CRECIMIENTO

HORMONAS: la hormona de crecimiento GH, la paratohormona PTH y la calcitonina.

PTH y Calcitonina tiene efecto sobre todo en el tejido óseo al ser los reguladores de los niveles de
calcio en sangre.

HORMONA DE CRECIMIENTO: es de naturaleza proteica.

Síntesis: la hormona liberadora de la hormona de crecimiento o somatocrinina (GHRH) induce la

secreción de la GH. GHRH pasa a la adenohipófisis a través de los vasos porta
hipotalámico-hipofisiario. El hipotálamo recibe señales nerviosas de todas las partes del cuerpo y
utiliza esta información para controlar la secreción de la GHRH la cual es sintetizada por neuronas
especializadas. La GHRH se une a su receptor en la superficie externa de la membrana celular de
las células somatotropas en la adenohipófisis, receptores acoplados a proteínas Gs, y activa el
sistema de la adenilato ciclasa el cual transforma ATP en AMPc el cual, a corto plazo, incrementa el
transporte de iones de calcio a la célula que en varios minutos provoca la fusión de las vesículas
secretoras de GH con la membrana celular y la liberación de la hormona a la sangre. A largo plazo,
induce la transcripción de genes en el núcleo con aumento de la síntesis de nueva GH.

Mecanismo de acción:
1. Unión de la GH al receptor provocando la fosforilación y activación de JAK2 (Janus kinase 2,
quinasa Janus 2): ocurre un cambio conformacional en el receptor por la unión de la hormona
lo que induce la fosforilacion del receptor.
2. Esto causa la fosforilación de varias proteínas intracelulares, como las MAP quinasas (proteína
quinasas activadas por mitógenos), los STAT (transductores de la señal y activadores de la
transcripción) 1, 3 y 5, y los sustratos 1 y 2 del receptor de insulina (insulin receptor
substrate-1, - 2, IRS-1 y 2).
3. Se ha visto además que tras la unión de la hormona al receptor se activan también otras vías
de segundos mensajeros dependientes de proteín quinasa C y Ca2+.
4. La activación (fosforilación, dimerización y translocación al núcleo) de los STAT, activa la
transcripción de los genes sobre los que actúa: al translocarse al núcleo se ligan en el ADN a
elementos de respuesta específicos y regulan la transcripción de genes implicados en la
proliferación y diferenciación celular.

Efectos: la mayoría de los efectos de la hormona de crecimiento no son directos, sino mediados
por la estimulación de síntesis y liberación de las somatomedinas (factores de crecimiento
similares a la insulina IGF) por parte del hígado y tejidos diana específicos.
La más importante es la somatomedina C o IGF-1 que se une a los receptores en los tejidos
diana produciendo la activación de la tirosina-cinasa provocando efectos intracelulares. Tanto la
GH como la somatomedina estimulan el crecimiento y desarrollo del cuerpo durante la infancia y la
adolescencia, y regulan el metabolismo y la composición corporal en los adultos.

Efectos específicos:
1) Estimulación del crecimiento lineal: mediante efectos proliferativos, captación de aminoácidos y
síntesis proteica en los huesos y el cartílago (en la infancia y la adolescencia).
2) Incremento de la masa muscular (efecto anabólico): mediante el aumento de la captación de
aminoácidos y la síntesis de proteínas en el músculo.
3) Disminución del tejido adiposo: por la estimulación de la lipólisis.
4) Aumento del tamaño de los órganos: asociado con la proliferación de la síntesis de proteínas.

Las acciones de la IGF-1 sobre el crecimiento del músculo, el hueso y otros órganos
implican la estimulación de la síntesis de ARN y ADN, así como sus efectos más directos sobre la
captación celular de aminoácidos y la síntesis de proteínas.

Finalmente, la hormona del crecimiento actúa para: elevar las concentraciones de glucosa
mediante la inhibición de la captación de glucosa por el tejido muscular y adiposo; elevar los
ácidos grasos libres plasmáticos mediante su acción lipolítica en el tejido adiposo; inducir la
resistencia a la insulina y elevar las concentraciones de insulina plasmática.

