Julieta Encinas Ojeda – Medicina Interna B II

LITIASIS RENAL Y UROPATÍA OBSTRUCTIVA.

GENERALIDADES.............................................................................................................................................................1
EPIDEMIOLOGÍA..........................................................................................................................................................1
PATOGENIA.................................................................................................................................................................1
CLÍNICA........................................................................................................................................................................ 2
DIAGNÓSTICO..............................................................................................................................................................2
TIPOS DE LITIASIS........................................................................................................................................................4
DX DIFERENCIALES......................................................................................................................................................6
TRATAMIENTO............................................................................................................................................................7
OBSTRUCCIÓN URINARIA................................................................................................................................................9
DEFINICIÓN................................................................................................................................................................. 9
ETIOLOGÍA................................................................................................................................................................... 9
ANATOMÍA PATOLÓGICA............................................................................................................................................9
CUADRO CLÍNICO........................................................................................................................................................9
DIAGNÓSTICO..............................................................................................................................................................9
TRATAMIENTO..........................................................................................................................................................10
HIPERPLASIA BENIGNA DE PROSTATA...........................................................................................................................10
DEFINICIÓN...............................................................................................................................................................10
EPIDEMIOLOGÍA........................................................................................................................................................10
ETIOPATOGENIA........................................................................................................................................................10
CUADRO CLÍNICO......................................................................................................................................................10
DIAGNÓSTICO............................................................................................................................................................10
DX DIFERENCIAL........................................................................................................................................................10
TRATAMIENTO..........................................................................................................................................................11
ENURESIS NOCTURNA...................................................................................................................................................11
GUÍA.......................................................................................................................................................................... 11

GENERALIDADES.
EPIDEMIOLOGÍA
Predomina en hombres de 30-40 años y mujeres de 50-60 años, como consecuencia de la hipercalciuria inducida
por un ↑ de resorción ósea relacionado con la menopausia.

PATOGENIA
Se produce en etapas:

1. Saturación.
2. Nucleación: precipitación de los componentes.
3. Crecimiento: sigue el depósito sobre el núcleo ya
formado.

Participan diversos factores como:

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1. pH: el ácido úrico y cistina son favorecidos por un
pH ácido. Los de estrúvita (fosfato amónico y
cálcico) son favorecidos por el pH alcalino. El pH
no influye en los
cálculos de oxalato
cálcico.
2. Temperatura.
3. Bajo volumen de orina: ↑ la concentración de
sales.
4. Estasis urinaria: favorece el crecimiento del
núcleo.
5. Deficiencia de inhibidores de formadores de
cristales: como son el citrato, magnesio y
pirofosfato.

CLÍNICA
Depende de la ubicación:

FIJO EN LA PAPILA O EL ARBOL URINARIO: asintomático, puede haber macro o micro hematuria. Hay que hacer dx
diferencial con quistes renales, neoplasias de riñón o del urotelio, tuberculosis o infecciones.

MOVIL POR EL ARBOL URINARIO:

Cólico nefrítico: consecuencia de la

distensión de la vía urinaria. Es mal llamado
cólico renal porque se encuentra en los
túbulos.

 A: agudo.
 LI: inicialmente en la fosa lumbar, luego
en el flanco abdominal (puede
confundir con apendicitis si es del lado
derecho o con diverticulitis del lado
izquierdo) hasta los genitales
homolaterales.
 C: hipersensibilidad de la zona y rigidez muscular, nyv, sudoración, palidez y, en ocasiones, íleo paralítico, así
como hematuria microscópica o macroscópica.
 I: en crescendo. Puede tener oscilaciones de intensidad una vez insaturado. Desaparece cuando el
desplazamiento del cálculo permite la descompresión de la vía urinaria.
 A: no encuentra posición antálgica.

Otros cólicos: biliar, uterino, intestinal y parotideo.

PORCIÓN INTRAVESICAL DEL URETER: produce S. miccional (disuria, polaquiuria) o dolor en los genitales.

Otras manifestaciones de la litiasis son dolor lumbar continuo, infección urinaria, uropatía obstructiva y expulsión
de pequeñas concreciones semejantes a arena (arenilla).

FASES DE LA OBSTRUCCIÓN

0 A 1,5 HS: ↑ flujo

sanguíneo renal (FSR) y
la presión urinaria (PU)
por ↑ de PGE2,
Prostaciclina y ON.

1,5 A 5 HS: ↓ FSR

mientras la PU continua
↑.

> 5 HS: FSR y PU ↓ conjuntamente por vasoconstricción preglomerular mediados por angiotensina II, tromboxano
A2, ADH y endotelinas.
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El riesgo de fallo renal definitivo no se establece hasta 2 a 6 semanas después de una obstrucción completa con
anulación máxima del filtrado glomerular.

DIAGNÓSTICO
1) ANAMNESIS:

Sexo: el sexo masculino la relación era 2 a 3 veces mayor, actualmente esa relación se ha achicado.

Antecedentes de la enfermedad actual: número de cálculos, frecuencia de formación, edad de inicio, tamaño y
riñón afecto, tipo de litiasis.

 Litiasis en edades tempranas: cistinuria o una hiperoxaluria primaria.

 Litiasis recurrentes en un mismo riñón: sugiere una malformación renal o de la vía urinaria.

Antecedentes patológicos: necesidad previa de intervención

urológica y respuesta (mala respuesta a la litotricia puede indicar la
presencia de litiasis de cistina, que son de alta dureza), infecciones
asociadas, enfermedades de base:

1. Hiperparatiroidismo.
2. Hipertiroidismo.
3. Enfermedades digestivas crónicas: resección intestinal, cirugía
bariátrica, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, enfermedad
pancreática o enfermedad celiaca.
4. Obesidad.
5. DBT tipo 2.
6. Acidosis tubular renal distal (ATRD).
7. Gota.

