Secreción del Ácido Gástrico

H2
Secretagogo dominante gástrico potente. (Nervio vago y hormona gastrina)
Aumenta pepsina y factor intrínseco
Su bloquea reduce AG e inhibe las respuestas a la gastrina y al estimulo vagal.
CNS
La histamina, la histidina descarboxilasa, las enzimas que metabolizan la
histamina
y los receptores H1, H2, y H3 están distribuidos ampliamente, pero
no de forma uniforme, en el CNS.
 H1: regiones que controlan la función neuroendocrina, el comportamiento y
el estado nutricional, La histamina inhibe el apetito y aumenta el insomnio
 H2: median muchas de las acciones postsinápticas de la histamina.
 H3: autorreceptores presinápticos

Datos:
H1: Los receptores H1 se acoplan a Gq/11 y activan la vía
PLC-IP3-Ca2+ y sus muchas secuelas posibles, incluida la activación de
PKC, enzimas dependientes de Ca2+-calmodulina (eNOS y varias proteínas
cinasas) y PLA2. La activación de los receptores H1 en el endotelio
vascular estimula eNOS para producir NO, que se difunde a las células
del músculo liso cercanas para aumentar el GMP cíclico y causar relajación.
La estimulación de los receptores H1 en el músculo liso movilizará
el Ca2+ y causará contracción, mientras que la activación de los receptores
H2 en la misma célula del músculo liso a través de Gs inducirá una mayor
acumulación de AMP cíclico, activación de PKA y, por consiguiente, relajación.

H2: se unen a Gs para activar la vía de

la adenililciclasa-AMP cíclico-PKA (proteína cinasa A)

H3 Y H4: se unen a Gi/o para inhibir a la adenililciclasa y disminuir el AMP

cíclico celular. La activación de los receptores H3 también puede activar
la MAP cinasa e inhibir el intercambiador Na+/H+; la activación de los
receptores H4 puede movilizar el Ca2+ almacenado (Simons y Simons,
2011).

H3 Y H4 MAS AFINIDAD