Trasporte: libre o mediante proteínas plasmáticas a las que se une de manera laxa por lo que se
libera fácilmente en los tejidos del cuerpo.

Regulación: tanto la hormona de crecimiento como la IGF-1 ejercen efectos de retroalimentación

negativa sobre el hipotálamo y la adenohipófisis. La GHRH inhibe su propia liberación. La secreción
de la GH sigue un patrón pulsátil (con ascensos y descensos) la cual es más marcada durante el
sueño y la adolescencia. Diversos factores relacionados con la nutrición y el estrés estimulan la
síntesis de la GHRH y por lo tanto de la GH: inanición (en especial cuando existe un déficit de
proteínas), hipoglicemia, ejercicios, excitación, traumatismos, grelina (hormona secretada en el
estómago antes de las comidas). La GH asciende durante las primeras 2 horas de sueño profundo.
Los aminoácidos estimulan la liberación hipofisaria de la hormona de crecimiento.
Inhiben la secreción: incremento de la glicemia, incremento de ácidos grasos libres en sangre,
envejecimiento, obesidad y somatomedinas. La GH también es inhibida por la hormona inhibidora
de la hormona del crecimiento (GHIH), denominada también somatostatina.

HORMONA PARATIROIDES PTH: de naturaleza proteica.

Síntesis: el estímulo para su secreción es la disminución de las concentraciones de calcio en

sangre. Se sintetiza por las células principales en la paratiroides como una prehormona en el
retículo endoplásmico rugoso, luego se convierte en prohormona y en el aparato de Golgi se
vuelve una hormona peptídica activa os donde se almacena en vesículas secretorias, las cuales se
almacenan en el citoplasma celular hasta que son necesarias. Se liberan por exocitosis.

Transporte: se transporta libre en plasma.

X
Mecanismo de acción: la PTH tiene receptores de membrana acoplados a proteínas G, que están
asociados a la adenilato ciclada, que libera AMPc. Al combinarse la PTH la proteína receptora
experimenta un cambio conformacional por el cual se disocia de la proteína G, permitiendo la
síntesis de AMPc lo que activa una proteína quinasa A y otros mediadores como la fosfolipasa C y
proteínas quinasa C que:
1) Provoca una activación enérgica de la bomba de calcio incitando la rápida extracción de los
cristales de fosfato cálcico asociado a los cristales de hueso amorfo situados en la vecindad
de los osteoclastos y ostecitos.
2) Los osteoclastos no tienen receptores de membrana de PTH, los osteoblastos y osteocitos
envían señales secundarias a los osteoclastos. Una señal es el ligando de osteoprotegerina
que activa los receptores en la células preosteoclásticas y los transforma en osteoclastos
maduros que realizan la resorción ósea. La activación se produce en 2 etapas:
a. Activación inmediata de los osteoclastos ya formados
b. Formación de nuevos osteoclastos

Efectos:
1) En el hueso la PTH estimula la resorción ósea, para provocar la liberación de calcio
2) En el riñón aumenta la reabsorción de calcio y reduce la reabsorción de fosfato en los túbulos
distales, colector y conducto colector, lo que conduce a una disminución de la excreción de calcio y
a un aumento en la excreción de fosfato
3) En el riñón participa en la conversión de 25-hidroxicolecalciferol en 1,25-dihidroxicolecalciferol,
lo que, a su vez, aumenta la absorción de calcio y fósforo en el intestino.

Regulación: disminución de las concentraciones de calcio en sangre/ líquido extracelular se

detectan por medio de un receptor de detección de calcio (CaSR) en la membrana de las células
paratiroides. El CaSR está acoplado a una proteína G que cuando se estimula por iones de calcio,
activa la fosfolipasa C y aumenta la formación de IP3 y DAG. Con esto se estimula la liberación de
calcio desde los depósitos intracelulares lo que, a su vez, reduce la secreción de PTH. Por el
contrario, el descenso en las concentraciones de ion de calcio en la sangre, (no hay Ca para unirse
al CaSR) se inhibe estas rutas y estimula la secreción de PTH.
Ca+ + CaSR 🡪Proteina G 🡪Fosfolipasa C 🡪 IP3 y DAG 🡪 IP3 libera Ca+
Ca+ + DAG 🡪 Protein Quinasa 🡪 X PTH

CALCITONINA: de naturaleza proteica.