Antecedentes familiares : ↑ x 3 el riesgo.

Hábitos:

 Dieta.
 Fármacos implicados en la aparición de litiasis  Diana remarco que el uso de vitamina C y de calcio por el
miedo a la gente de la osteoporosis.
 Falta de ingesta de líquidos.

2) PRUEBAS DE IMAGEN:

TAC HELICOIDAL SIN CONTRASTE: sin contraste (excelente para los que son alérgicos) es de elección, ya que detecta
la mayoría de las litiasis y según su densidad, su localización y su apariencia, puede sugerir la composición del
cálculo, detecta obstrucciones de la vía urinaria y define otros dx diferenciales.

RX SIMPLE DE ABDOMEN: útil en las litiasis radiopacas, no se visualiza las litiasis úricas ni de xantina. Es mejor la RX
de árbol urinario donde se pone un enema evacuante.

- Radiopácas: cálcica y estruvita o mixta úrico-cálcica.

- Radiolucidas: ácido úrico/uratos, cistina, xantina.
- Nefrocalcinosis: hiperparatidoidismo primario, hiperoxaluria primaria, ATRD.

ECO ABDOMINAL: de elección en embarazadas y permite detectar litiasis radiolúcidas y obstrucciones de la vía
urinaria, pero tiene como desventaja la dificultad de visualización de las litiasis ureterales y las de pequeño
tamaño. Tarda unas horas en detectarse la pielocaliectasia.

El uso de Doppler permitirá estudiar el índice de resistencia renal y la evaluación de los jets ureterales.

3) EXAMEN DE ORINA:
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 Tira reactiva de nitritos o bacterias: orienta a una infección de la vía urinaria.
 Tira reactiva de macro o micro hematuria.
 Presencia de cristales y el pH: orienta a la etiología de la litiasis.
 Tira reactiva de leucocitos: ↑ por la inflamación, no porque exista una infección asociada.

4) ANALISIS DE SANGRE: incluya función renal,

ionograma, hemograma completo.

5) ESTUDIO METABOLICO: según Diana Bellone

se debería hacer en todos los pacientes al
menos 4 semanas posteriores a la eliminación o
remoción del calculo. Según Farreras en
circunstancias específicas como son 

 Antecedentes familiares de litiasis.

 Presencia de litiasis bilateral.
 EII, diarrea crónica o S. de malabsorción.
 Antecedente de operación bariátrica.
 Afecciones asociadas a litiasis (hiperPTH
primario, gota, ATRD).
 Presencia de nefrocalcinosis.
 Presencia de osteoporosis o fracturas esqueléticas patológicas.
 Litiasis de cistina, ácido úrico o fosfato cálcico.
 Niños.

Se debería analizar el cálculo eliminado (a través de orinar con una gasa que actúa como filtro).

Incluye un perfil bioquímico sanguíneo con pH, sedimento, cultivo de orina y determinación en orina de 24 hs (con
calcio, ácido úrico, oxalato, fosfato, sodio, cloro, citrato y magnesio).

Si se detecta hipercalciuria determinar PTH, vitamina D y calciuria en 24 hs luego de una dieta de restricción de calcio
después de un ayuno de toda la noche y tras una sobrecarga oral de calcio. De esa manera podemos clasificarla en:

 Tipo 1: no responde a la restricción de calcio y tiene una respuesta exagerada a la sobrecarga oral.
 Tipo 2: el calcio urinario se normaliza tras restringir el mismo en la dieta.

TIPOS DE LITIASIS
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1) LITIASIS CÁLCICA

CAUSA + F DE LITIASIS RENAL.

HIPERCALCIURIA: puede venir con 

 Hipercalcemia: acompañada de hiperuricosuria, hiperoxaluria e

hipocitraturia. La causa + F es hiperaparatiroidismo primario.
 Normocalcemia: la causa + F es litiasis cálcica idiopática (60%,
principalmente en varones de 30-40 años, cursa sin alteraciones
metabólicas conocidas), luego la acidosis tubular distal,
depleción de fosfato, DBT, AR juvenil y uso prolongado de furosemida.

HIPOCITRATURIA: el citrato inhibe la nucleación espontánea del oxalato cálcico e inhibe el crecimiento de los
cristales de fosfato cálcico, entre otros. La falta de citrato en la orina
aparece en el 30% de las litiasis cálcicas, y sus principales causas son
idiopáticas (+ F), ATRD, IRC, tto con acetazolamida o tiazidas, la
depleción de potasio y magnesio, la inanición y la malabsorción
intestinal.

HIPEROXALURIA: el organismo humano no metaboliza el oxalato, por

lo que este sólo puede eliminarse a través de la excreción renal, y proviene de dos fuentes: de la producción
endógena y de la absorción intestinal a partir de los alimentos. La hiperoxaluria puede ser:

 Primaria (oxalosis): defectos genéticos del metabolismo del oxalato en el hígado.

 Secundaria o adquirida: en pacientes con trastornos intestinales (fibrosis quística, enfermedad celíaca, EII y
resección ileal). Los ácidos grasos libres en alta concentración ligan el calcio y ↓ su concentración intraluminal.
Con ello se reduce la formación normal de oxalato cálcico insoluble y existe más oxalato soluble disponible para
su absorción intestinal. También puede haber una ingesta excesiva de oxalatos presentes en te, chocolate,
nueces, espinaca, etc.

Tratamiento:

HIPERCALCIURIA: se recomienda que los lácteos cubran las necesidades de calcio según la edad. La toma de
suplementos de calcio puede ↑ la recidiva de la litiasis, y una dieta pobre en calcio puede repercutir negativamente
en la densidad mineral ósea y generar hiperoxaluria.

