SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL

DEFINICION
El Síndrome Bronquial Obstructivo (SBO) se caracteriza por presentar sibilancias, taquipnea
y tiraje. Si bien constituye la forma de presentación más frecuente de las infecciones virales
en menores de 5 años, numerosas entidades clínicas pueden producirlo.

FISIOPATOLOGIA
Si bien existen varias causas del síndrome obstructivo bronquial, las dos más importantes son
la infecciosa y la inmunológica. La mayoría de las infecciones son de origen viral. Las causas
inmunológicas dependen del grupo etario y pueden ser inicialmente bronquiolitis y terminar
en asma.
Los mecanismos fisiopatológicos pueden variar un poco dependiendo de la causa, pero se
resumen en cinco vías principales:

Contracción del músculo liso bronquial

La presencia de un germen o un alérgeno en las vías respiratorias produce la liberación de

varias sustancias pro inflamatorias locales. Histamina, leucotrieno D4, prostaglandinas y
tromboxanos son algunas de estas sustancias cuyos receptores se encuentran en los músculos
lisos bronquiales.
Estos receptores están acoplados a la fosfolipasa C, la cual libera IP3 y PKC. A su vez, activa
al calcio intracelular, el cual está estrechamente vinculado con la contracción sostenida de la
musculatura bronquial y, por ende, en la generación de los síntomas. La acción del IP3 y la
PKC suele ser objeto de investigación para nuevos tratamientos.

Edema e inflamación

Las mismas sustancias que estimulan a la fosfolipasa C y ocasionan broncoconstricción

también causan inflamación. Las vías respiratorias edematizadas no permiten el paso normal
del aire y contribuyen a la aparición de los síntomas habituales de la obstrucción bronquial.

Retención de secreciones

La producción de moco es un fenómeno normal de las vías aéreas. Es utilizado para tareas
defensivas y expulsión de cuerpos extraños.
Cuando las células caliciformes del pulmón se estimulan en exceso y producen moco
excesivo, este no puede ser eliminado adecuadamente por la misma obstrucción bronquial y
se acumula en la vía respiratoria.
Como ya se dijo antes, este moco ocasiona un efecto de válvula en los bronquiolos,
permitiendo la entrada del aire pero no su salida, generación retención del mismo y deterioro
clínico del paciente.

Pérdida de soporte elástico

La inflamación local crónica, cualquiera sea su origen, puede causar efectos permanentes en
la vía aérea. Uno de estos efectos es la pérdida de elasticidad en los músculos de la pared
bronquial por disfunción de la elastina, entre otras causas. Esto lleva a una recuperación más
lenta y a una posible cronicidad de la enfermedad respiratoria.

Remodelación de la pared

Otra causa de enfermedad obstructiva crónica es la remodelación de la pared bronquial. La

contracción constante del músculo liso bronquial produce su hipertrofia, como cualquier
músculo sometido a un régimen de ejercicio, y este aumento de tamaño cambia la estructura
normal de la pared y disminuye permanentemente la luz de la vía respiratoria.

CLASIFICACION
La clasificación de SOB de acuerdo con la severidad se clasifica de la siguiente manera: A)
SOB Leve: - 1 mes episodios - Pacientes que le impiden una calidad de vida: despertar
nocturno, tos con el llanto y risa al esfuerzo - Requieren de hospitalización C) SOB Grave: -
Consultas reiterativas por emergencia - Pacientes con importante daño en la calidad de vida:
despertar nocturno, esfuerzo, dificultad para alimentarse y vómitos - Sibilancias - Cambios
en el tórax

ETIOPATOGENIA
La primera causa para el origen del Síndrome Obstructivo Bronquial en pacientes pediátricos
es de origen viral, el cual colonizan la vía aérea del menor y producen una cascada
inflamatoria dando origen a la obstrucción total o parcial del árbol respiratorio, dificultando
la oxigenación y produciendo una serie de complicaciones hasta la muerte del menor.
El Virus Respiratorio Sincitial es el agente más común en esta patología causando el 70-80%
de Síndrome Obstructivo Bronquial. Su incidencia es de tipo estacional por lo que predomina
en los meses fríos y en regiones donde el clima es húmedo. El rinovirus es reconocido como
el 2do virus más frecuente para la aparición del Síndrome Obstructivo Bronquial, se le asocia
con mayor frecuencia al resfrió común. En comparación con el VRS, este virus se da con
mayor frecuencia en los pacientes pediátricos de mayor edad, en la guarderías es más
frecuentes y se presenta con frecuencia en los pacientes que tienen antecedentes familiares
de asma o atopia. El virus de la Influenza es también considerado un virus importante en esta
patología que la mayoría de casos requiere de internamiento en el hospital y es casi exclusivo
en épocas de invierno con altas tasas de reinfecciones bacterianas

MANIFESTACIONES CLINICAS

Sibilancias

Es uno de los síntomas cardinales de la obstrucción bronquial. Es un sonido agudo, como un

pito, predominantemente espiratorio, que se genera en las vías respiratorias más pequeñas y
profundas del pulmón. Se relaciona con la estrechez bronquial y evidencia la dificultad que
tiene el aire para salir de los pulmones.
La obstrucción bronquial por presencia de moco excesivo o por bronco constricción ejerce
un efecto de válvula. Puede permitir la entrada de aire con poca dificultad pero no la salida
del mismo.
De allí que se produzca el pitido casi siempre en espiración, aunque en casos severos también
pueden ser inspiratorios previos al silencio auscultatorio.

Espiración prolongada

Es un signo clínico importante pero puede ser difícil de evaluar si no se tiene la experiencia
necesaria. Como se explicó en el apartado anterior, en los pacientes con obstrucción
bronquial el aire entre fácilmente a las vías respiratorias pero le cuesta salir, por lo que la
espiración se hace lenta, penosa y prolongada.
En el examen físico se puede evidenciar esfuerzo espiratorio, ventilación entrecortada, tos y
tiraje costal. En la auscultación del tórax se escucharán agregados al final de la espiración,
como sibilancias y roncantes.

Disnea

El tercer síntoma cardinal del síndrome bronquial obstructivo es la dificultad respiratoria;

acompaña siempre a esta patología en menor o mayor medida.
La disminución de la concentración de oxígeno en sangre desencadena una serie de señales
que son enviadas a los centros respiratorios superiores y se activan sistemas de compensación
ventilatorios.
Clínicamente se encuentra aleteo nasal, tiraje intercostal, retracción xifoidea y, en ocasiones,
cianosis.
En la auscultación podemos escuchar sibilancias universales y roncantes dispersos. En casos
severos se presenta silencio auscultatorio debido al cierre total de las vías respiratorias que
no permite ni la entrada ni la salida de aire.

Cianosis

Coloración violácea o azulada de la piel debido a la hipoxemia. Al aumentar la cantidad de

hemoglobina desoxigenada, la sangre pierde su coloración rojiza habitual y se torna azul
debido a los efectos ópticos de la luz sobre los tejidos sin oxígeno.

Alteraciones neurológicas

La hipoxia a nivel cerebral puede ocasionar alteraciones conductuales. Desde la agitación

psicomotriz hasta el letargo, son signos de enfermedad severa y deben tomarse medidas
urgentes para mejorar el cuadro clínico. Las consecuencias finales de la hipoxia sostenida
pueden ser convulsiones y coma.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de infección respiratoria es clínico por la presencia de fiebre, tos, rinitis,
taquipnea, tiraje y sibilancias (puede haber sales diseminados). Para identificar la presencia
de neumonía (viral o bacteriana) debemos recurrir a la radiografía de tórax.
De las últimas evidencias sobre valor predictivo de la Radiografía de tórax para identificar
bacterias (infiltrados focales), se deduce su recomendación solamente para aquellos casos en
los que se sospeche neumonía, o complicaciones.
Dicho de otra manera, será necesario solicitar una Rx de tórax cuando el paciente presente
alguno de los siguientes signos y síntomas: - Fiebre alta - Mal estado general - Leucocitosis
con neutrofilia y desviación a la izquierda (más del 5% de inmaduros) - VSG >30mm y PCR
>40 mg/ml – Hipoxemia

TRATAMIENTO
Conociendo los fenómenos fisiopatológicos del síndrome bronquial obstructivo, se pueden
establecer tratamientos. Existen líneas terapéuticas básicas, incluyendo los siguientes
tratamientos:

Broncodilatadores
Pueden ser de acción corta o acción larga, dependiendo de su uso agudo o crónico. Son
medicamentos inhalados y los más populares son los agonistas adrenérgicos beta-2, los
anticolinérgicos y la teofilina.