Síntesis: su estimulo induce la transcripción del ADN en el núcleo de las células parafoliculares en
la tiroides para formar el ARNm 🡪retículo endoplásmico rugoso 🡪donde el ARNt se da inicio a la
síntesis de proteínas en el ribosoma, formándose la preprohormona. Esta luego se escinde como
prohormona que va al aparato de Golgi donde se escinde en hormona y se empaqueta en
vesículas. De esta forma se almacena en el citoplasma hasta ser necesitadas, momento el cual se
unen a la membrana celular y es liberada por exocitosis.
Transporte: viaja libre por el plasma.
Mecanismo de acción: la hormona se une su órgano diana, ya sea el hueso (actúa sobre los
osteoclastos) o el riñón (células tubulares) está mediada por 2 segundos mensajeros: AMPc y
fosfolipasa C.
1) La hormona se une a su receptor 🡪 activa proteína G 🡪 activa a la adenilato ciclasa 🡪 ATP-AMPc
AMPc 🡪activa la proteína quinasa A 🡪fosforila proteínas específicas que pueden tanto activar
como inhibir enzimas y así producir la respuesta celular

2) proteína G 🡪activa la fosfolipasa C 🡪 que escinde el PIP2 en IP3 y DAG 🡪 IP3 actúa sobre el
retículo endoplásmico- DAG activa una proteína quinasa C; ambos producen respuestas celulares.
Efectos:
1) Incrementa la mineralización ósea y disminuye la concentraciones plasmáticas de calcio ya que
inhibe la actividad de los osteoclastos desplazando el equilibrio a favor del depósito de calcio en las
sales del calcio óseas intercambiables.
2) Reduce la formación de nuevos osteoclastos.
3) Induce secundariamente la activación de los osteoblastos cuando disminuye los osteoclastos. 4)
Tiene efectos menos importantes en la manipulación del calcio por los túbulos renales y en
intestino donde tiene efectos contrarios a la PTH (estimula la excreción de calcio y fosforo renal y
disminuye la absorción intestinal del calcio y del fósforo).

Regulación: el estímulo principal para la secreción de calcitonina es el incremento de la

concentración plasmática de calcio iónico que es captado por un receptor sensible a calcio en la
membrana de las células parafoliculares. Tras el estímulo, a la vez que desciende la síntesis y
liberación de la PTH, se sintetiza calcitonina. Cuando los niveles de calcio en sangre descienden por
debajo de cierto nivel, disminuye la secreción de calcitonina y se incrementa la PTH. El rango
normal de calcio en sangre es de 8,6 a 10,3 mg/dl. Cualquier alteración de este rango activa la PTH
o la calcitonina dependiendo su disminuyó a aumentó la concentración plasmática de calcio
respectivamente.

REPRODUCCIÓN
El hipotálamo sintetiza y libera la hormona liberadora de Gonadotropina (GnRH), esta hormona
estimula la síntesis y secreción de las hormonas de la hipófisis anterior, Foliculoestimulante (FSH) y
Luteinizante (LH).

Hombre: El eje hipotálamo-hipofisario está controlado por retroalimentación negativa mediante

dos vías:
Retroalimentación larga (-) → la testosterona por si misma actúa tanto sobre el hipotálamo como
sobre el lóbulo anterior de la hipófisis, donde inhibe la secreción de GnRH y LH respectivamente.
La inhibina actúa como inhibidora de la secreción de FSH por la hipófisis anterior.

Mujer: el eje hipotálamo-hipofisario está controlado por retroalimentación negativa y positiva.

La retroalimentación positiva: la activina estimula la secreción de FSH por la adenohipófisis. El
estradiol, en la mitad del ciclo menstrual (la fase ovulatoria) estimula la secreción de FSH y LH.
Retroalimentación negativa: la inhibina inhibe la secreción de FSH por la adenohipófisis. El
estradiol en la fase folicular, inhibe la secreción de FSH y LH por la adenohipófisis. La progesterona,
en la fase lútea, inhibe la secreción de FSH y LH por la adenohipófisis.