Farmacológicamente podemos usar hidroclorotiazida o clortalidona asociados a citrato potásico para evitar la
hipopotasemia y para contrarrestar la ↓ de la citraturia que producen (ojo porque no tienen efecto si el paciente
consume sal en la dieta). También puede ser útil el amilorida. Si después de esto aún persiste la hipercalciuria y el pH
urinario es acido se puede administrar bicarbonato (que ↑ la reabsorción de calcio y ↓ la calciuria, y ↑ la
citraturia).

El alopurinol no ha mostrado eficacia en la prevención de litiasis por oxalato cálcico en pacientes con niveles
normales de ácido úrico.

HIPOCITRATURIA: la citraturia se eleva por ↑ de la ingesta de agua y de cítricos y ↓ de la ingesta de proteínas

animales y de sal. El tratamiento médico consiste en citrato potásico oral antes de acostarse ya que es el momento
que ↑ más el riesgo litógeno por ser mayor la concentración de la orina.

HIPEROXALURIA: depende del origen 

 Secundaria de origen intestinal: intentar corregir la diarrea, se aconseja ↓ el contenido de oxalato de la dieta
(evitar el té y la cola), y debe realizarse un aporte oral de calcio con las comidas (el calcio al unirse al oxalato en
la luz intestinal, se elimina en las heces). Pueden ser también necesarios aportes de magnesio y de citrato
potásico, y un quelante de oxalato como la colestiramina (4 g/8 h).
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 Primaria: el tratamiento es poco efectivo, aunque en algunos enfermos el uso de piridoxina ↓ la oxaluria. Si no,
el trasplante hepático.

2) LITIASIS ÚRICA

HIPERURICOSURIA: al = que en hipercalciuria se debe

evaluar los valores plasmáticos de acido urico para distinguir
los estados:

 Hiperuricemia: por ingesta excesiva de proteínas, gota

primaria, S. mieloproliferativos, anemia hemolítica y la
QT de los tumores malignos.
 Hipouricemia, por hipouricemia renal hereditaria que
genera ↓ de su reabsorción tubular o pH acido de la
orina, suficiente para formar estos litos.

El 10%-25% de los enfermos con gota presentan litiasis úrica, y en estos casos, el 80% de los cálculos están
compuestos sólo por ácido úrico mientras que el resto contienen oxalato o fosfato cálcico sobre un núcleo de este
ácido.

La diarrea ↑ la concentración urinaria de ácido úrico al ↓ el volumen urinario por deshidratación generando una
orina acida por perdida de bicarbonato a través de las heces.

Los fármacos uricosúricos son probenecid, salicilatos y contrastes radiológicos yodados, diuréticos de asa
(furosemida) y las tiazidas.

Es característico en este tipo de litiasis su alto índice de recidiva.

HIPERURICOSURIA: es la que mejor responde al tratamiento, ya que disuelve los cálculos existentes y evitar la
formación de otros nuevos.

Dieta ↓ en proteínas animales, purinas y la cerveza, y ↑ frutas y verduras que alcalinizan la orina.

Alopurinol si falla la dieta, en pacientes con hiperuricemia o hiperuricosuria.

Si el pH de la orina sigue acido, el tratamiento con citrato potásico y/o con bicarbonato sódico es de elección.

3) LITIASIS POR ESTRUVITA

Eliminación urinaria de oxalato > 50 mg/día/1,73

m2.

Se forman en presencia de gérmenes ureolíticos

como Proteus, Klebsiella, Serratia y Ureaplasma
urealyticum, y menos frecuentemente
Staphylococcus, Pseudomonas y Enterobacter.
La ureasa de estas bacterias hidroliza la urea y
libera amonio y bicarbonato que ↑ el pH
urinario, lo cual favorece la cristalización de
fosfato de amonio y magnesio, fosfato de calcio
y urato de amonio generando los cálculos de
estruvita (FAM = Fosfato-amónico-magnésico) de gran tamaño y coraliformes (porque adoptan el
tamaño de la pelvis y calices renales).

Son focos de sepsis permanente y causan obstrucción de la via urinaria que pueden generar IRA si
son bilaterales.
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FACTORES DE RIESGO:

 Dieta ↑ en oxalato: se encuentra en cacahuete, chocolate, remolacha y espinaca.

 ↑ en la reabsorción intestinal de oxalato.
 Infecciones urinarias: por eso es predominante en mujeres, ya que tienen ↑ ITU.
 Reflujo vesicoureteral.
 Uropatía obstructiva.

LITIASIS POR CÁLCULOS DE ESTRUVITA: ATB con el abordaje urológico. El abordaje urológico
consiste habitualmente en litotricia con ondas de choque o extracción del cálculo. Seguimiento
con pruebas de imagen y cultivos de orina seriados con el fin de detectar recidivas infecciosas o del cálculo y
aplicar de nuevo tratamiento antes de que este adquiera gran tamaño.

LITIASIS CISTINICA

Es una enfermedad autosómica recesiva rara donde hay un déficit de absorción

de este aminoácido en el túbulo renal que se caracteriza por la recurrencia de
cálculos de cistina, cuya solubilidad es muy baja cuando el pH urinario es acido.
El diagnóstico de la enfermedad se basa en la historia familiar, la identificación
de cristales hexagonales patognomónicos en el sedimento y la cuantificación de
la cistina urinaria.

CISTINURIA: ↓ la ingesta de sodio y de alimentos ricos en metionina (proteínas animales), por su estrecha relación
con la excreción de cistina. Debe alcalinizarse la orina con citrato potásico o bicarbonato potásico (nunca con sales
sódicas), y añadir captopril. Si con estas medidas no se logra reducir la cistinuria debe recurrirse a los tioles
(penicilamina) pero dados sus EA (náuseas, fiebre, rash y síndrome nefrótico, entre otros) deben administrarse por
ciclos, con administración de captopril en los períodos intermedios.

