Unidad hipotálamo-hipofisaria

Neurohipófisis
HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS

è Hipotálamo: estructura ubicada en el SNC que posee numerosos núcleos productores de

factores que regulan las funciones de la hipófisis.
è Hipófisis: estructura del SNC que se encuentra sobre la silla turca. Está conectada al
hipotálamo mediante el tallo hipofisario.

Regulación de la función endocrina

Feedback corto
Feedback ultracorto

Glándula Célula Respuesta

Hipotálamo Hipófisis
endócrina blanco biológica

Feedback largo

HIPOTÁLAMO
– Se divide en 3 regiones: anterior, media y posterior.
– Posee neuronas productoras de hormonas que actúan a nivel de la hipófisis.
Núcleo Preóptico GnRH
Núcleo Supraóptico ADH, Oxitocina
Núcleo Arcuato GnRH, GHRH
Núcleo Paraventricular TRH, CRH, ADH,
Oxitocina
Núcleo Periventricular SS

HIPÓFISIS
è Adenohipófisis (porción anterior): posee células productoras de hormonas.

Somatotróficas GH (hormona de crecimiento)

Lactotróficas PRL (prolactina)
Adrenocorticotróficas ACTH (adrenocorticotrofina)
Gonadotróficas FSH y LH (gonadotrofinas)
Tirotróficas TSH (tirotrofina)
è Neurohipófisis:
– Posee las prolongaciones axonales de las neuronas cuyos somas se ubican a nivel
hipotalámico (núcleos suprapóptico y paraventricular).
– Almacena y libera oxitocina y ADH (estas hormonas son producidas por los núcleos
hipotalámicos).

SISTEMA PORTA HIPOTÁLAMO HIPOFISARIO

Sistema vascular que permite la comunicación directa entre los factores hipotalámicos y la
glándula hipófisis. Está formado por:
– Plexo capilar primario a nivel del hipotálamo.
– Plexo capilar secundario a nivel hipofisario.
– Vasos venosos largos comunicantes.

DESÓRDENES DEL EJE

HIPOFUNCIÓN

Alteración terciaria Alteración secundaria Alteración primaria

HIPERFUNCIÓN

Alteración secundaria Alteración primaria

Evaluación de los ejes
è Pruebas basales: dosaje de los niveles hormonales en fluidos corporales (sangre, orina,
etc.) mediante distintas pruebas de laboratorio (ELISA, IRMA, etc.).
è Pruebas dinámicas: cuantificación de los niveles hormonales posteriormente a una
modificación intencional de la actividad de los ejes. Es un estudio comparativo. Pueden ser
de dos tipos:
– Estimulatorias (se administra un estimulante de la hormona a dosar).
– Inhibitorias (se administra un inhibidor de la hormona a dosar).

NEUROHIPÓFISIS

P Ubicación: a nivel de la hipófisis posterior.

P Formada por las terminaciones de las neuronas hipotalámicas (axones distales de
neuronas cuyos cuerpos se encuentran en los núcleos supraóptico y paraventricular, los
responsables de la síntesis hormonal).
P No sintetiza ninguna hormona, sólo cumple función de almacenamiento y liberación.
P Las hormonas que se encuentran en la neurohipófisis son:
– ADH (hormona antidiurética) o vasopresina
– Oxitocina

ADH (HORMONA ANTIDIURÉTICA)

P Sintetizada en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Viaja hasta la

neurohipófisis mediante transporte axonal vía neurofisina II, donde se almacena y
posteriormente se libera.
P Tipo de hormona: peptídica (9 aa).
P Hidrosoluble ® circula en plasma de forma libre.
P Vida media corta (15-20 min).
P Receptores de membrana 7TMS acoplados a proteína G. Posee tres tipos:

Receptor Proteína G Ubicación del receptor Acción

Células musculares lisas de
V1 Gq Vasoconstricción
los vasos
Células tubulares a nivel del
Aumento de la absorción de
V2 Gs túbulo contorneado distal y el
agua libre
túbulo colector
Potencia la acción de la CRH al
V3 Adenohipófisis
estimular la liberación de ACTH

