intestino, sistema genitu urinario femenino y a esto llamamos microbiota, a la
comunidad de estos microorganismos vivos que residen en un lugar particular.
Y cuando hablamos de la microbioma. Es el conjunto de los microorganismos
sus genes, sus metabolitos que van a ocupar un determinado lugar en nuestro
organismo, generalmente se suele utilizar el término microbiota microbioma de
manera indistinta es importante tener en claro que existe diferencia entre estos
dos conceptos
MICROBIOTA
MICROBIOTA RESIDENTE (bacterias de la microbiota normal), se establece de
manera permanente y normalmente no producen enfermedad S. epidermidis, S.
aureus
MICROBIOTA TRANSITORIA. Constituida por bacterias que pueden estar
presentes durante días, semanas o meses y luego desaparecen. Provienen del
medio ambiente, no generan enfermedades ni se establecen permanentemente
en la superficie. Tienen poca importancia siempre y cuando la flora residente
permanezca intacta.
MICROBIOTA OPORTUNISTA. Bacterias residentes que en condiciones
preexistentes que potencian la vulnerabilidad del hospedero, pueden
desarrollarse y originar una enfermedad de mayor gravedad. Por lo general no
causan enfermedades en su habitad normal en una persona sana pero podrían
causarlas en un ambiente diferente S. aureus, E. coli.
PATOGENAS ESTRICTAS, siempre causan enfermedad M. tuberculosis, N.
gonorrhoeae.
ZONAS DEL CUERPO COLONIZADAS POR MICROBIOTA RESIDENTE
Hablamos de bacterias residentes en la piel, lengua, orofaringe, intestino, vagina,
uréter, mucosa nasal
RELACIONES ENTRE LA MICROBIOTA NORMAL Y EL HUESPED
Toda microbiota normal beneficia al huésped al impedir el crecimiento excesivo
de microorganismos perjudiciales. Este fenómeno se denomina antagonismo
microbiano o exclusión competitiva e implica la competencia entre microbios.
Simbiosis, va ser que los microorganismos actúen bajo mutualismo
(mutualismo= ambos organismos se benefician), comensalismo (un organismo
se beneficia y el otro no se perjudica), parasitismo (un organismo se beneficia
a expensas del otro).
Cuando hablamos de simbiosis es esa asociación que establece entre si dos
organismos en la que al menos uno de ellos depende del otro.
Repasemos….
MICROBIOTA. Comunidad de microorganismos vivos, residentes en un nicho
ecológico determinado.
MICROBIOMA. El conjunto de los microorganismos, su información genética y
el ambiente en el que viven e interactúan con el huésped.
PATOBIONTE. Microorganismos endógenos benignos con la capacidad (en las
condiciones de un ecosistema alterado disbiosis) de provocar determinadas
patologías
HOLOBIONTE. Es un súper organismo el organismo huésped y todos sus
microorganismos residentes.
SIMBIOSIS. Asociación intima de microorganismos de especies diferentes para
beneficiarse mutuamente en su desarrollo vital.
EUBIOSIS, (relacionarlo a salud) condición en la que el microbioma normal
presenta un equilibrio que resulta beneficioso para el huésped por el
cumplimiento de funciones estructurales, inmunitarias y metabólicas.
DISBIOSIS. (lo contrario a eubiosis) Disbacteriosis hace referencia a un
desequilibrio en el número o tipo de colonias microbianas que han colonizado al
hombre
SALUD-ENFERMEDAD
La disbiosis ese desequilibrio se debe a varios factores: el medio ambiente, los
nutrientes, los cambios en el PH, los factores nutricionales los agentes químicos
va generar una disbiosis entre la microbiota oral normal generando patologías,
como enfermedades gingivoperiodontales, candidiasis, caries dental etc..
METAGENOMICA. Secuencia el ADN de una comunidad de microbiana dada
EPIGENETICA. Combina aspectos de genética y medio ambiente
BIOFIM. Comunidad sésil de microorganismos caracterizada por células que
están unidas por sus superficies y embebidas en una matriz de sustancias
poliméricas extracelulares
FUNCIONES DE LA MICROBIOTA
Son múltiples las funciones de la microbiota dentro de este rescatamos las más
importantes, la microbiota genera la inhibición de patógenos ayuda mucho a la
señalización neurológica, ayuda en la maduración del sistema inmune, ayuda en
la síntesis de vitaminas K, V12, ayuda en la medulacion de fármacos, tiene una
participación endocrina, tiene la participación de actividad productora
depuradora o comparable a lo que se tiene en la estructura del hígado
FACTORES QUE DETERMINAN LA COMPOSICION DE LA MICROBIOTA
ORAL
Dentro de los factores más importantes vamos a tener:
EDAD, porque va estar asociada a variables como los cambios que presenta el
huésped sus hábitos, la transferencia horizontal de microorganismos, los
cambios en la diversidad
HUESPED Y AMBIENTE. Son de
 Factores genéticos
 Sistema inmunitario
 Factores nutricionales, la dieta los hábitos
HABITAL.
 Oxigeno
 Buscan un lugar donde establecerse, como la pieza dentaria, la mucosa,
la lengua, el surco subgingival
 Ecosistema primario
 Estado nutricional
 PH
 Flujo salival
 Descamación de la saliva
BIOFILM
 Densidad
 Ambiente
 Respuesta inmunitaria
 Higiene oral
ECOSISTEMA ORAL
La cavidad oral es formada por un conjunto de tejidos, son numerosos
microorganismos asociados a ellos, constituyendo un ecosistema:
“comunidad de diferentes seres vivos o bióticos (ser humano, microorganismos)
que interactúan entre ellos y con factores físicos y químicos que conforman su
entorno abiótico”.
Estos ecosistemas tienen:
CARACTERISTICAS PROPIAS actúan con
 Heterogeneidad
 Variabilidad
 Especificidad
ECOSISTEMAS PRIMARIOS, serian
 Mucosa
 Superficies dentales
 Biofilm
 Surco gingival
 Saliva
 Materiales artificiales
MICROBIOTA CARACTERISTICA
 Determinantes ecológicos
 Sucesión alogenica
 Sucesión autogenica
CAVIDAD ORAL COMO ECOSISTEMAS
Es cuando hablamos de microorganismos que están relacionados uno con otros,
van a estar en un ambiente específico dentro de la cavidad oral, van a estar en
relación con elementos abióticos que circundan la cavidad oral y que también
van a estar relacionados entre ellos
Están constituidas por cocos GRAM (+), COCOS GRAM (-), BACILOS GRAM
(+), BACILOS GRAM (-), OTROS tipos de microorganismos.
CARACTERISTICA DE LOS ECOSISTEMAS ORALES
Tenemos:
VARIABILIDAD. Diferencias cuali y cuantitativas entre sí, entre los individuos y
en un mismo individuo.
HETEROGENEIDAD. Diversidad de especies
CANTIDAD. Elevada por el fácil acceso de los MO a la cavidad bucal.
ESPECIFIDAD. Tendencia de algunos MO a colonizar determinadas superficies
orales.
ECOSISTEMAS PRIMARIOS
Uno de sus primeros integrantes es la:
MUCOSA. Es un plano estratificado no queratinizado o en alguna ocasión
paraqueratinizado, en esta mucosa existe una descamación continua y por lo
tanto los microorganismos van actuar con un proceso de fijación, proceso de
crecimiento, división. Y algunos microorganismos van actuar `por invasión
intracelular como por ejemplo ACTINOMYCIN mitam.
En las mucosas se encontrará S. viridans
En los labios, S. epidermidis, S. aureus, Micrococcus
En las mejillas S. viridans, S. mitis, S.sanguis, S. salivarius
En el paladar duro, semejante a la de las mejillas
Paladar blanco, propias de las vías respiratorias, S, pneumonae

DORSO DE LA LENGUA: amplias de colonización

COCOS GRAM (+), anaerobios facultativos 45%: S. salivarius
COCOS GRAM (-), aerobios estrictos 23%: Neisseria
COCOS GRAM (-), anaerobios estrictos 16% veillonela
BASILOS GRAM (+), anaerobios facultativos 12% Actinomyces.