DX DIFERENCIALES
El cólico renal, sobre todo en sus formas atípicas, puede simular numerosas afecciones:

- RENALES: pielonefritis aguda, embolia-infarto renal.

- GENITALES: torsión de cordón espermático u de ovario, embarazo extrauterino y salpingitis.
- DIGESTIVAS: apendicitis aguda, oclusión intestinal, diverticulitis, pancreatitis aguda.
- VASCULARES: disección o rotura de aneurisma de aorta abdominal.
- NEUROLÓGICAS: lumbo-ciatalgia, neuralgia lumbo-abdominal o ilio-lumbar.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DEL CÓLICO NEFRÍTICO

ANALGESIA: a espera de eliminación del cálculo. Se usan por vía EV



 AINES: diclofenac (75 mg/12 hs), indometacina o dipirona no

tanto porque generan aplacia medular + F en niños. Actúan en
la musculatura lisa ureteral inhibiendo el espasmo ureteral
responsable del dolor y ↓ del edema local. Evitar en HTA e
IRA.
 Corticoides: alternativa a los AINES. Metilprendisolona dosis
antiinflamatorias (1 mg/kg/día).
 Opioides: Clorhidrato de Nalbufina (nubaina) (10 y 20 mg s/c)
o Tramadol (50-100 mg/4-6 hs).Tienen la ventaja de su bajo
costo, facilidad de ajustar dosis, alta potencia y rapidez de
actuación tanto a nivel central como periférico, el efecto
negativo de la dependencia que pueden provocar y no actúan sobre el origen fisiopatológico del dolor.
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 Espasmolítico/anticolinérgicos: N-butil bromuro de hioscina (Buscapina). CI en distensión abdominal o íleo
reflejo porque pueden empeorar la situación.
 Calor local: ↓ el dolor.

HIDRATACIÓN: evitar una sobrehidratación  el ↑ de la diuresis podría eliminar el cálculo, pero en contraparte ↑
la presión dentro de la vía urinaria que puede generar un estallido del uréter. Utilizar dextrosa 5% en SF 100-125
ml/h para mantener una diuresis de 80 ml/h.

FARMACOS: ↑ % de paso de las litiasis a través del uréter, como la tamsulosina (bloqueante alfa 1) y el nifedipino
(bloqueante calcico).

DETERMINANTE DE SU ELIMINACIÓN ESPONTÁNEA: depende del tamaño  < 4 mm (90%), 4-6 mm (50%), > 6 mm
(10%) y enclavados en el uréter proximal (improbable).

ABORDAJE UROLÓGICO

INDICACIONES:

1. Tras 4 semanas no se ha 2. Dolor incontrolable. 5. IRA.

producido la expulsión del 3. Litiasis > 1 cm. 6. Monorr
cálculo, 4. Sepsis urinaria. enos.

Se procederá colocación de catéter ureteral o nefrostomía según los casos, así como ATB
empírico.

La actuación urológica posterior depende del tamaño y la localización de los

cálculos:

 Cálculos simples (<2 cm): litotricia por ondas de choque. Si no hay éxito,
pielolitotomía.
 Cálculos complejos (> 2 cm, coraliformes, malformaciones renales,
resistentes a la litotricia como las cistínicas): nefrolitotomía percutánea.
 Cálculos localizados en uréter:
 Uréter proximal de 0,5-2 cm o un tamaño menor pero no han
respondido al tratamiento conservador: litotricia o ureteroscopía
flexible.
 Uréter proximal de > 2 cm: nefrolitotomía percutánea.
 Uréter distal: esperar la expulsión espontánea, o usar litotricia o
ureteroscopía.

TRATAMIENTO MÉDICO GENERAL

Lo deben realizar todos los pacientes con independencia del tipo de cálculo que presenten para prevenir la
formación de nuevos cálculos.

 HIDRATACIÓN: para que el volumen urinario esté entre 2 y 3 litros/día, evitando las bebidas carbonatadas.
 DIETA: ↓ proteínas de origen animal, ↓ ingesta de sodio (el sodio ↑ la calciuria, ↓ la citraturia y empeora la
respuesta hipocalciúrica de las tiazidas), ingesta normal de calcio (↓ calcio ↑ el riesgo de litiasis) y ↑ en fibra,
fruta y vegetales.
 NO SUPLEMENTAR CON VITAMINA C: debido al riesgo asociado de hiperoxaluria.

SINDROME DE DEOBSTRUCCION

Una vez que el aparato urinario es permeable, puede haber una poliuria con alteraciones electrolíticas acompañada
de una hematuria ex-vacuo.

TRATAMIENTO: sonda uretral o suprapúbica (evacuación lenta en obstrucciones crónicas) o nefrostomía bilateral.
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OBSTRUCCIÓN URINARIA
DEFINICIÓN
Se entiende por obstrucción urinaria la existencia de un obstáculo mecánico o funcional, de causa congénita o
adquirida, al paso de la orina en alguna parte de la vía urinaria, desde las papilas del riñón hasta el meato uretral.

ETIOLOGÍA
INFANTES: malformaciones congénitas como válvulas uretrales o estenosis de la unión pieloureteral.

JOVENES: litiasis, sobre todo de oxalato cálcico en varones y embarazo en las mujeres genera obstrucción sobre
todo en el lado derecho (aunque no suele tener repercusión funcional sobre el riñón).

ADULTOS MAYORES: neoplasias ginecológicas en la mujer, y el adenoma, el carcinoma de próstata y los tumores
vesicales en el varón.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las lesiones producidas por la obstrucción urinaria GUARDAN RELACIÓN CON EL LUGAR DE LA OBSTRUCCIÓN, su
GRADO, la DURACIÓN y la POSIBLE INFECCIÓN AÑADIDA.