En las mamas, los estrógenos son necesarios para su desarrollo.

La progesterona colabora con los estrógenos estimulando la actividad secretora de los conductos
mamarios.
En el embarazo, la concentración de estrógenos y progesterona aumenta.
TERMINAR

METABOLISMO BASAL
La glándula tiroides sintetiza 2 HORMONAS: Triyodotironina y Tetrayodotironina en las células
foliculares.
Síntesis: se requieren 4 elementos: yodo, peróxido de Hidrógeno (H2O2), tiroglobulina,
tiroperoxidasa.
1) *Las células tiroideas captan Yoduro*: por la bomba Yodo Na/K ATPasa pasa el Yodo al interior
de la célula. El yodo disfunde al coloide.
2) En el coloide la enzima Tiroperoxidasa oxida el Yodo, utilizando Hierro.
3) Por otra parte las células de la tiroide sintetizan la proteína Tiroglobulina.
4) El yodo oxidado se añade a la Tiroglobulina, mediante la unión a la Tirosina de la Proteina, en su
grupo OH.
5) Se añade yodo a los residuos de tirosina: Diyodotirosina, Diyodotirosina y Monoyodotirosina.
6) Los residuos de tirosina se unen dos a dos, formando Tetrayodotirosina (Tiroxina T4), o
Triyodotironina T3 en el coloide.
7) Las células captan porciones de tiroglobulina, y la proteína se hidroliza liberando las hormonas
tiroideas por pinocitosis libera T4 o T3.

Síntesis y secreción de tiroglobulina: dentro de retículo endoplásmico y complejo de Golgi. Cada

tiroglobulina contiene 70 moléculas de Tirosina.

Liberación Hormonal: las hormonas T4 y T3 se transportan libres o unidas a proteínas como la

Globulina ligadora de Tiroxina (TGB) 70%, Transtirretina o Prealbumina 30%.
La conversión de T4 a T3 es mediante enz desyodinasas tipo 1 y tipo 2. Desyodinasas tipo 1 esta en
el hígado, riñon y tiroides y requere Selenio. Desyodinasas tipo 2 esta en el cerebro, hipófisis y t.
adiposo, es sin Selenio. Las hormonas tiroideas se unen a receptores intracelulares y modifican la
expresión de genes en el núcleo.

TERMINAR

REGULACION DE LA GLICEMIA
Islotes de Langerhans: Células β. Producen insulina y TRH. Células α: producen glucagón. Células δ
producen somatostatina. Células PP. Producen polipéptido pancreático.

Los islotes de Langerhans del páncreas pueden ser considerados como un órgano complejo
cuya misión principal es mantener la homeostasis de la glucosa. La insulina y el glucagón son las
hormonas responsables del mantenimiento de los niveles plasmáticos de glucosa. La acción
coordinada de ambas hormonas hace que los niveles de glucosa se mantengan sin variaciones o
con variaciones mínimas entre 70-110 mg/100 mL, independientemente del estado nutritivo de
nuestro organismo.

INSULINA: de naturaleza proteica

Síntesis: es secretada por las células β de los islotes pancreáticos. La síntesis inicia en el ribosoma,
en donde se traduce el ARN proveniente del núcleo, para formar Preprohormona o Preproinsulina,
el cual va al RER y donde es hidrolizado por una péptidasas y se forma la Proinsulina, la cual consta
de una cadena A, una cadena B y una cadena C, con el plegamiento de la cadena A y B por la
formación de puentes disulfuro. La Proinsulina es transportada al aparato de Golgi y las enzimas
proteolíticas liberan la cadena C, que conduce a la formación de dos cadenas de insulina. Además
se forman cantidades equimolares de péptido C. La insulina y el péptido C se almacenan en
cantidades equimolares en los gránulos de secreción. Cuando llega un estímulo apropiado, los
gránulos se fusionan con la membrana plasmática liberando a la circulación la Insulina y el Péptido
C.