SALIVA
Tiene un rol de lubricación, preparación del bolo alimenticio, tiene una función de
acuerdo a sus componentes, cada uno de sus componentes tiene una
particularidad una relación de menor o mayor proporción con la aglutinación
microbiana en la manera de como en cómo se inhibe la adhesión microbiana,
como actúa directamente con esta capacidad microbiana o como ayuda en la
nutrición bacteriana.
SURCO GINGIVAL
Desde una vista patológica va tener relaciones con daños, hábitos nutricionales,
con la alimentación hay una participación también de microorganismos, va
generar problemas a lo largo del surco gingival.
Entonces es importante recordar el surco gingival sano con él con el surco
gingival enfermo
 Surco gingival sano. Va estar colonizado por anaerobios facultativos,
principalmente S. mitis, S. oralis, S. gordonii.
 Surco gingival enfermo. Principalmente bacilos Gram negativos=
periodontopatogenos
SUPERFICIE DENTARIA
Siempre va a ser colonizadas en su superficie es decir desde su cara vestibular,
palatina, lingual, mesial, distal o parte incisal etc.
Va estar influenciada por: ubicación, anatomía y fisiología de la superficie
dentaria y la encía circundante.
MATERIALES ARTIFICIALES
Como ser aparatos ortodonticos, prótesis removible parciales totales, los
periimplantes son lugares de colonización de los microorganismos.
BIOFILM
Recodar que sobre la superficie dentaria va a conformarse lo que es la
biopelícula a partir de estos canales los microorganismos van a poder
alimentarse, estas colonias bacterianas van a conformar matrices
intermicrobianas entre ellas para conformar el quorum sensing.
Es importante diferenciar lo que es:
 Bacteria sésiles. Formadoras de biopelícula que crecen en colonias,
adheridas a superficies sólidas.
 Bacterias planctónicas. De libre flotación, suspendidas en un fluido.
BIOPELICULA DENTAL (BIOFILM DENTAL)
Una comunidad bacteriana inmersa en un medio líquido, caracterizada por
bacterias que se hayan adheridas a un sustrato o superficies (sésiles), o unas
a otras, que se encuentran embebidas en una matriz de polímeros
extracelulares (exopolimeros) producidos por ellas mismas y, y que
presentan un fenotipo modificado (con respecto a bacterias planctónicas) en
cuanto al grado de multiplicación celular y de expresión de genes
CARACTERISTICAS DE LA BIOPELICULA DENTAL
Diferentes comunidades ecológicas
Sistema circulatorio de agua y nutrientes
Numerosos microambientes
Intensa actividad metabólica
Resistentes a las defensas del hospedador
Resistentes a antibióticos y antisépticos
DENSIDAD POBLACIONAL
 Las bacterias pueden comunicarse entre sí mediante moléculas de
señalización que liberan al medio ambiente.
 Pueden medir el número de concentración de las moléculas dentro de una
población.
 El término “Quorum Sensing” (QS) se usa para describir el fenómeno
por el cual la acumulación de moléculas de señalización permite a una
sola célula detectar la cantidad de bacterias (densidad celular).
Comunicación intercelular bacteriana por acumulación de señales
(péptidos) que controla la expresión genética en respuesta a la
densidad poblacional.
MECANISMOS DE FUNCIONAMIENTO
 Las bacterias involucradas producen y secretan sustancias, llamadas auto
inductores, que sirven de señal química para inducir la expresión genética
colectiva.
  Las células detectan la concentración de las señales químicas auto
inductoras.
 Esto les da información acerca de la densidad de células en el ambiente:
cuanto mayor es la población, mayor es la contaminación.
 Cuando se alcanza una concentración umbral, indica que la población ha
llegado al quorumy se empiezan a expresar una serie de genes, lo que
destacan diferentes acciones poblaciones
¿PARA QUE SIRVE LA COMUNICACIÓN ENTRE LAS BACTERIAS?
 Virulencia
 Competencia
 Conjugación
 Producción de antibióticos
 Motilidad
 Esporulación
 Formación de la biopelícula
DETERMINANTES ECOLOGICOS ORALES
Factores que regulan la composición, desarrollo, cantidad, coexistencia y
distribución de la microbiota oral en los diversos ecosistemas primarios.
Son de cinco tipos:
1. Fisicoquímicos
2. De adhesión, agregación y Coagregacion
3. Nutricionales
4. Protectores del hospedador
5. Antagónicos bacterianos
FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL PROCESO SALUD/ENFERMEDAD
 Determinantes de la salud, los estratos no se rigen únicamente a la edad
al sexo, sino también que en los estratos tenemos a los estilos de vida del
individuo, a las redes sociales y a todas las condiciones tanto
socioeconómicas, culturales y también ambientales es una serie de
factores que van a intervenir determinantes de lo que es la salud oral y la
salud en general
Cuando hablamos de patología: estudio científico de las enfermedades
Se ocupa de:
 La causa o etiología de la enfermedad
 La patogenia o forma de desarrollo de la misma
 Los cambios estructurales y funcionales causados por la
enfermedad y sus efectos finales sobre el organismo
CUANDO NOSOTROS HABLAMOS DE INFECCION, hacemos
mención hay una alteración producida por la acción de un organismo
capaz de producirse en el hospedador.
 INFECCION, es la inflamación o colonización del cuerpo por
microorganismos patógenos