 En fases iniciales: se observa dilatación de la vía urinaria, aplanamiento de las papilas, dilatación tubular y
edema renal. A la dilatación de los túbulos colectores le sigue la atrofia de su epitelio, situación que
progresivamente se transmite a los túbulos proximales.
 A las 4 semanas: el grosor de la médula se ↓ en un 50% y la corteza inicia también su adelgazamiento.
 A las 8 semanas: se observa una ↓ muy marcada del parénquima renal y fibrosis intersticial.
 Por último: aparece una fibrosis periglomerular progresiva y tendencia a la hialinización.

CUADRO CLÍNICO
OBSTRUCCIÓN AGUDA:

Dolor: síntoma más importante.

 Obstrucción completa: el dolor es de tipo cólico, con irradiación al trayecto ureteral y los genitales.
 Obstrucción subaguda (incompleta): el dolor es más impreciso y afecta al flanco y al hemiabdomen ipsilateral.

OBSTRUCCIÓN CRONICA: no suele acompañarse de dolor y puede darse el caso de que su primera manifestación
clínica sea una insuficiencia renal.

¿Alteraciones urinarias?: ojo, el volumen urinario suele ser un mal indicador de la obstrucción urinaria  sólo en
obstrucción bilateral y completa, o en caso de obstrucción en el paciente monorreno, esta cursará con anuria. En
caso de obstrucción incompleta, el volumen urinario puede ser normal o, incluso, cursar con poliuria y nicturia.

Infecciones: facilitado por la dilatación urinaria provocada por la obstrucción.

IR: en casos de obstrucción urinaria completa y persistente, acompañada de acidosis metabólica e hiperpotasemia
(nefropatía obstructiva).

Hematuria macroscópica: cuando la obstrucción es tumoral o litiásica.

DIAGNÓSTICO
ECOGRAFIA: es la primera prueba que debe realizarse. Permite visualizar el grado de dilatación de la vía urinaria y el
grosor del parénquima renal. Su mayor inconveniente es su imprecisión para determinar el lugar y la causa de la
obstrucción.

RX SIMPLE DE ABDOMEN: puede ser orientativa a partir de la valoración de signos indirectos como el tamaño de la
silueta renal, la desaparición de la línea del psoas, la escoliosis de concavidad hacia el lado doloroso y la posible
observación de un cálculo radiopaco.

TAC CON CONTRASTE YODADO: permite demostrar en el estudio basal la presencia de cálculos urinarios y, en la
fase de eliminación, el grado de repercusión de la obstrucción sobre los riñones.
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URO-RM: es una prueba diagnóstica no invasiva y de gran rendimiento diagnóstico en enfermos alérgicos al
contraste yodado o en insuficiencia renal.

TRATAMIENTO
Debe dirigirse a controlar el dolor, la obstrucción y la posible infección concomitante.

HIPERPLASIA BENIGNA DE PROSTATA

DEFINICIÓN
Es el ↑ del número de células epiteliales y estromales, que produce un incremento del ↑ prostático en la parte
periuretral de la glándula, con la consecuente compresión de la zona periférica y obstrucción de la uretra.

EPIDEMIOLOGÍA
Afecta los varones a partir de los 50 años.

ETIOPATOGENIA
Ver del resumen de gustavo.

CUADRO CLÍNICO
Se distinguen dos tipos de síntomas del tracto urinario inferior (STUI):que se evaluan mediante el cuestionario
internacional IPSS (Escala Internacional de Síntomas Prostáticos).

LOS DE LA FASE DE LLENADO: frecuencia miccional diurna elevada, la nicturia, la urgencia miccional y la
incontinencia. Estos síntomas tienen su origen en la vejiga, que suele responder a la obstrucción con hiperactividad
del detrusor.

LOS DE LA FASE DE VACIADO, O MICCIONALES: dificultad para iniciar la micción, el chorro fino, la sensación de
micción incompleta y el goteo terminal.

La obstrucción provocada por la HBP puede llegar a condicionar la existencia de residuo posmiccional por deterioro
de la capacidad contráctil del detrusor, dilatación de la vía urinaria superior e insuficiencia renal, así como infección
urinaria, formación de divertículos vesicales y litiasis vesical secundaria.

D I A G N Ó S T I C O
VALORAR EL TAMAÑO PROSTÁTICO: mediante tacto rectal y ECO (transabdominal o, preferiblemente, transrectal).

El tacto rectal pone en evidencia una próstata aumentada de volumen, no dolorosa y sin nódulos.

CALCULAR EL FLUJO URINARIO: mediante la flujometría, pueden calcularse el caudal miccional máximo (Qmáx) y el
volumen miccional, y con una ecografía, el residuo posmiccional.

Una Qmáx < 10 mL/s es sugerente de obstrucción en la mayoría de los pacientes, aunque el diagnóstico preciso de
obstrucción precisaría un estudio urodinámico más complejo.

PESQUISA DE ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (PSA): en los pacientes de entre 50 y 75 años que acuden por
STUI, lo que orientará hacia la necesidad de realizar una BIOPSIA por la posibilidad de que pueda coexistir un cáncer
de próstata junto con la HBP. El otro motivo para indicar una biopsia prostática es el tacto rectal sospechoso, incluso
con valores de PSA dentro de la normalidad.

DX DIFERENCIAL
Con procesos que ocasionan síntomas de la fase de llenado o de la miccional (carcinoma vesical papilar o in situ,
disfunción miccional neurógena, estenosis de uretra o de meato y falta de relajación del esfínter interno, litiasis
vesicales, infección urinaria específica o inespecífica, etc.). Muchos de estos procesos pueden ser perfectamente
excluidos mediante una ECO, citología urinaria y análisis de orina.

