Farmacoterapéutica de la Infección por VIH

Jaime Antonio Navarro Navarro. MD- MSc

UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA

FA C U LTA D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D

PROGRAMA DE MEDICINA

FA R M A C O L O G Í A A P L I C A D A Y TO X IC O L O G Í A C L I N I C A – V I
SEMESTRE
 Caso Clínico…
Paciente Masculino de 25 años quien acude a consulta externa en estado de pánico, debido a que durante la cuarentena reunió con
un grupo de amigos en una finca a festejar, hubo música, consumo de alcohol y drogas.
Refiere múltiples contactos sexuales sin protección – parejas desconocidas.
No recuerda muy bien lo ocurrido y teme una ETS (VIH).
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Definición:

Enfermedad crónica causada por un virus VIH-1 o VIH-2 que infecta a los linfocitos T ayudadores (CD4) causando una
infección latente que en varios años produce un deterioro cuantitativo y cualitativo del sistema inmunológico,
caracterizada por la presentación de complicaciones de etiología oportunista y neoplásicas, múltiples y simultáneas,
con un patrón clínico y semiológico específico, dando como resultado el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
(SIDA).
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Historia:
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Epidemiología:

• Gran Pandemia de los últimos años.

• Problema Varias Caras.
• Diseminación Infección favorecida por los cambios culturales.
• Reto para la humanidad.
• 2015: 36,7 millones de personas infectadas VIH.
• Incidencia: 2,3 millones.
• Mortalidad: 1,6 millones.
• Colombia 1985 – 2013: 92.379 casos VIH (78%) / SIDA (22%)
• Grupo etario: 15 – 49 años.
• Diagnóstico tardío limita inicio de un tratamiento antirretroviral oportuno.
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Historia Natural de la Enfermedad:
Síndrome Retroviral Agudo
Transmisión Viral • 2 - 3 semanas después infección. Seroconversión
• Trasmisión sexual. • Duración: 14 – 60 días. • 3 semanas después de la infección.
• Sangre – Hemoderivados (2%) • Leucopenia – Linfopenia - ˂ CD4, • ˂ Viremia plasmática.
• Trasmisión vertical (8-10%) Alteración relación CD4/CD8, ˃ Ag P24 • Presencia Anticuerpos tipo Ig G.
• Accidente Riesgo Biológico. (0,04%) • Fiebre, linfadenopatías, faringitis, ulceras • Pruebas para detectar Ac Positivas.
cavidad oral y exantema morbiliforme.

Infección Crónica Asintomática SIDA y Muerte

• Ausencia de síntomas. • ˃ Carga viral.
• Enfermedades población general. • Heterogeneidad Cepas.
• Adenopatías generalizadas. • CD4 ≤ 200/ml.
• Conteo CD4 comienza declinar. • Enfermedades oportunistas.
(100 células/año) • Mortalidad: 3,5 años.
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Historia Natural de la Enfermedad:
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Enfoque inicial del paciente:

• Disminuir la cadena de transmisión por medio

 Evaluación Inicial. de la educación en salud al paciente.
oPruebas Complementarias • Garantizar una adecuada asesoría para lograr una
buena adherencia al tratamiento y las medidas protectoras
Clasificación de la Infección. del riesgo de infectar a otros o reinfectarse.

Plan de Tratamiento y Profilaxis.

o ¿Cuándo se debe iniciar terapia antirretroviral ?
Seguimiento.
 Manejo de las Complicaciones.
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Enfoque inicial del paciente:
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Tratamiento Farmacológico:

 Infección Grave o avanzada por VIH (Categoría B o C).

 Recuento LT CD4 </= 500 x mm, asintomático.