El principal estímulo para la secreción de insulina es el aumento de la glicemia, aunque

existen otros factores como señales nerviosas (neurotransmisores), hormonales (hormonas
gastrointestinales) y nutricionales.

Estímulo: La glucosa es transportada al interior de la célula β mediante transportadores pasivos

GLUT 2. Este transportador se encuentra acoplado funcionalmente a una glucoquinasa (GK), que
fosforila rápidamente la Glucosa a Glucosa-6-fosfato. Este sistema GLUT2/GK se podría denominar
sistema sensor de glucosa.
La Glucosa-6-fosfato es metabolizada (glucolisis, ciclo de Krebs, respiración celular,
fosforilación oxidativa) hasta producir ATP.
Modificación de la relación ATP/ADP, el ATP cierra o bloquea los canales de potasio (K+); el
aumento en la concentración intracelular de potasio en la célula conduce a una despolarización de
la membrana y a la apertura de canales de Calcio dependientes de voltaje.
El calcio activa el complejo calmodulina que se encarga de la fosforilación de una proteína
quinasa dependiente de AMP. Los cambios en la actividad de esta quinasa son importantes para la
secreción de Insulina y Péptido C.

Mecanismo de Acción: La insulina se une a un receptor de membrana en las células diana, lo que
conduce a la generación de segundos mensajeros. El receptor de insulina se encuentra en la
membrana plasmática y está constituido por dos subunidades α y dos subunidades β. Las
subunidades α son extracelulares y son receptoras de la insulina. Las subunidades β atraviesan la
membrana plasmática, con su extremo C terminal en el interior de la célula. La unión de la insulina
al receptor induce cambios conformacionales y autofosforilaciones de residuos de tirosina (Tyr) de
la subunidad β; esto da como resultado la activación de la actividad Tyr-quinasa.
Esto promueve la fosforilacion de residuos de Tyr de ciertas proteínas, como los sustratos
de receptor de insulina IRS. Que al estar fosforilado se asocian a algunas proteínas, como la
fosfatidil inositol 3 quinasa, la cual convierte el fosfatidil inositol en fosfatidil inositol 3 fosfato IP3,
que mediante una cascada de fosforilaciones activan a la proteína kinasa B (PKB) que transloca el
núcleo para aumentar la produccion de los transportadores de glucosa, GLUT 4 favoreciendo la
entrada de glucosa a la célula.
Tambien en la glucólisis induce un aumento de los enzimas clave de la vía: glucoquinasa
(GK), fosfofructoquinasa (PFK) y Piruvato quinasa (PK).

EL GLUCAGÓN es una hormona que se sintetiza inicialmente en forma de un precursor, el

proglucagón. El proglucagón se expresa en diferentes tejidos (cerebro, páncreas, intestino). El
glucagón es liberado al torrente sanguíneo por las células α de los islotes, y circula libre por el
plasma, su papel fisiológico más importante es aumentar los niveles de glucosa en sangre. El
glucagón promueve la liberación de glucosa por el hígado aumentando la glucogenólisis y la
gluconeogénesis, disminuyendo la glucogenogénesis y la glucólisis.

El Glucagón se une a sus receptores específicos de membrana. El receptor de glucagón es una

proteína plasmática. Tras la unión a su receptor, el glucagón inicia sus acciones activando proteínas
G (Gsα y Gq).
⮚ La activación de Gsα conduce a la activación del sistema adenilato ciclasa, incrementando
los niveles de AMPc, y la subsiguiente activación de la proteína quinasa A (PKA).
⮚ La activación de Gq conduce a la activación de la fosfolipasa C, producción de inositol (IP3),
y la subsiguiente liberación de calcio intracelular
La activación de la PKA induce la fosforilación y activación de la glucógeno fosforilasa quinasa
(GPLK) que a su vez fosforila a la glucógeno fosforilasa (GPL), activándola, lo que aumenta la
velocidad de degradación del glucógeno y la producción de glucosa-6-P, la cual, por acción de la
glucosa-6-fosfatasa, es convertida en glucosa que puede ser liberada al torrente sanguíneo.