TRATAMIENTO
Se dispone de tres grupos de fármacos:

FITOTERÁPICOS: de escasa evidencia, pero que han sido usados de forma habitual.
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BLOQUEANTES Α-ADRENÉRGICOS (O Α-BLOQUEANTES): como alfuzosina (10 mg/día), doxazosina (4 mg/día),
terazosina (5 mg/día) y tamsulosina (0,4 mg/día), utilizados sobre todo en casos de volúmenes prostáticos
pequeños. Debe vigilarse la PA, ya que estos fármacos pueden ocasionar hipotensión en pacientes predispuestos.

INHIBIDORES DE LA 5-Α-REDUCTASA (finasterida y dutasterida): están indicados preferentemente en casos de

hipertrofia de mayor tamaño. Existe evidencia clínica suficiente sobre la efectividad del uso combinado de estos dos
últimos tipos de fármacos (α-bloqueantes e inhibidores de la 5-α-reductasa) cuando el volumen glandular es
superior a 40 mL.

El tratamiento de los síntomas vesicales se realiza con anticolinérgicos o agonistas β-3.

Si fracasa el tratamiento médico, se recurrirá a la resección transuretral (RTU) de la próstata cuando esta no sea muy
grande o, en caso contrario, el uso de láser o la adenomectomía suprapúbica en volúmenes glandulares grandes.

ENURESIS NOCTURNA
Es la pérdida de orina durante el sueño a partir de una edad en la que se considera que el paciente debería tener
control de su continencia. Su prevalencia disminuye con la edad.

Se debe diferenciar la enuresis nocturna monosin- tomática (ENM) de la forma no monosintomática. Esta última se
caracteriza por la presencia de sintomatología miccional acompañante (frecuencia miccional elevada, urgencia,
incontinencia diurna, tras- tornos miccionales, retención urinaria, infección urinaria recidivante y fracaso terapéutico
previo).

La ENM parece ser un trastorno madurativo o del aprendizaje del niño, y tiene una indudable influencia familiar. En
su etiopatogenia se incluyen posibles factores neurológicos (de neurotransmisores o receptores), y alteraciones de la
sensibilidad vesical y del ritmo circadiano. Esos tres factores contribuyen a la presencia de una capacidad vesical
nocturna disminuida, incremento nocturno de la producción de orina y una alteración en la producción nocturna de
la hormona antidiurética. También se ha asociado a la apnea obstructiva del sueño y al estreñimiento. Es más
frecuente en los niños (7:3). Su tratamiento no debe iniciarse antes de los 7 años y se basa en el uso de alarmas
nocturnas que des- piertan al niño al detectar el escape y la desmopresina (120-240 μg al acostarse por vía
sublingual). En una minoría de casos, se aprecia la presencia de hiperactividad del detrusor, que puede beneficiarse
de un tratamiento con anticolinérgicos (5 mg de oxibutinina al acostarse o cada 12 h, o 4 mg/día de tolterodina). El
uso de antidepresivos hoy prácticamente está descartado. También se han usado con buenas expectativas el
biofeedback (retroalimentación), el diario miccional y las técnicas de reeducación vesical. Es muy aconsejable
informar al paciente y a la familia del buen pronóstico del cuadro, con evitación de comportamientos que ocasionen
la presión psicológica y el estrés del enfermo.

Se puede diferenciar también una forma primaria de la secundaria, cuando el problema vuelve a presentarse tras 6
meses sin escapes nocturnos. Asimismo, se debe descartar siempre la denominada seudoenuresis (incontinencia
nocturna asociada a epilepsia, diabetes, apnea del sueño o insuficiencia renal, y simuladores).

El estudio de la ENM incluye una detallada historia clínica, la exploración física, el diario miccional (en que consten
horas, volúmenes y escapes) y el análisis de orina.

La forma no monosintomática precisa estudios especializados más complejos (urodinámicos y de imagen).

GUÍA
A.- OBJETIVOS PARTICULARES.

1.- Conocer el concepto etiopatogénico, presentación clínica, procedimientos diagnósticos y terapéuticos.

2.- Conocer las entidades que producen litiasis renal y uropatía obstructiva, compromiso anatómico y funcional del
riñón y las vías urinarias, severidad y evolución del mismo, tratamientos a aplicar de acuerdo a ello.

B.- UNIDADES DE ACCION.

1.- Interrogatorio:
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a) Síntomas y signos nefrourológicos que llamaron la atención del paciente (dolor, disuria, volumen urinario, color de
la orina).

b) Duración del episodio, recursos utilizados para resolverlo.

c) Antecedentes de situaciones similares precedentes.

d) Antecedentes personales o heredofamiliares de afecciones metabólicas (gota, hiperparatiroidismo, cistinosis).

e) Antecedentes personales de afecciones oncohematológicas, osteopenizantes.

f) Síntomas y signos extrarenales que acompañaron al cuadro (náuseas, vómitos, constipación, palpitaciones,
mareos, cefaleas, sensación de desasosiego imposibilidad de permanecer en reposo, escalofríos)

2.- Examen físico:

a) Piel: cambios de coloración, sudoración.

b) TCS: valoración de la hidratación y nutrición, edemas, pliegue abdominal.

c) SOMA: compromiso del trofismo, posibilidad de rabdomiólisis.

d) Cabeza: palidez mucosa.

e) Cuello: valoración yugular y estimación de la presión venosa central si el paciente refiere

oliguria

f) Cardiovascular: pulso y sus características, TA.

g) Abdomen: inspección, palpación (búsqueda de nefromegalia, dolores espontáneos y provocados), percusión

(puñopercusión y áreas de timpanismo secundario a dilatación gástrica), auscultación (presencia o ausencia de
ruidos de tránsito).