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Tratamiento Farmacológico: Recuento LT CD4 > 500 X mm, siguientes enfermedades:

a) Coinfección por tuberculosis.
b) Coinfección crónica virus hepatitis B.
c) Coinfección virus hepatitis C.
d) Historia enfermedad cardiovascular.
e) Historia de nefropatía.
f) Edad mayor de 60 años.
g) Pareja con serología discordante.
h) Infección temprana.
i) Caída repentina LT CD4 > 100 células X mm en un año.
j) Carga viral > 1.000 copias X mm
k) Estado Previo a la concepción.
l) Mujeres gestantes, puerperio o lactancia.
m) Deterioro neurocognitivo y demencia.
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Entrada (Enlace - Fijación): Inhibidores del Correceptor CCR5: Maraviroc.

• Mecanismo de acción: Unión correceptor humano de Quimiocinas CCR5 –

No entrada del Virus del VIH a las células con tropismo CCR5
• Actividad antivírica: VIH-1.
• Farmacocinética: Biodisponibilidad: 23-33% Semivida: 14-18 horas.
Metabolismo Hepático CPY3A4. (NO inducción, NO inhibición)
• RAM: Gastrointestinales, Parestesias, Disgueusia, Hepatotoxicidad .
• Posología: 300 mg/cada 12 horas.
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Entrada (Fusión): Inhibidores de la Fusión: Enfuvirtida. (T-20)

• Péptido sintético – 36 aminoácidos análogos de los residuos 127-162 del

segmento HR2 de la gp41 VIH.
• Mecanismo de acción: Inhibidor reordenación estructural gp41 VIH – Bloqueando
fusión membrana del virus – membrana célula diana- NO (ARN Viral + Linfocitos CD4)
• Actividad antivírica: VIH-1
• Farmacocinética: Biodisponibilidad: 80%, Semivida: 3,8 horas, Unión proteínas: 92%
NO metabolismo hepático (P-450)
• RAM: NO
• Posología: 90 mg/cada 12 horas vía subcutánea. (Vial 90 mg)
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Transcriptasa inversa análogo de los nucleósidos (ITIAN):
oZidovudina (AZT)
oDidanosina (ddl)
• Necesitan activarse (incorporar moléculas de fosfato)
oZalcitabina (ddC) * Toxicidad* para poder inhibir TI y estas reacciones son catalizadas
oEstavudina (d4T) por diferentes enzimas celulares.

oLamivudina (3TC)
oEmtricitabina (FTC)
oAbacavir (ABC)
oTenofovir ( TDF)
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Transcriptasa inversa análogo de los nucleósidos (ITIAN): Zidovudina (AZT)

• Análogo de la Timidina.
• Mecanismo de acción: Fosforilación Monofosfato (Timidincinasa) –
Difosfato (Timidililfosfato) – Trifosfato (Cinasas inespecíficas).
Inhibidor de la TI – Bloqueo ADN Provírico.
• Actividad antivírica: VIH-1, VIH-2, HTLV-1 – VEB.
• Farmacocinética: Biodisponibilidad: 60 – 70%, Semivida: 3 horas,
Metabolismo Hepático (75%), Excreción Renal.
• RAM: Mielosupresión, Hepatotoxicidad, Acidosis láctica,
Lipodistrofia, Dislipidemia, y Miopatía (CPK).
• Posología: 250 – 300 mg /día. (VO, VI)
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Transcriptasa inversa análogo de los nucleósidos (ITIAN): Didanosina (ddl)

• Análogo de la Base Púrica Inosina.

• Mecanismo de acción: Didesoxiadenosina - Trifosfato (ddATP) –
Bloqueo ADN Provírico.
• Actividad antivírica: VIH-1, VIH-2.
• Farmacocinética: Lábil en medio ácido, Ayunas, Biodisponibilidad: 30 – 40%,
• Semivida: 25 -40 horas, Metabolismo Hepático (50%), Excreción Renal (50%).
• RAM: Pancreatitis, Neuropatía Periférica, Hiperuricemia, Hepatotoxicidad,
Acidosis láctica con esteatosis y fibrosis hepática, Hipertensión portal.
• Posología: ≥ 60 Kg (400 mg/día) - ≤ 60 Kg (250 mg/día)
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Transcriptasa inversa análogo de los nucleósidos (ITIAN): Estavudina (d4T)