CUANDO NOSOTROS HABLAMOS DE ENFERMEDAD, todo lo que

produce alteración del estado fisiológico normal de un organismo
ENFERMEDAD, aparece cuando la infección produce algún
cambio del estado de salud.
MICROORGANISMOS Y EL PROCESO DE SALUD ENFERMEDAD
En la MICROBIOTA NORMAL, variedad de microorganismos que acompañan
al ser humano desde el nacimiento, y se localiza sobre la superficie corporal y
las superficies internas.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS. Ocurren cuando los patógenos invaden al
huésped susceptible, cumpliendo al menos una parte del ciclo vital en el mismo,
produciendo una enfermedad, MICROBIOTA DE ENFERMEDADES
INFECCIOSAS.
Claramente existe una EXPOSICION DEL SER HUMANO A
MICROORGANISMOS, cuando se llama:
COLONIZACION. Cuando no se alteran las funciones normales del organismo,
hay la participación de una MICROBIOTA RESIDENTE O TRANSITORIA.
Cuando hablamos de INFECCION, invasión o colonización del cuerpo por
microorganismos patógenos puede aparecer sin que exista una enfermedad.
ENFERMEDAD, cuando la interacción entre el microorganismo y el ser humano
ocasiona un proceso patológico que provoca daños en el hospedador
Cuando se genera infección y enfermedad, obviamente cuando hay una
microbiota transitoria, oportunista, estricta.
CARIES DENTAL
La OMS define la caries dental como un proceso localizado de origen
multifactorial que se inicia después de la erupción dentaria determinado el
reblandecimiento del tejido duro del diente y que evoluciona hasta la formación
de una cavidad.
La caries dental es una enfermedad infecciosa, multifactorial, universal, que
determina la desmineralización, disolución y degradación de las matrices
mineralizadas de los tejidos dentarios
Hay estudios que hizo el ministerio de salud, bajo LEVANTAMIENTO
EPIDEMIOLOGICO DEL INDICE CEO y CPO-D el año 2015, dice que BOLIVIA
tiene un 85% de la población que presenta algún problema bucodental.
CAMBIOS DE PARADIGMAS
Durante los años ha EVOLUCIONADO DE LAS TEORIAS SOBRE LA CARIES
DENTAL, de cómo se origina la caries dental que han sido generados desde:
FITAGERALD Y KEYES (1960). La caries dental es una enfermedad infecciosa
y transmisible. La presencia de un microorganismo especifico se asocia con la
enfermedad infecciosa de acuerdo con los postulados de Koch-Evans 1884.
EVANS 1978. Agrega la presencia de múltiples factores como antagonismos
bacterianos y sustancias antimicrobianas en el medio bucal.
FEJERSKOW 2004. Cambios ecológicos en la biopelícula, encuentra asociación
entre el S. mutans y caries dental, con valor predictivo no como agente etiológico.
Este microorganismo forma parte de la microbiota residente, por lo tanto, puede
estar presente sin que se desarrolle la lesión cariogenica.
FORMACION DE LA BIOPELICULA DENTAL
1. Células planctónicas (CP)
2. Película salival
3. Adhesión de CP
4. Colonización de CP
5. Coadhesion. Crecimiento y adaptación
6. Maduración. Comunidad clímax
7. Desprendimiento
8. Colonización en nuevos sitios
9. Formación de nuevas colonias
Hay TEST COMERCIALES, que nos van ayudar a lo que es la determinación de
dos microorganismos importantes como son el Streptococcos mutans y los
lactobacilos.
FUENTES DE INFECCION
Son seis las más recurrentes son aquellas:
1. Comunicación directa. Caries, fracturas, grietas, traumatismos,
exposición accidental por maniobras operatorias.
2. Túbulos dentinarios. Por contaminación directa de bacterias o por
toxinas o metabolitos que llegan al tejido pulpar a través de los túbulos
por caries.
3. Vía periodontal. por destrucción del periodonto de inserción y exposición
de conducto lateral.
4. Filtraciones marginales. Por la interfase entre material de restauración
y el diente.
5. Contigüidad. Procesos infecciosos adyacentes a la estructura dentaria.
6. Anacoresis. Colonización de la pulpa desde el torrente circulatorio (no
existen pruebas concluyentes)
MICROBIOLOGIA DE LAS INFECCIONES DE LOS CONDUCTOS
RADICULARES
La gran parte de especies que forman parte son bacterianas y también hay
hongos, virus y priones.
FACTORES DE VIRULENCIA DE LAS BACTERIAS
Estas bacterias tienen
 Endotoxinas
 Colagenasas
 Hialuronidasas
Estos degradan el tejido conectivo
ENTEROCOCCUS FAECALIS
 Resistencia a los fármacos intraconducto (hidróxido de calcio)
 Capacidad para formar biopeliculas
 Invadir los túbulos dentinarios
 Soportar largos periodos de privación de nutrientes
COMPLICACIONES SISTEMICAS POR LA MICROBIOTA BUCAL
Cuando esta sobrepasa la condición normal y se genera una disbiosis, empiezan
las patologías y estas patologías que puede ser unas caries, gingivitis, una
periodontitis etc., puede llegar incluso a llegar a tener complicaciones sistémicas,
cuando se habla de estas complicaciones sistémicas existe lo que es:
LA ELIMINACION DE LA MICROBIOTA O MICROBIOMA, esta
eliminación puede ser de dos tipos
 Eliminación espontanea o natural
 Falta de mecanismos de adherencia de los microorganismos
 Ocupación de receptores celulares por otros microorganismos
 Mecanismos inmunológicos naturales o específicos
 Constante descamación celular
 Acción antagónica de otros microorganismos
 Elementos de la saliva (funciones de barrido y otros factores)
 Autoclisis por la musculatura
 Arrastre por alimentos
 Temperatura elevada de líquidos
 Eliminación inducida
 Modificación de nichos ecológicos
 Practica de técnicas de higiene adecuadas
 Terapias de raspaje, curetaje y limpieza profesional
 Acciones medicamentosas antisépticos, antimicrobianos
 Modificación de la dieta
DESTINO DE LA MICROBIOTA ELIMINADA
 Deglutida
 Inhalada
 Traslocada específicamente a dedos y conjuntiva
 Expulsada con las partículas de plugge
 Lisados
CARACTERISTICAS GENERALES DE LA ACTINOMICOSIS
Los agentes etiológicos son de la familia actinomytocitae
Causas. Enfermedad periodontal, caries molares en mala erupción también,
implantes.
Causa desencadenante. Trauma
Tipo de cuadro clínico. Hay situaciones supurativas en diferentes regiones.
Diagnostico microbiológico. Examen directo en el microscopio y cultivo a 37ºc
en tiempo de 7 a 15 días.
LOCALIZACIONES DE LA ACTINOMICOSIS
Localización cervicofacial.
 Extraoral. Se localiza a nivel del subangulomandibular, submentoniana,
geniano, ocular, temporofacial, ganglionar, glándulas salivales, senos
maxilares y en fosas nasales.
 Intraoral. Gingival, lengua, región palatina, amígdalas, porque hay una
implicancia con la enfermedad periodontal, periimplantitis, caries.
entendiéndose también:
 Torácica
 Abdominal
 Pelviana
 En el sistema nervioso central
 diseminada
PARTICIPACION MICROBIANA ENDODONTICA Y ENFERMEDADES
SISTEMICAS
Aunque no existen evidencias definitivas que demuestre las bacterias
procedentes de los conductos radiculares infectados puedan causar
enfermedades sistémicas como consecuencia de la bacteriemia, existe un riesgo
potencial en algunos pacientes, por lo que se recomienda evitar situaciones que
pudieran predisponer a estas bacteriemias como la sobre instrumentación.
TECNICAS DE ESTUDIO MICROBIOLOGICO EN ENDODONCIA
Son tres las principales causas por las que se hace endodoncia: en pacientes
con tratamiento endodontico resistentes
En pacientes inmunocomprometidos, investigaciones
PATOLOGIA GINGIVOPERIODONTAL
BIOPELICULA BUCAL – COMPOSICION
 está compuesto por micro colonias de células bacterianas (15-20%)
envueltas en una matriz polimerica extracelular (75-80%) con marcados
canales de agua.
  La matriz es un complejo de origen bacteriano y sustancias exógenas que
se encuentran en el medio ambiente (ac. Nucleicos, proteínas, nutrientes)
Formada por un 95% de agua anionica lo que le permite atrapar minerales
del medio externo que lo rodea.
BIOPELICULA DENTAL (BIOFILM)
Biopelícula supragingival (tiene bacterias gram +), sobre la superficie de los
dientes, bañada por saliva
Biopelícula subgingival (Gram -), sobre la superficie dentaria y en el espacio
virtual del surco gingival, bañada por liquido crevicular.
BIOPELICULAS EN GINGIVITIS Y PERIODONTITIS
Hay dos diferencias
1. Condición necesaria y suficiente para originar GINGIVITIS CANTIDAD DE
BIOPELICULA.
2. Condición necesaria pero no suficiente para originar PERIODONTITIS
CALIDAD DE BIOPELICULA.
Se incluyen factores de riesgo (genéticos, deficiencias nutricionales,
habito de fumar, estrés)

La conformación de las infecciones microbianas era en sentido horizontal,

el proyecto del microbioma oral es a manera de erizo, no tan estratificado
de manera horizontal sino más bien de tipo erizo.
Las bacterias van a resultar como resultado final las estructuras ya
mencionadas con una respuesta inflamatoria y a partir del surco gingival
va generar la enfermedad periodontal porque hay la participación de las
bacterias y van a tener una capacidad de virulencia, de que depende esta
virulencia de dos factores:

 Primero de la capacidad de esta infección que este asociado al

microorganismo
 Segundo, de la gravedad de la enfermedad
Por lo tanto, esta virulencia tiene influencia no solo de la naturaleza
sino también lógico del estado orgánico del paciente, entonces hay
una relación estrecha entre el huésped que es susceptible y
lógicamente la virulencia microbiana.
COMPLICACIONES SISTEMATICAS POR LA MICROBIOTA BUCAL
La enfermedad periodontal, muchos la están relacionado con la enfermedad de
Alzheimer, con cáncer, diabetes, artritis reumática. Los estudios actuales se
están relacionado a la patológica una conocida seria la endocarditis infecciosa,
que de acuerdo a su evolución antes se entendía que tenía una endocarditis
infecciosa aguda y ahora se aclara todo ello se indica una endocarditis de
válvula, existen causas predisponentes para esta endocarditis infecciosa por
ejemplo que haya un tipo de anomalía cardiaca, una artritis rematoidea,
reumatismos articulares, problemas valvulares.
Dentro de los agentes sobre todo agentes etiológicos identificados para la
endocarditis infecciosa tenemos a la saguis salivarus, streptococos del grupo
mutans por ejemplo bodis, nitro, dentro del cuadro clínico importante que tiene
esta endocarditis infecciosa es importante indicar que no hay un periodo de
incubación se trata de una infección endógena los síntomas varían hay
decaimiento, alexitimia, anorexia incluso hipertemia.
En cuanto a su tratamiento, se utilizan muchos antimicrobianos los mismos
dependerán de cada caso pues existe una relación de las implicaciones
sistémicas generadas por la microbiota bucal no solo por la periodontitis también
son por la caries dental y van tener implicaciones.
DIAGNSOTICO DE LABORATORIO DE LAS ENFERMEDADES
GINGIVOPERIODONTALES
Hay marcadores séricos que podemos utilizar
Hay diferentes técnicas para detectar bacterias:
 La técnica ideal sería aquella que nos permita cuantificar múltiples
especies, ser sensible especifica barata y de alto rendimiento
 Microscopio óptico es insuficiente ya que solo nos permite observar morfo
tipos y no especies
 Los cultivos son específicos por su capacidad de distinguir especies
 Técnicas basadas en anticuerpos como la inmunofluorescencia y el
(ELISA): son, muy específicas y proporcionan datos cuantitativos
 PCR
 La hibridación de ADN
Hemos aprendido sobre la toma de muestras van a ser procesadas
inmediatamente en máximo de dos horas tomada la muestra.
Recordar que la microbiología una parte de la microbiología clínica, si no
responde a todas las necesidades que tiene no solo los médicos, sino que
también los odontólogos, porque esta estrecha relación. En laboratorio
realizaremos, interpretaremos los resultados y así como odontólogos vamos a
iniciar un correcto tratamiento.
Tratamiento odontológico en síntesis que es, es el conjunto de procedimientos y
de técnicas complementarias que usamos para establecer la etiología de la gente
responsable de una enfermedad infecciosa y como hacemos todo aquello con
una historia clínica tomando siempre síntomas y signos generando diagnostico
presuntivo, ese diagnóstico va ser corroborado con el laboratorio donde
enviamos la muestra.
PUNTOS CLAVE PARA RECORDAR
 El equilibrio simbiótico de la microbiota en los biofilms orales del huésped
en estado de salud permite que se lleven a cabo funciones beneficiosas
para el ser humano.
 El picoteo de alimentos ricos en azucares es uno de los principales
responsables de este cambio de microbiota oral simbiótica hacia una
microbiota cariogenica
 El tipo de alimentos que realiza actualmente una gran parte de la
sociedad industrializada provoca múltiples efectos negativos para la
salud de las personas. También es así en el caso de la salud oral
 La alimentación y otros hábitos del estilo de vida, incluyendo la higiene
oral, son los grandes determinantes modificables de la microbiota oral
 La tendencia actual en los ciudadanos de la salud es hacia una
odontología personalizada predictiva, holística, prospectiva y de
precisión, basada en la epigenetica, metabolomica y microbionica.
 24/08/2021

FUNDAMENTOS DE LA
MICOLOGÍA
(Enfermedades micotica)
Los hongos son una importante causa de las enfermedades humana, muchas
veces son agentes oportunistas para enfermedades micóticas.
CARACTERÍSTICAS GENERALES (estos elementos son;)
 Eucariotas
 Aerobios
 Tienen pared celular
 Unicelulares o multinucleados
 Macro o microscópicos
 Reproducción; asexual y sexual
MORFOLOGÍA BÁSICA DE LOS HONGOS
Los hongos se van a presentar en una forma ya sea de levadura o hongos
filamentosos, esas son sus 2 formas básicas en la que se van a presentar.
Podemos encontrar hongos a manera de.
o Hifas= hay 2 tipos que son:
 Hifa septada= tienen divisiones
 Hifa aseptada o cenocítica= se
carece de divisiones, tienen
dimorfismo fúngico esto quiere
decir que van a poder cambiar su
apariencia (cambio que sufre la
levadura y se cambiar a hifas)
o micelio
o levaduras
o pseudomicelio
ESTRUCTURA DE LOS HONGOS
tienen plasmalemas
pared celular
retículo endoplasmatico
presencia de vacuolas
mitocondrias
 núcleo
Segmentos importantes de la pared celular que son= la quitina, los glucanos, los
mananos. Estas 3 estructuras son esenciales de la pared fúngica.
Membrana plasmática el ERGOSTEROL es una estructura que también le va a
generar características diferenciales en cuanto a la estructura de los hongos.
REPRODUCCIÓN EN HONGOS
Asexual=estado anamorfo. = se reconocen 3 condiciones que puede generarse
por medio de:
 la conidiodenesis- se genera una situación llamada TALICA lo cual se
divide los elementos parecidos como tallos. O condición BLASTICA lo cual
se va a generar a partir de los conidióforos y se convertirá en condirios.
 esporangiosporas = va generando esporas
 Gemación= por separación y división
Esporas externas= conidios
Esporas internas= endosporas
Sexual = estado teleomorfo= se generara a partir de gametos o núcleos por un
proceso de meiosis y plasmogamia generara al zigoto o núcleo.
Las estructuras por el cual se van a reproducir son 3 :
 Cigosporas
 Ascosporas
 Basidiosporas

CLASIFICACIÓN Y TAXONOMÍA DE LOS HONGOS

Estudios moleculares nos demuestran que para generar la taxonomía y
clasificación primero se debe considerar los criterios morfológicos de los hongos
y considerar las características de las estructuras reproductoras.
De acuerdo a eso una de las principales divisiones y la mas utilizada es la
EUKARYA al reino FUNGI, dentro de aquellas tendríamos en la clasificación a los:
 Ascomycota
 Basidiomycota
 Zygomycota
 Otro tipo de divisiones= es; deumeromycota
ZYGOMYCOTAS= dentro están los hongos inferiores y sus características son.
 Tienen filamentos muy gruesos llamados= cenociticos
 Reproducción asexuada por esporas endógenas
 Reproducción sexuada por cigosporas
  Particularidades: son
 Micelio cenocitico
 Reproducción asexuada. Esporangiosporas
 Reproducción sexuada por cigosporas
 Saprofitos y simbiontes.
 Pertenecen= mucor, rhizopus, lichtheimia
ASCOMYCOTA, BASIDIOMYCOTA Y DEUTEROMYCOTA= van a pertenecer a
los hongos superiores y sus características son;
 Filamentos tabicados
 Reproducción asexuada, se dan por esporas externas, aisladas, cadenas y
conidióforos
 Reproducción sexuada= ascosporas y basidiosporas.
Ascomycota= particularidades:
 Micelio septado, levaduras.
 Reproducción asexuada; conidias
 Reproducción sexuada por ascosporas
 Pertenecen= candida, pneumocystis, histoplasma, blastomyces,
microsporum, aspergillus, fusarium, blastomyces, coccidioides, sporothrix,
penicillim
Basidiomycota= particularidades:
 Macrohongos
 Micelio septado, levaduras
 Reproducción asexuada; conidias o no
 Reproducción sexuada por basidiosporas
 Saprofitos del suelo y plantas
 Pertenecen= crytococcus
 Malassezia
 Trichosporon
METABOLISMO DE LOS HONGOS
Son:
 Heterótrofo
 Aerobio o fermentativo
 Fuentes de nitrógeno y carbono (para activar)
 Ph= 3.8-5.6
 Saprofitos (22-30 gradosC)
 Parasitos (30-37 grados C)
INTERACCIONES HONGO-HOSPEDERO
INTERACCIONES DEFINICION
Micetismo Envenamiento por macromicetos toxicos como:
gyromitra esculenta y amanita muscaria a nivel
neurlogico y gastrointestinal
Micotoxicosis Procesos agudos o crónicos por la ingestión de
alimentos con toxinas de hongos. genera (cáncer
hepatico)
Micosis Enfermedades producidas por hongos.
3 factores relacionados, determinantes; el estado
inume del pacientes, virulencia del hongo y dosis o
tamaño del inoculo