3.- Conclusiones clínicas primarias. Se deberá establecer:

a) Si es portador de uropatía obstructiva aguda o crónica.

b) Caracterización clínica de la misma, es oligúrica o con diuresis conservada. c) Magnitud del compromiso de los
diversos sistemas.

e) Probable etiopatogenia.

4.- Diagnóstico diferencial: Para confirmar su conclusión primaria, requerirá de los siguientes elementos auxiliares de
diagnóstico:

a) Laboratorio en sangre y orina (orina de 24 hrs., sedimento, urocultivo).

b) Imágenes (deberá plantear su elección fundada según el caso asistido entre: radiología simple y contrastada,
medicina nuclear, ecotomografía (renal, vesical y prostática), TAC y RMN.

c) Recursos instrumentales urológicos: sondaje vesical, cistocoscopía y cateterismo ureteral.

d) Anatomía patológica (biopsia en circunstancias de tejidos de neoformación que condicionen obstrucción urinaria).
Jerarquícelos y sistematice descriptivamente el estudio.

C.- UNIDADES DE CONOCIMIENTO.

1.- Definición, clasificación etiológica de la uropatía obstructiva y de la litiasis, mecanismos patogénicos de la

obstrucción y de la litiasis.

2.- Manifestaciones clínicas nefrourológicas de la obstrucción según la topografía y el origen, manifestaciones en

otros sistemas.
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3.- Estudios de laboratorio para valorar la repercusión renal y los mecanismos litogénicos.

4.- Uso de los distintos métodos de diagnóstico por imágenes para establecer la etiología, magnitud y compromiso
de la patología obstructiva. Indicaciones y contra-indicaciones de los mismos.

5.- Enfoque terapéutico del cólico renal, recursos farmacológicos e instrumentales según la magnitud, persistencia,
repercusión y etiología.

6.- Tratamiento preventivo de la litiasis, recursos terapéuticos según los mecanismos litogénicos establecidos.

LITIASIS Y UROPATÍA OBSTRUCTIVA  hombres de 30-40 años y mujeres de 50-60 años (menopausia).

PATOGENIA: saturación de los componentes de los cálculos en la orina por diversos factores como 

1. pH: ácido (ácido úrico y cistina), alcalino (estruvita y 4. Estasis urinaria.

fosfato), y neutro (oxalato cálcico). 5. Deficiencia de inhibidores de formadores de cristales
2. Temperatura. (citrato, magnesio y pirofosfato).
3. Bajo volumen de orina.

LITIASIS CALCICA (80%): + F, presenta 

Hipercalciuria: que puede ser 

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 Hipercalcemica  causa + F es hiperPTH primario.
 Normocalcemia  causa idiopática (+ F), ATRD, depleción de fosfato, DBT, AR juvenil, fármacos (uso prolongado de
diuréticos de asa como furosemida, vitamina D, glucocorticoides, antiácidos, teofilina).

Hipocitraturia: causa idiopática, ATRD, IRC, tto con acetazolamida o tiazidas, etc.

Hiperoxaluria: el oxalato no es metabolizado por el humano. Proviene de una fuente endógena o exógena (absorción intestinal).
Las causas de su exceso son primaria (oxalosis, por defectos bioquímicos hepáticos) o secundaria a trastornos intestinales o
dieta con oxalatos (te, chocolate, nueces, espinaca).

LITIASIS URICA (5-10%): tienen ↑ recidiva. Puede presentar 

 Hiperuricemia: por ingesta excesiva de proteínas, gota primaria, S. mieloproliferativos, anemia hemolítica y QT de tumores
malignos.
o La diarrea ↑ la concentración urinaria de ácido úrico generando una orina acida que permite la formación del lito.
o Los fármacos uricosúricos son probenecid, salicilatos, contrastes radiológicos yodados y alopurinol (combinado con
xantinas).
 Hipouricemia: por ↓ de su reabsorción tubular hereditaria o por pH acido de la orina.

LITIASIS POR ESTRUVITA (5%): por gérmenes ureolíticos (P. mirabilis, P.vulgaris, Klebsiella, Serratia, U. Urealyticum). La ureasa
hidroliza la urea y alcaliniza la orina, favoreciendo la cristalización de fosfato de amonio, magnesio, calcio y urato de amonio, de
gran tamaño y coraliformes.

Son focos de sepsis y causa de obstrucción de la vía urinaria que puede generar IRA si son bilaterales.

Factores de riesgo: dieta (cacahuete, chocolate, remolacha, espinaca), ↑ reabsorción intestinal de oxalato, ITU, reflujo
vesicoureteral y uropatía obstructiva.

LITIASIS CISTINICA (1%): por una enfermedad autosómica recesiva por un déficit de absorción de este AA en el túbulo renal que
genera un pH urinario acido que ↓ la solubilidad de la cistina. El dx es historia familiar, cristales en el sedimento y la
cuantificación de la cistinuria.

CLÍNICA: depende de la ubicación 

Fijo en la papila o árbol urinario: asintomático o con
macro-micro hematuria.
Móvil por el árbol urinario: cólico nefrítico (dolor agudo
producto de la distensión urinaria, que ↑ de intensidad, no
encuentra posición antalgica, tiene una progresión según el
recorrido del árbol en fosa lumbar  flanco abdominal 
genitales. Acompañado de hipersensibilidad de la zona y
rigidez muscular, náuseas, vómitos, sudoración, palidez y,
en ocasiones, íleo paralítico, así como hematuria
microscópica o macroscópica. Desaparece cuando se
desobstruye la vía urinaria.
Porción intravesical del uréter: S. miccional o dolor en los
genitales.
Se puede manifestar con dolor lumbar continuo, infección
urinaria, uropatía obstructiva y expulsión de pequeñas
concreciones semejantes a arena (arenilla) con dolor.