• Análogo de la Timidina.
• Mecanismo de acción: Estavudina - trifosfato (Cinasas celulares) –
Inhibición de la TI. NO síntesis ADN Vírico.
• Actividad antivírica: VIH-1, VIH-2. (Células Mononucleares fase replicación)
• Farmacocinética: Biodisponibilidad: 100%, Semivida: 3,5 horas, atraviesa
barreras hematoencefálica y placentaria, Metabolismo Hepático (60%),
Excreción Renal (˂ IR).
• RAM: Pancreatitis, Neuropatía Periférica, Lipodistrofia, Hepatotoxicidad,
Acidosis láctica con esteatosis, Erupciones cutáneas y Dislipidemia.
• Posología: ≥ 60 Kg (40mg/cada 12 horas) - ≤ 60 Kg (30 mg/cada 12 horas)
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Transcriptasa inversa análogo de los nucleósidos (ITIAN): Lamivudina (3TC)

• Análogo de la Citosina (Pirimidina).

• Mecanismo de acción: Lamivudina – trifosfato – Inhibición de la TI competición
2ꞌ-desoxicitidina-5ꞌ-trifosfato – Incorporación ADN Viral – NO Replicación.
• Actividad antivírica: VIH-1, VIH-2. (Células Mononucleares fase latente)
• Farmacocinética: Biodisponibilidad: 82%, poca unión proteínas plasmáticas
Semivida: 16 horas, atraviesa LCR, Metabolismo Hepático (30%),
Excreción Renal (˂ IR ajustar dosis).
• RAM: Náuseas, vómitos, diarrea, astenia y cefalea. (Inusuales)
• Posología: 150 mg /cada 12 horas) - 300 mg /cada 24 horas)
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Transcriptasa inversa análogo de los nucleósidos (ITIAN): Emtricitabina (FTC)

• Análogo sintético del nucleósido Citidina.

• Mecanismo de acción: Emtricitabina-5ꞌ-trifosfato – Inhibición Competitiva TI –
interrupción de la cadena de ADN – NO Replicación viral.
• Actividad antivírica: VIH-1, VIH-2, VHB.
• Farmacocinética: Biodisponibilidad: 93%, Semivida: 39 horas,
NO inhibidor del citocromo P-450, Excreción Renal (86%) – Heces (14%).
• RAM: Náuseas, vómitos, diarrea, cefalea, exantema cutáneo, lipodistrofia,
elevación CPK, acidosis láctica con esteatosis hepática, Mielosupresión.
• Posología: 200 mg vía oral /día.
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Transcriptasa inversa análogo de los nucleósidos (ITIAN): Abacavir (ABC)

• Análogo de la Guanosina.
• Mecanismo de acción: Abacavir monofosfato (Adenosina – fosfotransferasa) –
Carbovir monofosfato (Enzima citosólica) – Carbovir trifosfato (Cinasas celulares).
• Actividad antivírica: VIH-1, VIH-2.
• Farmacocinética: Biodisponibilidad: 100%, Semivida: 3 horas, SNC - LCR
Metabolismo Hepático (Fase I) , Excreción Renal (NO ajuste de dosis).
• RAM: Hipersensibilidad (6 semana) erupción cutánea, fiebre, ˃ transaminasas.
Portadores del alelo HLA-B 5701 - > Riesgo Cardiovascular.
• Posología: 300 mg vía oral /cada 12 horas o 600 mg vía oral /día .
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Transcriptasa inversa análogo de los nucleótidos: Tenofovir ( TDF)

• Análogo de la acíclico de la Adenina.