FACTORES DE VIRULENCIA 7 principales

1. Dimorfismo
2. Adhesinas
3. Capsula
4. Enzimas
5. Toxinas
6. Cambios fenotípicos
7. Adquision de resistencia a antifúngicos
Mecanismos de defensas innatos Mecanismos de defensa adaptada
 Integridas de la piel y mucosa  Respuesta celular
 Microbiota normal  Respuesta hormonal
 Actividad fagocitica de los neutrófilos y
macrofagos

Hongos= patógenos accidentales

Para que se dé una micosis tiene que haber una relación entre 4 elementos
importantes:
El paciente (inhalación, ingestión, inoculación)
El ambiente (levaduras y mohos),
La diseminación (hematógenas y única o multiple organos)
Afección local (colonización o infección).
TIPO DE MICOSIS

MÉTODOS DE IDENTIFICACIÓN para los hongos

 Examen directo
 Cultivo ´agar glucosado de sabouraud´
 Pruebas fisiológicas
 Técnicas moleculares
 Inmunodiagnostico
 Inoculación experimental
TRATAMIENTO se usa ANTIFÚNGICOS
clases Fármacos
Polienos Anfotericina B., nistatina
Azoles Miconazol, ketoconazol, fluconazol, itraconazol,
voriconazol, clotrimazol.
Alilaminas Terbinafina
Análogos de nucleosidos 5-fluoocitosina
Lipopeptidos Caspofungina, anidulafungina
Otros Griseofulvina, ciclopiroxolamina, agentes diversos
CANDIDOSIS (candidosis)
En la odontología la candidosis es muy importante porque la candida está dentro
de este grupo de agentes más frecuentes en cuanto a la liposis sobre todo
oportunistas por eso le damos una especial.

Tenemos especies del género candida ssp que son:

 Candida albicans= es un hongo polimorfo, patógeno oportunista
 Candida glabrata
 Candida dubliniensis
 Candida tropicalis
 Candida parapsilosis
 Candida guilliermondi
 Candida krusei
Se hallaran en el tracto intestinal y urinario, normalmente común hasta un 70 por
ciento en las personas adultas.
Este metabolismo está relacionado a los carbohidratos por eso se le atribuye
factores de virulencia.

CANDIDOSIS (candida albicans)

Tiene fases:
1ra fase= LEVADURIFORME, esta como;
 Blastoconidias
 Células ovales de pared sencilla
 Seudomicelio
2da fase= MICELIAL
 Hifas septadas y ramificadas
 Clamidosporas

Morfología macroscópica
 Colonias cremosas
lisas o rugosas
 Incubación:24-28
horas A temperatura
de 24 A 37 grados
Celsius
PATOGÉNESIS – ORIGEN DE LA INFECCIÓN
Existen 2 tipos:
 Endógeno = por parte de la microbiota oral, tracto gastrointestinal y vaginal
 Exógeno (externo)= puede ser nosocomial (generado por: manos, fómites,
líquidos en nutrición parenteral, etc.).
Existen factores de la candidosis:
 Factores de virulencia del hongo son:
 Adhesinas: proteínas de superficie
 Biofilmes
 Interacción con otras especies microbianas
 Dimorfismo
 Cambios fenotípicos
 Enzimas hidrolíticas (genes sap)
 Resistencia antifúngicos ()
 Factores del hospedero
Factores importantes= prótesis dental, humedad, obesidad, sida, diabetes,
xerostmia, cirugías, neoplasias, deficiencia de hierro, maceración, uso de drogas
4, anticonceptivos, recién nacido o adultos, etc.
ETAPAS O PASOS EN LA PATOGÉNESIS- candida albicans
 Adherencia y colonización
 Penetración genera por: producción de tubos germinales
 Respuesta inflamatoria aguda
Mucocutadea= se habla de una bucal una digestiva, genital. CANDIDOSIS ORAL

CANDIDIASIS GENITAL, se conoce como:

 Candidiasis vulvovaginal (CVV)
 Balanitis o balanopostiti
CANDIDIASIS VULVOVAGINAL
El diagnostico
 Signos son; de la CVV
o Edema vaginal y vulvar involucra una
o Enrojecimiento combinación
o Descarga vaginal blanquecina en grumos de amnesis,
con aspecto de leche cortada síntomas y
 Síntomas signos clínicos
o Prurito y exámenes del
o Dolor laboratorio
o Sensación de quemadura, dispareunia y disuria
Candidiasis vulvovaginal= no es una enfermedad de
transmisión sexual, para que se produzca existen variables como pr ejemplo:
 Factores genéticos
 Embarazo
 Diabetes mellitus no controlada
 Anticonceptivos orales
 Terapia corticosteroide
 Ropa de material sintetico y
ajustada (posiblemente)
 Terapia antimicrobiana (oral,
parenteral y topica)
 Uso de diu
 Falta de higene y aseo excesivo
 Alta frecuencia de coito
 Alta ingesta de azucares
Candidiasis vulvovaginal recurrente
 Se define como cuatro o más
episodios al año con dos cultivos
positivos

CANDIDOSIS GENITAL
BALANITIS
Tiene factores de riesgo Se manifiesta:
 Pareja sexual con candidiasis  Piel del glande
 Higiene deficiente macerada con
 Antibióticos de amplio espectro seudomembranas,
 Diabetes mal controlada vesículas o pústulas
 Quimioterapia  Uretritis, disuria,
 Corticoides polaquiuria
 Inmunosupresores
 Sida
Candidiasis cutánea y ungueal= la higiene es importante, la obesidad es un riesgo
grave, el uso continuo de sin cambio de zapatos sobre todo el clima húmedo, uso
de pañales.
CANDIDOSIS TRATAMIENTO
 Nistatina
 Miconazol, clotrimazol
 Fluconazol, itraconazol, voriconazol (resistencia intrínseca a fluconazol y
itros; candida glabrata, candida krusel)
 Caspofungina

MICOSIS SITEMICAS ENDEMICAS

HISTOPLASMOSIS = aquella que es generada por plasma= histoplasma
capsulatum, su variante es AMERICANA

Histoplasma capsulatum su variante duboissi es AFRICANA

Fases:
 Fase saprofitica
 Micelial con producción de macro y
microconidios, los macroconidios son
TUBERCULADOS o con proyecciones
digitiformes.
 Fase parasitaria
 Blastoconidias ovaladas
INTRACELULARES, generalmente con
una sola gema.