Esteroides

Tienen función antiinflamatoria e inmunorreguladora. Pueden ser administrados por vía

inhalatoria o intravenosa. Su uso debe ser controlado debido a sus efectos adversos.

Oxígeno

El aporte de oxígeno a diferentes concentraciones es necesario cuando hay evidencias

clínicas y de laboratorio compatibles con hipoxemia. En casos severos puede ser
administrado directamente a los pulmones a través de un tubo endotraqueal.

Antibióticos

Si se sospecha que el origen de la enfermedad es infecciosa bacteriana, deben iniciarse

antibióticos de inmediato, ya sea por vía oral o por vía intravenosa. Algunos autores
recomiendan su uso profiláctico en casos severos de origen desconocido.

Otros tratamientos

Para el control de los síntomas asociados al síndrome bronquial obstructivo se pueden utilizar
otros medicamentos, como antihistamínicos, mucolíticos, antileucotrienos e
inmunomoduladores. Todos han demostrado un efecto positivo y buena tolerancia.

BRONQUITIS AGUDA
DEFINICION
La bronquitis aguda, desde un punto de vista fisiopatológico, se refiere a la inflamación aguda
de la mucosa bronquial. Clínicamente, no está muy bien definida, pero se trata de una
infección respiratoria de etiología viral que no suele durar más de dos semanas. La mayoría
de los autores están de acuerdo en que la tos, con o sin expectoración, es el síntoma más
comúnmente observado

FISIOPATOLOGIA
Inoculación e invasión de microorganismos en epitelio traqueobronquial.
Liberación de citoquinas y activación de células inflamatorias.
ETIOPATOGENIA
Los agentes causales más frecuentes de bronquitis son:
Adenovirus 1-7 y 12.
Virus influenza A, B.
Virus parainfluenza 1, 2 y 3.
Virus respiratorio sincitial.
Rinovirus.
Micoplasma pneumoniae.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El síntoma fundamental de la bronquitis aguda es la tos. Al principio suele ser seca, irritante
y dolorosa, para después volverse blanda, productiva y húmeda. Suele estar precedida por
una afectación de las vías respiratorias altas en forma de rinorrea y obstrucción nasal. Puede
aparecer fiebre. Si se acompaña de obstrucción de la luz bronquial, puede presentarse en
mayor o menor medida dificultad respiratoria incluso con palidez, cianosis, agitación e
insomnio. Esto último es más frecuente en el lactante (aparición de afectación del bronquiolo
o bronquiolitis, que se describe más adelante).
En la exploración radiológica se aprecia un incremento de la trama hiliar y cierto
atrapamiento de aire, signos típicos de esta afectación.
En cuanto a su evolución, si persiste más de 5-10 días, cabe sospechar una colonización
bacteriana (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae o Staphylococcus aureus),
hecho que justificaría la administración de un antibiótico.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico es clínico y nos lo plantearemos ante un niño que presenta tos, con o sin
expectoración, de menos de 2 semanas de duración. En muchas ocasiones, sobre todo en
lactantes y preescolares, la bronquitis aparece junto con otros procesos de vías respiratorias
altas, como la rinofaringitis o el catarro de vías altas. Los vómitos, provocados por la tos o
las flemas, son frecuentes.
Otros signos o síntomas acompañantes con mayor o menor frecuencia son: fiebre, malestar
general, ronquera, dolor torácico y disnea.
A la auscultación pulmonar es frecuente encontrar roncantes y sibilantes.
El esputo o las flemas pueden ser transparentes, de color blanco, amarillo o verdoso; estos
cambios de coloración no están relacionados con la sobreinfección bacteriana, sino con la
peroxidasa liberada por los leucocitos presentes por el moco. Por lo tanto, el moco verde no
es motivo para instaurar tratamiento antibiótico.
No se recomienda realizar de manera rutinaria ninguna prueba complementaria. Los test
rápidos para virus respiratorios o la serología no van a modificar el manejo de esta patología.
La radiografía de tórax sólo estará indicada ante la sospecha de neumonía o en pacientes con
enfermedad pulmonar crónica grave (fibrosis quística, displasia broncopulmonar, etc).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la bronquitis aguda se basa en medidas de sostén como mantener al niño
bien hidratado, procurar que guarde reposo y administrarle antitérmicos si los precisa.
Permeabilidad nasal con suero fisiológico y aspirar secreciones
Si aparecen sibilancias, se puede añadir broncodilatadores adrenérgicos beta (salbutamol o
bromuro de ipratropio inhalado).
La eficacia de los mucolíticos, expectorantes y antitusígenos en estos cuadros es discutida.
En casos graves, el paciente será remitido a un servicio de urgencias hospitalario donde le
administrarán nebulización de oxígeno junto con adrenérgicos beta (salbutamol) y
corticoides endovenosos si es preciso.

PREVENCION
Lávate las manos con frecuencia. Con jabón frecuentemente, así eliminarás virus y bacterias
que pueden pasar a tu sistema respiratorio.

CUIDADOS DE ENFERMERIA
● Valoración inicial del paciente y de los signos y síntomas que presenta.
● Vigilar las constantes vitales, la saturación de oxígeno y el nivel de conciencia. Asegurar
la permeabilidad de la vía aérea y desobstruirla si es preciso:
● Aspiración de secreciones
● Retirar las prótesis dentales.
● Introducir una cánula de Mayo, para evitar la caída de lengua hacia atrás.
● Si estas medidas no son suficientes para asegurar la libertad de las vías aéreas, será preciso
recurrir a la intubación.
● Canalizar una vía venosa y extraer sangre para las analíticas. Si es posible, realizar una
gasometría arterial antes de administrarle oxígeno.
Asegurar la administración de oxigeno adecuada
● Los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica se les trata con flujo bajo de
oxígeno, es decir a concentraciones de oxigeno inspirado de 24 a 305 con el
Ventimask, o usando cánula nasal de uno o dos litros. Se toma esta medida, debido a
que estos pacientes, han dejado de responder a los aumentos de dióxido de carbono
para estimular la respiración con aumento de la frecuencia y profundidad. Por lo tanto,
su estímulo respiratorio se deriva en el bajo nivel de PaO2.
● Facilitar el bienestar del paciente evitando estados de angustia:
● Mejorando el trabajo respiratorio
● Colocarle en posición de semisentado o sentado
● Tranquilizar al paciente y procurar que realice respiraciones efectivas
● Colocar al paciente lo más confortablemente posible
● Permanecer constantemente con el paciente para atender sus necesidades
● Facilitar la eliminación de secreciones
 ●Con adecuada hidratación
● Fisioterapia respiratoria
● Aerosolterapia
● Evitar fármacos que sean depresivos del sistema nervioso central (benzodiacepinas,
opiáceos) que producen disminución de la ventilación.

BRONQUIOLITIS AGUDA

DEFINICION
Es una hinchazón y acumulación de moco en las vías aéreas más pequeñas en los pulmones
(bronquiolos). Por lo general, se debe a una infección viral

FISIOPATOLOGIA
El virus se propaga desde las vías respiratorias superiores a los bronquios de mediano y
pequeño calibre y a los bronquiolos, y provoca necrosis epitelial y desencadena una respuesta
inflamatoria. El edema y la exudación causan obstrucción parcial, que es más pronunciada
durante la espiración e induce atrapamiento aéreo. La obstrucción completa y la absorción
del aire atrapado pueden provocar múltiples zonas de atelectasia, que pueden ser exacerbadas
al respirar altas concentraciones de oxígeno inspirado.