• Mecanismo de acción: Profármaco (Tenofovir – disoproxil) – Tenofovir –
Tenofovir monofosfato – Tenofovir difosfato (Activa). (Células 50 horas)
• Actividad antivírica: VIH-1, VIH-2, SIV, VHB.
• Farmacocinética: ˃ Absorción ayunas, Semivida: 18 horas,
Metabolismo Primer paso , Excreción Renal (80%).
• RAM: Síndrome de Fanconi (Disfunción tubular renal, Proteinuria, Glucosuria,
Hipofosfatemia, Bicarbonato, Aminoácidos), Desmineralización.
• Posología: 245 mg vía oral /día (Aclaramiento de Creatinina ˂ 50 mil/min).
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Transcriptasa inversa NO análogo de los nucleósidos (ITINN): Efavirenz

• Derivado Benzoxacínico.
• Mecanismo de acción: Inhibidor NO competitivo TI VIH-1 – Inhibe la ADN – Polimerasa
ADN – ARN Viral.
• Actividad antivírica: VIH-1.
• Farmacocinética: Biodisponibilidad: 100%, Semivida: 76 horas, Unión Proteínas (99%)
Metabolismo Hepático (CPY3A4) , Excreción Renal (34%) – Heces (61%) .
• RAM: SNC (Depresión, ideas suicidas, psicosis, baja concentración), Ginecomastia,
Síndrome de Stevens – Jonhson, ˃ transaminasas.
• Posología: 600 mg vía oral /día .
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Transcriptasa inversa NO análogo de los nucleósidos (ITINN): Nevirapina

• Derivado de las dipiridiacepinonas.

• Mecanismo de acción: Unión Enzima TI aa 181 y 188 (Hendidura).
Hidroximetil-NVP (Forma activa)
• Actividad antivírica: VIH-1.
• Farmacocinética: Biodisponibilidad: 90%, Semivida: 12- 24 horas, Se acumula
tejidos (LCR, Placenta, Semen, Leche Materna)Metabolismo Hepático (P-450),
Inductor enzimático, Excreción Renal (10%) – Heces (80%) .
• RAM: Hepatotoxicidad, Exantema, Síndrome de Steven – Johnson.
• Posología: 200 mg vía oral /día (14 días) – 400 mg vía oral /día.
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de las Integrasas: Raltegravir.

• Mecanismo de acción: Inhibición Integrasas.

• Actividad antivírica: VIH-1, VIH-2.
• Farmacocinética: Biodisponibilidad 86%, Semivida 9 horas.
Metabolismo Hepático CPY3A4. (NO inducción, NO inhibición)
• RAM: Rabdomiólisis, Miopatía, Mialgias, Depresión, Somnolencia, Vértigo, Cefalea,
Reporte de Síndrome de Steven Johnson – Necrólisis Epidérmica Tóxica. .
• Posología: 400 mg/12 horas VO
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Tratamiento Farmacológico:
• Mimetizan puntos de rotura y encajan en los puntos activos
Inhibidores de la Proteasa: de las proteasas del VIH-1 y VIH-2, actuando como inhibidores
oRitonavir reversibles y selectivos.
• Inhibidores Citocromo P-450 – Interacciones Farmacocinéticas.
oLopinavir • Potenciar Sinergismo vs. Toxicidad.

oAmprenavir – Fosamprenavir
oAtazanavir
oSaquinavir
oIndinavir
oNelfinavir *NO Ritonavir – Menor Eficacia – Uso estudios resistencia – Dieta Grasa*
oTipranavir
oDarunavir
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Proteasa: Ritonavir
• Inhibidor Peptidomimético de la proteasa vírica. (1.996)
• Mecanismo de acción: Inhibición Aspartilproteasas – Incapacidad procesar
Precursor poliproteína gag-pol – Partículas VIH morfología inmadura.
• Actividad antivírica: VIH-1, VIH-2.
• Farmacocinética: Biodisponibilidad: 60-80%, Alimentos, Semivida: 3- 5 horas,
unión proteínas (98%), Metabolismo Hepático (P-450), Inhibidor enzimático CYP3A,
Excreción Renal (11%) – Hepatobiliar (86%) .
• RAM: Parestesias, Dislipidemias, Resistencia Insulina/Hiperglucemia, ˃ Transaminasas
Prolongación Intervalo QT, Diarrea.
• Posología: Potenciador Farmacocinético: 100 mg/día – 200 mg/12 horas.
• Efecto antirretroviral: 600 mg/cada 12 horas
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Proteasa: Lopinavir

• Inhibidor Peptidomimético de la proteasa vírica.