FASES DE LA OBSTRUCCIÓN:

DIAGNÓSTICO:

ANAMNESIS:

1. Sexo: masculino.
2. Antecedentes de la enfermedad actual: cantidad de cálculos, frecuencia, tamaño, riñón que afecto, tipo de litiasis y edad de
inicio.
3. Antecedentes patológicos: tipo de intervención que se aplicó, infecciones asociadas y enfermedades de base (hiperPTH,
hiperT, enfermedades digestivas crónicas, obesidad, DBT tipo 2, ATRD, gota).
4. Antecedentes familiares: ↑ R.
5. Hábitos: dieta, fármacos e ingesta de líquidos.

IMÁGENES:

1. TAC helicoidal sin contraste: de elección.

2. RX simple de abdomen: son radiopacas las cálcicas y de estruvita, son radiolúcidas las de ácido úrico, cistina y xantina.
3. ECO abdominal: en embarazadas. Doppler evalúa el índice de resistencia renal y el flujo urinario.
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EXAMEN DE ORINA:

1. Tira reactiva de nitritos o bacterias: orienta a una infección de la vía urinaria.

2. Tira reactiva de hematuria macro o micro.
3. Presencia de cristales y el pH: orienta a la etiología de la litiasis.
4. Tira reactiva de leucocitos: ↑ por la inflamación, no porque exista una infección asociada.

ANALISIS DE SANGRE: función renal, ionograma y hemograma completo.

ESTUDIO METABOLICO: 4 semanas posteriores a la eliminación del cálculo (indicaciones especificas). Se analiza el cálculo
eliminado (con una gasa filtrando la orina) y un perfil bioquímico sanguíneo (pH, sedimento, cultivo de orina y determinación en
orina de 24 hs).

DX DIFERENCIALES:

1. Renales: pielonefritis aguda, embolia-infarto renal.

2. Genitales: torsión de cordón espermático u de ovario, embarazo extrauterino y salpingitis.
3. Digestivas: apendicitis aguda, oclusión intestinal, diverticulitis, pancreatitis aguda.
4. Vasculares: disección o rotura de aneurisma de aorta abdominal.
5. Neurológicas: lumbo-ciatalgia, neuralgia lumbo-abdominal o ilio-lumbar.

TRATAMIENTO:

Del cólico nefrítico: o Uréter proximal de > 2 cm: nefrolitotomía

 Analgesia:
o AINES: diclofenac u indometacina. Evitar en
HTA e IRA.
o Corticoides: alternativa a los AINES. Dosis
metilprednisolona (1 mg/kg/día).
o Opioides: tramadol (50-100 mg/4-6 hs).
o Espasmolíticos/anticolinérgicos: N-butil
bromuro de hioscina. Evitar en íleo reflejo y
distensión abdominal.
o Calor local.
 Hidratación: evitar sobrehidratación.
 Fármacos: tamsulosina y nifedipino.
Determinantes de la eliminación espontánea según el
tamaño: < 4 mm (90%), 4-6 mm (50%), > 6 mm (10%) y
enclavados en el uréter proximal (improbable).
Abordaje urológico: en 4 semanas de persistencia del
cálculo, dolor incontrolable, litiasis > 1 cm, sepsis urinaria,
IRA, monorrenos.
Colocar catéter ureteral o nefrostomía (dependiendo del
caso) y ATB empírico hasta cultivo.
Según el tamaño y localización del cálculo se procede:
 Cálculos simples (< 2 cm): litotricia por onda de
choque. Si no hay éxito, pielolitotomía.
 Cálculos complejos (> 2 cm, coraliformes,
malformaciones renales, resistente a litotricia como las
cistínicas): nefrolitotomía percutánea.
 Localizadas en el uréter:
o < 0,5 cm: pasan espontáneamente.
o 0,5-1 cm en el uréter proximal o no han
respondido al tto conservador: litotricia o
ureteroscopía flexible.
percutánea.
o Uréter distal: expulsión espontánea, litotricia
o ureteroscopía.
Tratamiento de base:
 Hidratación: y evitar bebidas carbonatadas.
 Dieta: ↓ proteínas de origen animal, restricción de la
ingesta de sodio, ingesta normal de calcio, ↑ en fibra,
frutas y vegetales.
 No suplementar con vitamina C: ↑ riesgo de
hiperoxaluria.
Tratamiento médico específico:
 Hipercalciuria: consumir lácteos para controlar la
calcemia, evitar los suplementos de calcio.
Tiazidas (hidroclorotiazida o clortalidona) con citrato
potásico (evita hipopotasemia). Si persiste el pH acido
urinario usar bicarbonato.
 Hipocitraturia: ↑ ingesta de agua y cítricos, ↓ ingesta
de proteínas animales y sal.
Citrato potásico oral antes de acostarse (↑
concentración en orina).
 Hiperuricosuria: mejor responde al tto. Dieta ↑ frutas,
verduras y ↓ proteínas animales, purinas y cervezas.
Alopurinol para el tto de hiperuricemia e
hiperuricosuria, citrato potásico o bicarbonato si el pH
sigue acido.
 Hiperoxaluria:
o Primaria: poco efectivo. Piridoxina o
trasplante hepático.
o Secundaria intestinal: dieta ↓ oxalatos,
consumir lácteos para controlar la calcemia,
suplemento de magnesio, citrato potásico y
quelantes de oxalato (colestiramina).
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 Cistinuria: ↓ sodio y alimentos ricos en metionina.  Estruvita: ATB y litotricia por onda de choque o
Alcalinizar orina con citrato potásico/bicarbonato de extracción del cálculo. Seguimiento con pruebas de
sodio y captopril. imagen y cultivos de orina seriados.