ETIOPATOGENIA
La mayoría de los casos de bronquiolitis son causados por
● Virus sincitial respiratorio (RSV)
● Rinovirus
● Virus parainfluenza tipo 3
Las causas menos frecuentes son los virus influenza A y B, los virus parainfluenza 1 y
2, metapneumovirus, adenovirus y Mycoplasma pneumoniae

MANIFESTACIONES CLINICAS
Por lo general, el lactante afectado presenta síntomas de infección de las vías respiratorias
superiores con dificultad respiratoria progresiva caracteriza por taquipnea, retracciones y tos
sibilante o perruna. Los lactantes pequeños (< 2 meses) y los recién nacidos prematuros
pueden presentar episodios de apnea recurrentes, seguido de signos y síntomas más típicosde
bronquiolitis en 24 a 48 horas. Los signos de dificultad respiratoria son cianosis perioral,
retracciones cada vez más profundas y sibilancias audibles. Suele haber fiebre, aunque no
siempre. Al principio, los lactantes impresionan en buen estado y no comprometidos pese a
la taquipnea y las retracciones, pero pueden tornarse cada vez más letárgicos a medida que
progresa la infección. La hipoxemia es la regla en los lactantes con compromiso más grave.
Los vómitos y la disminución de la ingesta oral pueden causar deshidratación. Con el
cansancio, las respiraciones pueden volverse superficiales e ineficaces, lo que lleva a la
acidosis respiratoria. La auscultación revela sibilancias, espiración prolongada y, a menudo,
estertores finos. Muchos niños presentan otitis media aguda asociada.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la bronquiolitis es fundamentalmente clínico, basado en la anamnesis y en
la exploración física. Las pruebas complementarias no suelen ser necesarias salvo en
situaciones muy concretas.
● Presentación clínica
● Oximetría de pulso
● Radiografía de tórax para los casos más graves
● Prueba de antígeno de RSV en material de lavado o aspirado nasal en niños con
compromiso grave

TRATAMIENTO
● Tratamiento sintomático
● Suplemento de oxígeno según sea necesario
● Hidratación IV según sea necesario
El tratamiento de la bronquiolitis es sintomático, y puede tratarse a la mayoría de los niños
en su domicilio con hidratación y medidas generales.
Las indicaciones de hospitalización son aceleración de la dificultad respiratoria, aspecto
comprometido (p. ej., cianosis, letargo, cansancio), apnea por anamnesis, hipoxemia e ingesta
oral inadecuada. Asimismo, se debe considerar candidatos a la hospitalización a los niños
con trastornos de base, como enfermedad cardíaca, inmunodeficiencia o displasia
broncopulmonar, que los exponen a alto riesgo de enfermedad grave o complicada.
No deben usarse antibióticos a menos que sobrevenga una infección bacteriana secundaria
(una secuela rara).

PREVENCION
Las medidas higiénicas, tanto en los hogares como en los centros sanitarios, son
fundamentales para el control de la enfermedad.
Las recomendaciones para los padres incluyen: lavado frecuente de manos, evitar el
tabaquismo pasivo y evitar el contagio a través de hermanos en edad escolar y la asistencia a
guardería

CUIDADOS DE ENFERMERIA
-Eliminar secresiones bucales y nasales si procede
-Mantener la permeabilidad de las vías aéreas
 -Preparar el equipo de oxígeno y administración a través de calefacción y humidificado
-Vigilar el flujo de litros de oxigeno
-Revisar periodicamente el humidificador y los litros
-Observar si hay signos de hipoventilación inducida por el oxígeno
-Observar si hay signos de toxicidad por el oxígeno
-Observar si hay fricción en la piel por el oxígeno
-Anotar la aparición y características de la tos
-Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones
-Anotar movimiento torácico mirando simetria, utilización de los musculos accesorios y
retracciones de los músculos accesorios
-Obsevar si se producen respiraciones ruidosas
-Controlar la respiración, bradipnea, taquipnea, hiperventilación
-Observar si hay fatiga muscular diafragmática (movimiento paradójico)
-Comprobar la ingesta y eliminación de líquidos
-Controlar los vómitos
-Adecuar la alimentación a la dificultad respiratoria y tolerancia, control durante la toma
-Anotar movimiento tóracico, mirando simetria, utilización de músculos accesorios y
retracciones y de los músculos intercostales y supraclavicular
-Coprobar la capacidad del paciente para toser eficazmente
-Anotar la aparición, caracteristicas y duración de la tos
-Vigilar las secreciones del paciente
-Observar si hay taquipnea, apnea (disnea)
-Observar la respuesta a estímulos (neurológico)
-Comprobar efecto tusígeno y nauseas

NEUMONIA

DEFINICION
La neumonía es la inflamación de los pulmones provocada por bacterias, virus o irritantes
químicos. Es una infección o inflamación grave en la que los sacos de aire se llenan de pus y
de otros líquidos.
● Neumonía lobulillar. Afecta a una o más secciones (lóbulos) de los pulmones.
● Neumonía bronquial (o bronconeumonía). Afecta por zonas a ambos pulmones.

CLASIFICACION
En función del lugar donde se produce el contagio los gérmenes causantes de la Infección y
el tratamiento son diferentes. Se distinguen 2 tipos:
-Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): es aquella que aparece en sujetos que
conviven en la comunidad y que no han sido hospitalizados en los últimos 7 días o bien que
aparecen en las primeras 48 horas de su ingreso en un centro hospitalario.
-Neumonía Nosocomial (NN): infección adquirida durante la estancia en el hospital (se puede
evidenciar a lo largo de la primera semana tras el alta )

ETIOPATOGENIA
En la infancia, la mayor frecuencia corresponde a neumonías producidas por
microorganismos, siendo menos importantes las secundarias a causas no infecciosas ( cuerpo
extraño, aspiración ).
La dificultad del diagnóstico microbiológico hace que existan numerosas publicaciones con
datos de prevalencia diferentes.
Etiología de la NAC en la edad pediátrica
EDADES VIRALES BACTERIANAS MIXTAS
≤ 2 años 80 47 34
De 2 – 5 años 58 56 33
≥ 5 años 37 58 19
(Juvén et al. 2000)