• Mecanismo de acción: Inhibidor de proteasas. (10 veces más potente)
• Actividad antivírica: VIH-1, VIH-2.
• Farmacocinética: Biodisponibilidad: 70%, Alimentos, Semivida: 12- 24 horas,
Metabolismo Hepático (CPY3A), Inductor enzimático, Excreción Renal – Hepatobiliar.
• RAM: Diarrea, Dislipidemias, Hiperglucemia/Resistencia Insulina, ˃Transaminasas,
> Riesgo sangrado hemofilia, Prolongación intervalo PR y QT.
• Posología: Lopinavir/Ritonavir 400/100 mg cada 12 horas VO.
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Proteasa: Amprenavir – Fosamprenavir

• Inhibidor No peptídico de la proteasa VIH de segunda generación - Profármaco.

• Mecanismo de acción: Inhibe proteasa VIH – Maduración y Proliferación viral.
• Actividad antivírica: VIH1, VIH-2.
• Farmacocinética: Profármaco (Hidroxilación), Semivida: 7,7 – 23 horas,
Unión Proteínas 90%, Metabolismo Hepático (CYP3A4),
Inductor enzimático, Excreción Renal (1%) – Heces (75%) .
• RAM: Gastrointestinales, Dislipidemias, Hiperglucemias, > Transaminasas,
Lipodistrofia, Brote cutáneo. *Precaución sinergismo de potenciación*
• Posología: 700 mg vía oral / cada 12 horas. Ritonavir 100mg/12 horas
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Proteasa: Atazanavir

• Inhibidor de la Proteasa Azapeptídica del VIH-1 .

• Mecanismo de acción: Proteínas víricas gag-pol – NO formación viriones.
• Actividad antivírica: VIH-1.
• Farmacocinética: Unión Proteínas 86% Metabolismo Hepático (CPY3A4),
Inductor enzimático, Excreción Hepatobiliar .
• RAM: Gastrointestinales, Ictericia (Bilirrubina Indirecta), Nefrolitiasis o Colelitiasis,
Aumento del Intervalo PR.
• Posología: 300/100 mg/día VO. Atazanavir/Ritonavir (Alimentos)
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Proteasa: Saquinavir

• Primer inhibidor de proteasas disponible tratamiento VIH. Saquinavir-CGD.

• Mecanismo de acción: Proteasas Genes gag-pol – NO viriones – NO Replicación
viral, Eficacia – Afinidad 50.000 veces mayor proteasas VIH.
• Actividad antivírica: VIH1, VIH2.
• Farmacocinética: Biodisponibilidad: 4%, Semivida: 3-4 horas, Unión proteínas 98%
Metabolismo Hepático (CPY3A4), Metabolismo de primer paso, Inductor enzimático,
Excreción Hepatobiliar (88%) .
• RAM: Gastrointestinales (Diarrea) Prolongación Intervalo QT .
• Posología: 1000/100 mg/12 horas VO. Saquinavir/Ritonavir. (Alimentos)
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Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Proteasa: Indinavir

• Inhibidor Proteasa péptido-mimético.