MORFOLOGIA MACROSCOPICA
 Tienen una forma cerebriforme= forma al cerebro, blanquecinas o de color rosado
 Después son vellosa de color blanco o café parduzco

Por qué estudiamos histoplasmosis=

 porque es una enfermedad cosmopolita= es una de las micosis respiratorias mas

frecuentes en el mundo.
 Climas tropicales y sub tropicales
 Saprofito de suelos con alto contenido de nitrógeno enriquecidos con guano de
murciélago y pajaros
 Endémica de america

FACTORES DE RIESGO

 Ocupación
 Extremos de la vida e inmunosupresión
 Varones

Grupos de personas involucradas en histoplasmosis (trabajos y actividades de riesgo)

Inspector o pintor de puentes

Aseador de chimeneas
Trabajador de construcción
Trabajador de demolición
Granjero, trabajador agrícola
Jardinero
Instalador o agente de servicio de sistemas de aire acondicionado y calefacción
Trabajador de laboratorio microbiológico
Trabajador de control de pestes
Restaurador de edificios históricos o abandonados
Trabajadores de techos y explorador de cuevas.
ASPECTOS PATOGENICOS DE HISTOPLASMOSIS

 Penetración del mismo por que su inhalación de aerosoles con microconidios nos lleva a
tener la histoplasmosis
 Se genera en un rasgo de 5 a 18 dias

Factores de virulencia

 Dimorfismo determinante de patogenesidad de histoplasma capsulatum

 HSP60
 a-GLUCANO
 YPS3
 CBP

Formación de granulomas

CUANDO HAY HISTOPLASMOSIS TIENE QUE AVER INHALACION DE CONIDIAS ESTAS CONIDIAS
ENTRAN A LOS ALVEOLOS Y PROVOCAN ALVEOLITIS GENERANDO UNA FAGOCITOSIS POR
MACROFAGOS ALVEOLARES Y PMN Y TODO AQUELLO SE VA A DISEMINAR A SITIOS DESTANTES
DEL PULMON, HIGADO Y BAZO

HAY 2 CLASES DE HISTOPLASMOSIS QUE SON:

1. AUTOLIMITADA= produce calcificación en el lugar de la lesion

2. CRONICA (OPORTUNISTA)= forma mas invasiva

Manifestaciones en mucosa oral

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Tuberculosis
 Coccidioidomicosis
 Paracoccidioidomicosis
 Criptococosis
  Neumonías virales
 Pneumocistosis
 Leishmaniosis visceral
 Otros

DIAGNOSTICO

 Examen directo: no muy útil

 Cultivos: agar papa, agar sangre
 Serología
 Histopatología
 Sondas de dna

TRATAMIENTO

Debe individualizarse en:

 Formas benignas
 Puede no ser necesario
 Reposo y medidas generales
 Formas graves
 Antotericina B y cirugía
 Azoles

HISTOPLASMOSIS AFRICANA O DUBOISI

 H. capsulatam var, duboisii

 Hábitat natural; suelo
 Penetración; trauma
 Lesiones cutáneas y óseas
 Afección pulmonar; rara
 Diagnostico; examen directo

MICOSIS SISTEMICAS
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS= dentro tenemos
Paracoccidiodes brasiliensis y paracoccidioides lutzui (Pb01)

Paracoccidioides brasiliensis=
 Ascomycota
 Saprofito del suelo y animales
 Endémico de centro y sur america
 Hongo dimorfico
 Productor de una micosis son un amplio espectro clínico
Fase saprofitica
Micelial con filamentos septados y ramificados, hifas en espiral, aleuroconidias
clamidosporinas
Fase parasitaria=
Levaduras con gemación multiple
Morfología macroscópica
 Inicialmente la colonia es lisa y blanco-amarillento
 Luego es plegada y atercio pelada rosada, beige o ligeramente café, con
reverso café amarillento.
Esta enfermedad paracoccidioidomicosis es:
 Endémica de latinoamerica (Brasil, argentina, Colombia, Venezuela,
Bolivia)
 Áreas rurales o subrubanas
 Selva humeda, cultivos de café y tabaco
 Aislado del suelo, armadillos, perros y pingüinos
Factores predisponentes:
 Sexo masculino
 Edad entre 30 a 60 años
 Agricultores o trabajos relacionados con el suelo
Aspectos patogénicos:
 Penetración: inhalación de esporas (artro, artroaleuroconidias y
aleuroconidias)
 Dimorfismo térmico y dependiente de factores nutricionales es determinante
de su patogenicidad
Lista de factores de virulencia de paracoccidioides
El gp43= es el antígeno inmunodominate de la que se conoce unos 6 genotipos.
Receptor para el 17-B-estradiol que impide su trasformación a levadura

Inhalación de propagulas infectantes

Paracoccidioidomicosis puede ser de tipo:

 Paracoccidiodomicosis infección
 Paracoccidiomicosis causar enfermedad = puede ser
 Aguda o subaguda= será sobre todo en un grupo juvenil, hay un
deterioro general de salud y compromiso pulmonar.
 Crónica= se da con mas frecuencia en el adulto y hay un deterioro
que es variable de compromiso pulmonar
  Unifocal= estado general preservado en el paciente, pero hay
compromiso pulmonar.
 Multifocal= hay un deterioro variable porque hay un proceso de
multisistemico de la enfermedad el cual se va a manisfetar ya por
lesiones a nivel de las mucosas y piel.
paciente eden de la
izquierda con todo el
reborde alveolar superior
incluso aborda un poco
del paladar duro y ambas
palatinas
y en el otro paciente a su
lado derecho.

Diagnostico diferencial de paracoccidioidomicosis

 Tuberculosis
 Histoplasmosis
 Coccidiodomicosis
 Linfomas
 Actinomicosis
 Rinoescleroma
 Cromoblastomicosis
 Esporotricosis
Diagnostico
 Examen directo:
 Levaduras en gemación multiple (ruedas de timon)
 Cultivos medios sabouraud
 Serología
 Histopatología
Tratamiento
 Subclínica: curación espontanea
 Ketoconazol
 Itraconazol
  Anfotericina B

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE MICOSIS

¿Qué es hongo?
Hongos están en reino fungi, macro y microscópicas setas y los comestibles los
champiñones
¿Qué es la micologia?
es el estudio de los hongos en todas sus denominaciones, formas y procedencias.
 Micología medica
 Micología veterinaria
 Micología industrial
 Micología forense

MICOLOGIA MEDICA
Es para estudiar todas las enfermedades infecciosas que han sido causadas por
hongos microscópicos
Siendo asi que tenemos.
1. Micosis superficiales, dentro de este grupo tenemos a la: dermatofitosis y a
la candidiasis y otros hongos.
2. Micosis profundas

LABORATORIO DE MICOLOGIA
Infraestructura.
 Área de toma de muestra
 Laboratorio
 Oficina
 Área de recepción de muestra
 Área de preparación de medios de cultivo
 Área procesamiento del ED y cultivo
 Área de lecturas cultivos
 Área de micoserologia
ESTUDIO MICOLOGICO
Es conjunto de maniobras secuenciales realizadas en el laboratorio de micología
para confirmar o descartar una micosis.
Dentro de este estudio micológico las bases fundamentales son:
1ero= toma de muestra
2do= recursos de laboratorio (equipos reactivos y medios de cultivos)
3ero= personal capacitado

SOSPECHA CLINICA
 Signos y síntomas
 Antecedentes epidemiológicos interrogatorio
 Signos síntomas
 Características de las lesiones
 Imágenes RX,TAC,RMN

Importante: laboratorio
1. Protocolos actualizados
2. Tomar las muestras asépticamente y con material esteril
3. Tomar la muestra antes de instaurar el tratamiento y de la parte activa de
las lesiones
4. Durante la toma de muestra, se debe seguir las medidas de bioseguridad
para el personal paciente y muestra

TIPOS DE MUESTRAS:
 LESIONES SUPERFICIALES
 LESIONES SUBCUTANEAS
 LESIONES EN MUCOSAS
 LESIONES EN ORGANOS INTERNOS
EXAMEN DIRECTO
 Permite visualización del agente causal en micosis superficiales
 Permiten visualizaciones de fase parasitaria de agentes de micosis sistémicas endémicas
 Permiten observar elementos fúngicos de agentes de micosis subcutáneas, o de micosis en
huéspedes inmunocomprometidos
 Permiten determinar la calidad del material obtenido
 Sirven para diagnósticos diferenciales