MANIFESTACIONES CLINICAS
-Síntomas: fiebre, escalofríos, tos (productiva/no productiva), disnea, dolor pleurítico.
En niños pequeños el dolor abdominal puede ser el único síntoma presente.
-Signos:
-taquipnea, taquicardia,
-en niños pequeños y lactantes: quejido, aleteo nasal, tiraje.
-al inicio del proceso: crepitantes finos localizados
-en estadíos más avanzados: matidez a la percusión, frémito vocal, soplo tubárico.
-derrame pleural: roce pleural, aumento de matidez a la percusión, hipofonesis, egofonía.
De entre los hallazgos clínicos del paciente con neumonía, la presencia de taquipnea tiene
más sensibilidad para el diagnóstico que las retracciones o los crepitantes. La presencia de
retracciones indica severidad.
Existen 3 formas clínicas de neumonía si bien no existe ningún dato patognomónico y
cualquier síntoma puede aparecer en las dos. Esta diferenciación es aplicable a niños mayores
y adolescentes, ya que en neonatos y lactantes es más difícil la distinción.
􀂙 Neumonía típica (streptococcus pneumoniae, hamophilus influenzae, streptococcus
pygenes, staphylococus aureus): caracterizada por un inicio brusco de fiebre, escalofríos,
dolor costal, tos productiva, ausencia de sintomatología extrapulmonar.
􀂙 Neumonía atípica (viral y bacterias intracelulares): se caracteriza por un comienzo
insidioso, fiebre, tos no productiva, cefalea, malestar general, sintomatología extrapulmonar.
En niños de 0-3 meses es frecuente la ausencia de fiebre. Según el germen que la causa, la
sintomatología extrapulmonar es variable y puede orientar para el diagnóstico:
-Mycoplasma pneumoniae: coriza, miringitis bullosa, anemia hemolítica, exantema,
miocarditis.
-Chlamydia pneumoniae: sinusitis, faringitis
-VRS: coriza
-otros virus: coriza, sintomatología gastrointestinal
Neumonía Viral: Son más frecuentes en menores de 3 años y en los meses fríos. Suelen
acompanarse de: cuadro catarral, febricula o fiebre moderada, faringitis, coriza, conjuntivitis
y, en ocasiones, exantemas inespecíficos o diarrea. La fiebre, la tos y la afectación del estado
general, tienen una significación variable.
En la auscultación, se objetivan tanto sibilancias como crepitantes de forma difusa.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la NAC se hace en función de los datos epidemiológicos (estacionalidad,
edad del niño), clínicos y, si se dispone de ellos, radiológicos y analíticos
De esta manera, podremos instaurar un tratamiento racional, evitando el uso innecesario de
antibióticos.
TRATAMIENTO
Ante la sospecha clínica de NAC de origen bacteriano, se debe iniciar tratamiento antibiótico.
Si la sintomatología es compatible con neumonía típica, el ATB de elección es la amoxicilina
oral a dosis altas y si se sospecha neumonía atípica, se recomienda usar un macrólido. La
evolución habitual de la neumonía es que el paciente quede a febril a las 48-72 horas de haber
iniciado el tratamiento (90% de los casos).
Tratamiento de soporte
Además del tratamiento etiológico, si es necesario, el niño con NAC precisara de medidas de
soporte que consistirán en:
• Tratamiento de la fiebre y el dolor asociado (dolor abdominal, cefalea, dolor pleural...) con
analgésicos y antipiréticos habituales (paracetamol o ibuprofeno).
• Prevenir la deshidratación, con aporte de líquidos, preferentemente vía oral y en pequeñas
cantidades.
• Alertar a las familias sobre los signos de empeoramiento (mal estado general, dificultad
respiratoria, persistencia de la fiebre tras 48 horas de tratamiento antibiótico).

PREVENCION
Actualmente se hace uso de vacunas que pueden ayudar a prevenir las infecciones causadas
por algunas de las bacterias y los virus que causan la neumonía:
● Vacuna contra la Haemophilus influenzae tipo b (Hib)
● Vacuna contra la influenza (gripe)
● Vacuna contra el sarampión
● Vacuna contra la tosferina (pertussis)
● Vacuna antineumocócica
● Vacuna contra la varicela
Estas vacunas son seguras, pero se pueden producir efectos secundarios. La mayoría de los
efectos secundarios son leves y desaparecen solos a los pocos días
También puede ayudar a prevenir infecciones respiratorias al hacer lo siguiente:
● Lavarse las manos regularmente.
● Limpiar las superficies que se tocan mucho.
● Cubrirse la boca y la nariz con un pañuelo desechable, o la parte interior del codo o la
manga al toser o estornudar.
● Limitar el contacto con el humo del cigarrillo.

CUIDADOS DE ENFERMERIA
•Lavarse las manos para atender al niño/ a.
N.P.O hasta que se normalice el patrón respiratorio.
•Mantener vías aéreas permeables.
•Aspirar secreciones de boca y nariz.
Observar posición y coloración de la piel.
•Observar tórax en busca de signos de dificultad respiratoria.
•Administrar oxigeno prescrito.
•Canalizar una vía para inicio de antibioticoterapia.
•Control estricto de ingesta, cálculo de cantidad de líquidos a pasar en cada turno.
Control y valoración de la respiración.
•Control y valoración de la temperatura y frecuencia cardiaca.
Nivel de letárgico,
•Valorar conciencia: inconsciente.
•Valorar resultados de laboratorio sobre todo gases en sangre arterial y hemoglobina.
•Cuidados con la oxigenoterapia Realizar nebulizaciones con solución salina al 0.9%.
•Realizar fisioterapia respiratoria.
•Evitar estímulos que aumenten la producción de secreciones: polvo, frio.
•Valorar el tipo de tos. •Evitar en contacto con miembros de la familia que estén con
problemas respiratorios.
 ASMA
DEFINICION
El asma se define como un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias, en el que
hay diversos tipos y elementos celulares involucrados. Esta inflamación crónica se asocia
con hiperreactividad bronquial, que lleva a episodios recurrentes de sibilancias, disnea,
sensación de opresión torácica y tos, particularmente por las noches y madrugadas, los cuales
se relacionan con obstrucción variable del flujo de aéreo, reversible de manera espontánea o
con tratamiento
FISIOPATOLOGIA
La patogenia del asma es compleja, pero incluye tres componentes fundamentales:25
● Inflamación de la vía aérea.
● Obstrucción intermitente al flujo aéreo.
● Hiperreactividad bronquial
CLASIFICACION
El asma se puede dividir en 2 grandes grupos, de acuerdo con su origen y con sus factores
desencadenantes. Asma alérgica Está mediada por mecanismos inmunológicos que
involucran a la inmunoglobulina E (IgE), se presenta desde el lactante hasta la edad adulta,
con su pico máximo en escolares y adolescentes; es el asma persistente. Los agentes
desencadenantes más frecuentes son los aeroalérgenos, tanto intradomiciliarios (ácaros,
cucarachas, polvo casero, epitelios y excretas de animales domésticos [perro, gato, pájaros,
roedores, etc.], esporas hongos y alimentos), como los extradomiciliarios, básicamente
pólenes y esporas de hongos. Asma no alérgica En este tipo, los factores desencadenantes no
son inducidos por mecanismos alérgicos y varían de acuerdo con la edad de los pacientes.
Las infecciones virales ocupan un lugar preponderante en el niño pequeño, ya que muchas
veces son el gatillo disparador del primer cuadro, para posteriormente repetirse aun en
ausencia de atopia; la mayoría de las veces las sibilancias desaparecen alrededor de los 3
años, aunque estos procesos infecciosos pueden ser el gatillo desencadenante de
exacerbaciones en aquellos con asma alérgica. Los cambios climatológicos, ejercicio,
problemas psicológicos, irritantes químicos, humo de tabaco, contaminantes atmosféricos,
analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos y el uso de bloqueadores beta, son otro grupo
de agentes desencadenantes, así como algunas situaciones no bien identificadas, como
cambios hormonales, alteraciones del estado de ánimo o factores físicos.
ETIOPATOGENIA
El asma bronquial es común en personas jóvenes con una historia clínica
de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmáticos. Las crisis de asma se
relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes
alérgenos.
Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos
principalmente inmunológicos se clasifican en:
● Extrínsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y
se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas (IgE),
 inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación
atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros. En
aproximadamente 50% de los niños con asma y un porcentaje menor de adultos, la
exposición a alérgenos es responsable parcial o sustancialmente de la inflamación
asmática por medio de reacciones de hipersensibilidad.13 Las crisis son súbitas,
autolimitadas y breves en duración. Cursan con buen pronóstico, responden a la
inmunoterapia y a esteroides a largo plazo por vía inhalada con absorción sistémica
minúscula, de modo que los efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente
inexistentes.
● Intrínsecas o idiopática. Por lo general comienza en mayores de 35 años y sin
antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin
elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.
● Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y
extrínsecos.