• Mecanismo de acción: Bloquea escisión poliproteínas gag-pol – NO maduración
virus – NO viriones infecciosos.
• Actividad antivírica: VIH1, VIH2
• Farmacocinética: Biodisponibilidad: 30-60%, Semivida:2 horas, Unión proteínas: 60%
• Metabolismo Hepático 90% (CPY3A4), Excreción Renal (19%) – Heces (83%) .
• RAM: Nefrolitiasis, Hematuria, dolor lumbar, hiperbilirrubinemia indirecta, piel seca,
alteración distribución grasa corporal, dislipidemia, hiperglucemia.
• Posología: 800 mg vía oral / cada 8 horas. (Ayunas – Hidratación)
 Farmacoterapéutica de la Infección por VIH
Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Proteasa: Tipranavir

• Inhibidor NO peptídico de la proteasa VIH-1 .

• Mecanismo de acción: Inhibición proteasas.
• Actividad antivírica: VIH-1.
• Farmacocinética: Semivida: 5,5 - 6 horas (variación sexo), Unión Proteínas: 99,9%,
Metabolismo Hepático (CPY3A), Inductor enzimático, Excreción Heces (82%) .
• RAM: Hepatotoxicidad, Hemorragias, dislipidemias, exantemas, gastrointestinales. .
• Posología: 500/200 mg/cada 12 horas. Tipranavir/Ritonavir.
 Farmacoterapéutica de la Infección por VIH
Tratamiento Farmacológico:
Inhibidores de la Proteasa: Darunavir

• Mecanismo de acción: Inhibición selectiva división poliproteínas gag-pol

• Actividad antivírica: VIH-1- VIH2
• Farmacocinética: Biodisponibilidad: 37%, Semivida: 2,5 - 4 horas,
unión proteínas: 95%, Metabolismo Hepático (CPY3A4),
Inductor enzimático, Excreción Renal - Heces.
• RAM: Gastrointestinales, Síndrome Steven Johnson, Dislipidemias, Elevación
Amilasa pancreática .
• Posología: 600/100 mg cada 12 horas – Darunavir/Ritonavir. (Alimentos)
 Farmacoterapéutica de la Infección por VIH
Tratamiento Farmacológico:
Seguimiento Farmacoterapéutico del Paciente VIH Positivo
 Seguimiento Farmacoterapéutico del Paciente VIH Positivo

 Seguimiento Farmacoterapéutico:

 Resultado Negativos de la Medicación (RNM)

• Conteo células CD4.

• Carga viral VIH.
• Hemograma Completo.
• AST, ALT, Bilirrubinas y Fosfatasa Alcalina.
• Uroanálisis y Creatinina Sérica.
• Perfil Lipídico.
• HbA1c.
• VDRL.
• Evaluación Oftalmológica.
• Evaluación Riesgo Cardiovascular. (Escala de Framingham)
• Valoración Neurocognitiva.
 Seguimiento Farmacoterapéutico del Paciente VIH Positivo

 Seguimiento Farmacoterapéutico:

 Resultado Negativos de la Medicación (RNM)

• Equipo Multidisciplinario.

• Prevención Secundaría: Comportamientos Riesgo (Sexo Seguro)

• Asesoría Anticoncepción – Expectativas Paternidad o Maternidad.

• Vacunación Hepatitis A ( NO Ac. Ig G anti-HAV)

• Síndrome Inflamatorio de Reconstitución Inmunológica.

 Seguimiento Farmacoterapéutico del Paciente VIH Positivo

 Seguimiento Farmacoterapéutico:

 Síndrome Inflamatorio de Reconstitución Inmunológica.

• Inflamación que causa un empeoramiento paradójico de infecciones preexistentes o desenmascara

infecciones subclínicas como consecuencia del inicio de la terapia antirretroviral en pacientes infectados
con el virus de la inmunodeficiencia humana.

• Desequilibrio en la respuesta inmunológica del paciente, que va acompañado de alteraciones en la

función y redistribución de las subpoblaciones de linfocitos T CD4+ ayudadores (Th1, Th2 y Th17) y
reguladores, que a su vez producen citocinas con efectos anti y pro inflamatorios.
Farmacoterapéutica de la Infección por VIH