Examen directo sus ventajas y desventajas

CULTIVO
 Medios de cultivo= (generales, enriquecidos, selectivos y diferenciales)
 Temperatura de incubación
 Tiempo de incubación
 Envases; tubos, cajas de Petri
 Primarios-secundarios
 Subcultivos
  Material adecuado y cantidad suficiente
 Dependiendo de la micosis a investigar se siembran 4-7 tubos de los medios mas
adecuados
 Tiempo de incubación; de 2-3 semanas
 Temperatura incubación: de 28 grados Celsius y 37 grados Celsius

IDENTIFICACION
Para identificar hay dos criterios:

1. Criterios macro morfológicos= se considera: forma, tamaño, textura, superficie, color

(anverso y reverso), consistencia presencia y difusión de pigmento velocidad de
crecimiento
2. Criterios micro morfológicos= se considera: examen en fresco cultivo sobre lamina

 Identificación del agente causal: género y especie (habitualmente)

 Reconocimiento de dimorfismo y capacidad patogénica
 Rendimiento de los cultivos varia con el material y el agente etiológico
 Permite observar definitiva, puede requerir micro cultivos, pruebas bioquímicas, u otras
determinaciones adicionales.
EL VALOR DEL CULTIVO ES DIFERENTE EN CASO DE HONGOS PATOGENOS PRIMITIVOS Y
HONGOS DENOMINADOS OPORTUNISTAS POR ESO ES IMPORTANTE CONFIRMAR SU
HALLAZGO.
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01-10-2021
FUNDAMENTOS DE
VIROLOGÍA
CONTENIDO
1ra parteGENERALIDADES DE SU CONTENIDO
 MORFOLOGIA
 ESTRUCTURA
 CLASIFICACION
 REPLICACION
 DIASGNOSTICO
2da PARTE (generamos :)
 Patogenia de las infecciones virales
 Inmunidad
 Diagnóstico de laboratorio
 Arbovirus

¿QUE SON LOS VIRUS?

1. No son seres vivos
2. Son parásitos genéticos intracelulares obligados
3. No tienen metabolismo ni maquinaria biosintetica
4. Son elementos genéticos constituidos por DNA o RNA
5. Pueden producir enfermedades en procariotes o eucariotes

TAMAÑO VIRAL
1. Van a ser 100 veces más pequeños que las bacterias.
2. Su medida aborda entre 0.01 hasta 0.3 micras, aunque existen virus de menor tamaño.
3. Los PICORNAVIRUS son los más pequeños.

ESTRUCTURA VIRAL
1. Existen dos tipos de virus:
- Virus desnudo: Es más sencillo porque van a estar constituidos de ácido nucleico y en su
parte más externa por capsomeros.
- Virus con envoltura: Tendrá ácido nucleico, capsomeros y la envoltura.
2. Ácidos nucleicos ADN O ARN (Material genético): Va a otorgar información genética e
infectividad.
3. Caspside Proteica: Otorga protección del ácido nucleico, unión de receptores celulares y
expresión de determinantes antigénicos.
4. Envoltura: Otorga protección del ácido nucleico, unión de receptores celulares y determinantes
antigénicos en glicoproteínas.

COMPOSICIÓN QUÍMICA
Químicamente están compuestos por: ácidos nucleicos (ARN O ADN), proteínas, lípidos y
carbohidratos.
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CLASIFICACIÓN VIRAL
1. Presencia o ausencia de envoltura: Envueltos o desnudos

- Virus desnudos: Características

 Estable frente a factores ambientales (Temperatura, acido, proteasas, detergentes,
desecación).
 Propagación a través de fómites, contacto mano-mano, polvo, gotitas de pequeño tamaño.
 Sobrevive en condiciones adversas del intestino.
- Virus envueltos: Características
 Lábil frente a factores ambientales (Temperatura, acido, proteasas, detergentes,
desecación)
 Propagación a través de gotitas de tamaño grande, secreciones y sangre.
 No sobrevive en condiciones adversas del intestino.
2. Tipo de simetría: Icosaedricos, helicoidales o complejos
3. Naturaleza del ácido nucleico: ADN o ARN

LA SIMETRÍA DE LA NUCLEOCAPSIDE PUEDE SER ICOSAEDRICA O HELICOIDAL – HAY VIRUS

QUE NO SON SIMÉTRICOS SON COMPLEJOS
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VIRUS ADN VIRUS ARN

POXVIRIDAE PARAMIXOVIRIDAE
HERPESVIRIDAE ORTOMIXOVIRIDAE
ADENOVIRIDAE CORONAVIRIDAE
HEPADNAVIRIDAE ARENAVIRIDAE
PAPILLOMAVIRIDAE RHABDOVIRIDAE
PARVOVIRIDAE FILOVIRIDAE
BUNYAVIRIDAE
RETROVIRIDAE
REOVIRIDAE
PICORNAVIRIDAE
TOGAVIRIDAE
FLAVIVIRIDAE
CALICIVIRIDAE
BORNAVIRIDAE

VIRUS ADN

CON ENVOLTURA DESNUDO

DOBLE BANDA DOBLE BANDA UNA BANDA

POXVIRIDAE PAPILOMAVIRIDAE
HERPERVIRIDAE POLIOMAVIRIDAE PARVOVIRIDAE
HEPDNAVIRIDAE ADENOVIRIDAE

VIRUS ARN

UNA BANDA POSITIVA UNA BANDA NEGATIVA DOBLE BANDA

DESNUDO ENVUELTO ENVUELTO DESNUDO

TOGAVIRIDAE RHABDOVIRIDAE
PICORNAVIRIDAE FILOVIRIDAE
FLAVIVIRIDAE
CALICIVIRIDAE ORTOMIXOVIRIDAE REOVIRIDAE
CORONAVIRIDAE
RETROVIRIDAE RETROVIRIDAE
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REPLICACIÓN VIRAL
El virus debe lograr que la célula viva que actúa de hospedador sintetice todos los componentes
esenciales que son necesarios para hacer más particular víricas.
1. Etapa de iniciación
a) Adsorción: Se genera por proteínas de adherencia víricas, cada familia viral tendrá un
virus particular y se generara a partir de aquello ciertas proteínas de adherencia viricas.

PROTEÍNAS DE ADHERENCIA VÍRICAS

FAMILIA VIRAL VIRUS VAP
Picornaviridae Rinovirus VP1 – VP2 – VP3
Adenoviridae Adenovirus Proteina fibrosa
Reoviridae Rotavirus VP7
Ortomixoviridae Virus de la influenza A HA
Herpesviridae Virus de Epstein Barr Gp350 – gp220
Retroviridae VIH Gp120

También existirán ciertos receptores víricos, el virus tendrá su célula diana y su receptor.
RECEPTORES VÍRICOS
VIRUS CÉLULA DIANA RECEPTOR
Rinovirus Epitelial ICAM-1
Virus de Epstein Barr B CR2
VIH T CD4
Virus influenza A Epitelial Ácido Salicílico
Virus de la Rabia Neurona Acetilcolina

b) Penetración: Es un procesos que requiere energía. Ocurre inmediatamente después de

la adsorción y se realiza por uno de los dos mecanismos siguientes:
- Endocitosis mediada por receptores (EMR): Todos los virus desnudos penetran
en la célula siguiendo el camino de EMR. Los virus adsorbidos a los receptores
celulares son englobados formando una vesícula pequeña cubierta externamente por
moléculas de clatrina
- Fusión: Los virus con envoltura conteniendo lipoproteínas con actividad fusionante
pueden promover luego de absorberse al receptor celular, la fusión entre la membrana
celular con la envoltura viral, ingresando la nucleocapside directamente al citoplasma.
c) Descapsidacion o desnudamiento

2. Etapa de expresión y replicación

a) Eclipse: En esta etapa no pueden observarse virones en el interior de la célula, ni se
recupera virus infeccioso.
b) Latencia: Este periodo va desde que se pierde la infectividad inicial hasta que se la
recupera debido a la aparición de los nuevo viriones.