MANIFESTACIONES CLINICAS
● Tos que algunas veces despierta al niño por la noche (puede ser el único síntoma).
● Bolsas oscuras bajo los ojos.
● Cansancio.
● Irritabilidad.
● Rigidez en el pecho.
● Silbido producido al respirar (sibilancias). Puede ser más notorio cuando el niño exhala.
Otros signos y síntomas del asma infantil incluyen:
● Problemas para dormir causados por falta de aire, tos o sibilancia
● Episodios de tos o sibilancias al respirar que empeoran con una infección respiratoria,
como un resfriado o la influenza
● Retraso en la recuperación o aparición de bronquitis después de una infección
respiratoria
● Problemas para respirar que pueden poner limitaciones a los juegos y al ejercicio
● Fatiga, que puede deberse a la falta de descanso
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es principalmente clínico y los datos que nos orientan a pensar en esta
patología son:
• Sibilancias.
• Tos que empeora por la noche, dificultad respiratoria y sensación de opresión torácica
recurrente
TRATAMIENTO
Crisis leves
El tratamiento básico son los agonistas beta-2 de acción corta como el salbutamol en aerosol
dosificador presurizado (MDI) con cámara espaciadora o en polvo seco en niños mayores de
6 años. Si bien la dosis habitual de betaagonistas es de 2-4 inhalaciones cada 4 a 6 h, sería
más efectivo indicarlos según la necesidad del paciente18.
Crisis moderadas
Deben administrase agonistas beta-2 de acción corta en dosis altas. Los broncodilatadores en
MDI con cámara espaciadora parecen ser al menos tan eficaces como su administración
nebulizada. Sin embargo, en la crisis de asma grave y posiblemente en los niños pequeños,
la nebulización puede mejorar el resultado. Además, debe tenerse en cuenta que algunos
niños pueden cooperar mejor o rechazar algunos de los dos sistemas de inhalación.
La dosis habitualmente recomendada es de 4 inhalaciones cada 20 min durante la primera
hora, seguida de la misma dosis cada 2 h hasta la resolución de la crisis. La dosis nebulizada
de salbutamol o terbutalina es de 0,03 ml/kg/dosis, con un mínimo de 0,25 ml por dosis y un
máximo de 1 ml.
Los corticoides sistémicos deben administrarse preferentemente por vía oral, pues su eficacia
es similar a la vía parenteral21. La dosis recomendada de prednisona es de 1-2 mg/kg/día en
una sola toma, ya que dosis superiores no han demostrado ser más beneficiosas (dosis
máxima, 60 mg/día). En caso de precisar tratamientos de más de 7-10 días, la retirada deberá
ser paulatina. Deben darse precozmente en las crisis que no respondan rápidamente a las
primeras dosis de agonistas beta-2 de acción corta, o incluso como terapia inicial, pues su
eficacia se incrementa si se administran en la primera hora de llegada a urgencias22.
Recientemente se ha comunicado que los corticoides inhalados podrían ser útiles en la crisis
de asma disminuyendo la tasa de ingresos23, aunque su dosis, intervalo y administración
conjunta con corticoides sistémicos debe ser analizada con más estudios24. En cualquier caso,
si el paciente estaba tomando corticoides inhalados previamente como tratamiento de
mantenimiento, debe continuar con ellos, valorando la posibilidad de aumentar la dosis de
éstos.
Crisis graves
Los agonistas beta-2 de acción corta deben utilizarse a dosis altas e intervalos cortos llegando
si es preciso a la nebulización continua (0,5 mg/kg/h)25. La asociación de dosis altas de
bromuro de ipratropio a los agonistas beta-2 de acción corta mejora la función pulmonar y
disminuye la estancia en urgencias y los ingresos hospitalarios26.
Cuando exista hipoxemia es esencial la administración de oxígeno suplementario mediante
mascarilla o sonda nasal, monitorizando la respuesta al tratamiento mediante pulsioximetría.
El tratamiento con aminofilina intravenosa no parece aportar broncodilatación adicional a los
agonistas beta-2 de acción corta, pero sí presenta más efectos secundarios, por lo que no
deben utilizarse como tratamiento inicial de la crisis asmática, sino, en todo caso, en las crisis
de riesgo vital.
El sulfato magnésico intravenoso modula los canales del calcio con disminución de la
acetilcolina produciendo broncodilatación e inhibición de la liberación de histamina.
Algunos autores consideran su uso en crisis graves que no responden a agonistas beta-227.
El heliox es una combinación de helio y oxígeno, que mejora la oxigenación gracias a la
menor densidad del helio, que permite que la mezcla pase por las vías aéreas estrechas
mejorando su liberación distal. No está claro el papel del heliox en el tratamiento de la crisis
de asma, pues los estudios realizados han obtenido resultados contrapuestos. Con las
evidencias actuales no parece recomendable su uso28.
Otros tratamientos que no son recomendables en la crisis de asma son los mucolíticos, los
sedantes y la fisioterapia respiratoria.
Aspiración accidental de cuerpos extraños. Formas agudas

PREVENCION
La planificación cuidadosa y las medidas para evitar los factores desencadenantes son las
mejores maneras para prevenir los ataques de asma.
● Limita la exposición a los factores desencadenantes del asma. Actúa de manera
proactiva para ayudar a tu hijo a evitar los alérgenos e irritantes que desencadenan los
síntomas de asma.
● No permitas que fumen cerca de tu hijo. La exposición al humo del tabaco durante
la infancia es un factor de riesgo potente para el asma infantil, así como un
desencadenante frecuente de los ataques de asma.
● Alienta a tu hijo a ser activo. Siempre que el asma de tu hijo esté bien controlada, la
actividad física regular puede acondicionar los pulmones para que funcionen de manera
más eficiente.
● Consulta con el médico cuando sea necesario. Visiten al médico de manera regular.
No ignores signos de que el asma de tu hijo puede estar mal controlada, como ser, que
necesite usar un inhalador para alivio rápido con mucha frecuencia. El asma cambia
con el paso del tiempo. Consultar con el médico de tu hijo puede ayudarte a ajustar el
tratamiento según sea necesario para mantener los síntomas bajo control.
● Ayuda a tu hijo a mantener un peso saludable. El sobrepeso puede empeorar los
síntomas del asma y pone a tu hijo en riesgo de tener otros problemas de salud.
● Mantén controlada la acidez estomacal. El reflujo de ácido estomacal o la acidez
estomacal grave (enfermedad por reflujo gastroesofágico o ERGE) puede empeorar los
síntomas de asma de tu hijo. Quizás necesite medicamentos de venta libre o con receta
para controlar el reflujo de ácido.
MANEJO DE FIEBRE EN PEDIATRIA

DEFINICION:
Se define como fiebre en el niño la temperatura rectal superior a 38° C, y fiebre sin foco
(FSF) cuando no se descubre el origen de la misma después de una historia y exploración
física cuidadosas y el cuadro clínico tiene una evolución inferior a 72 horas.
ETIOLOGÍA:
La FSF es una de las causas más comunes de consulta pediátrica, y plantea un reto
diagnóstico y terapéutico para el clínico por la posibilidad de una infección bacteriana grave
subyacente. La inmensa mayoría de estos episodios son debidos a infecciones víricas
benignas y autolimitadas que no precisan tratamiento. Los virus más frecuentes en niños
pequeños son herpesvirus humano tipo 6, enterovirus y adenovirus, así como los virus
respiratorios, si bien éstos suelen tener presentes manifestaciones clínicas de localización(2).
FISIOPATOLOGÍA
La fiebre es una respuesta a la liberación de mediadores pirógenos endógenos denominados
citocinas. Las citocinas estimulan la producción de prostaglandinas por el hipotálamo; las
prostaglandinas reajustan y elevan el punto de regulación de la temperatura.
La fiebre desempeña un papel integral en la lucha contra la infección y, aunque puede ser
molesta, no requiere tratamiento en un niño por lo demás sano. Algunos estudios indican,
incluso, que bajar la temperatura puede prolongar algunas enfermedades. Sin embargo, la
fiebre aumenta el metabolismo e impone exigencias al aparato cardiopulmonar. Por lo tanto,
puede ser deletérea en niños con compromiso pulmonar o cardíaco o con deterioro
neurológico. Asimismo, puede ser el catalizador de convulsiones febriles, un cuadro
habitualmente benigno en la infancia.