Mecanismo de acción a nivel renal

1. La ADH interacciona con V2 en las células epiteliales principales del conducto colector
de la nefrona.
2. La unión de la ADH al receptor estimula la actividad de la adenilato ciclasa,
aumentando el AMPc (2° mensajero) que induce la fosforilación de la acuaporina 2.
3. La acuaporina 2 se transloca a la zona apical de la célula permitiendo la reabsorción de
agua.
P En ausencia de ADH la acuaporina 2 se internaliza y la membrana del TC es impermeable.
P Las acuaporinas 3 y 4 son responsables de la permeabilidad del agua por las zonas
laterales de las membranas basales, pero no responden a la ADH.
Otras acciones de la ADH
– Redistribución del volumen sanguíneo
– Estimulación de la glucogenólisis hepática
– Estimulación de la secreción de ACTH
– Activación de los procesos de aprendizaje y memorización
– Acción antipirética
– Estimulación de los patrones de receptividad sexual y conducta maternal
– Mediación de la agregación plaquetaria
– Estimulación del centro de la sed

Regulación de la secreción de ADH

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA PRESIÓN ARTERIAL

– Un aumento en la osmolaridad – Una disminución de la presión arterial es

plasmática es sensado por
osmorreceptores (a nivel
hipotalámico)
– Se produce un aumento de la
liberación de ADH
– Este estímulo es más sensible
(variaciones mínimas generan
una respuesta)
sensada por barorreceptores (a nivel de
las aurículas y el sistema venoso
pulmonar)
– Se envían señales a través del nervio
vago y glosofaríngeo hacia el hipotálamo
para aumentar la secreción de ADH
– El estímulo de la hipovolemia es menos
sensible, pero más potente

P Otros estímulos; dolor, estrés, hipoglucemia, angiotensina II.

P Otros inhibidores; frío, glucocorticoides, alcohol etílico, ingesta de líquidos.

Patologías asociadas a la ADH

DIABETES INSÍPIDA: falta de secreción de ADH o resistencia a su acción a nivel renal.
– Clasificación:
§ DI Central/Neurogénica: falta de producción o incapacidad de secreción de ADH.
§ DI Neforgénica: falta de respuesta renal a la ADH.
– Manifestaciones clínicas:
§ Poliuria (diuresis aumentada) y disminución de la densidad urinaria (“diluida”).
§ Polidipsia concomitante.
– Diagnóstico: mediante prueba de restricción hídrica (para diferenciarla de una
polidipsia primaria donde hay gran ingesta de líquidos por otras razones).
§ Restricción de la ingesta de líquidos.
§ Medición de la osmolaridad urinaria, plasmática, el sodio, peso, etc., a cada hora.
§ El paciente se debe internar para poder monitorear el proceso y su estado (en
caso de tratarse de una DI hay riesgo de deshidratación, hipernatremia,
hipotensión arterial).
– Posibles resultados:
§ Respuesta normal (no hay DI): aumento de la osmolaridad urinaria. No se
modifican los niveles normales de sodio, el peso, la volemia, la presión arterial.
§ Diabetes insípida: se mantienen las manifestaciones clínicas iniciales.
– Diferenciación entre DI central y nefrogénica: se administra un agonista de ADH
(desmopresina). Si el paciente responde se trata de DI central, mientras que si el
paciente no responde se trata de DI nefrogénica.
– Principales tratamientos: para DI central se usa un agonista (por ej., desmopresina) y
para DI nefrogénica se intenta compensar con hidratación.
OXITOCINA

P Sintetizada en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Viaja hasta la

neurohipófisis mediante transporte axonal vía neurofisina I, donde se almacena y
posteriormente se libera.
P Tipo de hormona: peptídica (9 aa).
P Hidrosoluble ® circula en plasma de forma libre.
P Vida media corta.
P Receptor de membrana 7TMS acoplado a proteína Gq.

Funciones
– Glándula mamaria: estimula la contracción de las células mioepiteliales promoviendo la
eyección láctea.
– Útero: estimula las contracciones a nivel de miometrio durante el parto.

Regulación

Estímulos Inhibidores
Distensión cervical uterina Opiáceos
Succión mamaria Antagonista beta
Estrógenos Progesterona
ACTH