Durante las fases de eclipse y latencia ocurre la biosíntesis de los ácidos nucleicos y de las proteínas
virales.

3. Etapa de ensamblaje o maduración y liberación

A esta etapa se la conoce como la etapa de la maduración.
a) Maduración: A partir del progreso del genoma viral y de la síntesis de las proteínas
estructurales, ambos componente fundamentales son ensamblados, sufren modificaciones
(maduran) y finalmente los virus maduros egresan de las células a la que infectado.
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b) Liberación: Los virones recién formados pueden salir de la célula infectada por lisis o por
brotacion a través de la membrana nuclear.

TIPOS DE HUÉSPED
Cada virus afecta solamente a un grupo bien definido de especie biológica (Hombre, animales,
vegetal o bacterias) y dentro de ellas, solamente a algunas células.
1. Clasificación según los tejidos que afectan:
a) Dermotropos, piel
b) Neumotropos, pulmones
c) Hepatropos, hígado
d) Neurotropos, nervios
2. También a diversos tejidos: Ej. Virus del sarampión
3. Zoonosis: Los virus que producen enfermedad común a los animales y hombres. Ejemplo: La
rabia, los arbovirus (fiebre amarilla, encefalitis equina), arenavirus (fiebre hemorrágica
argentina, fiebre de Lassa).

EFECTOS DE AGENTES FISICOQUÍMICOS SOBRE LOS VIRUS

1. Temperatura
- Son lábiles al calor (1 hora/55 a 60º) excepto virus de la hepatitis B, poliamavirus y viroides.
- Vida media de la mayoría de los virus en:
 Segundos a 60ºC
 Minutos a 37ºC
 Horas a 4ºC
 Días a 20ºC
 Meses a 70ºC
 Años a 196ºC
- La esterilización por calor seco en estufa – 1 ½ hora a 180ºC
- Por calor húmedo en autoclave – 30 minutos a 120 y 1 ½ atmosfera de presión
-
- A temperatura ambiente: Virus del hepatitis B y viruela (meses) y virus de influenza y
sarampión (Horas)
2. Radiaciones
- Las radiaciones ultravioleta y las radiaciones iónicas al producir alteraciones en el genoma
son capaces de inactivar los virus.
- Las radiaciones ionizantes (cobalto 60) se utiliza para esterilizar materiales de plástico de uso
médico (sondas, catéteres, jeringas).
- Las radiaciones ultravioleta se emplea para esterilizar áreas de trabajo (Flujos laminares para
cultivos celulares)
3. Solventes de Lípidos
- Los virus con envoltura se inactivan con solventes de lípidos como éter, cloroformo, sales
biliares o detergente anionicos.
- Los virus desnudos son resistentes a estos agente y por ello son infectivos por vía digestiva
(picornavirus).

PATOGENIA DE LAS INFECCIONES VIRALES

PATOGENIA: Procesos o mecanismos de generación del daño o enfermedad, producida por una
infección viral.
PATOGENICIDAD: Es la capacidad de una gente de producir una enfermedad.
VIRULENCIA: Indica la gravedad de la enfermedad
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CÉLULAS PERMISIVAS: Son las células que disponen de los factores necesarios para la replicación
viral.
CÉLULAS SUSCEPTIBLES: Es cuando el virus interactúa con los receptores de las células
DETERMINANTES DEL TROPISMO VIRAL: Los virus que ingresan a partir de diferentes puertas
de entrada promueven infecciones con una espacialidad localizada o sistémica.
INTRODUCCIÓN
En una infección viral existen varios estadios:
1. Infección inicial del huésped
2. Diseminación de la infección
3. Eliminación del virus al exterior

PUERTAS DE ENTRADA
1. Los virus pueden ingresar al organismo a través de la infección de uno o varios tejidos.
2. Para que un órgano constituya una puerta de entrada de la infección a la célula debe tener
receptores para la adsorción y penetración de determinados virus.
3. EJEMPLO: Virus de la inmunodeficiencia humana, se requiere los CD4 y el gp 120.
4. Piel
- Atraviesa esta barrera si los sitios están dañados
- Punciones de aguja por medios
- Tatuadores
- Adictos a la droga
- Acupunturistas
- EJEMPLO: Picaduras de insecto (Virus de la fiebre amarilla Aedes aegypti), transfusiones
(Virus de la hepatitis B, C, virus de epstein barr, citomegalovirus, virus del VIH) y mordedura
(Virus de la rabia)
5. Tracto respiratorio
- Una persona inhala al menos 8 microorganismo por minuto, 11250 por día
- El moco atrapa las partículas inhaladas
6. Tracto entérico
- Infección viral (Via oral-fecal): en el estómago, el pH acido gástrico, tránsito intestinal y la
presencia de moco y enzimas proteolítica inactivan el virus.
- Pero existe asociación que producen vómitos y diarrea (gastroenteritir). Ej. Rotavirus Norwalk
virus de la hepatitis A Adenovirus.
7. Tracto genital
- La superficie del tracto genital está más expuesta la a infecciones ITS, en relaciones con las
relaciones sexuales y el canal del parto.
8. Aparato genitourinario
- Herpesvirus tipo II
- Papilomavirus 6, 11, 16 y 18
- Virus del HIV I y II
- Citomegalovirus
- Virus de la hepatitis B y C
9. Vía conjuntival
- La secreción lagrimal y el constante parpadeo mantiene la conjuntiva húmeda y limpia. Pero
puede ocurrir la penetración viral por la lesión de la conjuntiva.
- Adenovirus tipo 8: Conjuntivitis, sarampión, conjuntivitis hemorrágica, enterovirus.
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VÍAS DE DISEMINACIÓN EN EL ORGANISMO

1. Diseminación local sobre las superficies epiteliales
- Cubierta por capa húmeda (Se va a dar por Mixovirus, Paramixovirus, adenovirus y rinovirus)
– Diseminación facilitada
 Tracto respiratorio
 Tracto digestivo
 Periodo de incubación (pocos días)
- Cubierta no existente (Lesiones verrugosas) – Diseminación por contigüidad
 Piel
 Periodo de incubación (prolongada)
2. Invasión subepitelial y diseminación linfática
3. Diseminación sanguínea (Viremia) e invasión tisular
- Viremia
 Entrada de un virus al torrente sanguíneo
 Puede producirse después de la multiplicación del virus:
 En el sitio de la infección inicial (Virus del sarampión)
 Introducción directa por artrópodos (arbovirus)
 Transmisión iatrogénica (VHB, VIH)
- Viremia primaria
 La primera entrada de un virus a la sangre
 Su títulos es bajo
- Viremia secundaria
 El virus alcanza el órgano blanco de la replicación existiendo nuevos ciclos y permite
la reinervacion al torrente sanguíneo
 Su título es de mayor cuantía.
- Invasión viral al SNC
- Invasión viral hepática
- Diseminación viremica a otros órganos
- Diseminación viral transplacentaria
 Son pocos los virus circunscriptos: Rubeola, citomegalovirus, HIV
 Se desconoce el mecanismos fisiopatogenico de la invasión fetal
 El feto no posee todos los mecanismos de defensa antivirales, sin embargo puede
reparar el daño histico.
4. Diseminación a través del líquido cefalorraquídeo y nervios: A través de los nervios
periféricos:
- Los axones
- Células de schwann
- Desplazándose por los espacios interaxonicos
- A través de los linfáticos perineurales
5. Diseminación pleural y a través de la cavidad peritoneal

TRANSMISIÓN DEL VIRUS AL EXTERIOR DEL ORGANISMO

1. Liberación viral de la célula, la salida del huésped, el transporte a través del medio ambiente en
una forma viable para el ingreso en un nuevo huésped susceptible.
2. La transmisión a un nuevo huésped es dependiente de varios factores:
- Cantidad de virus diseminado
- Estabilidad viral en el medio ambiente