CLASIFICACION

Aguda

La mayoría de las fiebres agudas en lactantes y niños pequeños se deben a infecciones. Las
más frecuentes son
● Infecciones virales respiratorias o digestivas (en términos generales, las causas más
frecuentes)
● Ciertas infecciones bacterianas (otitis media, neumonía, infección urinaria)
Sin embargo, las posibles causas infecciosas de fiebre aguda varían con la edad del niño. Los
neonatos (recién nacidos 28 días) se consideran funcionalmente inmunocomprometidos
debido a que a menudo no logran contener la infección a nivel local y, como resultado, están
en mayor riesgo de graves infecciones bacterianas invasivas más comúnmente causadas por
organismos adquiridos durante el período perinatal. Los patógenos perinatales más
frecuentes en los recién nacidos son estreptococos del grupo B, Escherichia coli (y otros
organismos entéricos gramnegativos), Listeria monocytogenes y el virus herpes simple.
Estos organismos pueden causar bacteriemia, neumonía, pielonefritis, meningitis y/o sepsis.
La mayoría de los niños febriles de 1 mes a 2 años de edad sin un foco evidente de infección
en el examen (fiebre sin foco) tienen una enfermedad viral autolimitada. Sin embargo, un
pequeño número (tal vez <1% en la era posvacuna conjugada) de estos pacientes se
encuentran temprano en el curso de una infección grave (p. ej., meningitis bacteriana). Por
lo tanto, la principal preocupación en un paciente con fiebre sin foco es si se presenta una
bacteriemia oculta (bacterias patógenas en el torrente sanguíneo, pero sin signos ni síntomas
focales en el examen). Los microorganismos causales más frecuentes de la bacteriemia oculta
son Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. El uso generalizado de vacunas
contra estos dos organismos ha vuelto mucho menos frecuente la bacteriemia oculta.
La enfermedad de Kawasaki, el golpe de calor o la insolación y las ingestiones tóxicas (p.
ej., fármacos con efectos anticolinérgicos) son causas no infecciosas de fiebre aguda.
Algunas vacunas pueden causar fiebre, ya sea en las primeras 24 a 48 horas después de
administrar la vacuna (p. ej., con la vacunación contra la tos ferina) o entre 1 y 2 semanas
después de recibir la vacuna (p. ej., con la vacunación contra el sarampión). Por lo general,
estas fiebres duran de unas pocas horas a un día. Si por lo demás el niño se encuentra bien,
no es necesaria una evaluación. La erupción de los dientes no provoca fiebre importante ni
prolongada.

Recurrente aguda/periódica

La fiebre recurrente aguda o periódica son episodios de fiebre que alternan con períodos de
temperatura normal (ver Algunas causas frecuentes de fiebre en niños).

Crónica

La fiebre que ocurre diariamente durante ≥ 2 semanas y para la cual los cultivos iniciales y
otras investigaciones no logran producir un diagnóstico se considera fiebre de origen
desconocido (FOD).
Las categorías potenciales de causas (ver Algunas causas frecuentes de fiebre en niños)
Incluyen infección localizada o generalizada, enfermedad del tejido conectivo y cáncer. Las
causas específicas diversas incluyen la enfermedad inflamatoria intestinal, la diabetes
insípidacon deshidratación y la termorregulación desordenada. La seudofiebre de origen
desconocido es probablemente mucho más frecuente que la verdadera porque la enfermedad
viral menor frecuente puede ser sobreinterpretada. En los niños, a pesar de las numerosas
causas posibles, la verdadera fiebre de origen desconocido es más probable que sea una
manifestación poco frecuente de una enfermedad común, más que una enfermedad poco
frecuente; las infecciones respiratorias representan casi la mitad de los casos de fiebre de
origen desconocido asociada a infección.
Signos de alarma

Los siguientes hallazgos son de particular importancia:

● Edad 1 mes
● Letargo, apatía o aspecto tóxico
● Dificultad respiratoria
● Petequias o púrpura
● Falta de consuelo

Estudios complementarios

En todas los niños con fiebre de origen desconocido deben realizarse

● Hemograma completo con recuento diferencial
● VSG y PCR
● Hemocultivos
● Análisis de orina y urocultivo
● Radiografía de tórax
● Electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, albúmina y enzimas
hepáticas
● Serología para HIV
● Prueba PPD
Se realizan otras pruebas selectivamente según los hallazgos:
● Pruebas en materia fecal
● Examen de médula ósea
● Pruebas serológicas para detectar infecciones específicas
● Pruebas para los trastornos del tejido conectivo y de inmunodeficiencia
● Estudios de diagnóstico por imágenes

TRATAMIENTO

El tratamiento se centra en la enfermedad subyacente.

La fiebre en un niño por lo demás sano no requiere necesariamente tratamiento. Aunque los
antipiréticos pueden brindar alivio, no modifican la evolución de una infección. De hecho, la
fiebre forma parte de la respuesta inflamatoria a la infección y puede ayudar al niño a
combatirla. Sin embargo, la mayoría de los médicos usan antipiréticos para ayudar a aliviar
las molestias y reducir el estrés fisiológico de los niños que tienen trastornos
cardiopulmonares, neurológicos o antecedentes de convulsiones febriles.
Cuando ya se tiene el diagnóstico etiológico del proceso febril o bien si no se ha podido
establecer, pero la fiebre causa mucha inconformidad al menor o éste presenta alguna
complicación o factor de riesgo asociado, debe iniciarse el control de la fiebre ya sea por
medios físicos o con antipiréticos
Tratamiento por medios físicos
primeramente se debe colocar en un ambiente fresco y ventilado, con lo que se logra
favorecer la pérdida de calor por conducción 15%, si se desnuda al paciente se pierde por
irradiación 50%, y por evaporación 30% (25% por la piel y 5% por la vía aérea) al retirar la
ropa se favorece la pérdida por convección (5%)
En caso de fiebre de difícil control se hace necesaria la inmersión o mejor baño continuo con
agua templada a 35-36ºC durante 20 minutos, en caso de presentar escalofríos se debe
suspender el procedimiento. El mismo efecto se consigue con los baños de esponja con agua
tibia, con ambos sistemas se favorecen los dos principales mecanismos de pérdida de calor:
la radiación (50%) y la evaporación (30%).16 No se recomiendan los baños con agua fría y
menos helada, ya que con ellos se produce vasoconstricción y escalofríos, con lo que
ocasiona incremento en la temperatura central con consecuencias francamente perjudiciales
que pueden provocar crisis convulsivas, estados de sopor e incluso deterioro cerebral
irreversible y muerte. Otras medidas contraindicadas son los enemas de agua helada y
fricción con alcohol.
USO DE ANTIPIRETICOS:
El consumo de antipiréticos en la población pediátrica es muy amplio y con frecuencia no
son recetados por el médico sino por automedicación, por lo que es importante hacer de esta
práctica un uso racional.
De los antiinflamatorios más utilizados como antipiréticos destacan: ácido acetilsalicílico,
derivados de las pirazolonas (metamizol), naproxeno, ibuprofeno, meloxicam, AINEs
tradicionales, inhibidores COX1, paracetamol que no corresponde en estructura y actividad
a un AINE, diclofenaco y nimesulide, inhibidores selectivos de COX2 (de acción intermedia
y prolongada).
Los fármacos antipiréticos usados habitualmente son
● Paracetamol
● Ibuprofeno

INTERVENCIONES DEENFERMERÍA EN PACIENTES CON FIEBRE.