LA SOMATOSTATINA a actua como un factor inhibidor, regulando varios procesos fisiológicos,

como la inhibición de secreciones endocrinas y exocrinas, la modulación de la neurotransmisión, la
inhibición de la motilidad intestinal, la absorción de nutrientes. Los efectos fisiológicos de la
somatostatina están mediados por la unión a receptores específicos en la membrana plasmática.
Se han identificado 5 subtipos de receptores codificados: SSTR1-5, presentes en: cerebro, hipófisis,
páncreas, aparato digestivo, placenta. Cada subtipo de receptor está acoplado a múltiples caminos
de señalización celular. Los cinco están acoplados a la inhibición de la adenilato ciclasa y también
los cinco activan a la fosfolipasa C (PLC).
El efecto inhibidor de la somatostatina sobre la secreción parece estar mediado por la
inhibición de los niveles de calcio y AMPc.
En el páncreas, el sst2 media la inhibición de la liberación de glucagón, mientras que el sst5
es un regulador negativo de la secreción de insulina.

Los receptores se activan por la unión dela somatostatina, mediante la fosforilación

(quinasas GPCRs) del receptor, se induce el desacoplamiento entre el receptor y proteínas G.
Lo que causa la inhibición de la actividad Adenilato Ciclasa, disminución de niveles
intracelulares de AMPc, disminución de la activación de la PKA. Inhibición de los canales de Ca2+.
Los canales de K+ se acoplan a los SSTR, conduce a la apertura del canal, induciendo la salida de K+
(hiperpolarización). La cascada de las MAPK, a través de las PTPs que provocan la defosforilación e
inactivación de tirosina quinasas.

RESPUESTA AL ESTRÉS FISIOLOGICO

CORTISOL Y CATECOLAMINAS
CORTISOL: casi todas las células del organismo poseen receptores para
glucocorticoides, por lo que éstos van a tener acciones sobre la gran mayoría
de los tejidos del organismo. Mecanismo de acción del cortisol (C). La unión
del cortisol a su receptor (GR) produce cambios en la conformación del
receptor, lo que permite que el complejo cortisol-receptor formando dímeros
se una al ADN en el núcleo celular en sitios específicos llamados GRE. Como
resultado de dicha unión se activa la síntesis de ARNm, lo que dará lugar
posteriormente en el citoplasma a un aumento de la síntesis de proteínas,
como por ejemplo las enzimas gluconeogénicas hepáticas. Por el contrario, en
otras células los glucocorticoides pueden inducir una disminución de la tasa
de transcripción del ARNm, como es el caso de la POMC en las células
corticotropas. Otras acciones inhibitorias de los glucocorticoides pueden
realizarse mediante la estimulación de la síntesis de proteínas que a su vez
tengan acciones inhibitorias, como pueden ser las acciones antiinflamatorias
que están mediadas por la inducción de la síntesis de lipocortina. Por último,
en algunas células el cortisol no modifica la transcripción del ARNm (acciones
no genómicas), sino que modifica las propiedades de su membrana, como
por ejemplo la acción del cortisol sobre la membrana de los lisosomas o la
inhibición de la liberación hipofisaria de ACTH.

LACTANCIA MATERNA
PROLACTINA
Estímulo: La succión del pezón durante la lactancia. La estimulación del pezón provoca una
respuesta somática que se transmite a través de la médula espinal y llega al hipotálamo. La
prolactina secretada por la hipófisis, es a su vez estimulador de la producción láctea. La prolactina
secretada y su concentración en sangre experimenta una elevación constante desde la 5ta semana
del embarazo hasta el nacimiento, momento en el que alcanza una concentración 10 a 20 veces
mayor que en la mujer no embarazada

Integración Hormonal: los impulsos sensitivos de la succión deben ser transmitidos por los nervios
somáticos desde los pezones hasta la médula espinal materna y luego al hipotálamo, donde
producen señales nerviosas que inducen la secreción de prolactina

Efecto: La prolactina es necesaria en la ramificación de los conductos y en el crecimiento y

desarrollo lobuloalveolar de la glándula mamaria durante la gestación.
En la lactogénesis, la prolactina estimula la captación de aminoácidos, la síntesis de caseína
y lactoalbúmina, la captación de glucosa y la síntesis de lactosa, así como de los ácidos grasos de la
leche.
La leche se secreta de forma continua y se vierte en los alvéolos mamarios, pero no pasa
con facilidad desde estos al sistema ductal y, por tanto, el flujo por el pezón mamario no es
continuo.