Encaminadas a ayudar a los procesos fisiológicos normales del cuerpo, a proporcionar

comodidad y a evitar complicaciones:
● Control de los signos vitales: una regla (no exacta) para guiarse es que por cada grado
que sube la tª, suben 4 respiraciones y 4pulsaciones.
● Valoración del color y la tª de la piel.
● Control cuantitativo de la serie blanca, del valor hematocrito y otros registros de
laboratorio.
● Quitar el exceso de mantas si tiene calor y proporcionarle calor extra si tiene
escalofríos.
 ● Dar comida y líquidos adecuados: 2 o 3 litros de líquido al día para suplir las
demandas metabólicas que se encuentran aumentadas y prevenir la deshidratación.
Esto se hace cuando el estado del paciente lo permite, si no, se le administra por vía
intravenosa.
● Medir las entradas y salidas de líquidos.
● Mantener los fluidos intravenosos prescritos.
● Reducir la actividad física para limitar la producción de calor.
● Administrar antipiréticos (si latª>38º C).
● Proporcionar higiene adecuada dela boca.
● Administrar un baño de agua tibia para incrementar la pérdida de calor a través de la
conducción.
Monitorizar la temperatura corporal y color de piel. − Monitorizar todos los signos vitales
tan frecuente como sea posible. − Comprobar los valores de recuento de leucocitos. −
Administración de medicamentos antipiréticos y para la causa de la fiebre. − Realizar baño
tibio de esponja, sí procede. − Favorecer la ingesta de líquidos y sí procede intravenosos. −
Aplicar bolsa de hielo en ingle y axilas, sí procede, tomando las medidas preventivas de
protección a la bolsa. − Vigilar la presencia de signos y síntomas de convulsiones. −
Monitorizar la presencia de arritmias cardiacas. − Control de ingresos y egresos de líquidos
o pérdida de los mismos. − Monitorizar la presencia de anormalidad en los electrolitos. −
Monitorizar la presencia de desequilibrio acido–base. − Vigilar signos y/o síntomas de
descenso o pérdida de la conciencia. − Evitar hipotermias inducidas por el tratamiento.

OXIGENOTERAPIA
Definición:
La oxigenoterapia es una herramienta fundamental para el tratamiento de la insuficiencia
respiratoria, tanto aguda como crónica. Los objetivos principales que llevan a su empleo son
tratar o prevenir la hipoxemia, tratar la hipertensión pulmonar y reducir el trabajo respiratorio
y miocárdico. En situaciones agudas, su utilidad está ampliamente aceptada y en situaciones
crónicas se ha extendido de forma importante. Sin embargo, sigue sin haber consenso en
puntos fundamentales y son pocos los aspectos en los que la actuación entre los diferentes
centros esté estandarizada.

Fundamentos fisiológicos de la oxigenoterapia

Los objetivos de la oxigenoterapia son tratar o prevenir la hipoxemia, tratar la hipertensión
pulmonar (HTP) y reducir el trabajo respiratorio y miocárdico1. La oxigenoterapia está
indicada cuando hay una situación de hipoxemia aguda o crónica con pO2 inferior a 55–
60mmHg, cifra que se corresponde con una saturación de hemoglobina del 90%. Por debajo
de estas cifras, la afinidad de la hemoglobina por el O2 disminuye rápidamente y el contenido
total de O2 y el aporte de éste a los tejidos se ve afectado.
 El empleo adecuado de la administración terapéutica de O2 se basa en el conocimiento de 2
aspectos fundamentales: los mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia y el impacto de la
administración de O2 con sus efectos clínicos beneficiosos

Efectos de la oxigenoterapia
Cuando aumenta la pO2 al incrementar la concentración de O2 del aire ambiente, los
mecanismos de compensación natural dejan de ser necesarios. Cuando se incrementa la pO2,
revierten la hiperventilación, la taquicardia y la vasodilatación hipóxica2. Además, al
normalizarse el aporte tisular de O2, se corrigen las alteraciones neurológicas, miocárdicas y
renales3.
Sin embargo, la administración de O2 puede tener un impacto en los determinantes
fisiológicos de la presión arterial de O2. Así, para un determinado flujo de O2 adicional
suministrado, la FiO2(fractional inspired oxygen ‘fracción inspiratoria de O2’) real que se
consigue depende del grado de ventilación alveolar. Además, el incremento de la presión de
O2 en el alvéolo favorece la difusión de éste hacia el capilar. Por otra parte, cuando
desaparece la vasoconstricción hipóxica, pueden empeorar las alteraciones de la relación
V/Q. También un aumento excesivo de la pO2tendrá un efecto perjudicial sobre la ventilación
alveolar por depresión de los centros que la controlan

Indicaciones Situaciones de hipoxia aguda

La oxigenoterapia en situaciones agudas merece algunos comentarios por sus características

especiales. En primer lugar, puede estar indicada en situaciones en las que, a pesar de que la
pO2sea superior a 60mmHg, ocurra un deterioro del aporte tisular, como cuando se produce
un bajo gasto secundario a shock cardiogénico o en la anemia aguda. Otro aspecto diferencial
hace referencia a las FiO2 necesarias y a los sistemas de dispensación. Los sujetos con
insuficiencia respiratoria aguda suelen presentar taquipnea intensa con elevados grados de
ventilación, lo que hace que requieran concentraciones de O2 muy elevadas con dispositivos
de alto flujo o mascarillas de rebreathing parcial, que incorporan bolsas reservorios que
permiten suministrar concentraciones de O2 de hasta el 70%3.
Se pueden distinguir 2 grupos de indicaciones agudas, según haya o no hipoxemia1,2:
Hipoxemia arterial. Es la indicación más frecuente. Responde a varios mecanismos
fisiopatológicos:
o Desequilibrio V/Q: la respuesta a la oxigenoterapia depende de la relación V/Q en las
diferentes áreas del pulmón y, por tanto, es impredecible. Las neumonías, las bronquiolitis,
el asma o las atelectasias son algunos ejemplos.
o Hipoventilación alveolar (central o periférica): la oxigenoterapia corrige rápidamente la
hipoxemia, si bien el objetivo fundamental en estas enfermedades ha de ser la restauración
de la ventilación. En este grupo se incluyen las enfermedades neuromusculares o las
depresiones respiratorias por fármacos.
o Shunt derecha-izquierda (intrapulmonar o extrapulmonar): es el caso de las cardiopatías
congénitas cianosantes, fístulas arteriovenosas, tromboembolias, etc. Cuando el shunt supera
el 20%, la hipoxemia persiste pese a la oxigenoterapia.
o Disminución de la FiO2 en el aire ambiente: grandes alturas.
Hipoxia tisular sin hipoxemia. En este grupo puede estar indicada la oxigenoterapia pese a
haber una pO2 superior a 60mmHg porque hay un deterioro del aporte tisular. Resulta
imprescindible la corrección de la causa subyacente a fin de mejorar la oxigenación tisular:
o Situaciones de bajo gasto cardíaco: anemia, insuficiencia cardíaca y shock hipovolémico.
o Intoxicación por CO (carbone monoxide ‘monóxido de carbono’): a pesar de una
pO2 normal, la administración de O2 es beneficiosa debido a su competencia con el CO en su
unión a la hemoglobina, que logra reducir la vida media de la carboxihemoglobina (de 320 a
80min).
La oxigenoterapia en situaciones agudas debe finalizar cuando se alcanza una pO2 de
60mmHg equivalente a una SatO2 del 90%. En pacientes sin hipoxemia, pero con riesgo de
hipoxia tisular, el tratamiento debe finalizar cuando el equilibrio acidobásico y la situación
clínica del paciente indiquen la desaparición de este riesgo.
Situaciones de hipoxia crónica
En Pediatría, el empleo de la oxigenoterapia domiciliaria tuvo sus inicios en los lactantes con
enfermedad pulmonar crónica neonatal (EPCN), que representan el grupo más importante de
pacientes pediátricos con este tratamiento; Pinney2 en 1976 publica el alta precoz de estos
pacientes gracias a la oxigenoterapia domiciliaria. Posteriormente, esta técnica se aplica
también para otros pacientes pediátricos con hipoxemia crónica.
Las recomendaciones para la oxigenoterapia domiciliaria en recién nacidos y niños pequeños
son distintas de las de adultos, por esto han ido apareciendo diferentes consensos por parte
de las sociedades de Neumología que hacen hincapié en esta diferenciación3. La enfermedad
respiratoria del niño pequeño que precisa oxigenoterapia domiciliaria es muy distinta a la del
adulto o a la del niño ya en edad escolar con una enfermedad progresiva; el tratamiento con
O2suele ser limitado en el tiempo, pues el niño suele mejorar y dejar de precisarlo. En la tabla
1 se reflejan algunas de las diferencias principales con el adulto.

Dispositivos para administración de oxígeno

Son las interfases que llevarán el O2 al paciente, y éstas deberán escogerse de forma
individualizada en función de las necesidades de cada paciente, tanto clínicas, de edad como
de grado de tolerabilidad y cumplimiento.
● Sistemas de alto flujo
● Los sistemas de alto flujo aportan mezclas preestablecidas de gas con FiO2 altas o bajas a
velocidades de flujo que exceden las demandas del paciente, es decir, el flujo total de gas que
suministra el equipo es suficiente para proporcionar la totalidad del gas inspirado. Los
dispositivos de alto flujo utilizan el sistema Venturi con base en el principio de Bernoulli, en
el que el equipo mezcla en forma estandarizada el O2 con el aire ambiente a través de orificios
de diferente diámetro. Proporciona FiO2 conocidas entre el 24 y el 50%.
● Las máscaras de traqueostomía, los adaptadores de tubo en T para tubos endotraqueales y las
tiendas faciales funcionan como sistemas de O2 suplementario de alto flujo si se conectan a
un sistema Venturi. Requieren humidificadores de aerosol (micronebulizado) o
humidificadores de cascada o reservorios.
Mascarilla Venturi
Suministra una concentración exacta de O2 independientemente del patrón respiratorio del
paciente. Puede producir en el paciente sensación de confinamiento, calor e incluso irritar la
piel. Impide al paciente comer y hablar. La concentración de O2 puede variar si no se ajusta
adecuadamente la mascarilla, si se angulan los tubos conectores, si se bloquean los orificios
de entrada de la mascarilla o si se aplica un flujo de O2 inferior al recomendado
Tubo en T
El tubo en T proporciona un alto grado de humedad y se utiliza en pacientes intubados con
tubos endotraqueales. La extensión en chimenea funciona como un sistema de recirculación
parcial y, por tanto, debe mantenerse colocada, de lo contrario, se disminuye en forma
significativa la FiO2.
Campana de oxígeno
Es una campana cerrada y compacta que se utiliza en lactantes. Proporciona un alto grado de
humedad y funciona como un sistema de alto flujo si se conecta a un sistema Venturi.
Es indispensable utilizarla con un nebulizador. Tiene como desventajas la dificultad para
alimentar al lactante y la dificultad para su aplicación en niños activos. Se recomienda
eliminar la condensación acumulada en los tubos por lo menos cada 2 h y si se utiliza
calentador, asegurar una temperatura de 34,5 a 35,6°C en el interior de la cámara con
controles cada 4h.
Tienda facial
La tienda facial funciona como un sistema de alto flujo cuando se acopla a un nebulizador
Venturi. Es útil en pacientes que no toleran la mascarilla facial o en caso de traumatismo
facial.
Es poco práctica para tratamiento a largo plazo debido a que en algunos pacientes produce
sensación de calor y de confinamiento.
El riesgo de reinhalación de dióxido de carbono (CO2) disminuye cuando la máscara se
acopla a un sistema Venturi.
Collar o mascarilla de traqueostomía
Proporciona un alto grado de humedad. Debe eliminarse la condensación acumulada, por lo
menos cada 2 h, con el propósito de evitar el drenaje hacia la traqueostomía. La mascarilla
debe limpiarse cada 4 h con agua puesto que las secreciones acumuladas producen infección
en el estoma.
El orificio frontal de la máscara permite la aspiración de secreciones y no debe ocluirse. Se
recomienda evitar el uso de aerosoles calientes en traqueostomías recientes por el riesgo de
causar hemorragias.
Sistemas de bajo flujo
Estos sistemas suministran O2 puro (100%) a un flujo menor que el flujo inspiratorio del
paciente. El O2 administrado se mezcla con el aire inspirado y, como resultado, se obtiene
una concentración de O2 inhalado (la FiO2) variable, alta o baja, dependiendo del dispositivo
utilizado y del volumen de aire inspirado por el paciente. Es el sistema de elección si la
frecuencia respiratoria es menor de 25 respiraciones por minuto y el patrón respiratorio es
estable, de lo contrario, el sistema de elección es un dispositivo de alto flujo. En la figura 4 se
pueden ver las diferencias entre los sistemas de alto y bajo flujo.

Cánula, gafas nasales

Es la interfase más utilizada y mejor aceptada por el paciente. Son ligeras, permiten al
paciente comer y hablar y tienen una vida media muy larga. Puede suministrar una FiO 2 de
0,24 a 0,40 (del 24 al 40%) de O2 a un flujo de hasta 6l/min en adultos (de acuerdo con el
patrón ventilatorio). Su eficacia disminuye en respiradores bucales o durante el sueño. En
recién nacidos el flujo se debe limitar a máximo 2l/min.
Los consensos sobre oxigenoterapia establecen que el O2 suministrado a los adultos por
cánula nasal con cantidades de flujo menor o igual a 4l/min no necesita humidificarse; sin
embargo, es común observar en servicios de urgencias y hospitalización la utilización de
humidificación. Si la institución establece por protocolo la humidificación de todos los gases
inhalados, asimismo, debe establecer los mecanismos de seguimiento, tratamiento y cambio
de las soluciones de humidificación utilizadas con el fin de evitar contaminación.
No se aconseja la utilización de cánula cuando son necesarios flujos superiores a 6l/min
debido a que el flujo rápido de O2 ocasiona resequedad e irritación de las fosas nasales y no
aumenta la concentración del O2 inspirado. Las cánulas reservorio aumentan la FiO2 al inicio
de la inspiración
Máscara de oxígeno simple
Puede suministrar una FiO2 de 0,35 a 0,50 (del 35 al 50%) de O2 con flujos de 5 a 10l/min.
Es necesario mantener un flujo mínimo de 5l/min con el fin de evitar la reinhalación de
CO2secundario a la acumulación de aire espirado en la máscara. Se deben tomar precauciones
cuando se utiliza una máscara simple (figura 5), pues su empleo a largo plazo puede ocasionar
irritación en la piel y úlceras de presión. Durante el período de alimentación, el paciente debe
utilizar cánula de O2 para evitar hipoxemia.
Máscara de reinhalación parcial (máscara con reservorio)
Es una máscara simple con una bolsa o un reservorio en su extremo inferior; el flujo de
O2 debe ser siempre suficiente para mantener la bolsa inflada. A un flujo de 6 a 10 l/min
puede aportar una FiO2 de 0,4 a 0,7 (del 40 al 70%). Las máscaras sin reinhalación de O2 son
similares a las máscaras de reinhalación parcial, excepto por la presencia de una válvula
unidireccional entre la bolsa y la máscara que evita que el aire espirado retorne a la bolsa.
Las máscaras de sin reinhalación deben tener un flujo mínimo de 10 l/min y aportan una
FiO2 de 0,6 a 0,8 (del 60 al 80%).
Cánula transtraqueal
Supone la implantación subcutánea, en la cara anterior del tórax, de un catéter que, al seguir
un trayecto subcutáneo, acaba penetrando en la tráquea supraesternal del paciente. La cánula
o el catéter transtraqueal aumentan la FiO2 al proporcionar O2 directamente en la tráquea, lo
que evita el espacio muerto de la cavidad orofaríngea y favorece que la vía aérea superior
actúe como reservorio. Los pacientes que reciben O2 por cánula transtraqueal (pequeñas
cánulas transtraqueales diseñadas para oxigenoterapia domiciliaria) pueden continuar
recibiendo O2 por este método al llegar a urgencias si no hay problemas adicionales. Si se
presentan dificultades relacionadas con la ruta de administración transtraqueal, la
oxigenación debe asegurarse por otros medios.
Las complicaciones secundarias precoces son el aumento de la tos, la hemorragia, los tapones
mucosos y, más ocasionalmente, el broncoespasmo y la inversión de la punta del catéter por
un golpe de tos. A largo plazo se describen lesiones cutáneas alrededor del foramen externo,
el enfisema subcutáneo o la rotura del catéter.