OXITOCINA
Estimulo: ocurre cuando el niño succiona por primera vez, entre 30 s y 1 min después de empezar
a succionar, la leche comienza a fluir. Este proceso se denomina eyección o subida de leche.

Integración hormonal: los impulsos sensitivos de la succión deben ser transmitidos por los nervios
somáticos, es transportada por la sangre desde los pezones hasta la médula espinal, las células
mioepiteliales de los alvéolos y luego al hipotálamo, donde producen señales nerviosas que
inducen la secreción de oxitocina, al mismo tiempo que estimulan y provocan la secreción de
prolactina.
Efecto: se contrae las células mioepiteliales alrededor de los alvéolos mamarios, lo que determina
que estas estructuras viertan su contenido a través del pezón. Contribuye a la secreción de leche
desde las glándulas mamarias hasta los pezones durante la lactancia

ESTRÓGENO
Estimulo: se secreta por la placenta por las ultimas semanas de embarazo
Integración hormonal: actúan por medio de receptores nucleares, variando su concentración a lo
largo del ciclo menstrual e incrementándose en los períodos de gestación y lactancia.
Efecto: inician el crecimiento de las mamas y del aparato productor de leche, sin embargo, no
completan la tarea de convertir las mamas en órganos productores de leche. Actúa sinérgicamente
con la prolactina en la promoción del desarrollo lóbulo-alveolar.

PROGESTERONA
Estimulo: Se sintetizan en los ovarios a partir del colesterol sanguíneo.
Integración hormonal: La vía Δ-4, que da origen a la progesterona, gracias a la acción de la enzima
3β-HSD
Efecto: contribuye a incrementar el tamaño de las mamas. Parte de ello se debe al desarrollo
secretor de los lóbulos y alvéolos. Determinadas concentraciones pueden llegar a inhibir la
lactancia y actúan como un antagonista de la prolactina.

INSULINA
Integración hormonal: induce a la expresión del gen de la proteína de la leche, que se sintetiza en
el Retículo Endoplasmático Rugoso, este produce galactoaciltransferasa y lactoalbúmina (síntesis
lactosa), junto con caseína (micelas de caseína) y lactoglobulina, todo sucede en el aparato de
Golgi
Efecto: óptimo desarrollo de la mama, División de las células epiteliales no secretoras mamarias,
Captación de glucosa por las células mamarias.

GLUCOCORTICOIDES
Integración hormonal: actúa en conjunto con la insulina y prolactina en el mecanismo anterior
efecto: actúan en fase de crecimiento y secreción mamarias, con efectos permisivos, con
desarrollo de la mesénquima mamaria

TIROXINA
Efecto: óptimo desarrollo de la mama. Actúan en fase de crecimiento y secreción mamarios.

TERMINAR

VOLEMIA Y PRESION ARTERIAL

La Volemia es el volumen total de sangre.
Regulación de la presión arterial
-A corto plazo:
✔ Barorreceptores arteriales de alta presión: cuando la presión baja, aumenta la frecuencia
cardíaca; cuando la presión aumenta, la frecuencia cardíaca se reduce.
✔ Barorreceptores de baja presión: se localizan en lugares de baja presión de la circulación,
responden a cambios del volumen sanguíneo.

-A largo plazo:
El aumento del volumen sanguíneo y el estiramiento de las aurículas estimulan la secreción de
péptido natriurético auricular (PNA) el cual produce cierto grado de vasodilatación.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) regulación de la retención renal de sodio y de

agua, y por tanto en la regulación del volumen de LEC y en la composición de solutos. En respuesta
a la concentración baja de sodio tubular y al flujo lento de líquido tubular, las células
yuxtaglomerularesproducen la enzima proteolítica renina y la segregan a las arteriolas aferentes.
CATECOLAMINAS
HORMONA ANTIDIURÉTICA O VASOPRESINA
TERMINAR